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Contratilidade Muscular 
Objetivos 
Descrever a organização das proteínas contráteis nos diferentes tecidos 
musculares 
Explicar o fenômeno das pontes cruzadas e o papel do ATP na contração 
do musculo estriado esquelético 
Explicar a interação actina-miosina e a participação do cálcio na 
Contração Muscular 
Descrever o mecanismo de contração do músculo estriado esquelético 
Relacionar a contração muscular a ação dos neurotransmissores 
Introdução 
O musculo estriado esquelético é unido aos ossos do esqueleto e tendões, 
efetuam os movimentos do corpo. Composto por células longas e cilíndricas 
e multinucleadas 
40% do corpo é composto pelo o estriado esquelético, geração de força, 
produção de calor e o fornecimento de aminoácidos (energia) 
 
Formado por fascículos, feixes de fibras musculares, e que cada feixe 
desse é formado por várias fibras musculares, que no caso são as células 
musculares. Dentro dessas células tem as proteínas contráteis e elasticas, as 
miofibrilas. 
O reticulo sarcoplasmático muito desenvolvido no esquelético pois 
dependemos dele para contração, ele armazena o cálcio (grande iniciador 
da contração) e para ativar a saída desse Ca++ para as miofibrilas é 
necessário um potencial ação na placa motora, caminhe pelo sarcolema e 
atinja os túbulos T (associados ao reticulo) 
O reticulo sarcoplasmático se enrola ao redor de cada miofibrila. Os 
túbulos T permitem que os potenciais de ação entrem rapidamente no 
interior da fibra. Quando o potencial chega nos túbulos T, promove-se a 
saída do Ca++ para as miofibrilas. Esses túbulos T são essenciais. 
Organização das proteínas contráteis 
A fibra tem varias miofibrilas e está organizado em sarcomero (unidade 
morfofisiológica da contração muscular e é através dele que fazemos a 
contração muscular) e quanto mais miofibrilas, mais forças 
Filamentos grossos e finos associados = promove a contração e 
organizados de forma paralela. Os filamentos grossos são organizados 
pela miosina e os finos pela actina. E também o auxilio de outras proteínas 
O sarcomero esta entre os discos Z e no meio a linha M, os filamentos 
grossos não são so formados pela miosina mas também por uma proteína 
elástica estabilizadora, a actina. 
E os filamentos finos são formados por nebulina (estabiliza), tropomiosina 
e troponina. 
 
A actina oferece estabilidade e surge do Disco Z até a linha M enquanto 
a Nebulina vai do disco Z até o final do filamento fino. 
O meio do filamento grosso é nú, não tem a presença de cabeças de 
miosina. A miosina é a associação de dois monômeros que se enrolam pela 
cauda, deixando aparecer suas cabeças (ficando sempre exposta), 
chamadas de cadeias leves e serão responsáveis pelo o fenômeno de 
deslizamento realizando a contração. Existe também a presença de um sitio 
de ligação para actina e um sitio de ligação para ATPase (pois é 
necessário ATP para realizar essas atividades) – sendo utilizado na cabeça 
da miosina do filamento grosso. 
 Os filamentos finos são formados por varias actinas monoméricas, actinas 
G, elas se unem e formam uma dupla hélice e existe um local de ligação 
com miosina, e durante o repouso do musculo esse sitio de ligação para 
miosina estará escondido pela tropomiosina (esconde os sítios de ligação 
que existe para miosina na actina). E a troponina tem o papel de puxar a 
tropomiosina e apresentar para a miosina o sitio de ligação, a troponina 
apresenta 3 sitios de ligação (actina, tropomiosina e ions cálcio) 
O filamento grosso se associa a 6 filamentos finos de actina, as cabeça 
de miosina se associam com elas. Oferecendo uma visão tridimensional 
 
O que é necessário para a contração? 
O musculo se contrai pois suas células se contraem. Quando o musculo 
contrai o sarcomero encurta. O padrão de é: filamento finos deslizam sob 
os filamentos grossos, aproximando os discos Z. A chamada teoria dos 
filamentos deslizantes. Uma sobreposição, actina sob miosina 
É necessário Ca++ no mioplasma e ATP na força para empurrar, a 
chamada força de catraca 
 
O Ca++ expõe o sitio de ligação da miosina na actina, no repouso, a 
miosina não está associada com a actina pois a tropomiosina esta 
escondendo. Mas com o potencial de ação, as miofibrilas ficam cheias de 
Ca, disparando o processo de associação da miosina com a actina. 
Quando o Ca++ alcança os filamentos finos ele se liga na troponina e 
faz uma mudança conformacional, de maneira que muda sua conformação 
e faz a tropomiosina liberar seus receptores para a actina. Logo, miosina se 
liga a actina e promove o movimento de tração, o movimento de catraca 
(fazendo o deslizamento do filamento fino sob o grosso) no sentindo da 
linha M. 
A miosina muda sua angulação de 90graus para 45graus com a actina, 
gerando o movimento de catraca. Ela realiza o primeiro ciclo de 
deslizamento e depois faz um desligamento, reiniciando o ciclo mais a 
frente (isso acontece enquanto tiver Ca++ e ATP, esse encurtamento do 
sarcomero, ficando mais forte e mais contraído. 
 
O momento de relaxamento não tem associação da cabeça de miosina 
com actina, pois não tem Ca++ (sitio impedidos pela tropomiosina). No 
momento de relaxamento já se tem a presença de um ATP quebrado, sendo 
quebrado em ADP + P na miosina. Ângulo de 90graus 
O Ca++ promove o deslocamento da tropomiosina e exposição dos sítios 
para a cabeça de miosina, associando com a actina, promovendo um ciclo 
de deslizamento (de força), mudança de angula de 90 para 45 (esse 
movimento de catraca) promove o deslizamento da actina. Depois é 
necessário mudar a angulação para pegar uma actina mais a frente 
(contrair mais caso ainda tenha Ca++), sendo necessário a saída do ADP + 
P para a entrada de ATP. E na hora que o ATP se liga, ele sofre uma 
hidrolise...pois existe o sitio de atpase (o produto fica la). 
A força máxima de um musculo é atingida quando se contraídos, por isso 
a rigidez quando uma pessoa morre: ausência de ATP para retirar a 
miosina da actina, apresentando um tônus muscular. 
Microfilamentos em Repouso e em Contração 
Filamento grosso faz contato com 6 filamentos finos. É um fenômeno 
tridimensional,sendo muito rápido. Ação conjunta 
 
 
Acoplamento Excitação-Contração 
Sequencia temporal dos eventos elétricos e mecânicos. Os eventos 
elétricos é composto por potencial de membrana do neurônio (potencial de 
ação para mandar a informação), passando para a placa motora e 
adentra aos túbulos T. O abalo muscular demora 2mm segundo, chamado 
de período de latência. 
O Periodo de latência é importante, pois quando ocorre a contração já 
ocorreu o abalo da membrana do neurônio e ele já voltou ao repouso e a 
membrana da fibra já voltou ao repouso, o que significa que já pode 
acontecer outro potencial de ação, e a soma desses abalos realiza a força 
máxima. E esses abalos recrutam mais fibras e ainda aumenta Ca++ dentro 
do mioplasma. 
 
A geração de força de um musculo depende muito do principio do 
tamanho (gradação da força), o aumento do peso da academia por 
exemplo, realiza-se gradativamente. O musculo é então formado por 
varias fibras, formando varias unidades motoras (motoneuronios +fibras). 
Cada motoneuronio inerva fibras de mesmo padrão metabólico e mesmo 
padrão contrátil, e isso acontece pois no crescimento embriológico o 
motoneuronio cresce junto com células musculares (regulando essas células) 
A força máxima recruta todas as unidades motoras do musculo, a 
tentania. 
A força da contração do musculo aumenta com a somação dos abalos 
musculares, sendo necessário assim o recrutamento diferentes unidades 
motoras para alcançar uma tensão máxima. Quando esses abalos se somam 
eles impendem que o Ca++ diminuam de concentração nas miofibrilas, e 
quando esses cálcios não diminuem de concentração, vai acontecendo varios 
ciclos ate o sarcomero ficarem na sua máxima contração. 
Quando o musculo atinge a tentania, ele fadiga (perde sua força). A 
fadiga é alcançada pelo metabolismo apesar da continua manunteção dos 
estímulos. 
Então a força muscular vai depender do quanto células/unidades 
motoras ele recruta para desempenhar o movimento e de quanto Ca++ vai 
permanecer no mioplasma. A força de contração pode ser aumentada por: 
aumento da frequência de potencial de ação, aumento da duração do 
estimulo e o recrutamento de mais fibras. 
 
Padrões de Contração 
Contração isotônica: O musculo encurta durante a contração e sua tensão 
permanece constante, encurtamento do sarcomero pelos deslizamento. 
Maior encurtamento do sarcomero e encurtamento do musculo. 
Contração Isométrica: O musculo não se encurta durante a contração 
havendo registro de força (tensão) gerada pela contração, não tem forças 
para mover a carga, o musculo não se encurta. Musculo não encurtado, 
sarcomero encurtado, geração de forças, esticamento de elementos 
elásticos. 
 
 
 
Remodelação Muscular 
O uso do musculo vai ocorrer por uma remodelação, aumento das fibras. 
Sendo adaptável a função; podendo se atrofiar a uma quebra das fibras 
em acidentes. 
Diametro muscular pode diminuir, remodelação negativa. 
 
 
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