Prévia do material em texto

Objetivos 
1. Identificar a epidemiologia clínica das cefaleias e caracterizar cefaleia primária e secundária (Principais etiologias). 
→ EPIDEMIOLOGIA 
REFERÊNCIA: Prevalência e fatores associados de cefaleia entre adolescentes: resultados de um estudo de base populacional 
– Revista Brasileira de Epidemiologia – 2020 
A prevalência de cefaleia em adolescentes da cidade de São Paulo em 2015 foi de 38,2%, representando mais de 1/3 (um 
terço) dessa população. Os fatores associados foram ser do sexo feminino, ter baixa escolaridade, ter TMC, problemas 
de visão, dor nas costas e sinusite. Entender a cefaleia como problema de saúde pública nos obriga a pensar em formas de 
compreender as origens, os fatores associados e as estratégias de enfrentamento, que podem influenciar novas maneiras de 
priorizar e organizar a atenção à saúde. 
REFERÊNCIA: Epidemiologia da cefaleia – International Association for the Study of Pain 
• Cefaleia é a condição neurológica mais prevalente e dentre os sintomas mais frequentemente vistos na prática clínica. 
• 50% da população geral tem cefaleia durante um determinado ano e mais de 90% refere história de cefaleia durante a vida. 
• A média da prevalência de migrânea ao longo da vida é de 18% e a média estimada da prevalência durante o último ano 
de 13%. 
• A prevalência de migrânea nas crianças e nos adolescentes é de 7,7%. 
• A cefaleia do tipo tensional é mais comum que a migrânea, com prevalência ao longo da vida de aproximadamente 52%. 
Contudo, apenas as cefaleias do tipo tensional frequente ou crônica reduzem a capacidade funcional. 
• 3% da população geral tem cefaleia crônica, ou seja, cefaleia em ≥15 dias por mês. Estes são os com maior redução na 
sua capacidade funcional. 
REFERÊNCIA: CECIL 
A cefaleia é uma queixa muito comum encontrada pelos profissionais de saúde em quase todas as especialidades clínicas 
e cirúrgicas. Mais de 90% da população experimenta cefaleia de um tipo ou de outro pelo menos uma vez durante a vida. 
Felizmente, a maioria dos pacientes com cefaleias recorrentes ou crônicas sofre de um distúrbio cefalálgico primário sem 
que uma fonte subjacente sinistra possa ser encontrada. Embora tranquilize, esta falta de causa identificável não diminui 
o sofrimento do paciente nem sua perda econômica. 
→ ETIOLOGIA 
REFERÊNCIA: Fisiopatologia – PORTH 
A cefaleia pode ser provocada por uma série de condições. Algumas delas representam transtornos primários e outras se 
manifestam secundárias a condições patológicas em que a cefaleia é um sintoma. 
Os tipos mais comuns de cefaleia primária ou crônica são cefaleia do tipo enxaqueca, cefaleia tensional, cefaleia em 
salvas e cefaleia crônica diária (CCD). Embora a maioria das causas de cefaleia secundária seja benigna, algumas podem 
ser indício de distúrbios graves, como meningite, tumor cerebral ou aneurisma cerebral. Outras vezes o indivíduo pode 
sofrer de cefaleia pós-traumática. Pesquisas indicam que pessoas com leve lesão cerebral traumática (LCT) têm mais 
problemas com cefaleia do que aquelas com LCT moderada ou grave. 
A manifestação súbita de uma cefaleia grave e intratável em uma pessoa saudável provavelmente está mais relacionada 
com uma doença intracraniana grave, como hemorragia subaracnóidea ou meningite, do que com cefaleia crônica. A 
cefaleia que perturba o sono, a cefaleia de esforço (p. ex., desencadeada por atividade física ou sexual ou manobra de 
Valsalva) e a cefaleia acompanhada de sintomas neurológicos, como sonolência, distúrbios visuais ou nos membros ou 
alteração do estado mental também podem indicar lesões intracranianas subjacentes ou outros processos patológicos. Outro 
alerta para cefaleia secundária inclui alteração fundamental ou de progressão no padrão da cefaleia ou manifestação 
inédita de cefaleia em indivíduos com mais de 50 anos de idade, ou em pessoas com câncer, imunossupressão, ou 
gestantes. Idosos requerem avaliação abrangente para a manifestação de qualquer tipo de cefaleia em casos de histórico de 
cefaleia antes de envelhecer. 
Muitas vezes, é difícil estabelecer o diagnóstico e a classificação da cefaleia. Isso exige histórico e exame físico completo 
para excluir causas secundárias. O histórico deve incluir fatores precipitantes de cefaleia, como ingestão de alimentos e 
aditivos alimentares, perda de refeições e associação ao período menstrual. É essencial realizar um histórico cuidadoso da 
medicação, pois muitas substâncias podem provocar ou agravar a cefaleia. O etanol também pode causar ou agravar a 
cefaleia. Pode ser útil a criação de um diário de cefaleia, no qual a pessoa deve fazer um registro da ocorrência de cefaleia 
e de eventos simultâneos ou anteriores para que seja possível identificar fatores que contribuam para a manifestação da 
cefaleia. 
Em 2004, a Sociedade Internacional de Cefaleia (IHS, International Headache Society) publicou a segunda edição da 
classificação internacional das cefaleias (CIC, em inglês ICHD-2, International Classification of Headache Disorders). 
O sistema de classificação é dividido em três seções: (1) cefaleias primárias; (2) cefaleias secundárias a outras condições 
clínicas e (3) neuralgias cranianas e dor facial. As cefaleias primárias, incluindo enxaqueca, cefaleia em salvas, cefaleia 
tensional e outras cefaleias autonômicas do trigêmeo, são discutidas a seguir. Também são discutidas CCD e dor facial 
causadas por dores na ATM. 
REFERÊNCIA: Harrison 
As cefaleias primárias são aquelas em que a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o distúrbio em si, enquanto 
as cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios exógenos (Comitê de Classificação da Cefaleia da International 
Headache Society, 2013). A cefaleia primária frequentemente resulta em considerável incapacidade e redução da 
qualidade de vida do paciente. A cefaleia secundária branda, como a observada em associação a infecções do trato 
respiratório superior, é comum, mas raramente preocupa. A cefaleia ameaçadora à vida é relativamente incomum, 
mas é necessário ter vigilância a fim de reconhecer e tratar de maneira apropriada os pacientes. 
 
→ CEFALEIAS PRIMÁRIAS: As mais comuns são enxaqueca, cefaleia tensional e as cefalalgias autônomas, 
notavelmente a cefaleia em salvas. 
ENXAQUECA: A enxaqueca, a segunda causa mais comum de cefaleia e a causa mais comum de incapacidade 
neurológica relacionada à cefaleia no mundo, aflige cerca de 15% das mulheres e 6% dos homens ao longo de um 
período de 1 ano. Em geral, é uma cefaleia episódica associada a determinadas manifestações, como sensibilidade à luz, 
som ou movimento; náuseas e vômitos frequentemente acompanham a cefaleia. Uma descrição útil de enxaqueca é 
uma síndrome recorrente de cefaleia associada a outros sintomas de disfunção neurológica em várias combinações. A 
enxaqueca muitas vezes é reconhecida por seus desencadeadores, chamados de gatilhos. 
SINTOMAS QUE ACOMPANHAM CRISES GRAVES DE ENXAQUECA EM 500 PACIENTES 
Sintoma Pacientes acometidos (%) 
Náusea 87 
Fotofobia 82 
Sensação de cabeça vazia 72 
Hipersensibilidade no couro cabeludo 65 
Vômitos 56 
Distúrbios visuais 36 
Parestesias 33 
Vertigem 33 
Fotopsia 26 
Alteração do nível de consciência 18 
Diarreia 16 
Espectros de fortificação 10 
Síncope 10 
Convulsões 4 
Estado confusional 4 
O encéfalo do paciente com enxaqueca é particularmente sensível a estímulos ambientais e sensoriais; os pacientes 
propensos a enxaqueca não se acostumam facilmente com os estímulos sensoriais. Tal sensibilidade é amplificada nas 
mulheres durante o ciclo menstrual. A cefaleia pode ser desencadeada ou amplificada por vários gatilhos, incluindo 
reflexos e luzes brilhantes, ruídos e outros estímulos aferentes; fome; cansaço por estresse; cansaço físico; 
tempestades ou alterações da pressão barométrica; flutuações hormonais da menstruação; ausência ou excesso de 
sono; e álcool ou outros estímulos químicos, comoos nitratos. Conhecer a suscetibilidade de um paciente aos gatilhos 
específicos ajuda a criar estratégias terapêuticas envolvendo ajustes do estilo de vida. 
Patogênese: A sensibilidade sensorial, característica da enxaqueca, provavelmente se deve a uma disfunção dos sistemas 
de controle sensitivos monoaminérgicos localizados no tronco encefálico e no hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vias do tronco encefálico que modulam os impulsos 
sensoriais. A principal via para dor na enxaqueca é a via 
aferente trigeminovascular dos vasos meníngeos, que 
passam através dos gânglios trigeminais e fazem sinapse nos 
neurônios de segunda ordem no complexo trigeminocervical 
(CTC). 
Tais neurônios seguem no trato quintotalâmico e, após 
cruzarem o tronco encefálico, realizam sinapse nos neurônios 
talâmicos. Modulação importante dos impulsos nociceptivos 
trigeminovasculares advém do núcleo posterior da rafe, locus 
ceruleus e núcleo magno da rafe. 
 A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na liberação de neuropeptídeos vasoativos, em particular o 
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), nas terminações vasculares do nervo trigêmeo e dentro do 
núcleo trigeminal. Os antagonistas do receptor CGRP, gepantes, foram confirmados como eficazes no tratamento agudo 
da enxaqueca, e os anticorpos monoclonais contra CGRP se mostraram eficazes em dois ensaios clínicos em fase inicial. 
Centralmente, os neurônios trigeminais de segunda ordem cruzam a linha média e projetam-se para os núcleos ventrobasal 
e posterior do tálamo para processamento adicional. Além disso, há projeções para a substância cinzenta periaquedutal e o 
hipotálamo, a partir das quais sistemas descendentes recíprocos estabeleceram efeitos antinociceptivos. Outras regiões do 
tronco encefálico propensas a ser envolvidas na modulação descendente dador trigeminal incluem o locus ceruleus na ponte 
e o bulbo rostroventromedial. 
 Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-
HT; também conhecido como serotonina) na enxaqueca. Os triptanos foram criados para estimular seletivamente as 
subpopulações de receptores de 5-HT; existem pelo menos 14 tipos diferentes de receptores de 5-HT em humanos. Os 
triptanos são agonistas potentes dos receptores de 5-HT1B e 5-HT1D, e alguns são ativos nos receptores de 5-HT1F; 
os últimos são agonistas exclusivos chamados de ditanos. Os triptanos impedem a sinalização nervosa nas vias 
nociceptivas do sistema trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e no tálamo sensorial trigeminal, 
além da vasoconstrição cerebral, enquanto os ditanos mostram-se agora conclusivamente eficazes na enxaqueca aguda, 
atuando apenas nos alvos neurais. Hoje, uma interessante variedade de alvos neurais está sendo ativamente estudada para o 
tratamento agudo e preventivo da enxaqueca. 
Os dados também sustentam um papel para a dopamina na fisiopatologia da enxaqueca. A maior parte dos sintomas de 
enxaqueca pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da 
dopamina naqueles que sofrem de enxaqueca, conforme demonstrado pela indução de bocejo, náuseas, vômitos, hipotensão 
e outros sintomas de uma crise de enxaqueca pelos agonistas dopaminérgicos com doses que não afetam os indivíduos que 
não têm enxaqueca. Os antagonistas dos receptores de dopamina são agentes terapêuticos eficazes na enxaqueca, em 
especial quando administrados por via parenteral ou simultaneamente com outros agentes antienxaqueca. Além disso, a 
ativação hipotalâmica, anterior à observada na cefaleia em salvas, tem sido atualmente demonstrada na fase 
premonitória de enxaqueca usando exame de imagem funcional, e isso pode representar uma chave para a 
compreensão de uma parte do papel da dopamina no distúrbio. 
Os genes da enxaqueca identificados por estudos de famílias com enxaqueca hemiplégica familiar (EHF) revelam 
envolvimento de canais iônicos, sugerindo que alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à 
enxaqueca. As mutações que envolvem o gene CACNA1A do canal de cálcio dependente de voltagem tipo Cav2.1 (P/Q) 
são atualmente reconhecidas como as responsáveis pela EHF 1 (responsável por 50%). As mutações no gene ATP1A2 da 
Na+-K+ATPase, designadas EHF 2, são responsáveis por cerca de 20% das EHFs. As mutações de SCN1A do canal de 
sódio dependente da voltagem neuronal causam EHF 3. 
Diagnóstico e manifestações clínicas: Os critérios diagnósticos para enxaqueca estão listados no quadro: 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS SIMPLIFICADOS DA ENXAQUECA 
Crises repetidas de cefaleia que duram 4 a 72 horas em pacientes com exame físico normal, nenhuma outra 
causa razoável para cefaleia e: 
Pelo menos duas das seguintes manifestações: Além de pelo menos uma das seguintes 
manifestações 
Dor unilateral Náuseas/vômitos 
Dor latejante Fotofobia e fonofobia 
Agravamento por movimento 
Intensidade moderada ou grave 
Um alto índice de suspeição é essencial para diagnosticar a enxaqueca: a aura da enxaqueca, que consiste em 
perturbações visuais com flashes luminosos ou linhas em ziguezague que se movem ao longo do campo visual, ou 
outros sintomas neurológicos, é relatada em apenas 20 a 25% dos pacientes. Um diário da cefaleia muitas vezes ajuda a 
definir o diagnóstico; também é útil na avaliação da incapacidade e frequência do tratamento para crises agudas. Pacientes 
com episódios de enxaqueca que ocorrem diariamente ou quase diariamente apresentam enxaqueca crônica. 
Os pacientes com enxaqueca acefálgica (aura típica sem cefaleia) apresentam sintomas neurológicos recorrentes, em 
geral com náuseas e vômitos, mas com pouca ou nenhuma dor na cabeça. A vertigem pode ser proeminente; estima-se 
que 33% dos pacientes encaminhados por vertigem ou tontura tiveram um diagnóstico primário de enxaqueca. A aura da 
enxaqueca pode apresentar sintomas proeminentes do tronco encefálico, e os termos enxaqueca da artéria basilar e tipo 
artéria basilar foram atualmente substituídos por enxaqueca com aura do tronco encefálico. 
Tratamento: O Migraine Disability Assessment Score (MIDAS) é uma ferramenta bem validada e fácil de usar. 
 
É útil aos pacientes compreender que a enxaqueca é uma tendência hereditária à cefaleia; que a enxaqueca pode ser 
modificada e controlada por ajustes no estilo de vida bem como por medicamentos, mas não pode ser erradicada; e 
que, exceto em algumas ocasiões nas mulheres em tratamento com estrogênios ou contraceptivos, a enxaqueca não está 
associada a doenças graves ou ameaçadoras à vida. 
Tratamento não farmacológico: A enxaqueca pode muitas vezes ser tratada, até certo ponto, por diversas medidas não 
farmacológicas. A maioria dos pacientes se beneficia da identificação e prevenção de gatilhos da cefaleia. Um estilo de 
vida moderado é útil, incluindo dieta saudável, exercícios regulares, padrões de sono regulares, além de evitar o 
consumo excessivo de cafeína e álcool e evitar mudanças agudas nos níveis de estresse, sendo particularmente importantes 
os efeitos-rebote. 
Terapias para crises agudas de enxaqueca: A seleção do esquema ideal para determinado paciente depende de vários 
fatores, sendo que o mais importante deles é a gravidade da crise. As crises leves de enxaqueca podem geralmente ser 
tratadas com agentes orais; a taxa média de eficácia é de 50 a 70%. As crises graves de enxaqueca podem exigir terapia 
parenteral. A maioria dos medicamentos eficazes no tratamento da enxaqueca são membros de uma das três principais 
classes farmacológicas: anti-inflamatórios não esteroides, agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D e antagonistas do 
receptor de dopamina. 
CEFALEIA TENSIONAL 
Características clínicas: O termo cefaleia tensional (CT) é bastante utilizado para descrever uma síndrome de dor de 
cabeça crônica, caracterizada por um desconforto bilateral como uma faixa apertada. A dorcostuma desenvolver-se 
lentamente, oscilar em intensidade e pode persistir de maneira mais ou menos contínua por muitos dias. A cefaleia 
pode ser episódica ou crônica (presente por mais de 15 dias por mês). 
Uma abordagem clínica útil é diagnosticar a CT em pacientes cujas cefaleias são completamente isentas de manifestações 
associadas, como náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia, latejamento e agravamento com movimentos. 
Fisiopatologia: A fisiopatologia da CT ainda não foi completamente compreendida. Parece que a CT é decorrente de um 
distúrbio apenas de modulação de dor no sistema nervoso central, ao contrário da enxaqueca, que envolve um distúrbio 
da modulação sensorial mais generalizado. Os dados sugerem uma contribuição genética à CT, mas isso talvez não seja 
um achado válido: pelos critérios diagnósticos atuais, os estudos indubitavelmente incluíram muitos pacientes com 
enxaqueca. O nome cefaleia tensional implica que a dor decorre de tensão nervosa, mas não há evidências claras da 
tensão como etiologia. A contração muscular tem sido considerada uma manifestação que distingue a CT da enxaqueca, 
porém não parece haver diferenças na contração entre os dois tipos de cefaleia. 
Tratamento: A dor da CT geralmente pode ser tratada com analgésicos simples como paracetamol, ácido 
acetilsalicílico ou AINEs. As abordagens comportamentais, como relaxamento, também podem ser eficazes. Os estudos 
clínicos demonstraram que os triptanos na CT pura são inúteis, embora sejam eficazes na CT quando o paciente também 
tem enxaqueca. Para CT crônica, a amitriptilina é o único tratamento comprovado, outros tricíclicos, inibidores da 
recaptação seletiva de serotonina e os benzodiazepínicos não se mostraram eficazes. Não há evidências de eficácia da 
acupuntura. Ensaios controlados por placebos com toxina onabotulínica tipo A na CT foram negativos. 
CEFALEIA EM SALVAS: A cefaleia em salvas é uma forma rara de cefaleia primária com uma frequência na 
população de cerca de 0,1%. A dor é profunda, em geral retro orbital, muitas vezes de intensidade excruciante, não 
flutuante e de característica explosiva. Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é a periodicidade. 
Pelo menos uma das crises diárias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao longo do episódio de 
salvas. O paciente típico com cefaleia em salvas tem surtos diários de uma ou duas crises de dor unilateral de duração 
relativamente curta por 8 a 10 semanas por ano, o que costuma ser acompanhado de um intervalo sem dor que dura 
em média um pouco menos de 1 ano. A cefaleia em salvas é caracterizada como crônica quando permanece em 
remissão menos de 1 mês sem tratamento. Em geral, os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre os episódios. O 
início é noturno em cerca de 50% dos pacientes, sendo os homens acometidos com frequência três vezes maior do 
que as mulheres. Os pacientes com cefaleia em salvas tendem a deslocar-se durante as crises, andando, balançando ou 
esfregando a cabeça para alívio; alguns podem mesmo tornar-se agressivos. Este é um grande contraste em relação aos 
pacientes com enxaqueca, que preferem permanecer quietos durante a crise. 
Fisiopatologia: A cefaleia em salvas está associada a sintomas ipsilaterais de ativação autonômica parassimpática 
craniana: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, rinorreia ou congestão nasal ou disfunção simpática craniana, 
como ptose. O déficit simpático é periférico e provavelmente causado por ativação parassimpática com lesão das fibras 
simpáticas ascendentes que circundam uma artéria carótida dilatada ao entrar na cavidade craniana. Quando 
presentes, há probabilidade muito maior de a fotofobia e fonofobia serem unilaterais e no mesmo lado da dor, e não 
bilaterais, como na enxaqueca. Tal fenômeno de fotofobia/fonofobia unilaterais é característico da CAT. A cefaleia em 
salvas provavelmente seja um distúrbio envolvendo os neurônios do marca-passo central na região hipotalâmica 
posterior. 
Tratamento da crise aguda: As crises de cefaleia em salvas atingem o pico rapidamente, sendo portanto necessário um 
tratamento com início rápido. Muitos pacientes com cefaleia em salvas aguda respondem muito bem à inalação de 
oxigênio. Este pode ser administrado como oxigênio a 100% em 10 a 12 L/minuto por 15 a 20 minutos. Parece que o fluxo 
alto e o alto conteúdo de oxigênio são importantes. O sumatriptano, 6 mg SC, tem início rápido e em geral encurtará uma 
crise para 10 a 15 minutos; não há evidências de taquifilaxia. Os sprays nasais de sumatriptano (20 mg) e zolmitriptano (5 
mg) são eficazes na cefaleia em salvas aguda, oferecendo uma opção útil para pacientes que podem não querer autoinjetar 
diariamente. 
Tratamentos preventivos 
 
Terapia de neuroestimulação: Quando as terapias clínicas falham na cefaleia em salvas crônica, estratégias de 
neuroestimulação podem ser utilizadas. A estimulação cerebral profunda da região da substância cinzenta 
hipotalâmica posterior tem sido bem-sucedida em uma proporção substancial de pacientes, embora a sua relação risco-
benefício a tenha tornado inadequada, com tantas outras opções disponíveis atualmente. Resultados favoráveis também 
foram relatados com a abordagem menos invasiva de estimulação do nervo occipital, com a estimulação do gânglio 
esfenopalatino e com uma estimulação não invasiva do nervo vago. 
CEFALEIA PRIMÁRIA DA TOSSE: A cefaleia primária da tosse é uma cefaleia generalizada que começa 
repentinamente, tem a duração de alguns minutos, algumas vezes até algumas horas, e é precipitada pela tosse; é 
passível de prevenção ao se evitar a tosse ou outros eventos precipitantes, o que pode incluir espirros, esforço, risos ou a 
inclinação. Em todos os pacientes com essa síndrome, etiologias graves têm de ser excluídas antes que um diagnóstico 
de cefaleia primária da tosse “benigna” possa ser estabelecido. Uma malformação de Chiari ou qualquer lesão que cause 
obstrução das vias de LCS ou desloque estruturas cerebrais podem ser a causa da cefaleia. Outros distúrbios que podem 
apresentar-se com a cefaleia da tosse ou aos esforços como sintoma inicial incluem aneurisma cerebral, estenose da carótida 
e doença vertebrobasilar. A cefaleia da tosse benigna pode assemelhar-se à cefaleia aos esforços benigna (adiante), porém 
os pacientes com o primeiro distúrbio são mais velhos. 
Tratamento: A indometacina, 25 a 50 mg, 2 ou 3×/dia, é o tratamento de escolha. Alguns pacientes com cefaleia da tosse 
conseguem a interrupção completa da crise com punção lombar; esta é uma opção simples se comparada ao uso prolongado 
de indometacina e é eficaz em cerca de um terço dos pacientes. O mecanismo de tal resposta é obscuro. 
CEFALEIA PRIMÁRIA DO ESFORÇO: A cefaleia primária aos esforços tem características semelhantes às da 
cefaleia da tosse e da enxaqueca. Pode ser precipitada por qualquer forma de exercício; muitas vezes tem a 
característica de latejamento da enxaqueca. A dor, que pode durar 5 minutos ou 24 horas, é bilateral e latejante no 
início; as características da enxaqueca podem desenvolver-se em pacientes suscetíveis. A duração tende a ser mais curta 
em adolescentes do que em adultos. A cefaleia primária aos esforços pode ser prevenida evitando-se esforços excessivos, 
particularmente em climas quentes ou altas altitudes. 
O mecanismo de cefaleia primária aos esforços é desconhecido. A distensão venosa aguda provavelmente explica uma 
síndrome – o início agudo da cefaleia com esforço e suspensão da respiração, como na cefaleia do levantador de peso. 
Como o esforço pode resultar em cefaleia em diversos distúrbios subjacentes graves, estes devem ser considerados em 
pacientes com cefaleia aos esforços. A dor da angina pode ser referida na cabeça, provavelmente por conexões centrais de 
aferentes vagais, podendo apresentar-se como cefaleia aos esforços (cefalgia cardíaca). A ligação com exercícios é o 
principal indícioclínico de origem cardíaca. O feocromocitoma às vezes causa cefaleia aos esforços. As lesões 
intracranianas e a estenose das artérias carótidas são outras etiologias possíveis. 
Tratamento: Os esquemas de exercícios devem começar modestamente e progredir de modo gradual para níveis mais altos 
de intensidade. A indometacina em doses diárias de 25 a 150 mg costuma ser eficaz na cefaleia aos esforços benigna. 
Indometacina (50 mg), ergotamina (1 mg VO), di-hidroergotamina (2 mg por spray nasal) ou metissergida (1 a 2 mg 
VO administrados 30 a 45 minutos antes do exercício) são medidas profiláticas úteis. 
CEFALEIA DIÁRIA CRÔNICA: O diagnóstico genérico de cefaleia diária crônica (CDC) pode ser aplicado quando o 
paciente tem cefaleia por 15 dias ou mais por mês. CDC não é uma doença única; ela abrange inúmeras síndromes 
diferentes de cefaleia, tanto primárias como secundárias. Juntamente com ela, esse grupo apresenta incapacidade 
considerável e é, portanto, tratado aqui de maneira especial. Estimativas populacionais sugerem que cerca de 4% dos 
adultos apresentam cefaleia diária ou quase diária. 
CEFALEIA POR USO EXCESSIVO DE MEDICAMENTOS: O uso excessivo de analgésicos para cefaleia pode 
agravar a frequência da doença, comprometer muito o efeito dos medicamentos preventivos e induzir um estado de 
cefaleia refratária diária ou quase diária chamada de cefaleia por uso excessivo de medicamentos. Uma proporção de 
pacientes que deixa de tomar analgésicos tem substancial melhora na intensidade e frequência de sua cefaleia. Entretanto, 
mesmo após a suspensão do uso de analgésicos, muitos pacientes continuam tendo cefaleia, embora possam sentir-se 
clinicamente melhores de alguma forma, especialmente se estavam usando opioides ou barbitúricos regularmente. Os 
sintomas residuais provavelmente representam o distúrbio de cefaleia primária subjacente e, mais comumente, isso ocorre 
em pacientes propensos a ter enxaqueca. 
→ CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
MENINGITE: A cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca e febre sugere meningite. A PL é obrigatória. 
Frequentemente há marcada acentuação da dor com os movimentos dos olhos. É fácil confundir meningite com 
enxaqueca, pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, fotofobia, náuseas e vômitos frequentemente estão presentes, 
talvez refletindo a biologia subjacente de alguns pacientes. 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA: Cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca, mas sem febre, sugere 
hemorragia subaracnóidea. Um aneurisma roto, malformação arteriovenosa ou hemorragia intraparenquimatosa também 
podem apresentar-se apenas com cefaleia. Raramente, se a hemorragia for leve ou abaixo do forame magno, a TC de 
crânio pode ser normal. Portanto, a PL pode ser necessária para estabelecer o diagnóstico definitivo de hemorragia 
subaracnóidea. 
TUMOR CEREBRAL: Cerca de 30% dos pacientes com tumores cerebrais consideram a cefaleia como sua queixa 
principal. A dor de cabeça costuma ser indescritível – uma dor maçante, profunda, intermitente, de intensidade 
moderada, que pode piorar aos esforços ou por mudança de posição e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. 
Esse padrão de sintomas resulta de enxaqueca com frequência muito maior do que a de tumor cerebral. 
A cefaleia de um tumor cerebral perturba o sono em cerca de 10% dos pacientes. Os vômitos que precedem o início da 
cefaleia em semanas são altamente típicos de tumores cerebrais da fossa posterior. Uma história de amenorreia ou 
galactorreia deve levar à suspeita de adenoma hipofisário secretor de prolactina (ou de síndrome dos ovários policísticos) 
como a origem da cefaleia. A cefaleia que surge originalmente em paciente com câncer conhecido sugere metástase cerebral 
ou meningite carcinomatosa, ou ambas. A dor de cabeça que surge abruptamente após a inclinação ou elevação do corpo 
ou tosse pode ser causada por uma massa na fossa posterior, malformação de Chiari ou baixo volume de líquido 
cerebrospinal (LCS). 
ARTERITE TEMPORAL: A arterite temporal (de células gigantes) é um distúrbio inflamatório das artérias que 
frequentemente envolve a circulação carotídea extracraniana. Constitui um distúrbio comum em idosos; sua incidência 
anual é de 77 por 100 mil indivíduos com 50 anos de idade ou mais. A idade de início média é 70 anos, e as mulheres 
respondem por 65% dos casos. Cerca de metade dos pacientes com arterite temporal não tratada desenvolve cegueira 
causada por envolvimento da artéria oftálmica e seus ramos; na verdade, a neuropatia óptica isquêmica induzida por 
arterite de células gigantes é a principal causa de cegueira bilateral de rápido desenvolvimento em pacientes com > 60 anos. 
Como o tratamento com glicocorticoides é eficaz na prevenção dessa complicação, o imediato reconhecimento do 
distúrbio é importante. 
Os sintomas típicos de apresentação incluem cefaleia, polimialgia reumática, claudicação mandibular, febre e perda 
de peso. A cefaleia é o sintoma dominante e frequentemente aparece associada a mal-estar e mialgias. A dor na cabeça 
pode ser unilateral ou bilateral e localizar-se temporalmente em 50% dos pacientes, embora possa envolver qualquer 
uma ou todas as áreas do crânio. A dor em geral surge gradualmente durante um período de algumas horas antes de 
atingir intensidade máxima; ocasionalmente, é de início explosivo. A característica da dor é ser latejante apenas 
raramente; quase sempre é descrita como maçante e incômoda, com episódios sobrepostos de dores lancinantes 
semelhantes às dores agudas que surgem na enxaqueca. A maioria dos pacientes consegue reconhecer que a origem da sua 
dor de cabeça é superficial, externa ao crânio, e não com origem profunda no crânio (o local da dor para os que sofrem 
de enxaqueca). Há hipersensibilidade no couro cabeludo, frequentemente em grau acentuado; devido à dor, pode-se tornar 
impossível escovar os cabelos ou deitar a cabeça no travesseiro. A cefaleia costuma piorar à noite e muitas vezes é 
agravada por exposição ao frio. Achados adicionais podem incluir nódulos avermelhados, sensíveis ou estriação 
vermelha na pele sobre as artérias temporais e dor à palpação das artérias temporais ou, menos comumente, das 
occipitais. 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) muitas vezes apresenta-se elevada, porém nem sempre; uma VHS normal 
não exclui arterite de células gigantes. A biópsia da artéria temporal, seguida de tratamento imediato com prednisona, 
80 mg/dia, nas primeiras 4-6 semanas, deve ser instituída quando a suspeita clínica é alta. A prevalência de enxaqueca entre 
idosos é substancial, bem mais alta que a de arterite de células gigantes. Os que sofrem com enxaqueca geralmente relatam 
melhora de sua cefaleia com prednisona; assim, deve-se ter cautela ao interpretar a resposta terapêutica. 
GLAUCOMA: O glaucoma pode apresentar-se com cefaleia debilitante associada a náuseas e vômitos. A cefaleia 
frequentemente começa com dor ocular intensa. Ao exame físico, o olho costuma mostrar-se eritematoso com pupila 
fixa e moderadamente dilatada. 
REFERÊNCIA: CECIL 
CEFALEIAS ASSOCIADAS COM AUMENTO DA PRESSÃO LNTRACRANIANA: A dor de cabeça pode ocorrer 
quando uma alteração na pressão intracraniana provoca compressão ou tração nas estruturas vasculares sensíveis à 
dor, meníngeas ou nas estruturas neurais no ápice ou na base do crânio. Estas cefaleias são comumente bilaterais e 
frontotemporais, embora sua localização seja variável. As causas de elevação da pressão intracraniana incluem lesões 
expansivas, bloqueio da circulação do liquido cerebroespinhal (LCE), hemorragia, encefalopatia hipertensiva, 
trombose de seio venoso, hiperadrenalismo ou hipoadrenalismo, doença da altitude, intoxicação por tetraciclina e 
vitamina A. Na maioria dos casos as fontes da cefaleia e da elevação da pressão craniana são identificáveis. O tratamento 
da situação subjacente geralmente melhora a cefaleia. 
 
 
CEFALEIA ASSOCIADA À DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA:A diminuição da pressão 
intracraniana (< 5 a 9 cm H2O), que é usualmente causada por uma diminuição no volume de LCE, está comumente 
associada a cefaleias surdas, latejantes, às vezes graves que são provavelmente causadas pela redução na flutuação 
cerebral e subsequente tração nas estruturas vasculares e meníngeas sensíveis à dor. As cefaleias da hipotensão 
liquórica se tornam frequentemente mais intensas nas posições sentada ou de pé e podem ser aliviadas ao deitar-se. As 
dores de cabeça podem estar acompanhadas de tonturas, sintomas visuais, fotofobia, náuseas, vômitos e diaforese. 
Embora as cefaleias da hipotensão liquórica possam começar espontaneamente, elas mais comumente se seguem à punção 
lombar. Outras etiologias possíveis incluem cirurgia intracraniana, derivação ventricular, trauma e várias situações 
clinicas sistêmicas, tais como a desidratação grave, o estado pós-dialítico, o coma diabético, uremia ou hiperpneia. 
Se a cefaleia for prolongada, a possibilidade de fístula persistente do LCE pode ser investigada pela cisternografia 
radioisotópica ou pelo mielotomografia computadorizada. As cefaleias pós-punção lombar podem ser causadas pelo 
extravasamento excessivo de LCR pelo esgarçamento dural causado pela agulha de punção lombar. As cefaleias seguem-
se a 10% a 30% das punções lombares e ocorrem duas vezes mais frequentemente em mulheres que em homens. A 
cefaleia pode começar de minutos a vários dias depois da punção lombar e pode persistir por até duas semanas. As 
estratégias de tratamento incluem corticosteroides, ingestão oral de líquidos ou sal, hidratação venosa, inalação de CO2, 
metilxantinas como a teofilina (200 mg três vezes por dia), cafeína (500 mg IV), ou introdução intratecal de sangue autólogo. 
2. Identificar os diagnósticos diferenciais da enxaqueca. 
REFERÊNCIA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS CEFALÉIAS – Revista Headache Medicine 
→ CEFALÉIAS AGUDAS: Algumas afecções que podem provocar cefaleias agudas: 
Meningites: A meningite provoca dor de cabeça intensa, holocraniana, geralmente é acompanhada por distúrbio da 
consciência, febre e/ou rigidez de nuca, esta última, muitas vezes, pouco evidente. O estudo do líquido cefalorraquiano, 
nesses casos, é mandatório. 
Hemorragia subaracnóidea: É uma afecção frequente que acarreta forte cefaléia bilateral de início súbito com rigidez 
de nuca, hipertermia, torpor ou coma. Quando houver suspeita de hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma 
ou qualquer outra malformação arteriovenosa, a investigação deve ser exaustiva, variando de tomografia cerebral 
computadorizada, punção lombar até arteriografia cerebral. 
Encefalopatia hipertensiva: A rápida elevação da pressão arterial pode resultar em cefaléia. A encefalopatia 
hipertensiva é uma afecção caracterizada por cefaléia, confusão mental, sonolência, crises convulsivas e 
comprometimento visual conjuntamente com uma rápida elevação da pressão arterial. A pressão diastólica 
normalmente está acima de 140 mmHg, e o fundo de olho evidencia edema de papila com focos hemorrágicos. 
Obviamente que a abordagem terapêutica é a redução dos níveis tensionais. 
Cefaléia associada à atividade sexual: Cefaléia precipitada por masturbação ou coito, caracterizada por dor em peso, 
bilateral, que se intensifica com a excitação sexual e tornando-se subitamente intensa (explosiva) no orgasmo, na 
ausência de qualquer lesão intracraniana. Pode ainda surgir, após o coito, cefaléia postural semelhante àquela da 
hipotensão. Estes são os critérios da Sociedade Internacional de Cefaléia (SIC) para caracterizar este quadro. Deve ser 
afastada possibilidade de qualquer lesão intracraniana. Como esse quadro pode mimetizar em alguns aspectos a hemorragia 
subaracnóidea, o examinador deve estar atento. 
Traumatismo cranioencefálico: Para todo indivíduo que apresenta cefaléia após um traumatismo cranioencefálico, 
exames complementares apropriados devem ser realizados para afastar hematomas intracranianos, tromboses de seios 
venosos, hidrocefalia pós-traumática. Entretanto, são numerosos os casos em que, apesar da investigação complementar 
não demonstrar alterações, o paciente mantém dor crônica, persistente ou episódica, podendo apresentar 
características migranosas, ou da cefaléia do tipo tensional. Essa é a denominada cefaléia pós-traumática e pode fazer 
parte da síndrome pós-traumática, juntamente com irritabilidade, insônia, falta de concentração. Pode ser 
desencadeada por traumatismos cranianos leves. Muitos desses enfermos são encaminhados erroneamente ao psiquiatra, 
fazendo com que haja um retardo no tratamento dos sofredores dessa síndrome. 
Hipotensão liquórica: Esse tipo de cefaléia ocorre geralmente após punção lombar, é bilateral, aparecendo menos de 
sete dias após a punção. Aparece ou se agrava em menos de 15 minutos após assumir a posição ortostática, e melhora 
ou desaparece se o paciente se deitar. Melhora do quadro é observada em duas semanas. 
→ CEFALÉIAS SUBAGUDAS: As causas mais frequentes de cefaleias subagudas são: 
Tumores cerebrais: Cefaléia ocorre em 40% dos pacientes que apresentam tumores cerebrais. A dor pode inicialmente 
ser episódica e lateralizada simulando a migrânea. Com o tempo, apresenta paulatino incremento na intensidade e/ou 
frequência e tende a se tornar holocraniana, de intensidade moderada a forte e, na metade dos casos, vem acompanhada 
de náuseas e vômitos, podendo ser agravada por tosse ou esforço físico. Esses pacientes passam a ser despertados pela 
dor. O exame neurológico é de fundamental importância, principalmente o exame do fundo de olho onde é encontrado 
edema das papilas ópticas. Exames complementares como tomografia cerebral e/ou ressonância nuclear magnética são 
fundamentais para o diagnóstico. 
Arterite de células gigantes: A arterite de células gigantes é caracterizada por uma inflamação dolorosa da artéria 
temporal e sintomas de comprometimento sistêmico como febre, fadiga, mialgia, anorexia e perda de peso. A cefaléia 
tende a ser intensa, latejante, constante e progressiva. Piora geralmente à noite e com exposição ao frio. Os critérios 
diagnósticos são: 
• Idade acima de 50 anos; 
• Dor à palpação da artéria temporal ou à diminuição da amplitude de sua pulsação; 
• Velocidade de hemossedimentação elevada; 
• Positividade na biópsia da artéria temporal. 
A claudicação da mandíbula, quando presente, é praticamente patognomônico desta afecção. O início da corticoterapia 
é mandatório o mais rápido possível, mesmo antes da biópsia da artéria temporal para prevenir a complicação mais temida 
desta doença, que é a cegueira. 
Cefaléia induzida por drogas: Atualmente é conhecida uma gama enorme de substâncias utilizadas no tratamento de 
várias afecções e que têm como efeito colateral a cefaléia. Também, o uso excessivo e frequente de medicações 
sintomáticas ou abortivas em pacientes com cefaléias primárias, de fato perpetuam a cefalalgia. A classificação da 
Sociedade Internacional de Cefaléia (SIC) (cefaléia associada ao uso de substâncias ou à sua retirada), aborda de maneira 
pouco abrangente estas substâncias. A cada dia são lançados novos fármacos que têm como secundarismo, dor de cabeça. 
Dividiremos estes fármacos em dois grupos: 
1) cefaléia induzida por drogas utilizadas para condições outras que não cefaléia; 
2) cefaléia induzida por drogas usadas para alívio da própria cefaléia. 
No primeiro grupo dividiremos as substâncias em dois subgrupos a saber: 
a) drogas relacionadas à cefaléia de uma maneira geral; 
b) fármacos que podem desencadear a migrânea. 
Como exemplo do subgrupo “a” temos a indometacina, nifedipina e cimetidina, entre outras; no subgrupo “b”, diclofenaco, 
cimetidina e ranitidina. 
No segundo grupo (cefaléia induzida por drogas usadas para alívio da própria cefaléia), foram reconhecidas duas formas de 
cefalalgias crônicas: cefaléias por ergotamina e cefaléia por analgésicos conforme os itens8.2.1 e 8.2.2 respectivamente na 
classificação da SIC. 
Recentemente, sob a designação de cefaléia crônica diária (ainda não classificada na SIC), é utilizada para se referir 
a um grupo de cefaléias primárias recorrentes, de ocorrência diária ou quase diária, frequentemente contínua ou 
quase contínua e que persiste por meses ou anos. Muitos pacientes com cefaléia crônica diária fazem uso abusivo de 
medicações sintomáticas, o que contribui para a perpetuação da dor. 
→ CRÔNICAS: No grupo das cefaléias crônicas, provavelmente estão reunidas 90% das cefalalgias encontradas nos 
ambulatórios, diariamente. As formas clínicas mais frequentes são: 
Migrânea sem aura: A migrânea sem aura contribui com cerca de 80% das enxaquecas. Segundo os critérios da SIC, 
os episódios têm duração de 4 a 72 horas (quando não tratados ou tratados sem sucesso), a localização é unilateral, o 
caráter pulsátil, a intensidade de moderada à forte. Durante as crises, ocorre fotofobia e fonofobia, náusea e/ou 
vômitos. O paciente deve ter tido pelo menos cinco episódios com as características descritas para que seja feito o 
diagnóstico de enxaqueca sem aura. Em alguns casos, o diagnóstico diferencial entre migrânea sem aura e cefaléia 
tensional episódica pode ser difícil, exigindo que o paciente descreva várias crises para que possa ser feito o 
diagnóstico definitivo. 
Migrânea com aura: Esta forma representa cerca de 20% das apresentações de enxaqueca. Segundo a SIC, as auras 
são sintomas neurológicos inequivocamente localizáveis no córtex ou tronco cerebral, que usualmente se desenvolvem 
de modo gradual em cinco, vinte minutos e habitualmente duram menos de sessenta minutos. Cefaléia, náusea e/ou 
fotofobia usualmente sucedem a aura. A enxaqueca oftalmoplégica é uma forma de migrânea que se caracteriza por 
crises repetidas de cefaléia, associada com paresia de um ou mais nervos motores oculares, na ausência de lesão 
intracraniana. Portanto, para que seja feito este diagnóstico, é necessário afastar, através de exames complementares, 
afecções que possam comprometer os nervos oculomotores, principalmente as malformações aneurismáticas. A migrânea 
retiniana, segundo a SIC, são crises repetidas de escotomas ou cegueira monocular com duração menor que uma 
hora e associadas com cefaléia. A SIC recomenda que lesões oculares ou estruturais vasculares sejam afastadas antes de 
se fazer o diagnóstico de migrânea retiniana. 
Cefaléia do tipo tensional: A cefaléia do tipo tensional episódica (CTTE) se caracteriza pelos critérios da SIC, por 
episódios recorrentes de dor de cabeça com duração de trinta minutos a sete dias. Tem caráter de pressão ou aperto, 
localização bilateral, intensidade fraca ou moderada e, ao contrário da migrânea sem aura, seu principal diagnóstico 
diferencial, não é agravada por atividades físicas de rotina. A CTTE talvez seja a forma mais frequente de cefaléia, 
entretanto, proporcionalmente, poucos pacientes procuram tratamento. Quando uma cefaléia com as características da 
CTTE, acomete o paciente por período igual ou superior a 15 dias/ mês (180 dias/ano), está caracterizada a cefaléia do 
tipo tensional crônica (CTTC). 
Cefaléia em salvas: A cefaléia em salvas predomina no sexo masculino e se caracteriza por crises de dor excruciante 
unilateral, orbitária ou temporal com duração de 15 minutos a três horas. Ipsilateralmente à dor, ocorre hiperemia 
conjuntival, lacrimejamento, miose e congestão nasal. A frequência é de uma a duas crises diárias e não é incomum 
ocorrer durante a noite, acordando o paciente. O diagnóstico diferencial deve ser feito com a cefaléia hípnica, que 
acomete pacientes acima de 65 anos, que são acordados por uma cefalalgia bilateral, com duração de trinta a sessenta 
minutos, associada com náuseas. Outro diagnóstico diferencial da cefaléia em salvas é com a hemicrânia paroxística 
crônica, que predomina no sexo feminino e cujas crises são semelhantes às da cefaléia em salvas, porém com uma 
freqüência maior e a duração das crises comparativamente menores (dois a 45 minutos). Um dos critérios para que se 
faça o diagnóstico de hemicrânia paroxística crônica é que o seu tratamento seja absolutamente responsivo à indometacina. 
Para finalizar, gostaríamos de lembrar a importância da anamnese, exame neurológico e clínico na investigação das 
cefaléias. Na grande maioria das vezes, o diagnóstico é clínico. Se respeitada esta tríade (anamnese, avaliação neurológica 
e clínica), os exames complementares, quando necessários, serão mais objetivos, consequentemente menos onerosos, 
propiciando um início de terapêutica mais precoce, beneficiando o paciente. 
3. Descrever os sinais de alerta da cefaleia. 
REFERÊNCIA: Harrison 
O paciente que se apresenta com cefaleia grave recente tem um diagnóstico diferencial bem diferente do paciente com 
cefaleias recorrentes durante muitos anos. Na cefaleia intensa e de início recente, a probabilidade de se encontrar uma causa 
potencialmente grave é bem maior do que na cefaleia recorrente. Os pacientes com início recente da dor exigem avaliação 
imediata e tratamento adequado. As causas graves a serem consideradas consistem em meningite, hemorragia 
subaracnóidea, hematomas extradural ou subdural, glaucoma, tumor e rinossinusite purulenta. Quando sinais e sintomas 
preocupantes estão presentes, o diagnóstico e o tratamento rápidos tornam-se cruciais. 
 
Um exame neurológico cuidadoso é a primeira etapa imprescindível na avaliação. Na maioria dos casos, os pacientes com 
exame anormal ou história de cefaleia de início recente devem submeter-se a uma tomografia computadorizada (TC) 
ou ressonância magnética (RM). Como procedimento de rastreamento inicial para patologia intracraniana nesse contexto, 
os métodos de TC e RM parecem ser igualmente sensíveis. Em algumas circunstâncias, uma punção lombar (PL) também 
é necessária, a menos que se possa estabelecer uma etiologia benigna. Uma avaliação geral de cefaleia aguda pode incluir 
as artérias cranianas por palpação; coluna cervical pelo efeito de movimento passivo da cabeça e por imagem; pesquisa do 
estado cardiovascular e renal por monitoramento da pressão arterial e exame de urina; e olhos por fundoscopia, medição da 
pressão intraocular e refração. 
O estado psicológico do paciente também deve ser avaliado, pois existe relação entre cefaleia e depressão. Isso se destina 
a identificar a comorbidade em vez de fornecer uma explicação para a cefaleia, porque a cefaleia problemática raramente é 
simplesmente causada por mudança do humor. Embora seja notável que os medicamentos com ações antidepressivas 
também sejam eficazes no tratamento profilático tanto da cefaleia do tipo tensional como da enxaqueca, cada sintoma deve 
ser tratado de maneira ideal. 
REFERÊNCIA: SINAIS DE ALERTA NAS CEFALEIAS – Sociedade Brasileira de Cefaleia 
SINAIS DE ALERTA (RED FLAGS) 
Os principais sinais de alerta para distinguir as cefaleias secundárias das cefaleias primárias, residem nas 
características da dor de cabeça, e em outros sinais e sintomas que ocorrem ao mesmo tempo, coletados na anamnese, 
associados ao exame físico. São eles: 
 - Primeira crise, dor com início repentino, abrupto, sem febre, caracterizadas como “a pior dor da vida”; 
 - Mudança no padrão de dores de cabeça, nos pacientes que apresentam cefaleia recorrentes, há um histórico 
 de dor de cabeça anterior, mas com alteração na frequência da crise, gravidade ou características clínicas; 
 - Dor de cabeça começando em idades incomuns, menores de 5 anos, e maiores de 50 anos de idade; 
 - Sintomas sistêmicos (febre, perda de peso) ou fatores de risco secundários (HIV, câncer gravidez); 
 - Cefaleias novas, antecedentes de viroses, Dengue, Chikungunya, Zika. 
 - Início da dor de cabeça associadas a síncope, esforços, atividade sexual ou manobras de Valsava; 
 - Cefaleia que acorda o paciente; 
 - Sintomas neurológicos ou sinais anormais (confusão,deterioração do estado de alerta ou consciência), com 
 sinais de irritação meníngea, Babinski, fundo de olho com Papiledema; 
 - Dor ocular (hiperemia, midríase, nos pacientes com glaucoma); 
CORRELAÇÃO DAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS COM OS SINAIS DE ALERTA 
A anamnese cuidadosa e o exame físico continuam a ser a parte mais importante da avaliação do paciente com dor de 
cabeça. Uma história completa deve investigar o aparecimento de dor de cabeça, qualidade, localização e irradiação de dor, 
sintomas associados experimentados antes e durante a dor de cabeça, condições médicas concomitantes, uso de medicação, 
trauma ou intervenções recentes, etc. 
O exame físico geral e neurológico deverão direcionar a identificar anormalidades que foram coletadas durante o histórico 
do paciente. Chamamos atenção para: 
Ectoscopia e palpação do segmento cefálico/crânio (ao identificar turgência na artéria temporal superficial, lembra das 
arterites); avaliar as disfunções temporomandibular; 
Fundo de olho (se papiledema, pensar nos tumores cerebrais, ainda em mulheres obesas, associar a Hipertensão 
intracraniana idiopática); 
Midríase e hiperemia (no glaucoma); diplopia + náuseas + dor de cabeça (intoxicação por monóxido de carbono); 
Alteração de consciência e/ou orientação (associar aos tumores, as HSA, as meningites, pós TCE nos hematomas extra e 
sub durais, etc.); 
Sinais neurológicos focais, rigidez de nuca, sinais de irritação meníngea, sinal de Babinski (correlacionar as Hemorragias 
Subaracnóideas espontâneas pós ruptura de Aneurismas, as meningites, nestas lembras a presença de febre, etc.); 
A tomografia de crânio normal, não exclui hemorragia subaracnóideas e meningites; 
4. Descrever a fisiopatologia da cefaleia. 
REFERÊNCIA: CECIL 
Nas cefaleias ocorre a ativação de fibras aferentes primárias que inervam os vasos sanguíneos cefálicos, principalmente os 
vasos sanguíneos meníngeos ou cerebrais. A maior parte das fibras que inervam estas estruturas se origina de neurônios 
pseudo-unipolares localizados no gânglio trigeminal (primeira divisão), embora alguns possam estar localizados nos 
gânglios cervicais superiores. 
Os estímulos que ativam estas fibras são bastante variados e podem ir desde tração mecânica direta por um tumor até 
irritação química causada pela infecção do sistema nervoso central ou por sangue subaracnoideo. Nos pacientes com os 
chamados distúrbios cefálgicos secundários, as cefaleias resultam de uma fonte estrutural ou inflamatória identificável. 
Nestes pacientes o tratamento da anormalidade causal resulta com frequência na resolução da cefaleia. Entretanto, a maioria 
dos pacientes com cefaleias crônicas apresenta distúrbios cefalálgicos primários, tais como enxaqueca ou cefaleia tensional, 
nos quais os resultados do exame físico e dos estudos laboratoriais são geralmente normais. Com a ausência de uma causa 
identificável, o modo de ativação trigeminal na enxaqueca tem sido calorosamente debatido. As teorias tradicionais têm 
sido dominadas por dois pontos de vista. 
A teoria vasogênica sustentava que a vasoconstrição intracraniana era responsável pelos sintomas da aura da enxaqueca e 
que a cefaleia resultava de uma dilatação por efeito rebote e distensão dos vasos cranianos e da ativação de axônios 
nociceptivos perivasculares. Esta teoria era fundamentada nas observações de que (1) os vasos extracranianos se distendem 
e pulsam durante um ataque de enxaqueca em muitos pacientes, implicando que os vasos cranianos pudessem ter 
importância primária; (2) a estimulação dos vasos intracranianos nos pacientes despertos resulta em uma cefaleia ipsolateral 
e (3) substâncias que causam vasoconstrição, como os alcaloides do ergot, abortam a cefaleia, enquanto vasodilatadores, 
como os nitratos, podem provocar um ataque. 
A hipótese alternativa, a teoria neurogênica, identificou o cérebro como o gerador da enxaqueca e sustentava que a 
suscetibilidade de qualquer indivíduo aos ataques de enxaqueca refletiria limiares intrínsecos ao cérebro; as alterações 
vasculares que ocorrem durante a enxaqueca seriam o resultado e não causa do ataque. Os partidários da hipótese 
neurogênica destacaram a observação de que os ataques de enxaqueca são frequentemente acompanhados de uma gama de 
sintomas neurológicos focais (na aura) e vegetativos (nos pródomos) que não podem ser explicados simplesmente pela 
vasoconstrição em uma única distribuição neurovascular. 
É provável que elementos de ambas as teorias expliquem aspectos da fisiopatologia da enxaqueca e de outros distúrbios 
cefalálgicos primários. A imaginologia (i. e., ressonância magnética [RM] e tomografia com emissão de prótons [TEP]) e 
os estudos genéticos confirmam que a enxaqueca e as cefaleias relacionadas são distúrbios da regulação neurovascular. 
EVENTOS INICIADOS NO CÉREBRO 
As observações clínicas e experimentais sugerem que o cérebro, embora usualmente insensível, possa ativar ou sensibilizar 
(direta ou indiretamente) fibras nervosas trigeminais nas meninges. Um exemplo no qual a cefaleia é iniciada por eventos 
no cérebro ocorre na enxaqueca com aura visual. Os estudos de imagem durante os ataques de enxaqueca implicam um 
fenômeno denominado depressão alastrante como o mecanismo na enxaqueca com aura visual. Os níveis diminuídos de 
desoxiemoglobina nas áreas afetadas do córtex visual durante os segundos de abertura da aura visual tornam improvável 
que a isquemia seja a causa das cintilações visuais. Nesta forma de enxaqueca, eventos neurofisiológicos endógenos 
(semelhantes à alastrante com extensão cortical) no neocórtex podem promover a liberação de substâncias nociceptivas (p. 
ex., potássio, prótons, metabólitos araquidônicos) do neocórtex para o espaço intersticial. No interior dos espaços de 
Virchow-Robin, as substâncias liberadas se acumulam até níveis suficientes para ativar ou sensibilizar fibras 
trigeminovasculares que circundam os vasos piais, suprindo o neocórtex secretante. 
Em condições de equilíbrio (steady-state), o cérebro mantém vigorosamente o equilíbrio de seu meio ambiente extracelular, 
e íons ou transmissores normalmente liberados dos compartimentos celulares são rapidamente captados pela glia e pelos 
neurônios em taxas que mantêm constantes os níveis destes íons, neurotransmissores e neuromoduladores. Os vasos 
sanguíneos oferecem um mecanismo de limpeza de reserva que não é invocado em condições normais. Entretanto, antes do 
início da cefaleia, os mecanismos relacionados com oligemia disseminada podem reforçar a liberação de várias substâncias, 
bloquear a captação e a inativação - desta forma aumentando os níveis extracelulares - e superar a capacidade dos 
mecanismos normais de limpeza. 
As substâncias liberadas podem descarregar ou sensibilizar as pequenas fibras nociceptivas não mielinizadas e fornecer o 
gatilho para a cefaleia ou sensibilizar aferentes vasculares a fatores carreados pelo sangue ou outros ainda não identificados. 
A latência da cefaleia (20 a 40 minutos) observada na enxaqueca pode refletir o tempo necessário para que os níveis 
extracelulares excedam o limiar da despolarização axonal e para que a sensibilização ocorra nos neurônios centrais e 
periféricos. Nesta formulação, o cérebro se torna um interruptor mestre, um transdutor. Os eventos desencadeantes, como 
aqueles associados com estresse emocional, fadiga, luzes brilhantes e privação ou excesso de sono, modulam a atividade 
em regiões do cérebro que são fisicamente contíguas aos vasos meníngeos, os quais são inervados pelo nervo trigêmeo. 
Nos indivíduos suscetíveis, estes eventos podem fornecer um gatilho suficiente para os eventos neurofisiológicos 
subsequentes que levam à ativação química das fibras meníngeas. A fotofobia, náusea e vómitos associados com a 
enxaqueca estão provavelmente relacionados com as consequências da irritação meníngea, porque sintomas semelhantes 
também ocorrem durante infecção meníngea ou quando o sanguepenetra no espaço subaracnóideo. 
Este arcabouço patogênico para a enxaqueca é consistente com os princípios atualmente compreendidos de neurobiologia 
e fisiologia da dor. Entretanto, alguns dos detalhes vão exigir revisões à medida que os dados emerjam dos estudos 
experimentais adicionais em seres humanos e animais. 
DISFUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
Diversas observações e estudos recentes são compatíveis com a noção de que disfunção do SNC pode ser subjacente à 
enxaqueca e cefaleia em salvas. Por exemplo, cefaleias unilaterais tendem a ocorrer no lado correspondente ao hemisfério 
disfuncional. Nos estudos da cefaleia em salvas e da enxaqueca sem aura, foram identificadas alterações no fluxo sanguíneo 
no hipotálamo e na parte rostral do tronco cerebral, respectivamente. Além disso, a IRM mostrou uma deposição aumentada 
de ferro não heme em pacientes com enxaqueca. Outro estudo de IRM mostrou aumento nas lesões subclínicas da substância 
branca no interior do cerebelo de pacientes com cefaleia cm salvas; indivíduos com enxaquecas com aura frequentes tinham 
mais lesões cerebelares. Em cada caso, a dor se desenvolve da ativação trigeminal nos axônios sensibilizados como 
consequência de lesão tecidual real ou iminente. 
5. Identificar os recursos terapêuticos medicamentosos e não medicamentosos usados no tratamento “abortivo” da dor (ex: 
enxaqueca). 
REFERÊNCIA: Cecil 
• DISTÚRBIOS CEFALÁLGICOS PRIMÁRIOS 
• ENXAQUECA 
Tratamento: O tratamento da enxaqueca inclui intervenções não farmacológicas e farmacológicas. O tratamento não 
farmacológico inclui técnicas de modificação do comportamento, tais como evitar fatores desencadeantes (p. ex.. ingestão 
de alimentos em particular ou de aditivos alimentares, cheiros fortes, luz brilhante) e o estabelecimento de padrões regulares 
de alimentação e de sono. Outras técnicas para minimizar os efeitos do estresse ambiental, tais como biofeedback, 
treinamento em relaxamento, terapia motivacional racional, autohipnose e medicação. são às vezes úteis. 
Terapia Médica: O tratamento farmacológico da enxaqueca inclui a terapia abortiva dada para encurtar o ataque ou para 
diminuir a gravidade da cefaleia. Nos pacientes com ataques infrequentes e não complicados, as medicações abortivas são, 
com frequência, suficientes. Se a enxaqueca causa incapacidade de mais de 3 dias por mês. o tratamento profilático diário 
deve ser tomado para diminuir a frequência e, menos comumente, a gravidade dos ataques. Se tomados no momento dos 
ataques, os agentes profiláticos são usualmente ineficazes, e os agentes usados para tratamento durante um ataque oferecem 
pouca proteção contra ataques subsequentes. O uso de medicações analgésicas por mais de 3 dias por semana (Incluindo 
formulações vendidas sem receita) pode aumentar a frequência e a gravidade das dores de cabeça. Em alguns casos, a 
enxaqueca intermitente progride para uma síndrome de cefaleias graves diárias a despeito do uso escalonado da medicação 
profilática ou de analgésicos. Apenas os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), ergotamina e ácido valproico são úteis 
durante um ataque e na prevenção. 
Deve ser fornecida aos pacientes uma variedade de tratamentos que possam ser usados de maneira apropriada à gravidade 
de seus sintomas. 
Ataques Leves: Ataques leves devem ser tratados com analgésicos simples como acetaminofeno (dose sugerida, 650 a 
1.000 mg) ou AINE (aspirina, 900 a 1.000 mg; ibuprofeno, 1.000 a 1.200 mg; naproxeno, 500 a 825 mg; e cetoprofeno, 75 
a 150 mg). Ataques de leves a moderados durante a gravidez podem ser tratados com acetaminofeno, se o tratamento não 
farmacológico for ineficiente. Cefaleias moderadas podem responder à combinação de acetaminofeno, mucato de 
isometepteno (um vasoconstritor leve, 65 mg) e dicloralfenazona (um sedativo leve). Cefaleias infrequentes ou de 
intensidade moderada a grave podem ser tratadas com butalbital, um barbiturato, combinado com cafeína, aspirina ou 
acetaminofeno. Opiáceos orais têm pouco lugar no tratamento das cefaleias primárias recorrentes e crônicas e devem ser 
evitados até que alternativas, incluindo AINE e agonistas da serotonina como a diidroergotamina ou sumatriptano, tenham 
sido consideradas. Entretanto, opiáceos (p. ex. acetaminofeno, 325 mg, com codeína, 30 mg) podem ser a única opção 
viável durante a gravidez ou em pacientes com doença vascular grave; se for o caso, eles devem ser usados com cuidado, e 
os riscos associados com o uso de opiáceos, incluindo cefaleias rebote e dependência, devem ser discutidos com os pacientes 
antes de o tratamento ser iniciado. 
Vários agentes abortivos com propriedades vasoconstritoras estão disponíveis, porém os pacientes com hipertensão não 
controlada ou com uma história de doença arterial coronariana ou angina, não devem receber nenhuma destas drogas. 
Ataques de Moderados a Graves: Ataques de moderados a graves podem ser tratados fora do hospital com 
diidroergotamina (1 a 2 mg intranasalmente), com formulações orais, intranasais ou subcutâneas de agonistas do receptor 
5-HT, (p. ex.. sumatriptano, 25 ou 100 mg oralmente, 20 mg intranasalmente, ou 6 mg subcutaneamente), ou com drogas 
similares ao sumatriptano de segunda geração (p. ex.. naratriptano, 2,5 mg; zolmitriptano, 5 mg; razatriptano, 5 mg; 
eletriptano, 40 mg; frovatriptano. 2,5 mg, ou almotriptano, 12,5 mg). As drogas de segunda geração são semelhantes ao 
sumatriptano em eficácia geral e mecanismo, porém têm um início de ação mais rápido e menos propriedades 
vasoconstritoras coronarianas. A ergotamina (2 mg sublinguais ou 1 a 2 mg oralmente), que é o agente antienxaquecoso 
estabelecido há mais tempo, é dada precocemente no ataque enxaquecoso e pode ser efetiva se as náuseas associadas e a 
vasoconstrição periférica puderem ser toleradas. 
Ataques Muito Graves: Os ataques muito graves necessitam às vezes da administração de agentes endovenosos ou 
intramusculares no departamento de emergência. A diidroergotamina, um derivado hidrogenado do ergot injetável, tem 
efeitos vasoconstritivos arteriais periféricos menos potentes que a ergotamina, e é usualmente efetiva mesmo quando dada 
em um ataque já iniciado. A diidroergotamina pode ser administrada subcutânea (1 mg) ou intravenosamente (0,5 a 1,0 
mg). Dada intravenosamente. a diidroergotamina causa menos náusea que a ergotamina, porém é ainda necessário um 
antiemético antes do uso endovenoso. A meperidina (100 mg), um analgésico opioide, é frequentemente administrada 
intramuscularmente, especialmente em combinação com um antiemético (p. ex.. prometazina, 25 mg) para tratar ataques 
enxaquecosos graves. Com as alternativas disponíveis, o uso parenteral de opioides deve ser limitado aos pacientes com 
ataques graves e infrequentes, nos quais outros tratamentos estejam contraindicados. 
Neurolépticos Intravenosos: Para os pacientes que não são responsivos ou que apresentem contraindicações aos agentes 
abortivos vasoativos, neurolépticos endovenosos podem ser dados para tratar ataques graves ou prolongados de enxaqueca. 
A dorpromazina intravenosa, na dose de 10 mg, pode ser usada nesse contexto e repetida em 1 hora, se não se observar uma 
resposta. A hipotensão que às vezes acompanha o uso endovenoso de clorpromazina pode ser evitada pela administração 
de 500 mL de soro fisiológico endovenoso antes da clorpromazina (10 mg). Alternativamente, pode ser dada 
proclorperazina (10 mg em 5 minutos) sem infusão prévia de soro fisiológico, e repetida depois de 30 minutos. 
• CEFALEIA EM SALVAS 
Tratamento: Durante os ataques das cefaleias em salvas, a inalação de oxigênio (100%) administrado numa taxa de 8 
L/min, por 15 minutos, através de uma máscara facial frouxa, é um tratamento seguro e efetivo para os ataques agudos, 
particularmente nos pacientes com menos de 50 anos de idade e com cefaleias em salvas episódicas. 
Os pacientes que respondem ao oxigênio geralmente o fazem em 10 minutos.A inalação de oxigênio não causa náusea e 
não está contraindicada nos pacientes com doença arterial coronariana ou com doença vascular periférica. O tartarato de 
ergotamina, o tratamento clássico da cefaleia em salvas, é efetivo e bem tolerado por muitos pacientes. Por causa da 
absorção mais rápida, a administração sublingual (1 mg) é preferida à administração oral (1mg). 
A diidroergotamina intranasal (1 mg) diminui a gravidade das cefaleias em salva, porém não a sua duração. A administração 
subcutânea de sumatriptano (6 mg) é usualmente bem-sucedida no alivio das cefaleias em salvas agudas e reduz a dor e a 
hiperemia conjuntival em 15 minutos na maioria dos pacientes. As medicações vasoconstritivas tais como ergotaminas e 
sumatriptano devem ser usadas com cuidado na cefaleia em salvas, nos pacientes com risco aumentado para doença arterial 
coronariana. 
O tartarato de ergotamina foi por muitos anos o único agente profilático usado para as cefaleias em salvas. Ele é efetivo e 
bem tolerado em doses de 2 a 4 mg/dia dadas oralmente ou por supositórios. O derivado do ergot metisergida é efetivo em 
cerca de 70% dos casos episódicos. A fibrose retroperitoneal, pleural ou pericárdica é um efeito colateral potencialmente 
grave do uso a longo prazo. 
Como os pacientes com cefaleia em salvas necessitam usualmente de tratamento por menos de 2 ou 3 meses, a metisergida 
pode ser usada com mais segurança que na enxaqueca. O carbonato de lítio, que foi efetivo na cefaleia em salvas crônica 
em mais de 20 ensaios clínicos de rótulo aberto, pode também ser benéfico na forma episódica da doença. Por causa da 
estreita margem entre as doses tóxicas e terapêuticas, é importante monitorar o nível sérico de lítio 12 horas após a última 
dose. As doses diárias de carbonato de lítio (600 a 900 mg) devem ser ajustadas de acordo com o nível sérico de lítio. Os 
níveis terapêuticos usais variam de 0,3 a 0,8 mmol/L, porém níveis mais baixos de lítio podem ainda ser terapêuticos. Os 
AINEs e os diuréticos tiazídicos podem aumentar os níveis séricos de lítio. O verapamil (240 a 180 mg/dia) é 
frequentemente efetivo como agente profilático contra a cefaleia em salvas; ele apresenta relativamente poucos efeitos 
colaterais quando comparado com outros agentes profiláticos, e um ensaio duplo-cego mostrou ser ele tão efetivo quanto o 
lítio. As doses das medicações profiláticas são em geral reduzidas gradualmente e em seguida descontinuadas em 3 a 6 
semanas após cessarem as cefaleias em salvas recorrentes. 
Os corticosteroides são frequentemente usados para tratar as formas episódica e crônica da cefaleia em salvas, ainda que a 
evidência de sua efetividade seja largamente limitada aos ensaios abertos. A prednisona é frequentemente usada em doses 
de 60 a 80 mg/dia por 1 semana, seguida por uma diminuição progressiva na dose por um período de 2 a 4 semanas. 
• CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL 
Tratamento: As cefaleias do tipo tensional episódicas usualmente respondem a analgésicos simples como acetaminofeno 
(650 a 1.000 mg) ou a AINE como a aspirina (900 a 1.000 mg), cetoprofeno (12,5 a 75 mg), ibuprofeno (200 a 800 mg) e 
naproxeno (250 a 500 mg). Cefaleias do tipo tensional episódicas mais graves podem responder a doses maiores de AINE 
ou a uma combinação de medicamentos que contenham mucato de isometepteno ou butalbital. O uso frequente de 
analgésicos pode aumentar o número de cefaleias, assim recomenda-se cuidado sempre que o uso regular de analgésicos 
exceder a 3 dias por semana. As cefaleias do tipo tensional crônicas necessitam usualmente de tratamento profilático. Os 
antidepressivos tricíclicos diminuem a frequência e a gravidade dos ataques; a amitriptilina é a droga de escolha. O uso de 
amitriptilina pode ser limitado pela sedação, boca seca ou outros efeitos colaterais anticolinérgicos. Para evitar estes efeitos 
colaterais, o tratamento deve ser iniciado com doses baixas (10 mg) dadas ao deitar e aumentadas lentamente até que uma 
melhora satisfatória seja alcançada ou apareçam efeitos colaterais intoleráveis. Nortriptilina (50 a 100 mg a cada noite), 
doxepina (25 a 75 mg/dia), maprotilina (10 a 25 mg/dia) e fluoxetina (10 a 20 mg/dia) são outros antidepressivos as vezes 
efetivos na cefaleia do tipo tensional crônica. 
• CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA 
Tratamento: O uso excessivo de medicamentos é o fator exacerbante mais comum na cefaleia crônica diária, e a retirada 
da medicação de uso excessivo usualmente melhora a situação. As medicações mais frequentemente utilizadas em excesso 
incluem as combinações de butalbital, ergotamínicos, analgésicos orais contendo cafeína em combinação com 
acetaminofeno ou AINE, e combinações com opiáceos. Entretanto, a cefaleia crônica diária pode se desenvolver na ausência 
do uso de medicações, e nem sempre melhora depois da retirada dos analgésicos. 
• DISTÚRBIOS CEFALÁLGICOS SECUNDÁRIOS 
• ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES 
Tratamento: Nos pacientes com VHS elevada, metilprednisolona intravenosa (50 a 100 mg a cada 12 horas por 48 horas) 
deve ser seguida por prednisona oral (80 a 100 mg/dia por 14 a 21 dias), com uma diminuição gradual em 12 a 24 meses. 
A velocidade de redução da dose deve ser guiada por determinações seriadas da VHS. 
6. Identificar os recursos terapêuticos usados na profilaxia da enxaqueca, incluindo a categorização das medicações 
profiláticas. 
REFERÊNCIA: CECIL 
PREVENÇÃO: Em geral, o tratamento preventivo é recomendado se as cefaleias limitarem o trabalho ou as atividades 
diárias por 3 ou mais dias por mês, se os sintomas que acompanham a cefaleia são graves ou prolongados, e se a enxaqueca 
estiver associada com uma complicação (p. ex., infarto cerebral). O tratamento preventivo é, em grande parte, empírico, e 
as drogas usadas atualmente foram descobertas por acaso, enquanto eram desenvolvidas para o tratamento de outros 
distúrbios. A taxa de resposta cm experiências clínicas controladas de tratamento profilático raramente é mais de 50% 
melhor que placebo. O aumento do apetite e o ganho ponderal são efeitos colaterais comuns da maioria dos agentes 
profiláticos. 
O tratamento deve ser iniciado com doses baixas, com aumentos graduais até a melhora da cefaleia ou o início dos efeitos 
colaterais. Os grupos de 1 a 5 são geralmente considerados os agentes de primeira linha e tendem a estar associados com 
menos efeitos colaterais ou com os potencialmente menos graves. Os agentes profiláticos são distribuídos em oito grupos: 
 1. Bloqueadores B-adrenérgicos: propranolol (40 a 240 mg), atenolol (50 a 150 mg), nadolol (20 a 80 mg), 
timolol (20 a 60 mg) e metoprolol (50 a 300 mg). 
 2. AINES: aspirina (1.000 a 1.300 mg), naproxeno (480 a 1.100 mg), cetoprofeno (150 a 300 mg). 
 3. Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina (10 a 120 mg), nortriptilina (10 a 75 mg). 
 4. Antagonistas de canal de cálcio: verapamil (120 a 480 mg), flunarizina (5 a 10 mg). 
 5. Anticonvulsivantes: divalproato de sódio (750 a 1.000 mg), gabapentina (900 a 1.800 mg), topiramato (100 a 
400 mg), Iamotrigina (50 a 300 mg). 
 6. Drogas serotoninérgicas: metisergida (4 a 8 mg), ciproeptadina (8 a 20 mg). 
 7. Inibidor da monoamino oxidase: fenelzina (30 a 60 mg). 
 8. Bloqueador do receptor da angiotensina II: candesartan (16 mg) 
Um único agente profilático, a Iamotrigina, demonstrou ter um efeito específico em pacientes com aura de enxaqueca. 
Infelizmente, os dados comparativos entre os tratamentos profiláticos são esparsos, e a decisão de usar um ou outro se 
baseia atualmente muito mais na experiência do médico ou na presença de comorbidades, que funcionam como uma 
indicação ou uma contraindicação para um tipo específico de droga. 
REFERÊNCIA: Recomendações para o tratamento profilático da migrânea - Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia 
INDICAÇÕES DA PROFILAXIA 
Devem ser considerados conjuntamente os seguintes critérios: 
- Freqüência das crises: em geral, indica-se aprofilaxia medicamentosa quando ocorrem três ou mais crises por mês. 
- Grau de incapacidade importante (pessoal, familiar, social e produtiva): nesse caso, considerar a indicação de profilaxia, 
mesmo quando a frequência for menor do que a referida no item anterior (uma crise ao mês ou, mesmo, menos). 
- Falência da medicação abortiva: ineficácia, uso abusivo ou excessivo, intolerância 
- Subtipos especiais de migrânea: basilar, hemiplégica, com aura prolongada, com auras frequentes e atípicas e infarto 
migranoso 
- Ineficácia da profilaxia não farmacológica quando tiver sido esta a preferência inicial do paciente 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO - PRINCÍPIOS E ESTRATÉGIAS 
Devem ser considerados conjuntamente os seguintes critérios: 
- Avaliar o uso abusivo ou excessivo de medicações abortivas e orientar a sua descontinuidade 
- Optar por medicação com melhor relação entre eficácia terapêutica e efeitos colaterais, começando com baixa dose que 
pode ser incrementada gradualmente 
- Dar preferência à monoterapia; em casos selecionados, a politerapia pode ser mais conveniente. 
- Estar familiarizado com os efeitos colaterais possíveis. 
- Avaliar cada esquema terapêutico por prazo mínimo de 02 meses 
- Manter esquemas terapêuticos eficazes (melhora acima de 75% na intensidade e freqüência das crises avaliada pelo diário 
da cefaléia) pelo menos por 06 meses, descontinuando gradativamente, quando a melhora estiver consolidada. 
- Retomar esquema terapêutico prévio ou modificá-lo em caso de recidiva das crises e neste caso prolongar o tratamento 
pelo tempo que for necessário, levando-se em conta as limitações particulares da metisergida. 
- Dar atenção especial a situação particulares como gravidez, intenção de engravidar, amamentação, alergias e idade 
(crianças e idosos). 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO - RECOMENDAÇÕES 
Educação 
- Fazer o paciente entender a migrânea como doença fundamentalmente biológica 
- Motivar a adesão da (o) paciente ao tratamento 
- Discutir com a (o) paciente a cronobiologia da migrânea 
- Discutir as opções de tratamento profilático associado ou não ao tratamento agudo 
- Explicar em linguagem acessível os mecanismos da migrânea e sua predisposição genética 
- Explicar a importância de se evitarem os fatores desencadeantes e agravantes comprovados para o seu caso particular 
- Explicar a importância e estimular o uso de um diário de cefaléia 
TRATAMENTO PROFILÁTICO DA MIGRÂNEA COM AURA E MIGRÂNEA SEM AURA 
Os seguintes grupos farmacológicos têm sido utilizados na profilaxia da migrânea: Grupo 1. Beta-bloqueadores; Grupo 2. 
Antidepressivos; Grupo 3. Bloqueadores dos canais de cálcio; Grupo 4. Antagonistas da serotonina; Grupo 5. 
Antiepilépticos; Grupo 6. Miscelânea. 
Grupo 1. Betabloqueadores - Os bloqueadores beta-adrenérgicos têm sido amplamente utilizados na profilaxia da 
migrânea. Seu mecanismo exato de ação não está totalmente esclarecido. Aqueles que possuem eficácia comprovada na 
migrânea são: propranolol, atenolol, nadolol e metoprolol. Estas substâncias têm em comum o fato de serem desprovidas 
de atividade simpatomimética intrínseca. 
 
Grupo 2. Antidepressivos - Os antidepressivos tricíclicos têm eficácia comprovada por vários estudos em profilaxia de 
migrânea. Admite-se que ajam por inibir a recaptação da serotonina e noradrenalina. Sua ação antimigranosa independe da 
ação antidepressiva. Essas drogas são particularmente úteis na migrânea associada a sintomas depressivos, insônia, abuso 
de analgésicos e ergóticos, alta freqüência de crises e cefaléia do tipo tensional. Até o momento, não há dados convincentes 
para a indicação de inibidores seletivos da recaptação da serotonina na profilaxia da migrânea. No tocante aos inibidores 
da monoaminoxidase (IMAO), as interações medicamentosas e alimentares determinadas por este grupo de drogas 
desaconselham seu uso em profilaxia de migrânea. 
 
Grupo 3. Bloqueadores dos canais de cálcio - Grupo heterogêneo de substâncias das quais somente a flunarizina tem 
atividade antimigranosa bem comprovada. 
 
Grupo 4. Antagonistas serotoninérgicos - O primeiro grupo de medicações eficazes para a profilaxia da migrânea foi o dos 
antagonistas serotoninérgicos. Os principais fármacos deste grupo são metisergida, pizotifeno e ciproeptadina, esta última 
particularmente utilizada na infância. Embora a metisergida seja muito eficaz, seus efeitos adversos exigem particular 
atenção no seu uso. 
 
Grupo 5. Drogas antiepilépticas - Na última década, há estudos demonstrando que alguns antiepilépticos são eficazes na 
profilaxia da migrânea. 
 
Grupo 6. Miscelânea - Outras medicações foram utilizadas na profilaxia da migrânea, baseadas nas propostas de 
fisiopatologia desta cefaléia. São elas drogas dopaminérgicas, antiagregantes plaquetários, anticoagulantes, co-fatores do 
metabolismo da serotonina (riboflavina) e toxina botulínica. Destas, apenas a riboflavina e a toxina botulínica foram 
estudadas em protocolos duplo-cegos, com resultados positivos. 
 
MIGRÂNEA NA INFÂNCIA E NA ADOLESCÊNCIA 
Na maioria das crianças e adolescentes, o tratamento profilático medicamentoso não é necessário. São essenciais orientação 
e tranquilização dos pais e do paciente sobre a natureza benigna e sobre a possibilidade de remissão espontânea. Considerar 
que, nas crianças, as crises são mais curtas, respondem melhor ao tratamento agudo não medicamentoso e há elevado índice 
de remissão espontânea. 
Analisar caso a caso os fatores desencadeantes, preferencialmente através de um diário. Lembrar que medicações utilizadas 
para outras finalidades podem desencadear cefaléia. 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Há poucos estudos bem conduzidos sobre o tratamento profilático da migrânea na criança e adolescente. A maior parte dos 
dados é baseada em opiniões de especialistas ou em dados adaptados de estudos realizados em adultos. 
É necessário considerar as condições clínicas e/ou psicológicas coexistentes e dar preferência a formulações de ação mais 
prolongada, permitindo a utilização em dose única diária e melhorando a aderência ao tratamento. 
A duração do tratamento profilático é muito variável. Opiniões encontradas na literatura referem-se à manutenção por 
quatro a 12 meses. A interrupção deve ser lenta e gradual, preferentemente num período favorável na vida familiar e escolar 
(férias). Na prática clínica, as medicações mais frequentemente prescritas são: flunarizina, propranolol, pizotifeno. 
 
 TRATAMENTO PROFILÁTICO NÃO FARMACOLÓGICO 
As opções não farmacológicas de tratamento mais recomendadas pela literatura, porém pouco utilizadas em nosso meio, 
são as técnicas de relaxamento e biofeedback (evidência classe II). A acupuntura, apesar da existência de um único estudo 
bem conduzido demonstrando sua eficácia, ainda deve aguardar a realização de mais estudos. 
MIGRÂNEA NA MULHER 
Migrânea menstrual 
1. Migrânea menstrual verdadeira ¾ migrânea sem aura que ocorre, exclusivamente, no período compreendido entre 2 dias 
antes do início da menstruação e até 2 dias após o seu término. 
2. Migrânea com exacerbação no período menstrual ¾ migrânea que ocorre em qualquer parte do ciclo, com exacerbação 
da freqüência e / ou da intensidade no período perimenstrual. 
 
 TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH) E MIGRÂNEA 
Nas pacientes migranosas, a TRH pode minimizar os ataques de cefaléia, principalmente, quando utilizada de maneira 
contínua. A TRH combinada de estrógeno e progesterona ajuda a estabilizar as grandes oscilações hormonais que ocorrem 
no climatério e promove reposição fisiológica na menopausa propriamente dita. Por outro lado, a TRH cíclica após o 
climatério pode exacerbar os sintomas migranosos, principalmente naquelas mulheres suscetíveis às flutuações hormonais. 
Esse fato pode ser notado, por exemplo, nas pacientes que apresentam melhora da migrânea após interrupção dos ciclos 
menstruais. 
Portanto, para as pacientes sofredoras de migrâneaa TRH contínua é a mais indicada. A reposição deve ser combinada ou 
seja, associada à progesterona, quando a mulher possui útero, com o objetivo de prevenir o câncer de endométrio; caso 
contrário o estrógeno pode ser administrado isoladamente. 
Entretanto, em número considerável de pacientes ocorre piora dos ataques de migrânea com o início da TRH. Nesses casos, 
algumas estratégias podem ser utilizadas para minimizar esse efeito, tais como: (1) reduzir a dose de estrógeno, (2) alterar 
o tipo de estrógeno, (3) passar de terapia cíclica para contínua, (4) substituir a administração oral pela parenteral, (5) 
adicionar andrógenos, (6) tentar utilizar os moduladores seletivos dos receptores de estrógeno (MSRE). Essas mesmas 
estratégias podem ser utilizadas com os progestágenos. Deve-se ressaltar que qualquer tratamento com hormônios sexuais 
só deve ser ministrado pelo(a) ginecologista da paciente, cabendo ao neurologista apenas sugerir a sua instituição ou 
possíveis modificações no esquema escolhido, tendo como objetivo a melhora da migrânea. 
MIGRÂNEA E DOENÇAS OU CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
No tratamento profilático da migrânea o terapeuta deve adotar estratégias visando eleger a droga ideal para o tipo de 
migrânea e, particularmente, para o perfil do migranoso a ser tratado. É importante saber manejar as drogas, e conhecer 
seus efeitos colaterais, suas contraindicações, assim como as interações. Nesta seção será considerado o tratamento 
preventivo em face de doenças associadas. Nestes casos, há indicação do uso de determinado fármaco antimigranoso ou 
sua contraindicação. Por exemplo, no migranoso com hipertensão arterial não-controlada deve-se indicar o uso de um 
betabloqueador e contraindicar o uso da metisergida. 
Com este propósito, serão expostas a seguir as indicações e contraindicações das drogas antimigranosas na presença de 
doenças ou condições clínicas associadas. 
 
Observação: Na tabela e nos itens que se seguem, referimo-nos aos triptanos, cuja indicação principal continua sendo o 
tratamento das crises de migrânea, porém, alguns estudos têm demonstrado sua utilidade também na profilaxia periódica 
da migrânea menstrual. Apenas o naratriptano e sumatriptano foram estudados para essa finalidade. Como as 
contraindicações de ambos se assemelham, preferimos tratar deles em conjunto. 
7. Relacionar cafeína com cefaleia. 
REFERÊNCIA: RELAÇÃO ENTRE HÁBITOS ALIMENTARES E ENXAQUECA – TCC apresentado na UniCeub 
O consumo excessivo de café, chás, refrigerantes também podem estar associados à crise de enxaqueca por conterem 
cafeína. A cafeína estimula o sistema nervoso central, acarretando uma constrição dos vasos, além de constituir uma 
substância desidratante. 
No entanto, a retirada da cafeína atua como fator desencadeante, pois quando se interrompe o consumo desta substância, 
ocorre a vasodilatação e o consequente aumento do fluxo sanguíneo resultando na enxaqueca. Esse é um dos motivos pelo 
qual se prescrevem medicamentos analgésicos compostos por cafeína, pois ao promover a vasoconstrição cerebral, 
amenizam a dor na enxaqueca. A cefaléia decorrente da abstinência da cafeína é a mais comumente descrita na literatura. 
No estudo de Ierusalimschy e Moreira Filho, 22% dos participantes relataram a abstinência à cafeína como desencadeador 
da enxaqueca. Silverman et al., demostraram em seu estudo que após retirar doses de cafeína de 100 mg/dia, o 
correspondente à uma xícara de café, participantes apresentaram sintomas como dor de cabeça/enxaqueca, letargia, cansaço 
e dores musculares. 
REFERÊNCIA: Cefaléia por privação de cafeína em paciente submetida à hemodiálise: relato de caso 
A cafeína é uma droga psicoestimulante largamente consumida no mundo, que tem uma ação analgésica para as cefaléias 
com uma ação adjuvante com outros analgésicos. Entretanto, o uso crônico e repetitivo da cafeína aumenta o risco de 
desenvolver dependência física e cefaléia crônica diária. A cessação do uso da cafeína leva a uma síndrome de retirada, 
sendo a cefaléia o sintoma dominante. Desta forma, a cefaléia está associada à suspensão de drogas usadas cronicamente, 
como a cafeína. 
REFERÊNCIA: Apshyo 
Como já disse outras vezes, a cafeína possui diversos efeitos, aqui focarei nas suas ações vasculares a nível cerebral, que 
são: 
- Ao antagonizar os receptores de adenosina, sendo esta uma substância que causa vasodilatação das arteríolas cerebrais, a 
cafeína leva a uma vasoconstrição; 
- Ao inibir os receptores A1, leva a uma ativação do sistema nervoso simpático, o que também leva a uma vasoconstrição. 
Logo, quando tomamos café, a cafeína vai levar a uma vasoconstrição (contração) dos vasos cerebrais, o que "acostuma" o 
cérebro com aquele nível de fluxo sanguíneo (e grau de atividade elétrica). Assim, numa certa hora do dia, a cafeína sempre 
inunda o sangue e vai fazer esses efeitos. O cérebro, naquele certo horário, já espera os efeitos e se "prepara", porém se não 
bebemos café naquela hora esperada, o grau de fluxo sanguíneo (e de excitabilidade cerebral) não vai ocorrer como 
esperado, e esse "tilte", entre o que era esperado e o que acontece, altera o tônus dos vasos cerebrais (gerando vasoespasmos 
- vasos muito lokos), e alterando o fluxo, o que vai resultar numa cefaleia, a famigerada dor de cabeça (É de lascar, né?). 
Engraçado que tem pessoas que também sentem dor de cabeça (sobretudo enxaqueca) por tomar café. Pois depende de 
características genéticas, metabolizadoras de cada um, da dose e frequência de tomada do café. Assim, o café pode combater 
ou causar crises de dor de cabeça, depende da dose e da frequência de tomada, geralmente, doses menores previnem e doses 
maiores desencadeiam.