Rinite: Causas e Tratamentos

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RINITE
A rinite pode ser infecciosa (viral, bacteriana ou fúngica), alérgica, ou não alérgica (induzida por drogas, hormonal, rinite eosinofílica não alérgica, rinite idiopática, neurogênica, atrófica ou associada ao refluxo gástrico).
RINITE ALÉRGICA X SINUSITE AGUDA
Na rinite os seios do rosto estão livres, enquanto na sinusite a maioria está inflamado e purulento.
FISIOPATOLOGIA
Resposta imediata – histamina 
Resposta tardia - citocina e leucotrienos
Reação de hipersensibilidade tipo 1, mediada por IgE e mastócitos.
Rinorreia (corrimento excessivo de muco nasal), prurido e espirro. Obstrução nasal.
FARMACOTERAPIA
Ordem de preferência terapêutica:
 Anti-histamínicos, anti-inflamatórios glicocorticoides, descongestionantes nasais (vasoconstritores) e outros (comoglicato, nedocromila e antagonistas de cis-leucotrienos).
Alívio dos sintomas agudos
Para tratamento
HISTAMINA
É produzida por mastócitos, basófilos (reservatórios de renovação lenta) e por células enterocromafins-símiles da mucosa gástrica e neurônios (reservatório de renovação rápida).
Receptores:
H1 – cel. Endoteliais e musculares lisas (infl. E alergias)
H2 – cel. Parietais da mucosa gástrica (secreção de ácido), miocardio e mastócitos
H3 – neurônios histaminérgicos pré-sinápticos do SNC e cels. ECL no estômago. 
H4 – mastócitos eosinófilos e basófilos (quimiotaxia de mastócitos e produção de leucotrienos).
RECEPTOR DE HISTAMINA
- Anti-histamínicos
Mecanismo de ação: são agonistas inversos, mais do que antagonistas dos receptores H1. Favorecem o estado INATIVO do receptor H1, além de conseguirem estabilizar os mastócitos.
Primeira geração de anti-histamínicos: dimenidrinato, difenidramina, hidroxizina, clorfeniramina e prometazina. Esses atravessam a BHE (lipofílicos e não ligados a proteínas plasmáticas).
MAIOR sedação, diminuição da neurotransmissão e do rendimento cognitivo. Causam efeitos anticolinérgicos (dilatação da pupila, diminuição da secreção glandular e retenção urinária).
Segunda geração de anti-histamínicos: loratadina, desloratadina, cetirizina e fexofenadin. Esses não atravessam a BHE (ionizados e/ou ligados a proteínas).
MENOR sedação. Causa efeitos anticolinérgicos.
ANTI-HISTAMINICOS H1	
Uso: diminuem a permeabilidade, são ineficazes para anafilaxia. Usados em casos de Cinetose, náusea e vomito; insônia ansiolítico fraco ou hipnóticos.
Efeitos colaterais: 
SNC – sedação. Diminuição da neurotransmissão e do rendimento cognitivo. 
Efeitos anticolinérgicos – visão turva, xerostomia, constipação, retenção urinária.
Intranasal: azelastina – antagonista seletivo de receptor H1. Eficaz para rinorreia congestão, e prurido, mas sem efeito fora do sítio nasal. Ação rápida com longa duração. 
DESCONGESIONANTES NASAIS (VASOCONSTRITORES)
Agonistas adrenérgicos α1
Ex.: oximetazolina, nafazolina, fenilefrina.
Mecanismo: agonista adrenérgicos α1 (m. lisa vascular). Faz vasoconstrição, diminuindo a permeabilidade celular e extravasamento plasmático. Melhora passagem de ar. 
Efeitos colaterais: rebote, ardência, ressecamento, taquicardia. O uso prolongado causa necrose tecidual, pela diminuição da oxigenação tecidual.
CROMOGLICATO E NEDOCROMILA
Estabilizadores de mastócitos
Mecanismo: impedem a liberação de histaminas dos mastócitos. Inibe a liberação de citocinas dos linfócitos e suprime ativação de outros leucócitos. 
Fármaco é excretado na urina e bile. 
Efeitos adversos: sibilos, cefaleia e náuseas.
GLICOCORTICÓIDES
Ex.: beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e triancinolona. 
De uso tópico, para rinite crônica. 
Efeito adverso: irritação e sangramento nasal e dor de garganta.