Patologia Vet

Prévia do material em texto

1. Fase inicial(Pré-rigor):
REVISÃO DE PATOLOGIA ESPECIAL: SISTEMA RESPIRATÓRIO
Em uma necropsia veterinária, a avaliação do rigor mortis pode fornecer informações cruciais
sobre o tempo de morte de um animal. Disserte acerca das etapas do rigor mortis. Além
disso, explique qual é o primeiro órgão a entrar em rigor mortis, e por que isso acontece.
Logo após a morte, os músculos estão relaxados, e o ATP ainda está disponível,
permitindo que os músculos mantenham um estado de relaxamento. Nesta fase, ainda
não há sinais de rigidez.
2. Fasededesenvolvimento(Rigorpleno):ConformeoATPédepletado,ocálciose acumula
no citoplasma das células musculares, promovendo a ligação dos filamentos de actina e
miosina, resultando na rigidez dos músculos. Essa rigidez começa geralmente nas
pequenas articulações e músculos faciais, progredindo para os membros e o tronco,
completando-se em torno de 12-24 horas após a morte.
3.Fasederesolução(Resoluçãodorigor):Após24-72horas,ocorreadegradação enzimática
das proteínas musculares, resultando na perda gradual da rigidez e relaxamento dos
músculos. Este processo é influenciado por fatores como temperatura e presença de
bactérias.
É caracterizado pelo achatamento dorso ventral da traquéia devido a
uma alteração de seus semianéis cartilaginosos, que formam arcos muito abertos, e ao
relaxamento da musculatura lisa que os sustenta. Como consequência, há diminuição do
diâmetro do lúmen traqueal, podendo ocorrer dificuldade respiratória e maior suscetibilidade a
colapsos respiratórios, devido à protrusão da musculatura lisa para o lúmen traqueal durante
exercício ou estresse intenso. Essa condição ocorre com maior frequência em cães de raças
miniaturas, resultando em dispneia ocasional e intolerância ao exercício.
Colapso traqueal:
- Pneumonialobar
- Broncopneumonia:
- Pneumoniaintersticial
Sua porta de entrada é hematógena, embora a via broncogênica também ocorra na
pneumonia intersticial.
Distribuição das lesões: Porções dorsocaudais
Aspecto macroscópico: a pneumonia intersticial se caracteriza por áreas de consolidação
difusas por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudais.
A sua porta de entrada é por meio da via aerógena ou broncogênica. Distribuição das lesões:
Cranioventral. Aspecto macroscópico: áreas de consolidação cranioventrais, envolvendo
difusamente os lobos, em geral a totalidade de um ou mais lobos, que se apresentam de
coloração ou uniforme, com espessamento da pleura e alargamento dos septos
interlobulares, devido à exsudação de fibrina e ao edema. É comum a presença de áreas de
necrose. Aspecto microscópico: Microscopicamente, a inflamação inicial ocorre na junção
bronquíoloalvéolo; nessa fase, bronquíolos e alvéolos adjacentes são rapidamente
preenchidos por líquido de edema rico em proteína, fibrina, neutrófilos, eritrócitos e alguns
macrófagos. Com o passar do tempo, as lesões mais crônicas são caracterizadas por maior
quantidade de macrófagos e proliferação de pneumócitos tipo II. Agente/condições
envolvidas: Agentes bacterianos
Considera-se como porta de entrada a via aerógena ou
broncogênica, a distribuição das lesões ocorre na região cranioventral. Aspecto
macroscópico: Áreas de consolidação ou hepatização (a consistência da área lesionada fica
semelhante à do fígado) cranioventrais, de coloração vermelho escura ou acinzentada,
localizada nas porções cranioventrais, sempre seguindo a orientação lobular. Podem ocorrer
coalescência e comprometimento de todo o lobo. Ao corte, observa-se superfície úmida,
quando o processo é supurado (exsudato mucopurulento ou purulento nas vias respiratórias),
ou superfície ressecada, quando o exsudato é do tipo fibrinoso. Aspecto microscópico:
Microscopicamente, a inflamação inicial ocorre na junção bronquíoloalvéolo; nessa fase,
bronquíolos e alvéolos adjacentes são rapidamente preenchidos por líquido de edema rico em
proteína, fibrina, neutrófilos, eritrócitos e alguns macrófagos. Com o passar do tempo, as
lesões mais crônicas são caracterizadas por maior quantidade de macrófagos e proliferação
de pneumócitos tipo II. Agente/condições envolvidas: Agentes bacterianos
Hipoplasia traqueal: É uma alteração rara, caracterizada por redução do diâmetro luminal de
toda a traqueia. Ao contrário do que ocorre no colapso traqueal, nos casos de hipoplasia não
há achatamento da traqueia, que permanece com conformação cilíndrica normal, mas com
evidente redução em seu diâmetro. Ocorre em cães, particularmente na raça Bulldog
Tipos de Pneumonia 
Aspecto microscópico: Os septos alveolares estão espessos devido à proliferação celular e à
infiltração de células inflamatórias. Sob o ponto de vista microscópico, a pneumonia intersticial
é predominantemente proliferativa, enquanto a broncopneumonia e a pneumonia lobar são
predominantemente exsudativas Agente/condições envolvidas: As causas de pneumonia
intersticial são variadas, incluindo causas infecciosas (como vírus, bactérias, protozoários e
larvas de helmintos), químicas e tóxicas.
Pode ser uma complicação de outras formas de pneumonia, principalmente quando ocorre
necrose extensa do parênquima. O mais comum é a pneumonia gangrenosa resultante de
aspiração de material estranho contaminado com bactérias saprofíticas e putrefativas, ou
seja, a pneumonia gangrenosa é uma consequência frequente e importante da pneumonia
por aspiração. Nos bovinos, ocasionalmente, pode ser resultado da penetração direta de
corpos estranhos perfurantes nos casos de reticuloperitonite traumática. Macroscopicamente,
observam-se áreas de coloração amarelada ou esverdeada escura com odor pútrido e
formações cavitárias repletas de material necrótico. Essas formações cavitárias podem se
romper, provocando piotórax e, em alguns casos, pneumotórax putrefativo, devido à atividade
de bactérias produtoras de gás.
O modelo típico de pneumonia granulomatosa é a tuberculose pulmonar. Essa doença
acomete todas as espécies de animais domésticos, porém é mais prevalente em bovinos. O
principal agente etiológico nos bovinos é o Mycobacterium bovis, embora o M. tuberculosis
seja capaz de causar infecção em bovinos que são expostos a pessoas infectadas.
Eventualmente, outras espécies do gênero Mycobacterium podem causar lesões
granulomatosas em bovinos, mas a infecção, nesses casos, é autolimitante.
Macroscopicamente, as pneumonias granulomatosas se apresentam sob a forma de nódulos
de tamanhos variáveis distribuídos pelo parênquima pulmonar (granulomas). No caso da
tuberculose, as porções centrais dos nódulos contêm material necrótico caseoso e, às vezes,
mineralizado. Microscopicamente, a pneumonia granulomatosa caracteriza-se pela
abundância de macrófagos com aspecto epitelioide e, frequentemente, células gigantes
multinucleadas. Esses achados estão associados a quantidades variáveis de infiltrado
linfocitário e fibrose.
Aspecto macroscópico: o aspecto é de uma broncopneumonia, comumente confundida com
as lesões observadas na pneumonia enzoótica suína.Ocorre irritação das mucosas traqueal e
brônquica, com intensa hiperemia e, às vezes, hemorragia da mucosa. Aspecto microscópico:
Histologicamente, é observada grande quantidade de macrófagos espumosos e epitelioides e
algumas células gigantes com estruturas citoplasmáticas em imagem negativa no lúmen
alveolar em preparações coradas com hematoxilina e eosina Agente/condições envolvidas:
Aspiração de leite por bezerros alimentados em baldes; aspiração de conteúdo ruminal;
aspiração de vômito; aspiração de exsudato inflamatório; aspiração de material oleoso; e
aspiração de mecônio durante o período perinatal
- Pneumonia gangrenosa
- Pneumonia por aspiração
- Pneumonia granulomatosa
- Pneumonia tromboembólica
A pneumonia tromboembólica é consequência da fixação de êmbolos sépticos (bacterianos)
provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, que atingem os
pulmões por via hematogênica. As causas mais frequentes em cão, suíno e bovino são as
endocardites valvulares e, nos ovinos, a linfadenite caseosa. 
Macroscopicamente,observam-se múltiplos abscessos pulmonares de tamanhos variados, e
alguns se apresentam como pequenos pontos amarelados ou esbranquiçados
correspondentes a microabscessos, localizados principalmente nas regiões dorsolaterais dos
pulmões, embora a distribuição frequentemente seja aleatória. A consolidação, nesses casos,
geralmente tem distribuição multifocal
BRONQUITES 
- Bronquite: É a inflamação dos grandes brônquios. Suas causas podem ser variadas,
incluindo infecções virais, bacterianas, fúngicas e parasitárias, além de gases tóxicos, corpos
estranhos e alergênios. A classificação da bronquite, baseada na evolução e no tipo de
exsudato, segue o mesmo padrão de outras áreas do sistema respiratório, podendo ser
catarral, mucopurulenta, purulenta, fibrinopurulenta ou fibrinosa. O desfecho da bronquite
depende do tipo e da duração do agente causador. Em muitos casos, há uma recuperação
completa, com regeneração do tecido e sem fibrose. Embora geralmente os efeitos sejam
leves, a bronquite pode evoluir para complicações mais sérias, como broncopneumonia,
broncoestenose ou bronquiectasia. A bronquite crônica, na maioria das vezes, é caracterizada
por um processo inflamatório ativo e prolongado. Visivelmente, a característica principal é o
acúmulo excessivo de muco ou exsudato mucopurulento nos brônquios. A mucosa dos
brônquios torna-se mais espessa, podendo apresentar edema e vermelhidão. Em casos
crônicos, podem surgir projeções polipoides no interior dos brônquios.
- Bronquiolite: Essa condição afeta principalmente animais que vivem em ambientes com
muita poeira, razão pela qual alguns a consideram uma doença ocupacional em cavalos. O
risco de desenvolver a doença aumenta com a idade, sendo mais comum em equinos com
mais de 5 anos. Nesses casos, a exposição constante a partículas de poeira parece levar ao
desenvolvimento de bronquite crônica, que causa obstrução parcial e intermitente das vias
aéreas, especialmente nos bronquíolos. Geralmente, há uma infiltração de linfócitos ao redor
dos brônquios e bronquíolos, com acúmulo de neutrófilos dentro do lúmen e, ocasionalmente,
eosinófilos, além de hipersecreção de muco. Também ocorre hipertrofia e hipercontração da
musculatura lisa dos brônquios, devido à estimulação direta por mediadores inflamatórios ou
indiretamente pelo sistema nervoso autônomo. A origem da doença está ligada a um
processo de hipersensibilidade causado por antígenos inalados, principalmente fungos
termofílicos e actinomicetos presentes em feno mofado, poeira e endotoxinas bacterianas.
Como resultado, ocorre hipóxia, o que reduz a capacidade do animal de tolerar exercícios ou
trabalho. O esforço respiratório crônico, devido à obstrução parcial das vias aéreas, leva ao
desenvolvimento de enfisema alveolar e à hipertrofia dos músculos oblíquos abdominais, algo
que pode ser observado externamente.
Tipos de Rinites 
As causas de rinite incluem: vírus, que se constituem na causa primária mais frequente;
bactérias, como Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida toxigênica; fungos;
Rhinosporidium seeberi; e alergênios.
Quanto ao tipo de exsudato, as rinites podem ser classificadas em: serosa; catarral;
catarralpurulenta; purulenta; hemorrágica; fibrinosa; fibrinonecrótica; e granulomatosa.
- Rinite serosa é a forma mais comum, caracterizada por exsudato translúcido e líquido com
número muito reduzido de células inflamatórias e epiteliais. A mucosa nasal geralmente
apresenta-se edemaciada e hiperêmica. Essa condição, em geral, causa desconforto
- Broncoestenose: A broncoestenose é o estreitamento do lúmen dos brônquios. Essa
condição pode ser causada por bronquite, compressões externas ou contração da
musculatura lisa dos brônquios. No caso da bronquite, o estreitamento ocorre devido ao
inchaço da mucosa, causado por edema e pela infiltração de células inflamatórias, resultando
em uma diminuição do diâmetro do lúmen. Além disso, o acúmulo de exsudato no interior dos
brônquios também pode contribuir para o estreitamento. Compressões externas, como
linfonodos aumentados por tuberculose ou outras condições, ou a presença de nódulos
inflamatórios ou neoplásicos no pulmão ou mediastino, também podem causar
broncoestenose. Por fim, a contração da musculatura lisa da parede brônquica pode provocar
esse estreitamento. As consequências da broncoestenose dependem do grau de obstrução.
Quando a obstrução é parcial, ocorre enfisema, pois o ar consegue entrar nos alvéolos
durante a inspiração ativa (movimentos respiratórios que envolvem contração muscular), mas
não é totalmente expulso durante a expiração, que é um movimento passivo. Isso leva à
retenção de ar nos alvéolos, causando a ruptura de suas paredes. Já nos casos de obstrução
total, o ar não consegue chegar aos alvéolos, mesmo com a inspiração ativa, resultando no
colapso alveolar e atelectasia da parte do pulmão afetada.
hiperemia ativa e congestão pulmonar.
A hiperemia ativa no pulmão, que é caracterizada por aumento do fluxo sanguíneo para os
capilares alveolares, geralmente está associada aos processos inflamatórios agudos. Já a
congestão passiva ocorre devido à estase sanguínea nos capilares alveolares do pulmão; a
causa mais comum desta última é a insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral, com a
consequente hipertensão na pequena circulação. Congestão pulmonar também pode ocorrer
nos casos de traumas ou outras lesões agudas graves na região do hipotálamo, que resultam
em vasoconstrição periférica com aumento abrupto do aporte sanguíneo para os pulmões.
Independentemente de sua causa primária, a principal consequência da congestão é o
desenvolvimento de edema pulmonar devido ao aumento da pressão hidrostática nos
capilares alveolares. Macroscopicamente, os pulmões não se encontram totalmente
colapsados, têm coloração vermelho escura, e, ao corte, por ele flui grande quantidade de
sangue. Excetuando- se os casos de congestão e de pneumonia hipostática, discutidos a
seguir, geralmente a congestão passiva no pulmão é bilateral
respiratório e espirro. Dentro de algumas horas ou poucos dias, a rinite serosa é modificada
devido a alterações na secreção glandular, infecção bacteriana e aumento do conteúdo
celular e proteico do exsudato.
- Nocasodarinitecatarral,oexsudatoapresentaaspectomaisviscoso,umavezqueérico em muco.
A hiperemia e o edema na mucosa nasal tendem a ser mais acentuados do que na rinite
serosa.
- A rinite catarralpurulenta ou mucopurulenta geralmente é uma evolução da rinite catarral.
Nesse caso, há maior concentração de leucócitos no exsudato. Essa condição é
frequentemente observada em casos de cinomose.
- Arinitepurulentaestáassociadaaoacúmulodegrandequantidadedeneutrófilose células
epiteliais de descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato. Essa condição
geralmente está associada a infecção bacteriana. Podem ocorrer erosão e hiperplasia
regenerativa do epitélio ou mesmo extensas áreas de ulceração da mucosa.
- Em alguns casos, o processo inflamatório está associado à hemorragia, com grande
quantidade de sangue compondo o exsudato inflamatório. Nesses casos, a rinite é
classificada como rinite hemorrágica.
- A rinite fibrinosa, também classificada como pseudodiftérica ou pseudomembranosa,
corresponde a um processo inflamatório caracterizado pelo acúmulo de uma camada ou placa
de fibrina, que também contém células inflamatórias e restos celulares, aderida à mucosa
ainda íntegra.
- Rinite fibrinonecrótica, também classificada como diftérica, é caracterizada por placa de
fibrina aderida à mucosa ulcerada. Portanto, quando a membrana diftérica é removida,
observa-se ulceração da mucosa.
- Rinitegranulomatosaéumprocessoinflamatóriocrônico,emgeralassociadoa alterações
proliferativas, como fibrose. A lesão causada por esse organismo caracteriza-se
macroscópicamente por pólipo único ou bilateral, séssil ou pedunculado, assemelhando-se
àcouveflor,decoloraçãorosadaequesangrafacilmente.