APG 8 IAMiocárdio SST

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7 APG Infarto do miocárdio 
Infarto: o infarto é uma área tecidual de necrose isquêmica causada por obstrução, seja do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
A trombose arterial ou embolia arterial é a causa da grande maioria dos infartos, as causas menos 
comuns de obstrução arterial incluem vasoespasmo local, a hemorragia dentro de uma placa 
ateromatosa ou a compressão extrínseca do vaso (por exemplo, tumor). Outras causas incomuns 
de infartos teciduais incluem a torção dos vasos, ruptura vascular traumática ou a compressão 
vascular por edema ou pelo aprisionamento em um saco herniário. 
• A trombose venosa pode causar infarto, mas espera-se apenas a congestão, isso porque, 
nessas situações os canais colaterais se abrem rapidamente e permitem o efluxo vascular. 
Por isso, infartos causados por trombose venosa ocorrem mais em órgãos com uma única 
veia aferente. É o caso dos testículos e ovário. 
Os infartos eles são classificados de acordo com sua cor, ausência ou presença de infecção. 
Vermelhos (hemorrágicos), brancos (anêmicos) e podem ser sépticos ou assépticos. 
Infarto vermelho: ocorrem por oclusão venosa, em tecidos frouxos ou esponjosos (por ex pulmão) 
onde o sangue acumula na área infartada, em tecidos com circulação dupla (pulmão e intestino 
delgado) que permitem o fluxo sanguíneo de um vaso desobstruído para zona necrótica, em 
tecidos previamente congestos pelo fluxo venoso lento e quando o fluxo é restabelecido para um 
local de oclusão arterial com necrose prévia. 
Infartos brancos: ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos (coração, baço e rim) e onde 
a densidade do tecido limita a penetração de sangue nos leitos capilares adjacentes na área 
necrótica. 
 
 
 
Característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica, morte das 
células por hipóxia. Se a oclusão vascular ocorre pouco antes da morte (minutos a horas), as 
alterações histológicas podem estar ausentes, pois o tecido morto leva de 4 a 12 horas para exibir 
alterações microscópicas. A inflamação aguda está presente ao longo das margens dos infartos 
em poucas horas e bem definidas dentro de 1 a 2 dias. A resposta reparativa começa nas margens 
preservadas, em tecidos estáveis, a regeneração paraquimentosa pode ocorrer na periferia, mas 
na maioria dos infartos é substituído por cicatriz. 
• O cérebro é uma exceção a essas generalizações, pois o infarto do sistema nervoso central 
resulta em necrose liquefativa (quando o tecido danificado assume a aparência liquida) 
Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto: 
• A oclusão vascular pode provocar efeitos que não causam alterações, ou levam a necrose 
tecidual. Esses efeitos dependem de algumas variações: 
Anatomia do suprimento vascular: disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo 
(pulmões, fígado, mão e antebraço (suprimento radial e ulnar)) para saber se a oclusão dos vasos 
causará danos. 
Velocidade da oclusão: velocidades de oclusões lentas apresentam menor probabilidade de 
causar infarto, pois aumenta o tempo de desenvolver vias colaterais de perfusão. 
• Por exemplo, pequenas anastomoses (ligações entre artérias, veias ou órgãos que 
estabelecem comunicação entre si) interconectam as três arteriais coronárias principais no 
coração. Se apenas uma das coronárias foi ocluída lentamente, o fluxo dentro dessa 
circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, mesmo quando a 
artéria coronária estiver bastante ocluída. 
Vulnerabilidade do tecido à hipoxia: neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de 
suprimento por apenas 3 ou 4 minutos. Os cardiomiócitos são mais resistentes que os neurônios, 
mas são sensíveis e morrem por apenas 20 a 30 minutos de isquemia. 
Hipoxemia: baixa concentração de O2 no sangue, independente da causa, aumenta a 
probabilidade e extensão de um infarto. 
 
 
 
 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO: 
O infarto do miocárdio é a morte do músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada. 
O IM pode ocorrer em qualquer idade, no entanto sua frequência se eleva com a idade. A 
incidência de IM está correlacionada a predisposições genéticas e comportamentais à 
aterosclerose. Negros e brancos são igualmente afetados. Durante a meia vida, há aumento 
relativo de IM nos homens, as mulheres são protegidas durante a vida fértil, mas a queda da 
produção de estrogênio na pós menopausa geralmente está associada à DAC acelerada, e a 
cardiopatia isquêmica é a causa de morte mais comum entre as mulheres idosas. 
• Terapia de reposição hormonal pós menopausa não protege as mulheres, e pode até mesmo 
piorar. 
Patogenia: 
Oclusão arterial coronariana 
Sequência de eventos: 
1. Placa ateromatosa da artéria coronária sofre alteração súbita, consiste em hemorragia 
intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissura. 
 
2. Quando expostas ao colágeno e ao conteúdo necrosado da placa, as plaquetas dão inicio 
ao processo de aderência, ativação, liberação do conteúdo dos grânulos e agregação para 
formar o microtrombo. 
 
 
3. Vasoespasmos é estimulado por mediadores liberados das plaquetas 
4. Fator tecidual ativa a via de coagulação, aumenta o volume do trombo 
5. Dentro de minutos o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz do vaso 
Em casos de IM transmural em que ocorre na ausência de uma aterotrombose coronariana típica. 
Outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronariano. 
Incluindo: 
Vasospasmo: com ou sem aterosclerose coronariana, pode estar associado à agregação 
plaquetária ou devido ao uso de drogas 
Êmbolos: provenientes do átrio esquerdo associados à fibrilação atrial, a um trombo mural no lado 
esquerdo 
Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis ou significativas: pode ser 
causas por distúrbios de pequenos vasos intramurais coronarianos, anormalidades 
hematológicas, deposição de amiloide nas paredes vasculares, dissecção vascular hipertrófica 
acentuada, baixa pressão sistêmica, ou proteção inadequada do miocárdio durante a cirurgia 
cardíaca 
 
Resposta do miocárdio: 
A obstrução de uma artéria coronária reduz fluxo sanguíneo para uma região do miocárdio, 
causando isquemia e rápida disfunção cardíaca, com comprometimento vascular prolongado 
acontece a morte dos miócitos. A região irrigada por essa artéria é denominada de área em risco. 
• Prognóstico depende da gravidade e duração da privação do fluxo. 
A consequência bioquímica precoce da isquemia é a cessação do metabolismo aeróbico dentro 
de segundo, levando a produção de fosfatos de alta energia (fosfato de creatinina e trifosfato de 
adenosina) e ao acúmulo de metabólitos nocivos (ácido lático). A contratilidade do coração cessa 
dentro de um minuto ou mais após o inicio da isquemia grave. 
Alterações estruturais, como: relaxamento miofibrilar, depleção de glicogênio e 
tumefação mitocondrial também se desenvolvem, mas são lesões 
potencialmente reversíveis. 
• Somente a isquemia grave (fluxo sanguíneo 10% ou menos do normal) que dura 20 a 30 
minutos leva ao dano irreversível (necrose) dos cardiomiócitos. 
• O retardo no início da lesão permanente do miocárdio justifica o diagnóstico rápido no IM 
agudo, de modo que permite a intervenção coronariana precoce para estabelecer 
reperfusão e salvar o miocárdio. 
Nos estágios iniciais da necrose de miócitos, um aspecto detectável é a ruptura do sarcolema que 
permite que macromoléculas intracelulares saiam das células necrosadas, cheguem ao interstício 
cardíaco e penetrem a microvasculatura e os vasos linfáticos. A passagem de proteínas 
intracelulares do miocárdio para a circulação consiste na base para os exames de sangue que 
podem detectar o dano irreversível ao miócito, e são importantes para o tratamento de IM. 
 
Devidoao padrão de perfusão miocárdica do 
epicárdio para o endocárdio, a isquemia é 
mais pronunciada no subendocárdio, assim, 
lesões irreversíveis de miócitos isquêmicos 
ocorre primeiramente na zona 
subendocárdica. Com a isquemia mais 
extensa, uma frente de morte celular se move 
através do miocárdio para envolver cada vez 
mais a espessura e a largura da zona 
isquêmica. 
A localização, tamanho e os aspectos 
morfológicos específicos de um IAM 
dependem: 
• Localização, gravidade e velocidade de 
desenvolvimento das obstruções 
• Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos 
• Duração da oclusão 
• Necessidades metabólicas e de O2 do miocárdio em risco 
• Da extensão dos vasos sanguíneos colaterais 
• Presença, local e gravidade de espasmo arterial coronário 
• Fatores como: FC, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
 
A necrosa ela envolve metade da espessura do miocárdio em 2 a 3 horas do inicio da isquemia 
grave e envolve toda a espessura dentro de 6 horas. 
• Em casos que a isquemia subletal crônica tenha induzido uma circulação colateral bem 
desenvolvida, a progressão da necrose pode seguir uma evolução mais lenta (12 horas ou 
mais) 
• Apesar da maioria dos corações apresentarem numerosas anastomoses intercoronarianas 
(circulação colateral), uma quantidade pequena de sangue circula através dessas. Mas, 
quando uma artéria coronária é progressivamente estreitada, o sangue flui pelos vasos 
colaterais com pressão alta e baixa, causando alargamento dos canais. Essa dilatação 
progressiva e crescimento dos vasos colaterais, estimulados por isquemia, o fluxo 
sanguíneo é estabelecido para áreas do miocárdio que estariam desprovidos de perfusão 
adequada. 
 
 
Infarto transmural: causados pela oclusão de um vaso epicárdico são geralmente 
transmurais. Necrose envolve praticamente toda espessura ventricular na distribuição da 
artéria afetada. 
Infarto subendocárdico: última região perfundida do coração, é a área mais vulnerável a 
qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico é normalmente limitado 
ao terço interior da parede ventricular, sem se estender ao longo de toda parede ventricular 
até o epicárdio. Pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma placa seguida por um 
trombo coronariano que se torna lisado, antes da necrose se estender. Também pode 
resultar da redução grave da PA. 
Microinfarto multifocal: só é visto quando envolve vasos intramurais menores. Pode 
ocorrer no cenário de vasculite ou espasmo vascular, pode ser devido a adrenalina ou 
drogas, cocaína ou efedrina. O resultado do vasospasmo pode ser a morte súbita cardíaca 
ou uma cardiomiopatia isquêmica dilatada. 
 
 
• A partir de alterações características do ECG, o infarto transmural pode ser denominado 
de infarto do miocárdio com elevação ST e o infarto subendocárdico pode ser denominado 
de infarto do miocárdio sem elevação ST. 
 
As principais arteriais que sofrem oclusão: 
Artéria coronária descendente anterior esquerda: áreas de infarto envolvem a parede 
anterior do VE, próximo ao ápice, porção anterior do septo ventricular e o ápice de modo 
circunferencial. 
Artéria coronária direita: parede inferior/posterior do VE, porção posterior do septo 
ventricular, parede livre inferior/posterior do VD em alguns casos 
Artéria coronária circunflexa esquerda: parede lateral do VE, com exceção do ápice. 
 
Alterações histopatológicas: se tornam detectáveis nas primeiras 6 a 12 horas. Fibras 
onduladas, essas fibras resultam do esforço sistólico vigoroso realizado por fibras viáveis, 
causando estiramento e dobramento. 
Nas margens do infarto pode se encontrar a vacuolização, miocitólise, que são os acúmulos 
intracelulares de sal e agua dentro do reticulo. Musculo necrosado estimula inflamação aguda 
(acentuada em 1 a 3 dias), após os macrófagos removem os miócitos necrosados (mais 
visíveis em 3 a 7 dias) e a zona danificada é progressivamente substituída pelo crescimento 
de um tecido de granulação vascularizado (acentuado em 1 a 2 semanas), com a progressão 
da cicatrização ele é substituído por tecido fibroso. Cicatrização avançada ao final da 6ª 
semana, mas a eficiência do reparado depende da extensão da lesão. 
• A imunossupressão (devido a esteroides) pode prejudicar o vigor da resposta de 
cicatrização, já que essa precisa de células inflamatórias. As células inflamatórias requerem 
ainda a vasculatura intacta, como os 
vasos geralmente sobrevivem apenas nas margens do infarto, há cicatrização no sentido 
das bordas para o centro. 
 
 
 
 
Modificação da área de infarto por meio da reperfusão: objetiva restaurar o fluxo sanguíneo e 
salvá-lo do risco e limitar o tamanho da área de infarto. 
• Melhora sobrevida em curto e longo prazo. 
• A reperfusão imediata é o objetivo preeminente para o tratamento de pacientes com IM, 
pode ser realizada por intervenções coronarianas: trombólise, angioplastia, instalação de 
Stent ou cirurgia de enxerto de by-pass da artéria coronária. E busca: dissolver, alterar 
mecanicamente ou desviar a lesão que precipitou o infarto agudo. 
• Benefícios da reperfusão estão correlacionados com: rapidez que o fluxo sanguíneo 
coronário é restabelecido (primeiras 3 a 4 horas são criticas), extensão da restauração do 
fluxo e a correlação com a extensão da lesão. 
• 
• Reperfusão pode acarretar complicações deletérias incluindo arritmias, e dano sobreposto 
a isquemia original. Essa lesão microvascular pode resultar em hemorragia e tumefação 
endotelial que oclui os capilares. 
• 
• 
 
Aspectos clínicos: 
Pode-se diagnosticar o IM por sintomas clínicos, testes laboratoriais para detectar a presença de 
proteínas do miocárdio no plasma e alterações características no ECG. 
Apresentam dor torácica prolongada. Mais de 30 minutos, descrita com sensação constritiva de 
facada ou aperto, associado a pulso fraco e rápido. Transpiração profusa (diaforese), náusea e 
vomito. Dispneia decorrente da contratilidade deficiente e a congestão e edema pulmonares. 
Porém, em até 25% o inicio é assintomático e a doença é descoberta no ECG ou testes 
laboratoriais. 
A avaliação laboratorial é baseada na medida dos níveis sanguineos de proteínas que 
extravasaram dos miócitos danificados de modo irreversível. As mais uteis são troponina T e I 
especificas do coração e a fração MB da creatina cinase CK-MB. Diagnostico é estabelecido 
quando os níveis desses biomarcadores estão elevados no sangue. E a velocidade de 
aparecimento dele depende de: localização intracelular e peso molecular, fluxo sanguíneo e 
drenagem linfática na área do infarto e a velocidade de eliminação do marcador no sangue. 
Troponinas I e T: são mais sensíveis, são as proteínas que regulam a contração mediada pelo 
calcio), elas não são normalmente detectada na circulação, após IM os níveis de ambas começam 
a elevar em 3 a 12 horas e atingem o pico por volta de 12 a 48 horas. 
A CK é uma proteína expressa no cérebro, miocárdio e musculo esquelético, assim, não é 
especifica, já que pode ser elevada por lesão do musculo esquelético. A CK-MB começa a se 
elevar dentro de 3 a 12 horas do inicio do IM, picos atingidos em 24 horas, retornando ao normal 
em 48 a 72 horas. 
 
 
Tempo de elevação da CK-MB, cTnt, cTnI: 3 a 12 horas 
CK-Mb e a cTnI: atinge pico em 24 horas 
CK-MB retorna ao normal em 48 a 72 horas, a cTnI em 5 a 10 dias e a cTnT em 5 a 14 dias. 
Consequencias e complicações: 
Metade das mortes decorrentes do IM ocorre dentro de 1 hora do inicio, mais comumente devido 
a arritmia fatal. 
 
Intervenções terapêuticas: 
Morfina para melhorar dor e sintomas de dispneia 
Reperfusão imediata para salvar o miocárdio 
Agentes antiplaquetários (aspirina, inibidores do receptor P2Y12 e inibidores da GPIIb 
Terapia anticoagulantecom heparina 
Nitratos para induzir vasodilatação e reverter o vasospasmo 
Betabloqueadores para diminuir a demanda miocárdica por oxigênio e reduzir o risco de arritmias 
Antiarrítmicos para tratar arritmia 
IECAS para limitar a dilatação ventricular 
Suplementação de oxigênio para melhorar a saturação 
 
 
Apesar das intervenções ainda pode se apresentar as seguintes complicações: 
Disfunção contrátil: anormalidades na função do VE, grau de insuficiência ventricular esquerda 
com hipotensão, congestão vascular pulmonar e transdução para os espaços pulmonares 
intersticiais. Pode progredir para edema. 
Área de infarto ventricular direito pode causar insuficiência cardíaca direita associada ao 
represamento de sangue. 
Arritmias por conta do envolvimento do sistema de condução no IM 
Ruptura do miocárdio. Essa ocorre com mais frequência de 2 a 4 dias após o IM, quando necrose 
de coagulação, infiltração neutrofilica e a lise do tecido conjuntivo já estão enfraquecidos. Os 
fatores de risco para ruptura incluem idade acima de 60 anos. 
Aneurisma ventricular 
Pericardite como resultado da inflamação miocárdica 
Expansão da área do infarto, pode haver estiramento desproporcional, adelgaçamento e dilatação 
da região de infarto. 
Disfunção do musculo papilar 
Insuficiência cardíaca crônica 
 
O risco e o prognóstico vão depender do tamanho da área, localização e fração de espessura. 
• Os segmentos não infartados do ventrículo sofrem hipertrofia e dilatação, num processo de 
remodelamento ventricular. No inicio é um mecanismo compensatório, mas como já 
estudado, com o tempo há necessidade de uma maior demanda por O2 e deprimir a função 
cardíaca. 
 
 
 
Tratamento inicial (sala de emergência/ambulância) 
• Oxigênio suplementar: administração de oxigenioterapia suplementar em pacientes com 
IAM apresentando hipoxia com saturação menor que 90 ou sinais clínicos de desconforto 
respiratório. 
• Analgesia e sedação: dor precordial e ansiedade levam a hiperatividade do sistema 
nervoso simpático. Esse estado aumento o nível de consumo de O2 pelo miocárdio e 
predispõe aparecimento de taquiarritmias. Terapia antianginosa deve ser realizada com 
beta bloqueadores e nitratos. 
 
• Controle glicêmico: a maioria dos pacientes admitidos com IAM apresentam um quadro de 
diabetes. Esses indivíduos apresentam maior taxa de sangramento. Assim nesses 
pacientes pretende-se evitar episódios de hipoglicemia que pode causar aumento da área 
de IAM. 
• Terapia anti-isquemica: reduzir o consumo de O2. Diminuindo a FC, PA e a contratilidade. 
Ou aumentar a oferta de O2, ofertando oxigênio ou vasodilatação. 
• Nitratos: efeito vasodilatador, diminui o retorno venoso ao coração e o volume diastólico 
final do VE, reduz consumo de O2 pelo coração. Observam efeitos vasodilatadores nas 
artérias coronárias normais e aterosclerótica, redirecionando o fluxo. 
• Betabloqueadores: inibem os efeitos das catecolaminas circulantes. Diminuem a FC, PA e 
a contratilidade, provocando redução no consumo de oxigênio. 
• Antiplaquetários: AAS 
Resumo do Tratado de Cardiologia: 
Os fatores de risco e a inflamação crônica consequente promovem muito do desenvolvimento da 
aterosclerose, embora muitos pacientes já apresentem uma predisposição para a ruptura da placa 
independente de fatores de risco tradicionais. 
Após a ruptura há uma exposição de substancias que promovem a ativação plaquetária, a geração 
de trombina e formação do trombo. O trombo resultando impede o fluxo sanguíneo e leva ao 
desequilibro entre a oferta e a demanda de oxigênio, se esse desequilíbrio for grave e persistir, 
leva à necrose. 
Uma placa considerada propensa para ruptura ou erosão é aquela que evolui para uma morfologia 
que inclui um núcleo necrótico preenchido com lipídios e células inflamatórias e coberto por uma 
placa fibrosa fina e inflamada. 
A inflamação estimula a superexpressao de enzimas que degradam os componentes da matriz 
EXC da placa, as proteínas podem ser produzidas por macrófagos e mastócitos ativados. Além 
disso, estresses intraluminal, tônus vasomotor coronariano pela taquicardia e ruptura de 
microvasos combinam-se para produzir a ruptura da placa. 
• PA, FC, viscosidade sanguínea, níveis plasmáticos de cortisol e níveis plasmáticos de 
epinefrina se elevam em momentos de estresse, esses fatores podem agir em conjunto 
para produzir uma maior propensão à ruptura da placa e a trombose coronariana. 
• A ruptura da placa expõe substancias trombogênicas que podem produzir um trombo 
extenso na artéria relacionada com o infarto. 
• Rede colateral adequada que evite a necrose pode resultar em episódio clinicamente 
assintomático, além de que muitas das rupturas são assintomáticas por não ocluírem o 
vaso. 
• Efeitos celulares da hipoxia: perda da produção de ATP. Lesão irreversível pode iniciar em 
20min. Necrose completa em 6 hrs. 
• Trombose coronariana oclusiva é muito mais comum em infarto transmural, já os infartos 
subendocárdicos ocorrem na presença de artérias coronária subocluídas ou quando região 
infartada possui circulação colateral suficiente. 
• Alterações microscópicas são de difícil identificação até que pelo menos 6 a 12 horas 
tenham decorrido do inicio da necrose. 
• A avaliação histológica do IM revela estágios do processo de cicatrização. 
 
Padrões de necrose miocárdica: 
Necrose por coagulação: resultada de isquemia grave e persistente, células musculares ficam 
estáticas no estado relaxado. O tecido exibre miofibrilas alongadas, microvasos congestionados 
e fagócitose das células musculares necróticas. 
Necrose com banda de contração: isquemia grave seguida de reperfusão. 
Miocitólise: isquemia grave prolonga pode causar vacuolização miocitária denominada de 
miocitólise. É potencialmente reversível, isquemia sem necrose. 
Apoptose: apoptose ou morte celular programada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando reperfusão ocorre suficientemente precoce. Entre 15 a 20 minutos. Essa 
reperfusão pode impedir o desenvolvimento de necrose. Infartos reperfundidos mostrar 
uma mistura de necrose, hemorragia necrose de coagulação. A reperfusão do miocárdio 
infartado acelera a liberação de proteínas intracelulares filtradas, produzindo um valor de 
pico exagerado e precoce de substancias como a fração MB da creatina cina CK-MB e 
troponinas T e I especificas. 
 
Causas não ateroscleróticas do infarto agudo do miocárdio: embolismo coronário que possui como 
causa: endocardite infecciosa e endocardite trombótica não bacteriana, trombos murais, volvas 
protéticas, neoplasias, ar introduzido no momento da cirurgia cardíaca e deposito de calcio 
provenientes da manipulação das valvas calcificadas na cirurgia. Processos inflamatórios podem 
simular a doença aterosclerótica e predispor a uma aterosclerose verdadeira. Doença virais 
ocasionalmente precedem o IM em pessoas jovens. 
 
A aortite sifilítica pode produzir estreitamento acentuado ou oclusão de um ou de ambos os óstios 
coronários, ao passo que a arterite de Takayasu pode resultar em obstrução das artérias 
coronárias. Arterite necrotizante, poliarterite nodosa, síndrome do linfonodo mucocutâneo (doença 
de 
Kawasaki), lúpus eritematoso sistêmico e arterite de células gigantes podem causar oclusão 
coronariana. Níveis terapêuticos de radiação mediastinal podem provocar aterosclerose 
coronariana,43 com subsequente infarto. O IM também pode se originar do envolvimento da 
artéria coronária em pacientes com amiloidose, síndrome de Hurler, pseudoxantoma elástico 
homocisteinúria. A cocaína pode causar o IM em pacientes com artérias coronárias normais, IM 
preexistente, doença documentada das artérias coronárias ou espasmo da artéria coronária. 
 
As causas adicionais sugeridas incluem o seguinte:(1) embolias coronarianas (provavelmente 
provenientes de um pequeno trombo mural, um prolapso da valva mitral ou um mixoma); (2) 
doença arterial coronariana em vasos muito pequenos para serem visualizados pela arteriografia 
coronariana ou trombose arterial coronariana com recanalização subsequente; (3) distúrbios 
hematológicos (p.ex., policitemia vera, cardiopatia cianótica com policitemia, anemia falciforme, 
coagulação intravascular disseminada, trombocitose e púrpura trombocitopênica trombótica) que 
causam trombose in situ na presença das artérias coronárias normais; (4) aumento da demanda 
de oxigênio (p. ex., tirotoxicose, uso de anfetamina); (5) hipotensão secundária à sepse, perda de 
sangue ou agentes farmacológicos; e (6) variações anatômicas, como origem anômala de uma 
artéria coronária, fístula arteriovenosa coronariana ou uma fonte miocárdica 
 
 
 
Referências: 
Fisiopatologia Porth 
Bases patológicas da doença – Robbins Tratado de doença cardiovasculares 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021 
 
 
 
 
 
A maioria dos nociceptores é polimodal, ou seja, respondem a mais de um tipo de estímulo, mas 
existem aqueles que são unimodais, mecânicos térmicos ou químicos. Estão presentes na maioria 
dos tecidos corporais, incluindo ossos, órgãos internos, vasos, coração. No encéfalo, estão 
ausentes, sendo encontrados somente nas meninges. Os nociceptores podem ficar mais 
sensíveis e causar hiperalgia em razão da liberação de substâncias que modulam sua 
excitabilidade, como a bradicinina, histamina, prostaglandinas e a substância P. A substância P é 
produzida pelos nociceptores e causa sensibilização dos mesmos ao redor da lesão. As 
informações são levadas à medula por fibras A gama ou C e estabelecem sinapses com neurônios 
da região da coluna posterior. Os nociceptores das vísceras entram na medula pelo mesmo 
caminho dos exteroceptores, e as duas formas de informação se misturam, dando origem ao 
fenômeno de dor referida, na qual a ativação de um nociceptor visceral dá origem a uma sensação 
cutânea. O exemplo mais comum é o do infarto do miocárdio, em que o nociceptor está no 
coração, mas a dor é localizada na parede torácica superior ou no braço esquerdo. Os 
mecanismos por meio dos quais o encefálico pode controlar a dor serão abordados