tep, tvp e infartos - resumo

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TVP, TEP e Infartos 
TVP (Trombose Venosa Profunda) 
Presença da tríade clássica: lesão endotelial, fluxo 
sanguíneo anormal e Hipercoagulabilidade sanguínea. 
TVP nos mmii em pacientes imobilizados no leito, após 
cirurgias ortopédicas ou traumatismos com 
imobilização. 
A patogenia da TVP se dá por: diminuição do fluxo 
sanguíneo nas veias devido a falta de movimentos 
musculares importantes no retorno venoso; lesão 
endotelial por hipóxia; reação de fase aguda após 
agressões há um aumento de fibrinogênio no fígado e 
plaquetas na medula óssea aumentando a 
coagulabilidade sanguínea. 
Formação de trombo em veia profunda dos membros inferiores. 
A. Células sanguíneas no fluxo sanguíneo normal. B. Como tais 
veias possuem valvas, no recesso delas o fluxo sanguíneo laminar 
torna-se turbilhonado. Em condições normais, o turbilhonamento 
é pequeno, e as plaquetas mantêm-se longe do endotélio. 
Quando existe hiperemia passiva (p. ex., insuficiência cardíaca), 
as veias dilatam-se, a velocidade do sangue diminui, e o 
turbilhonamento do sangue aumenta no recesso valvar, 
aumentando o choque de plaquetas contra o endotélio nesse 
local. C. Ao se chocarem com o endotélio, as plaquetas são 
ativadas, agregam-se e iniciam a formação de um trombo, por 
ativação da coagulação sanguínea. D. O crescimento do trombo é 
rápido devido à velocidade reduzida do fluxo sanguíneo. O 
trombo cresce na direção do fluxo e também de modo retrógrado, 
devido à redução na velocidade do sangue a montante do local 
onde o trombo começou a ser formado. 
Evolução | Consequências 
O crescimento de um trombo pode obstruir total ou 
parcialmente a luz do vaso ou das câmaras cardíacas 
(oclusivos e semioclusivos), gerando um prejuízo no 
fluxo sanguíneo. 
O trombo pode sofrer dissolução ou 
organização. 
Dissolução 
Trombos recentes, na maioria das vezes, sofrem 
dissolução (trombólise) espontânea pelo sistema 
fibrinolítico. 
Há a trombólise terapêutica, onde é empregada 
ativadores do plasminogênio (estreptocinase ou 
ativador tecidual do plasminogênio recombinante, rt-
PA) introduzidos na circulação ou diretamente no vaso 
trombosado. Aspiração via cateter pode auxiliar o 
processo de remoção por fibrinólise. 
Organização 
Caso não sejam dissolvidos, os trombos sofrem 
organização (conjuntivização) ou calcificação. 
Isso se dá por meio de reação inflamatória onde os 
fagócitos englobam as células do coágulo e digerem a 
fibrina+ liberam fatores de crescimento e quimiocinas 
que atraem e ativam células que ativam o tecido de 
granulação: com isso acaba incorporando o trombo à 
parede dos vasos ou do coração, gerando o processo 
de conjuntivização. 
Um trombo organizado. Imagem em pequeno aumento de uma 
artéria trombosada corada para tecido elástico. A luz original está 
delimitada pela lâmina elástica interna (setas) e completamente 
preenchida por um trombo organizado. 
 Nos trombos oclusivos, no local conjuntivizado pode 
haver proliferação de endotélio onde originará canais 
que permitem o fluxo de sangue por dentro do trombo, 
restabelecendo parcialmente a circulação. Esse 
processo se denomina recanalização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. Esquema mostrando trombo organizado no qual houve 
recanalização, com formação de túnel revestido por endotélio, 
que possibilita o restabelecimento parcial do fluxo de 
sangue. B. Aspecto microscópico de trombo organizado em veia 
profunda da perna, com recanalização (setas). No detalhe, vê-se 
tecido de granulação (tecido cicatricial) que substitui o trombo. 
Calcificação distrófica em trombos forma concreções 
(flebólitos), mais comumente nas veias dos membros 
inferiores, podendo ser visíveis em exames de 
radiografia simples. 
Quando os trombos sofrem colonização de patógenos 
(bactérias ou fungos) e causam nos vasos e coração, 
diversas lesões, como endocardite valvar ou mural, 
tromboflebite e endarterite, esses podem se 
fragmentar e formas os êmbolos sépticos. 
Consequência principal dos trombos 
Obstrução do vaso no local de sua formação ou a 
distância, esta quando o trombo se desprende ou se 
fragmenta e forma êmbolos (ver adiante). Obstrução 
arterial leva a isquemia; obstrução venosa reduz a 
drenagem sanguínea, provocando hiperemia passiva 
(congestão) e edema. 
Evolução de um trombo 
arterial. Uma vez 
formado (A), o trombo 
pode fragmentar-se (B) e 
originar êmbolos 
(tromboembolismo). O 
trombo pode também 
sofrer dissolução 
(trombólise) parcial, que 
permite o 
restabelecimento de 
parte do fluxo sanguíneo 
(C). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEP (Tromboembolia pulmonar) 
Originam-se na maioria dos casos de trombos nas veias 
profundas (TEPs) dos membros inferiores (veias 
iliofemorais ou veias da panturrilha). 
Êmbolos volumosos: obstrução do tronco da artéria 
pulmonar ou na bifurcação do tronco pulmonar 
(êmbolo a cavaleiro) = morte súbita por parada do 
fluxo sanguíneo e trocas gasosas; 
Êmbolos médios: obstruções em artérias menores = 
dor torácica e desconforto respiratório, sobrecarga do 
VD (cor pumonale) e broncoconstrição devido a 
serotonina nas plaquetas presentes no êmbolo; 
Êmbolos pequenos: artérias brônquicas são capazes de 
suprimir a circulação= sem repercussão clínica. 
Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem causar 
hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita (cor 
pulmonale). 
 
 
 
 
Infartos 
Um conceito bastante envolvido no infarto é a 
isquemia. Isquemia (do grego, ische = restrição e 
haimos = sangue) é a redução (isquemia parcial) ou a 
cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um 
órgão ou território do organismo, ou seja, o aporte 
insuficiente de sangue para manter as necessidades 
metabólicas dos tecidos. 
Isquemia → hipóxia ou anóxia; 
 
Etiologia da isquemia 
Na grande maioria das vezes, a isquemia é causada por 
obstrução total ou parcial de artérias, veias ou 
capilares. As causas da obstrução podem estar na luz 
do vaso ou fora dela, esta quando há compressão 
extrínseca na parede vascular. 
Obstrução arterial: É a principal causa de isquemia, 
podendo ser provocada por obstáculos intravasculares 
(aterosclerose, embolia, trombose arterial e arterites), 
por compressão extrínseca (tumores, compressão de 
tecidos moles no decúbito prolongado (úlceras de 
pressão) e na síndrome compartimental) ou por 
espasmos da parede arterial (desequilíbrio entre 
agentes vasodilatadores e vasoconstritores), e 
vasoconstrição induzida por frio excessivo nas 
extremidades do corpo). 
Obstrução da microcirculação: (1) aumento da 
viscosidade sanguínea (síndrome de 
hiperviscosidade), como em policitemias e na anemia 
falciforme; (2) CID, em que microtrombos se formam 
na microcirculação; (3) compressão extrínseca, como 
a encontrada em pacientes acamados que 
desenvolvem úlceras de decúbito; (4) embolia gasosa 
e gordurosa; (5) parasitismo de células endoteliais e 
de células de Kupffer, com tumefação endotelial 
acentuada, como ocorre em algumas infecções por 
microrganismos intracelulares (toxoplasmose, calazar, 
citomegalovirose etc.) ou que induzem aderência de 
eritrócitos ao endotélio capilar (malária por 
Plasmodium falciparum). 
Obstrução venosa: Obstrução venosa pode resultar de 
trombose ou de compressão extrínseca. A principal 
causa de compressão venosa extrínseca é torção do 
pedículo vascular, mas pode ocorrer também por 
compressão por tumores ou linfonodos aumentados 
de volume. Isquemia por obstrução de uma veia 
depende também da rede de vias colaterais de 
drenagem. Interrompe o retorno venoso e aumenta a 
pressão hidrostática na microcirculação, o fluxo 
sanguíneo fica comprometido e pode até cessar, se a 
pressão hidrostática se iguala à arterial (estase 
circulatória) → isquemia progressiva + hiperemia 
passiva + edema local. 
Consequências da isquemia 
As consequências da isquemia dependem de váriosfatores: (1) extensão da área isquêmica e sua 
localização; (2) velocidade de instalação (súbita ou 
lenta); (3) existência de circulação colateral; (4) 
sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à 
anóxia. 
A principal consequência da isquemia é redução no 
fornecimento de oxigênio (hipóxia) até ausência do seu 
suprimento (anóxia), capazes de provocar necrose. 
 
Fatores determinantes da isquemia 
 
Em geral, quanto mais extensa, mais grave é a isquemia 
(p. ex., no miocárdio). No entanto, isquemia em 
pequena área no sistema de condução cardíaco pode 
levar a arritmias graves e até morte, assim como 
pequena isquemia cerebral em centros nervosos 
essenciais pode ser fatal ou deixar sequelas graves. 
Isquemia mais extensa em um membro, ao contrário, 
pode ter lesões mínimas pelo restabelecimento da 
circulação por meio de anastomoses vasculares. 
Isquemia súbita no cérebro pode provocar perda de 
consciência; se transitória, há recuperação da 
consciência logo após o restabelecimento do fluxo 
sanguíneo, como ocorre em arritmias cardíacas que 
resultam em queda abrupta do débito cardíaco: o 
paciente perde a consciência, mas se recupera quando 
a circulação volta ao normal. 
 
Vamos ao que interessa? 
Infarto é uma área localizada de necrose isquêmica, 
por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
Infarto pode ser branco ou vermelho (hemorrágico). 
 
 
Infarto Branco 
 
É o infarto em que a região afetada fica mais clara 
(branca ou amarelada) do que a cor normal do órgão. 
Infarto branco é causado por obstrução arterial em 
territórios sem ou com escassa circulação colateral. 
 
Macroscopia do infarto branco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopia do infarto vermelho 
 
 
Infarto vermelho 
 
A região comprometida adquire coloração vermelha 
em razão da hemorragia que se forma na área 
infartada. Infarto vermelho, que pode ser causado por 
obstrução tanto arterial como venosa, ocorre 
caracteristicamente em órgãos com estroma frouxo 
(p. ex., pulmões) e/ou com circulação dupla ou com 
rica rede de vasos colaterais ou lise de trombo 
(terapêutica ou espontânea). 
 
 
 
 
Aspectos morfológicos (Infarto branco) 
Lesão em forma piramidal/cone tendo o vértice em 
correspondência com o local da obstrução e a base na 
região periférica. 
As margens do infarto branco tornam-se ainda mais 
nítidas quando a interface com o tecido viável 
circunjacente apresenta halo de hiperemia 
(inflamação). 
Com a reabsorção das células necrosadas e a 
cicatrização subsequente, a região de infarto retrai-se; 
quando totalmente cicatrizada, fica reduzida a cicatriz 
piramidal, com retração na superfície (Figura B). 
Infartos de forma irregular formam cicatrizes também 
irregulares, retráteis, mantendo a forma irregular da 
área necrosada. 
 
Características histológicas: 
• Necrose coagulativa isquêmica; 
• 4-12 horas para alterações microscópicas; 
• 1 a 2 dias inflamação aguda nas margens da 
área infartada; 
• Tecidos lábeis regeneração parenquimatosa 
ou substituição por tecido conjuntivo (cicatriz). 
 
Relembrando: Necrose coagulativa é causada por 
morte isquêmica em todos os órgãos, exceto no SNC. É 
caracterizada por uma predominância da desnaturação 
proteica sobre a digestão enzimática. Células 
eosinofílicas anucleadas (cariólise). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos morfológicos (infarto vermelho) 
Lesão em forma piramidal/cone nos pulmões e de 
formato irregular no intestino. 
Microscopicamente, o achado principal dos infartos é a 
necrose isquêmica, que caracteristicamente é do tipo 
necrose por coagulação. 
As alterações macroscópicas dos infartos dependem, 
em boa parte, do tempo entre a ocorrência da necrose 
e o momento da sua observação. Isso é importante 
porque nem sempre é possível diagnosticar 
morfologicamente um infarto muito recente. 
 
 
 
Infarto do miocárdio 
 
• O infarto do miocárdio compõe as doenças 
isquêmicas do coração (DIC); 
• Principal causa: 90% aterosclerose; 
• Frequência de infarto do miocárdio aumenta 
com o aumento da idade e dos fatores de risco 
para aterosclerose; 
• 10% vasoespasmos da artéria coronária, 
êmbolos trombóticos ou de vegetações 
valvares. 
 
 
• Erosão ou ruptura de uma placa ateromatosa; 
• Exposição de colágeno subendotelial e 
conteúdo necrosado da placa; 
• Adesão, ativação e agregação plaquetária; 
• ADP, tromboxano e serotonina; 
• Ativação cascata de coagulação pela exposição 
de fator tecidual; 
• Obstrução da luz do vaso pelo aumento do 
trombo. 
Consequências 
Bioquímicas, morfológicas e funcionais 
↓ Glicólise = ↓ ATP, acúmulo de metabólitos nocivos, 
depleção do glicogênio e tumefação celular, perda da 
contratilidade. 
 
Classificações 
 
A região que sofre necrose primeiro seria o endocárdio 
porque tem menos oxigênio. 
Infarto/necrose em 1/3 do miocárdio= infarto 
subendocardial (camada subendocárdica); 
Infarto/necrose em todo miocárdio= infarto 
transmural. 
Infarto branco transmural. 
Atenção!!! Nessa imagem podemos notar um infarto 
branco, pois na área com asterisco é a área de necrose e 
essa se encontra mais pálida, a área mais escura próxima a 
área de necrose é causada por um processo de inflamação 
(hiperemia reativa). 
 
Diagnóstico laboratorial 
Marcadores sanguíneos que detectam índices de 
infarto em pacientes. Os cardiomiócitos liberam 
enzimas e proteínas quando sofrem necrose, 
principalmente: creatina quinase específica (CK-MB) 
ou troponina cardíaca T e troponina cardíaca I. 
Troponinas T e I: Após dois dias do infarto elas 
começam a aparecer no sangue e demoram muito para 
os seus níveis abaixarem, cerca de 14 dias. 
CK-MB tem um pico em 24h, mas cai muito 
rapidamente, logo essa é detectável para verificar se 
teve mais de um infarto. 
CK-MB + troponina cardíaca T e I = infarto no 
miocárdio. 
Se dosar CK-MB em 48 h e dosar novamente após mais 
48 h = mais lesão, mais células sofrendo necrose.