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<p>2°P. APG S8P1 – Músculos</p><p>Tema: Limite muscular</p><p> As vias motoras somáticas, que controlam a</p><p>musculatura esquelética, diferem das vias</p><p>autonômicas tanto anatômica quanto</p><p>funcionalmente. Sabe-se que as vias motoras</p><p>somáticas são constituídas por um neurônio único</p><p>que se origina no SNC e projeta seu axônio até o</p><p>tecido-alvo, que é sempre um músculo esquelético</p><p>e são sempre excitatórias. Diferentemente das</p><p>vias autonômicas, que podem ser excitatórias ou</p><p>inibidoras.</p><p> A sinapse entre um neurônio motor somático e</p><p>uma fibra muscular esquelética é chamada de</p><p>junção neuromuscular (JNM).</p><p> Assim como todas as outras sinapses, a junção</p><p>neuromuscular tem 3 componentes:</p><p>1. O terminal axonal pré-sináptico do neurônio</p><p>motor, contendo vesículas sinápticas e</p><p>mitocôndrias;</p><p>2. A fenda sináptica;</p><p>3. A membrana pós-sináptica da fibra muscular</p><p>esquelética.</p><p> No terminal axonal há muitas mitocôndrias que</p><p>fornecem trifosfato de adenosina (ATP), a fonte de</p><p>energia que é usada para a síntese de transmissor</p><p>excitatório: a acetilcolina (ACh).</p><p> O receptor nicotínico da acetilcolina medeia a</p><p>neurotransmissão pós-sináptica na junção</p><p>neuromuscular e nos gânglios autônomos</p><p>periféricos. Sabe-se que o receptor nicotínico no</p><p>adulto é composto por cinco peptíde-os: 2</p><p>peptídeos α,1 peptídeo β, 1 peptídeo γ e 1</p><p>peptídeo δ.</p><p> A ativação de receptor nicotínico causa</p><p>despolarização da célula nervosa ou da membrana</p><p>da placa terminal neuromuscular, devido a ligação</p><p>de 2 moléculas de acetilcolina aos receptores nas</p><p>subunidades α-β e δ-α, o que determina a abertura</p><p>do canal.</p><p> O movimento subsequente de sódio (Na+) e de</p><p>potássio (K+) através do canal está associado a</p><p>uma despolarização graduada da membrana da</p><p>placa motora, sendo essa mudança de voltagem</p><p>denominada potencial da placa motora.</p><p> Se o potencial for pequeno, a permeabilidade e o</p><p>potencial da placa motora normalizam-se, dessa</p><p>forma, não há propagação de um impulso da região</p><p>da placa motora para o restante da membrana</p><p>muscular.</p><p> Entretanto, se o potencial da placa motora for</p><p>grande, a membrana muscular adjacente é</p><p>despolarizada e ocorre propagação de um</p><p>potencial de ação ao longo de toda a fibra</p><p>muscular.</p><p> Em relação aos aspectos quantitativos dos</p><p>potenciais musculares, o potencial de repouso da</p><p>membrana é de cerca de -80 a -90 milivolts nas fibras</p><p>musculares esqueléticas, o mesmo das grandes fibras</p><p>nervosas mielinizadas.</p><p> A duração do potencial de ação é de 1 a 5</p><p>milissegundos no músculo esquelético, cerca de cinco</p><p>vezes mais prolongado que nos grandes nervos</p><p>mielinizados.</p><p> A velocidade de condução é de 3 a 5 m/s, cerca de</p><p>1/13 da velocidade de condução nas grandes fibras</p><p>nervosas mielinizadas que excitam o músculo</p><p>esquelético.</p><p>A magnitude do potencial da</p><p>placa motora está diretamente</p><p>relacionada com a quantidade de</p><p>acetilcolina liberada.</p><p> No músculo esquelético, o influxo resultante de</p><p>sódio (Na+) que despolariza a fibra muscular,</p><p>dispara um potencial de ação que leva à contração</p><p>da célula muscular esquelética.</p><p> A ação da acetilcolina na placa motora terminal</p><p>do músculo esquelético é sempre excitatória,</p><p>produzindo contração muscular. Não há inervação</p><p>antagonista com a função de relaxar os músculos</p><p>esqueléticos.</p><p> Em vez disso, o relaxamento ocorre quando os</p><p>neurônios motores somáticos são inibidos dentro</p><p>do SNC, impedindo a liberação de ACh sobre as</p><p>células musculares esqueléticas.</p><p> A interrupção da transmissão sináptica na junção</p><p>neuromuscular tem efeitos devastadores sobre</p><p>todo o corpo. Sem a comunicação entre o neurônio</p><p>motor e o músculo, os músculos esqueléticos</p><p>responsáveis pelos movimentos e pela</p><p>manutenção da postura enfraquecem, da mesma</p><p>forma que os músculos esqueléticos envolvidos na</p><p>respiração.</p><p>Resumo</p><p>1. Os neurônios motores somáticos ramificam-se</p><p>perto dos seus alvos. Cada ramo divide-se em um</p><p>conjunto de terminais axonais alargados, os quais</p><p>se dispõem sobre a superfície da fibra muscular</p><p>esquelética (FIG. 11.10a).</p><p>2. A sinapse entre um neurônio motor somático e</p><p>uma fibra muscular esquelética é chamada de</p><p>junção neuromuscular (JNM) (Fig. 11.10b).</p><p>3. No lado pós-sináptico da junção neuromuscular,</p><p>a membrana da célula muscular situada em frente</p><p>ao terminal axonal se modifica formando a placa</p><p>motora terminal, uma série de dobras ou sulcos da</p><p>membrana que se parecem com calhas rasas (Fig.</p><p>11.10b, c).</p><p> Ao longo da borda superior de cada dobra, os</p><p>receptores nicotínicos para a acetilcolina (nAChr)</p><p>agrupam-se em uma zona ativa. Entre o axônio e</p><p>o músculo, a fenda sináptica é preenchida com</p><p>uma matriz fibrosa, cujas fibras colágenas mantêm</p><p>o terminal axonal e a placa motora terminal no</p><p>alinhamento adequado. A matriz também contém</p><p>acetilcolinesterase (AChE), a enzima que</p><p>4. Como ocorre em todos os neurônios, os</p><p>potenciais de ação que atingem o terminal axonal</p><p>provocam a abertura de canais de Ca2+</p><p>dependentes de voltagem presentes na membrana</p><p>plasmática.</p><p> O cálcio difunde-se para o interior da célula, a</p><p>favor do seu gradiente eletroquímico,</p><p>desencadeando a liberação da ACh contida nas</p><p>vesículas sinápticas.</p><p> A acetilcolina difunde-se pela fenda sináptica e</p><p>combina-se com os receptores nicotínicos</p><p>(nAChR), que são canais iônicos, presentes na</p><p>membrana da célula muscular esquelética (Fig.</p><p>11.10d).</p><p>5. Os receptores colinérgicos nicotínicos são</p><p>canais iônicos dependentes de ligante (canais</p><p>quimiossensíveis) que possuem 2 sítios de ligação</p><p>para a ACh (Fig. 11.10e).</p><p> Quando a ACh se liga ao receptor, o portão do</p><p>canal abre e permite o fluxo de cátions</p><p>monovalentes através do canal.</p><p> A membrana plasmática de uma fibra muscular é</p><p>chamada de sarcolema, e o citoplasma é chamado</p><p>de sarcoplasma. As principais estruturas</p><p>intracelulares dos músculos estriados são as</p><p>miofibrilas, que são feixes extremamente</p><p>organizados de proteínas contráteis e elásticas</p><p>envolvidas no processo de contração.</p><p> Os músculos esqueléticos também contêm um</p><p>extenso retículo sarcoplasmático (RS). O retículo</p><p>sarcoplasmático é um retículo endoplasmático</p><p>modificado que envolve cada miofibrila e é</p><p>formado por túbulos longitudinais com porções</p><p>terminais alargadas, chamadas de cisternas</p><p>terminais.</p><p> Retículo sarcoplasmático concentra e sequestra</p><p>Ca2+ com o auxílio de uma Ca2+-ATPase presente</p><p>na membrana do RS. A liberação de cálcio do RS</p><p>produz um sinal de cálcio que desempenha um</p><p>papel-chave na contração de todos os tipos de</p><p>músculo.</p><p> As cisternas terminais são adjacentes e</p><p>intimamente associadas a uma rede ramificada de</p><p>túbulos transversos, também chamados de túbulos</p><p>T.</p><p> O conjunto formado por um túbulo T e pelas duas</p><p>cisternas terminais associadas a cada um de seus</p><p>lados, constitui uma tríade. Os túbulos T permitem</p><p>que os potenciais de ação se movam rapidamente</p><p>da superfície para o interior da fibra muscular, de</p><p>forma a alcançar as cisternas terminais quase</p><p>simultaneamente.</p><p> Cada miofibrila é composta por diversos tipos de</p><p>proteínas organizadas em estruturas contráteis</p><p>repetidas, chamadas de sarcômeros.</p><p> As proteínas das miofibrilas incluem a proteína</p><p>motora miosina, que forma os filamentos grossos;</p><p>os microfilamentos de actina, que formam os</p><p>filamentos finos;</p><p> As proteínas reguladoras tropomiosina e</p><p>troponina;</p><p> Duas proteínas acessórias gigantes, a titina e a</p><p>nebulina.</p><p> A miosina é uma proteína motora com</p><p>capacidade de produzir movimento. Há várias</p><p>isoformas de miosina em diferentes tipos de</p><p>músculo, as quais influenciam a velocidade de</p><p>contração do músculo. Cada molécula de miosina</p><p>é composta de cadeias proteicas que se</p><p>entrelaçam, formando uma longa cauda e um par</p><p>de cabeças.</p><p> A cauda do filamento grosso assemelha-se a um</p><p>bastão de consistência rígida, mas as projeções</p><p>que formam as cabeças da miosina possuem uma</p><p>região elástica em dobradiça (móvel), no ponto</p><p>onde as cabeças se unem à cauda. A região em</p><p>dobradiça permite o movimento das cabeças em</p><p>torno</p><p>do ponto de fixação.</p><p> Cada cabeça de miosina possui duas cadeias</p><p>proteicas: uma cadeia pesada e uma cadeia leve,</p><p>menor. A cadeia pesada é o domínio motor capaz</p><p>de ligar o ATP e utilizar a energia da ligação fosfato</p><p>de alta energia do ATP para gerar movimento.</p><p>Como o domínio motor funciona como uma enzima,</p><p>ele é considerado uma miosina- -ATPase. A cadeia</p><p>pesada também contém um sítio de ligação para a</p><p>actina.</p><p>O músculo estriado esquelético é formado por</p><p>feixes de células cilíndricas multinucleadas e</p><p>muito longas, com estriações transversais.</p><p>Essas células, ou fibras, têm contração rápida e</p><p>vigorosa e estão sujeitas ao controle voluntário  A actina é a proteína que forma os filamentos</p><p>finos da fibra muscular. Uma molécula isolada</p><p>de actina é uma proteína globular (actina G).</p><p> Normalmente, várias moléculas de actina G</p><p>polimerizam para formar cadeias longas ou</p><p>filamentos, chamados de actina F. No músculo</p><p>esquelético, 2 polímeros de actina F enrolam-</p><p>se um no outro, como um colar de contas duplo,</p><p>para formar os filamentos finos da miofibrila.</p><p>As ligações cruzadas têm dois estados: um</p><p>estado de baixa energia (músculos</p><p>relaxados) e um estado de alta energia</p><p>(contração muscular).</p><p> Na maior parte do tempo, os filamentos</p><p>grossos e finos de cada miofibrila, dispostos em</p><p>paralelo, estão conectados por ligações</p><p>cruzadas de miosina, as quais atravessam o</p><p>espaço entre os filamentos. Cada molécula de</p><p>actina G tem um único sítio de ligação à</p><p>miosina. Cada cabeça da miosina tem um sítio</p><p>de ligação à actina e um sítio de ligação ao</p><p>ATP. As ligações cruzadas formam-se quando</p><p>as cabeças de miosina dos filamentos grossos</p><p>se ligam à actina dos filamentos finos.</p><p> Cada sarcômero é constituído pelos seguintes</p><p>elementos: discos Z, banda I, banda A, zona H</p><p>e linha M. Em um arranjo tridimensional, as</p><p>moléculas de actina e de miosina formam uma</p><p>treliça de filamentos finos e grossos dispostos</p><p>em paralelo e sobrepostos. Os filamentos são</p><p>mantidos no lugar por suas ligações às</p><p>proteínas do disco Z (filamentos finos) e da</p><p>linha M (filamentos grossos).</p><p> O alinhamento adequado dos filamentos dentro</p><p>de um sarcômero é assegurado por duas proteínas:</p><p>titina e nebulina. A titina é uma molécula elástica</p><p>muito grande, sendo a maior proteína conhecida,</p><p>composta por mais de 25 mil aminoácidos.</p><p> A titina tem 2 funções:</p><p>1. estabilizar a posição dos filamentos contráteis;</p><p>2. fazer os músculos estirados retornarem ao seu</p><p>comprimento de repouso, o que ocorre devido à sua</p><p>elasticidade.</p><p> A titina é auxiliada pela nebulina, uma proteína</p><p>gigante não elástica que acompanha os filamentos</p><p>finos e se prende ao disco Z.</p><p> A nebulina auxilia no alinhamento dos filamentos</p><p>de actina do sarcômero.</p><p>Mecanismo molecular da contração muscular</p><p> Quando o músculo contrai, os filamentos grossos</p><p>e finos deslizam uns sobre os outros e os discos Z</p><p>aproximam-se à medida que o sarcômero encurta.</p><p>A banda I e a zona H, que são as regiões onde não</p><p>há sobreposição de actina e de miosina no estado</p><p>de repouso, praticamente desaparecem.</p><p> Apesar do encurtamento do sarcômero, o</p><p>comprimento da banda A permanece constante.</p><p>Essas modificações são consistentes com o</p><p>deslizamento dos filamentos finos de actina sobre</p><p>os filamentos grossos de miosina, à medida que os</p><p>filamentos finos se movem em direção à linha M,</p><p>no centro do sarcômero. Esse processo deu origem</p><p>ao nome da teoria dos filamentos deslizantes.</p><p> A teoria dos filamentos deslizantes também</p><p>explica como um músculo pode ser capaz de</p><p>contrair e gerar força sem necessariamente</p><p>produzir um movimento.</p><p>De acordo com a teoria dos filamentos deslizantes,</p><p>a tensão gerada em uma fibra muscular é</p><p>diretamente proporcional ao número de ligações</p><p>cruzadas de alta energia formadas entre os</p><p>filamentos finos e grossos. As ligações cruzadas da</p><p>miosina movem os filamentos de actina. O</p><p>movimento das ligações cruzadas da miosina</p><p>fornece a força que move o filamento de actina</p><p>durante uma contração.</p><p>Os principais eventos associados ao início do</p><p>processo de contração muscular esquelética.</p><p>1. Os eventos que ocorrem na junção</p><p>neuromuscular convertem um sinal químico (a</p><p>acetilcolina liberada pelo neurônio motor somático)</p><p>em um sinal elétrico na fibra muscular.</p><p>2. O acoplamento excitação-contração (E-C) é o</p><p>processo pelo qual os potenciais de ação</p><p>musculares produzem um sinal de cálcio, o qual,</p><p>por sua vez, ativa o ciclo de contração-</p><p>relaxamento.</p><p>3. No nível molecular, o ciclo de contração-</p><p>relaxamento é explicado pela teoria dos filamentos</p><p>deslizantes da contração muscular. Nos músculos</p><p>intactos, um único ciclo de contração-relaxamento</p><p>é chamado de abalo muscular.</p><p> O início e a execução da contração muscular</p><p>ocorrem nas seguintes etapas:</p><p>1. os potenciais de ação cursam pelo nervo motor</p><p>até suas terminações nas fibras musculares e em</p><p>cada terminação, o nervo secreta pequena</p><p>quantidade das substâncias neurotransmissora</p><p>acetilcolina. A acetilcolina age em área local da</p><p>membrana da fibra muscular para abrir múltiplos</p><p>canais de cátions.</p><p>2. A abertura dos canais permite a difusão de</p><p>grande quantidade de íons sódio para o lado</p><p>interno da membrana das fibras musculares. Isso</p><p>causa despolarização local que, por sua vez,</p><p>produz a abertura de canais de sódio,</p><p>dependentes da voltagem. Isso desencadeia o</p><p>potencial de ação na membrana.</p><p>3. O potencial de ação se propraga por toda a</p><p>membrana da fibra muscular do mesmo modo</p><p>como o potencial de ação cursa pela membrana</p><p>das fibras nervosas. O potencial de ação</p><p>despolariza a membrana muscular, e grande parte</p><p>da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro</p><p>da fibra muscular. Fazendo com que o retículo</p><p>sarcoplasmático libere grande quantidade de íons</p><p>cálcio armazenados nesse retículo.</p><p>4. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre</p><p>os filamentos de misoina e actina, fazendo com</p><p>que deslizem ao lado um do outro, que é o</p><p>processo contrátil. Após fração de segundo, os</p><p>íons cálcio são bombeados de volta para o retículo</p><p>sarcoplasmático pela bomba de Ca+ da</p><p>membrana, onde permanecem armazenados até</p><p>que novo potencial de ação muscular se inicie;</p><p>essa remoção dos íons cálcio das miofribilas faz</p><p>com que a contração muscular cesse.</p><p> Um sinal de cálcio inicia o movimento de força,</p><p>produzido quando as ligações cruzadas da miosina</p><p>mudam de conformação, movendo-se para a frente</p><p>e empurrando os filamentos de actina em direção</p><p>ao centro do sarcômero.</p><p> Ao final do movimento de força, cada cabeça de</p><p>miosina solta-se da actina, inclina-se para trás e</p><p>liga-se a uma nova molécula de actina, ficando</p><p>pronta para dar início a um novo ciclo.</p><p>A energia necessária para a geração do movimento</p><p>de força é obtida através do ATP. A miosina</p><p>converte a energia da ligação química do ATP na</p><p>energia mecânica necessária para o movimento</p><p>das ligações cruzadas. A miosina é uma ATPase</p><p>que hidroliza o ATP, formando ADP e fosfato</p><p>inorgânico (Pi). A energia liberada nesse processo</p><p>é capturada pela miosina e armazenada como</p><p>energia potencial no ângulo formado entre a</p><p>cabeça da miosina e seu eixo longitudinal. Nessa</p><p>posição, diz-se que as cabeças da miosina estão</p><p>“engatilhadas”, ou prontas para disparar o</p><p>movimento de força. A energia potencial</p><p>armazenada nas cabeças engatilhadas</p><p>transforma-se na energia cinética do movimento de</p><p>força que desloca a actina.</p><p> Durante a contração, nem todas as cabeças de</p><p>miosina se soltam ao mesmo tempo. O movimento</p><p>de força se repete muitas vezes ao longo de uma</p><p>contração. As cabeças de miosina ligam-se,</p><p>empurram e soltam as moléculas de actina várias</p><p>vezes, à medida que os filamentos finos se movem</p><p>em direção ao centro do sarcômero.</p><p> O íon cálcio “liga” e “desliga” durante a contração</p><p>muscular através da troponina (TN), um complexo</p><p>ligante de cálcio constituído por 3 proteínas. A</p><p>troponina controla o posicionamento de um</p><p>polímero proteico alongado, a tropomiosina.</p><p>Em</p><p>um músculo esquelético no estado de repouso, a</p><p>tropomiosina enrola-se ao redor dos filamentos de</p><p>actina e cobre de forma parcial todos os sítios que</p><p>permitiriam a ligação da miosina na actina.</p><p> Essa é a posição de bloqueio da tropomiosina,</p><p>ou posição “desligada”. Ainda podem ocorrer</p><p>ligações actina-miosina fracas, de pouca força,</p><p>porém a miosina fica impedida de completar o seu</p><p>movimento de força. Antes que a contração possa</p><p>ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a</p><p>posição “ligada”, o que libera a porção restante do</p><p>sítio de ligação à miosina presente na actina</p><p> A mudança entre os estados “ligado” e</p><p>“desligado” da tropomiosina é regulada pela</p><p>troponina. Quando a contração é iniciada em</p><p>resposta ao cálcio, uma das proteínas do</p><p>complexo – a troponina C – liga-se reversivelmente</p><p>ao Ca+.</p><p> O complexo cálcio-troponina C desloca a</p><p>tropomiosina, afastando-a completamente dos</p><p>sítios de ligação à miosina na actina. Essa posição</p><p>“ligada” permite que as cabeças da miosina</p><p>formem ligações cruzadas fortes, de alta energia,</p><p>e executem o movimento de força, puxando o</p><p>filamento de actina. Esses ciclos de</p><p>contração ficam se repetindo enquanto os</p><p>sítios de ligação estiverem expostos.</p><p> Durante um breve período da fase</p><p>de relaxamento, no qual a actina e a miosina</p><p>não estão ligadas, os filamentos do</p><p>sarcômero deslizam de volta às posições</p><p>originais. Esse processo conta com a ajuda</p><p>da titina e de outros componentes elásticos</p><p>do músculo.</p><p>Para que o relaxamento muscular possa</p><p>ocorrer, as concentrações citoplasmáticas</p><p>de Ca+ precisam diminuir. Pela lei de ação</p><p>das massas, o Ca+ desliga-se da</p><p>troponina quando há uma redução do</p><p>cálcio citosólico.</p><p> Quando a despolarização produzida por um</p><p>potencial de ação alcança um receptor de DHP, o</p><p>receptor sofre uma alteração conformacional. Essa</p><p>alteração conformacional causa a abertura dos</p><p>canais RyR para a liberação de Ca+ do retículo</p><p>sarcoplasmático. O Ca+ armazenado flui para o</p><p>citosol, a favor do seu gradiente eletroquímico,</p><p>iniciando o processo de contração.</p><p> Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser</p><p>removido do citosol. O retículo sarcoplasmático</p><p>bombeia o Ca+ de volta para o seu lúmen utilizando</p><p>uma Ca-ATPase. À medida que a concentração</p><p>citosólica de Ca2+ livre diminui, o equilíbrio entre o</p><p>cálcio ligado e o não ligado é alterado, e o cálcio</p><p>desliga-se da troponina. A remoção do Ca+ permite</p><p>que a tropomiosina volte à sua posição inicial e</p><p>bloqueie o sítio de ligação à miosina presente na</p><p>molécula de actina. Com a liberação das ligações</p><p>cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de</p><p>componentes elásticos do sarcômero e do tecido</p><p>conectivo do músculo.</p><p> A combinação dos eventos elétricos e mecânicos</p><p>que ocorrem em uma fibra muscular é chamada de</p><p>acoplamento excitação-contração (E-C). O</p><p>acoplamento E-C envolve 4 eventos principais:</p><p>1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio</p><p>motor somático.</p><p>2. A ACh leva à geração de um potencial de ação</p><p>na fibra muscular.</p><p>3. O potencial de ação muscular desencadeia a</p><p>liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.</p><p>4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao</p><p>processo de contração.</p><p> Quando os canais dependentes de ACh se</p><p>abrem, ocorre o fluxo de Na e K através da</p><p>(membrana plasmática) sarcolema. Entretanto, o</p><p>influxo de Na supera o efluxo de K, pois a força</p><p>matriz do gradiente eletroquímico é maior para o</p><p>Na. A adição efetiva de carga positiva despolariza</p><p>a membrana da fibra muscular, gerando um</p><p>potencial da placa motora (PPM).</p><p> Normalmente, os potenciais da placa motora</p><p>sempre atingem o limiar, levando à geração de um</p><p>potencial de ação muscular. O potencial de ação</p><p>desloca-se pela superfície da fibra muscular, e</p><p>para o interior dos túbulos T, devido à abertura</p><p>sequencial de canais de Na dependentes de</p><p>voltagem.</p><p> No nível molecular, a transdução do sinal elétrico</p><p>em um sinal de cálcio necessita de duas proteínas</p><p>de membrana. A membrana do túbulo T contém</p><p>uma proteína sensível à voltagem, um canal de</p><p>cálcio do tipo, chamado de receptor de di-</p><p>hidropiridina (DHP).</p><p> No músculo esquelético, exclusivamente, esses</p><p>receptores de DHP estão acoplados</p><p>mecanicamente aos canais de Ca+ do retículo</p><p>sarcoplasmático adjacente. Estes canais de</p><p>liberação de Ca+ do retículo sarcoplasmático são</p><p>conhecidos como receptores de rianodina (RyR).</p><p>O processo é similar à condução dos</p><p>potenciais de ação nos axônios, embora</p><p>os potenciais de ação do músculo</p><p>esquelético sejam conduzidos mais</p><p>lentamente do que os potenciais de ação</p><p>dos axônios mielínicos.</p>