ESTÔMAGO - 09 03 21

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1 -1 
 
09.03.21 
Estomago 
• 1200mL à 1500mL 
• Borda convexa (curvatura maior) 
• Borda concava (curvatura menor) 
• Divide-se em: 
o Fundo 
o Corpo 
o Antro 
 
Possui muco para produzir da acidez. 
• Irrigação: 
1. Artéria gástrica esquerda (origem do tronco celíaco) 
2. Artéria gástrica direita (ramo da artéria hepática) 
• Drenagem venosa: 
1. Veias gástricas 
• Drenagem linfática: 
o Rico plexo linfático (mucosa, submucosa e 
subserosa) 
 
 
 
 CAMADAS 
1. Mucosa: contato com a luz 
2. Submucosa: abaixo da mucosa, responsável pela nutrição e 
manutenção da mucosa. 
3. Muscular própria: divide em camada muscular interna e 
externa, entre as camadas tem um plexo mioentérico 
responsável pelo movimento peristáltico. 
4. Serosa: mais externa, lisa, úmida e que articula com os 
movimentos do peritônio. 
 
 
 
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MUCOSA CÁRDICA 
• Pequena dimensão 
• Glândulas semelhantes ao antro 
• Intercaladas por glândulas oxínticas e mistas 
 
Fovéolas curtas 
Não confundir muscular da mucosa com muscular própria. 
 
MUCOSA DO CORPO E FUNDO GÁSTRICO 
• Fovéolas curtas 
• Contém: 
o Células parietais – secretam HCl e fator intrínseco 
o Células principais – secretam pepsinogênio 
o Células enterocromafins – secretam histamina 
Fator intrínseco: se liga na vitamina B12, e esses dois juntos é 
absorvido no íleo terminal, sem o fator intrínseco não tem absorção 
da vitamina B12. 
Enterocromafins: estimular produção de ácido pelas células 
parietais. 
 
 
MUCOSA ANTRAL 
• Células neuroendócrinas (APUD) 
• Inibe: 
o Células G (gastrina) → ácido 
o Células D (somatostatina) 
o Células EC (serotonina 
 
 
MECANISMO DE DEFESA 
1. Camada de muco que recobre a mucosa 
2. Camada de células epiteliais: aumenta produção do tecido e 
mantém a integridade, uma vez que entre essas células há um 
tráfego de nutrientes fazendo com que elas fiquem 
permanentes enquanto o ciclo de vida é cumprido. 
3. Fluxo sanguíneo → O2 e nutrientes 
4. Prostaglandinas → produção de muco e bicarbonato 
(aumenta o pH); ativam fluxo sanguíneo. Quando tomamos 
AINE que inibe a prostaglandina, acabamos tendo uma 
facilitação à gastropatia por reduzir a produção de muco, 
bicarbonato e alteração negativa do fluxo sanguíneo. 
Cigarro e H pylori impedem o fluxo. 
 
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO 
 
 
Oliva pilórica: resulta da hipertrofia da muscular própria do piloro. 
 
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GASTRITES E GASTROPATIAS 
• Gastrite: inflamação da parede do estomago. 
o Primária: doença limitada à mucosa 
o Sistêmica: doença pode comprometer demais 
camadas. Doença de Crohn 
o Indicar estados clínicos: epigastralgia e 
desconforto abdominal sem evidência de 
doenças estabelecidas no estômago, mas há a 
clínica, dizemos que tem a dispepsia 
funcional. 
 
• Gastropatia: afecções gástricas agudas ou crônicas, sem 
inflamação. 
o Fenômenos degenerativos e regenerativos 
o Agressão química 
1. Exógena: álcool e medicamentos 
2. Endógenas: sais biliares, são 
produzidos dentro da circulação 
enteroepática, fazendo digestão de 
gordura. Juntamente com as 
enzimas do pâncreas podem refluir 
para o estomago (não deveria 
acontecer), e quando isso acontece 
pode ter uma lesão de natureza 
endógena. 
GASTROPATIAS AGUDAS 
• Frequentes 
• Início súbito com epigastralgia, náuseas, vômitos e 
hemorragia digestiva (não compromete o estado 
dinâmico) 
• Agentes agressores superam mecanismo de defesa 
• Principais causas: 
o AINE (incluindo AAS – inibem COX-1 e 2) 
o Isquemia: tabagismo 
o Álcool (dissolução do muco) 
 
➔ Gastropatia hemorrágica 
➔ Duodenopatia hemorrágica 
➔ Ulceras gastroduodenais agudas 
 
Erosões ou úlceras 
• Perda da solução de continuidade da mucosa 
• Superficiais – em geral não ultrapassam a muscular da 
mucosa 
• Ocorrem em qualquer região do estômago 
• Menos frequentes no duodeno 
 
Ulcera gástrica: 
 Grandes cirurgias e queimaduras, sepse, choque, 
traumatismos graves:::: ULCERA DE CUSHING 
 Hipertensão intracraniana::::: ULCERA DE CURLING 
GASTRITES AGUDAS 
• Pouco frequentes na prática 
• Infecção por H. pylori – geralmente gastrite crônica 
• Estágios iniciais de infecção pelo H. pylori são 
oligossintomáticos 
• Dificilmente diagnosticados pelo estudo 
anatomopatológico 
 
 
GASTRITE CRONICAS 
• Reação inflamatória da mucosa 
• Infiltrada por leucócitos mono e polimorfonucleares 
• Presunção clínica e endoscópica 
• Baixa correlação clínica, endoscópica e histopatológica 
• Processo inflamatório zonal ou focal: biópsias múltiplas. 
Pelo menos representando antro e corpo 
• As duas principais formas: 
o Gastrite crônica provocada pelo H. pylori 
o Gástrica crônica autoimune 
 
• Infecção mais prevalente na espécie humana 
• Redução na incidência nos países desenvolvidos 
• Adquirida na infância 
• Responsável por 80% dos casos de gastrites crônicas 
 
 
H. pylori 
• Bactéria gram-negativa 
• Forma de espiral 
• Contém 4-6 flagelos 
• Microaerófila 
• Contém hidrogenase – obtenção de energia 
 
 
Mecanismos de ação do H pylori 
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• Diversidade genômica – VacA e CagA → aumentam a 
resposta inflamatória e o dano causado a mucosa 
• São mais comumente encontradas no antro pois é a 
região que mais contém muco. 
• Estirpes CagA aumentam a indução de IL-8 (quimiotaxia) 
• Produz urease. A urease quebra amônia e transforma em 
bicarbonato, esse bicarbonato ajuda a alcalizar o meio 
que ela se encontra para se proteger do ácido. 
 
• Condições do hospedeiro → expressão aumentada de IL-
1beta e TNF-alfa 
 
• GC associada ao H. pylori, apresenta-se sob duas formas: 
 
1. Antral (predominantemente antral) 
2. Antro e corpo 
• A evolução de uma forma para outra não é conhecida 
• Características do hospedeiro e microrganismo 
 
GASTRITE ANTRAL 
• Inflamação difusa e intensa 
• Extensão para corpo distal 
• Atrofia e metaplasia intestinal (MI) 
• Hipersecreção gástrica 
• Tríade: gastrite antral + H. pylori + úlcera duodenal 
A metaplasia no antro pode alterar a parte fisiológica do estomago por 
uma substituição metaplasica intestinal. Há uma hipersecreção ácida 
podendo levar a uma úlcera duodenal. 
 
 
GASTRITE ANTRO E CORPO 
• Igual intensidade no antro e corpo 
• Evolução mais rápida para atrofia e MI 
• Focos múltiplos de atrofia e MI 
• Hipocloridria 
• Evoluem mais frequentemente para úlcera péptica gástrica e 
carcinoma gástrico 
 
 
 
 
• Mais comum em mulheres 
• Longo período pré-clínico assintomático 
• Anticorpo anti-célula parietal (localizada no corpo) 
• Anticorpo anti-fator intrínseco 
• Atrofia gástrica é lenta 
• Deficiência de vitamina B12 
• Anemia perniciosa e neuropatia → estágio avançado 
Temos um processo inflamatório importante no corpo e fundo, e o antro 
é preservado. Na gastrite pela H pylori é o oposto, ocorre no antro 
podendo se estender até o corpo. 
A vitamina B12 é importante para maturação da célula vermelha na 
medula óssea. 
 
• Mucosa do corpo e fundo atróficos ----------------------------- 
• Pregas desaparecem ou são menos proeminentes 
• Infiltrado inflamatório mononucleares 
• Às vezes formam folículos linfóides 
• Desaparecem células parietais e principais 
• Metaplasia intestinal, pseudo-antral e pancreática 
• Mucosa antral normal ou com inflamação leve e inativa 
 
O que fazer quando suspeitar de gastrite autoimune? 
Biopsiar antro e corpo e enviar frascos para o patologista. 
 
 
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Biopsia de antro e corpo 
 
 
 
 
ÚLCERA PEPTICA 
• Lesão escavada da parede esofagogastrintestinal 
• Resultante da digestão ácido-péptica 
• Geralmente única e de evolução crônica 
• Se múltiplas – Síndrome de Zollinger-Ellison• 98% dos casos origina-se no bulbo duodenal e mucosa 
gástrica 
 
• Defesas do hospedeiro 
• Ação agressiva do suco gástrico 
1. Queda das defesas locais 
2. Aumento da agressão 
3. Associação dos dois elementos 
• Úlcera duodenal – aumento da agressão 
• Úlcera gástrica – queda das defesas locais 
 
 
ULCERA DUODENAL 
• Hipersecreção ácida e níveis elevados e pepsinogênio 
• Maior capacidade de secreção ácida do estomago, relacionada 
com: 
1. Maior número de células parietais 
2. Maior sensibilidade das células parietais à gastrina 
3. Hipergastrinemia 
▪ Hiperplasia ou hiperfunção das células 
G 
▪ Transtornos dos mecanismos inibitórios 
das células G 
▪ Apudoma (tumor neuroendócrino) 
secretor de gastrina (gastrinoma) 
▪ Infecção pelo H. pylori – relação com a 
urease – alcalinização do microambiente 
• Esvaziamento gástrico mais rápido que o normal 
• Outros fatores que podem contribuir para gênese da UD: 
1. AINE: inibição das prostaglandinas 
2. Corticoides: inibição das prostaglandinas 
3. Tabagismo: vasoconstrição 
4. Fatores genéticos: grupo sanguíneo O, gêmeos 
monozigóticos, história familiar 
 
 
ULCERA GÁSTRICA 
• Redução das defesas da mucosa 
• Preferencialmente na curvatura menor (incisura angular) 
• Região distal – limite entre estomago e duodeno 
• Papel do H. pylori é menos importante que nas UD 
• Cepas CagA-positivas 
1. Maior produção de citocinas pró-inflamatórias 
2. Maior lesão celular 
3. Quebra da barreira da mucosa 
4. Retrodifusão de H+ 
• Outros fatores que podem contribuir para gênese da UG: 
1. AINE: principalmente AAS 
2. Álcool: lesão celular mediada por neutrófilos e 
redução do fluxo sanguíneo 
3. Tabagismo: vasoconstrição 
4. Refluxo duodenal: tônus pilórico dos indivíduos 
com UG é menor 
 
Aspectos morfológicos 
• Lesão arredondada ou ovalada 
• Bordas regulares 
• Fundo limpo 
• UP pode ser: 
1. Superficial → atinge até a submucosa 
2. Profunda → atinge até a muscular própria 
3. Perfurante → atinge todas as camadas 
4. Penetrante → atinge todas as camadas, mas fica 
tamponado por órgãos vizinhos 
 
 
 
 
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Aspectos clínicos 
• Dor ou queimação epigástrica 
• Hemorragia é a consequência mais comum 
o Hemorragia maciça com hematêmese e melena 
o Pequenas hemorragias 
• Perfuração 
• Estenoses e deformações 
• Malignização: muito rara 
 
PÓLIPOS 
• Lesão da mucosa: proliferação de seus componentes 
• Protusão para luz: séssil ou pedunculada 
• Pouco comuns, raramente manifestam-se clinicamente 
• Achados incindentais – 4-5¢ das endoscopias 
 
 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
• 90% dos tumores malignos do estomago 
• Aspectos epidemiológicos 
o 2ª ou 3ª causa de óbito por câncer em ambos os 
gêneros 
o Grandes variações de incidências no mundo 
o Não tem bom prognóstico → diagnóstico tardio 
o Declínio na mortalidade nos últimos anos 
o Classificação de Lauren: 
▪ Tipo intestinal: população de alto risco 
▪ Tipo difuso: população de baixo risco 
 
Doença multifatorial 
 
• Alimentos salgados 
• Alimentos e bebidas cotendo: 
o Nitratos 
o Benzopirenos 
o Tanino 
o Deficientes em antioxidantes (vitamina C e E) 
 
INFECÇÃO PELO H PYLORI 
• Implicado tanto no tipo intestinal, como no difuso 
• Associação tanto com AG, como linfoma MALT 
• H. pylori – carcinógeno tipo I (OMS) 
• Principalmente cepas virulentes – CagA 
o Promoção de proliferação celular 
▪ Dano direto pela atividade inflamatória 
▪ Ação da amônia – induz aumento da 
atividade de replicação celular 
o Atividade inflamatória 
▪ Neutrófilos liberam compostos nitrosos 
o Indução de gastrite crônica 
 
CONDIÇÕES PRÉ-NEOPLASICAS 
• Gastrite crônica atrófica multifocal (corpo e antro) 
o Metaplasia intestinal incompleta 
o Displasia 
• Gastrite autoimune (?) 
• Úlcera péptica gástrica – associação com AG é de 10% 
• Adenomas 
• Gastrectomia prévia 
 
• Precoce 
o Invasão da neoplasia até a submucosa 
• Avançado 
o Invasão da neoplasia além da submucosa 
 
Tipo intestinal 
• Tem metaplasia intestinal 
• Lembra adenocarcinoma intestinal 
 
Tipo difuso 
• São formadas por células monomórficas 
• Formam padrão em “anel de sinete” 
 
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Sinais inespecíficos 
• Anorexia 
• Perda de peso 
• Anemia 
• Vômitos 
Invasão de estruturas vizinhas por contiguidade 
Metástases linfonodais 
• Locais 
• Distantes – sinal de Troisier (envolvimento dos linfonodos 
supraclaviculares E) 
Disseminação hematogênica 
• Fígado 
• Pulmões 
• Ossos 
Disseminação peritoneal 
• Ovários – tumor de Krukemberg