PEDIATRIA PROBLEMA 03

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Beatriz Dória – Turma XXII
Pediatria – Problema 03
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL INTRAUTERINA
· Processo complexo → envolve muitos genes, incluindo autossômicos. 
· A chave para o dimorfismo sexual é o cromossomo Y, que contém o gene determinante de testículos SRY (região determinante do sexo no Y) em seu braço curto (Yp11). 
· O produto proteico desse gente → fator de transcrição que inicia uma cascata de genes que determinam o destino dos órgãos sexuais rudimentares. 
· Sob a influência de SRY, ocorre o desenvolvimento masculino e em sua ausência ocorre o desenvolvimento feminino. 
GÔNADAS
· Sexo do embrião é determinado geneticamente no momento da fertilização. 
· Gônadas não tem características morfológicas de algum dos sexos até a 7ª semana. 
· As gônadas aparecem inicialmente como um par de cristas genitais. 
· Formadas por proliferação do epitélio celomático e condensação do mesênquima subjacente. 
· As células germinativas não aparecem nas cristas genitais até a 6ª semana do desenvolvimento. 
· Células germinativas primordiais → se originam no epiblasto, migram através da linha primitiva e na 3ª semana residem entre as células endodérmicas na parede da vesícula vitelínica, próximo ao alantoide. 
· Durante a 4ª semana → migram por meio de movimento ameboide ao longo do mesentério dorsal do intestino posterior, chegando às gônadas primitivas no início da 5ª semana e invadindo as cristas na 6ª semana. 
· Caso não consigam alcançar as cristas, as gônadas não se desenvolvem. 
· Assim, as células germinativas primordiais têm uma influência indutora sobre o desenvolvimento das gônadas em ovários ou testículos. 
· Um pouco antes e durante a chegada das células germinativas primordiais, o epitélio do sulco genital prolifera e as células epiteliais penetram o mesênquima subjacente. 
· Ali, formam vários cordões de formato irregular, os cordões sexuais primitivos. 
· Tanto no embrião masculino quanto no feminino, esses cordões estão conectados ao epitélio superficial; a diferenciação entre gônada feminina é impossível neste momento → chamadas de indiferenciadas. 
TESTÍCULOS 
· Se o embrião for geneticamente masculino → as células germinativas primordiais carreiam um complexo cromossômico sexual XY. 
· Sob influência de SRY no cromossomo Y, que codifica o fator determinante do testículo, os cordões sexuais primitivos continuam a proliferar e a penetrar no fundo na medula, formando os testículos ou cordões medulares. 
· Na direção do hilo da glândula, os cordões se fragmentam em uma rede de pequenos fios celulares que, mais tarde, dão origem aos túbulos da rede testicular. 
· Com a continuação do desenvolvimento, uma camada densa de tecido conjuntivo fibroso, a túnica albugínea, separa os cordões testiculares do epitélio superficial. 
· Ao 4º mês, cordões testiculares adquirem um formato de ferradura → suas extremidades são contínuas com aquelas da rede testicular. 
· Os cordões testiculares agora são compostos por células primitivas de sustentação denominadas Sertoli (derivam do epitélio superficial da glândula). 
· As células intersticiais de Leydig, derivadas do mesênquima original do sulco gonadal, encontram-se entre os cordões testiculares. 
· Começam a se desenvolver um pouco depois do início da diferenciação desses cordões. 
· Na 8ª semana de gestação, as células de Leydig começam a produção de testosterona, influenciando a diferenciação sexual dos ductos genitais e da genitália externa. 
· Os cordões testiculares permanecem sólidos até a puberdade, quando adquirem um lúmen, formando os túbulos seminíferos. 
· Ao serem canalizados, os túbulos se juntam aos túbulos da rede testicular, que, por sua vez, entram em contatos com os dúctulos eferentes. 
· Esses dúctulos → porções remanescentes dos túbulos excretórios do sistema mesonéfrico. Eles conectam a rede testicular ao ducto mesonéfrico ou wolffiano, que se torna o ducto deferente. 
OVÁRIO
· Em embriões femininos com um complexo cromossômico sexual XX e nenhum cromossomo Y, os cordões sexuais primitivos se dissociam em conjuntos celulares irregulares. 
· Esses conjuntos, que contém grupos de células germinativas primitivas, ocupam a porção medular do ovário. 
· Mais tarde, eles desaparecem e são substituídos por um estroma vascular que forma a medula ovariana. 
· O epitélio superficial da gônada feminina, ao contrário do que ocorre no homem, continua a proliferar. 
· 7ª semana → cordões corticais, que penetram no mesênquima subjacente, mas permanecem próximo à superfície. 
· No 3º mês, esses cordões se dividem em grupos celulares isolados. 
· As células desses grupos continuam a proliferar e cercam cada oogônia com uma camada de células epiteliais chamadas de células foliculares. 
· Juntas, a oogônia e as células foliculares constituem o folículo primordial. 
· O sexo genético do embrião é determinado no momento da fertilização, dependendo de o espermatozoide carrear um cromossomo X ou Y. 
· Em embriões XX → cordões medulares das gônadas regridem e se desenvolve uma segunda geração de cordões. 
· Em XY → se desenvolvem nos testiculares e não formam secundários. 
DUCTOS GENITAIS 
Estágio Indiferenciado
· Inicialmente, os masculinos e femininos tem 2 pares de ductos genitais: os mesonéfricos (wolffianos) e os ductos paramesonéfricos (mullerianos). 
· O ducto paramesonéfrico surge como uma invaginação longitudinal do epitélio na superfície anterolateral do sulco urogenital. 
· Cranialmente, o ducto se abre na cavidade abdominal com uma estrutura com formato de funil. 
· Caudalmente, passa primeiro lateral ao ducto mesonéfrico e, então, o atravessa ventralmente para crescer caudomedialmente. 
· Na linha média, ele se encontra em contato íntimo com o ducto paramesonéfrico do lado oposto. 
· A ponta caudal dos ductos combinados se projeta na parede posterior do seio urogenital, onde causa uma pequena protuberância, o tubérculo do seio. 
· Ductos mesonéfricos se abrem no seio urogenital em cada lado do tubérculo do seio. 
Ductos Genitais no Homem 
· São estimulados a se desenvolverem pela testosterona e são derivados do sistema renal mesonéfrico. 
· Alguns dos túbulos excretórios originais, os túbulos epigenitais, estabelecem contato com os cordões da rede testicular e formam os dúctulos eferentes dos testículos. 
· Os túbulos excretórios ao longo do polo caudal dos testículos, os túbulos paragenitais, não se juntam aos cordões da rede testicular. 
· Seus vestígios são chamados coletivamente de paradídimo. 
· Exceto por sua porção, mais cranial, o apêndice epididimal, os ductos mesonéfricos persistem e formam os ductos genitais principais.
· Imediatamente abaixo da entrada dos dúctulos eferentes, os ductos mesonéfricos se alongam e se tornam altamente convolutos, formando o epidídimo. 
· Da cauda do epidídimo até a protuberância da vesícula seminal, os ductos mesonéfricos obtém um revestimento musculas espesso e formam ducto deferente. 
· A região do ducto além das vesículas seminais é o ducto ejaculatório. 
· Sob a influência do hormônio antimulleriano produzido pelas células de Sertoli, os ductos paramesonéfricos no homem degeneram, exceto por uma pequena porção em suas extremidades craniais, o apêndice testicular. 
Ductos Genitais na Mulher 
· Na presença do estrogênio e ausência de testosterona e AMH, os ductos paramesonéfricos desenvolvem-se nos ductos genitais principais na mulher. 
· Inicialmente, podem ser reconhecidas três partes em cada ducto: a porção cranial vertical que se abre na cavidade abdominal, uma porção horizontal que atravessa o ducto mesonéfrico e uma parte vertical caudal que se fusiona com o lado oposto. 
· Com a descida dos ovários → as duas primeiras partes se desenvolvem na tuba uterina e as partes caudais se fusionam para formar o canal uterino. 
· Quando a segunda parte dos ductos paramesonéfricos se move mediocaudalmente, as cristas urogenitais se aproximam gradualmente em um plano transversal. 
· Após a fusão dos ductos na linha média, se estabelece uma prega pélvica transversal larga.
· Essa prega → se estende dasporções laterais dos ductos paramesonéfricos fusionados até a parede da pelve → ligamento largo do útero. 
· A tuba uterina se encontra em sua borda superior, e o ovário, em sua superfície posterior. 
· O útero e o ligamento largo dividem a cavidade pélvica em cavidade retouterina e cavidade vesicouterina. 
· Os ductos paramesonéfricos fusionados dão origem ao corpo e ao colo do útero, tal como a porção superior da vagina. 
· O útero é cercado por uma camada de mesênquima que forma sua cobertura muscular, o miométrio e seu revestimento peritoneal, o perimétrio. 
· Na ausência de testosterona, os ductos mesonéfricos na mulher degeneram. 
Regulação molecular do desenvolvimento do ducto genital
· SRY → fator de transcrição e gene mestre do desenvolvimento testicular. 
· Aparentemente ele age em conjunto com o gene autossômico SOX9, um regulador transcricional que também pode induzir a diferenciação testicular. 
· SOX9 se liga a região promotora de gene do AMH, provavelmente regulando a expressão desse gene. 
· SRY + SOX9 → induz a secreção de FGF9 pelos testículos, que por sua vez, age como um fator quimiotático e faz com que os túbulos do ducto mesonéfrico penetral o sulco gonadal. 
· Sem essa penetração → diferenciação dos testículos não continua. 
· Em seguida, SRY aumenta a expressão mesmo que de maneira indireta, do fator de esteroidogênese 1, que estimula a diferenciação das células de Sertoli e de Leydig. 
· SF1 com SOX9 aumentam a concentração de AMH, levando a regressão dos ductos paramesonéfricos (mullerianos). 
· Nas células de Leydig → SF1 aumenta a regulação dos genes para enzimas que sintetizam testosterona. 
· A testosterona entra nas células dos tecidos-alvo, onde permanece intacta ou pode ser convertida a DHT pela 5-alfa redutase. 
· A testosterona e a DHT se ligam a um receptor intracelular específico de alta afinidade, e esse complexo receptor-hormônio é transportado para o núcleo, onde se liga ao DNA para regular a transcrição de genes teciduais específicos e seus produtos proteicos. 
· O complexo testosterona-receptor → medeia a diferenciação dos ductos mesonéfricos, formando o vaso deferente, as vesículas seminais, os dúctulos eferentes e o epidídimo. 
· Os complexos receptor-DHT modulam a diferenciação da genitália externa masculina. 
· WNT4 é o gene determinante dos ovários. Esse gene aumenta a expressão de DAX1, um membro da família de receptores hormonais nucleares, que inibe a função de SOX9. 
· Além disso, WNT4 regula a expressão de outros genes responsáveis pela diferenciação ovariana, mas esses genes-alvo não foram identificados. 
· Um alvo pode ser o TAFII105, cujo produto proteico é uma subunidade da proteína de ligação TATA para a RNA polimerase nas células ovarianas foliculares.
· Camundongos fêmeas que não sintetizam essa subunidade não formam ovários. 
· Estrógenos também estão envolvidos na diferenciação sexual, e, sob sua influência, os ductos mullerianos são estimulados a formar as tubas uterinas, útero, colo e porção superior da vagina. 
· Estrógenos agem sobre a genitália externa no estágio indiferenciado para formar os grandes lábios, pequenos lábios e a porção inferior da vagina. 
VAGINA
· Logo após a extremidade sólida dos ductos paramesonéfricos entrar em contato com o seio urogenital, duas evaginações sólidas crescem para fora da porção pélvica do seio. 
· Essas evaginações → bulbos sinovaginais, proliferam e formam uma placa vaginal sólida. 
· A proliferação continua na extremidade cranial da placa, aumentando a distância entre o útero e o seio urogenital. 
· No 5º mês, a protuberância vaginal está completamente canalizada. 
· As expansões em formato de asa da vagina ao redor do final do útero, os fórnices vaginais, são de origem paramesonéfrica. 
· Assim, a vagina tem origem dupla, com a porção superior do canal uterino e a porção inferor derivada do seio urogenital. 
· O lúmen da vagina permanece separado daquele do seio urogenital por uma lâmina tecidual fina → hímen → revestimento epitelial do seio e uma camada fina de células vaginais. 
· A mulher pode reter alguns remanescentes dos túbulos excretórios cranial e caudal no mesovário, onde eles formam o epoóforo e o paraóforo, respectivamente. 
· O ducto mesonéfrico desaparece, exceto em uma pequena porção cranial encontrada no epoóforo e, ocasionalmente, uma pequena porção caudal que é encontrada na parede do útero ou da vagina. 
· Mais tarde → pode formar o cisto de Gartner. 
GENITÁLIA EXTERNA 
Estágio Indiferenciado
· Na 3ª semana → células mesenquimais que se originam na região da linha primitiva migram ao redor da membrana cloacal, formando um par de pregas cloacais levemente elevadas. 
· Cranialmente à membrana cloacal → pregas se unem → formam tubérculo genital. 
· Caudalmente → pregas são subdivididas em pregas uretrais (anteriores) e anais (posteriores). 
· Outro par de elevações (túberculos genitais) se tornam visíveis de cada lado das pregas uretrerais. 
· Esses tubérculos → formam mais tarde as saliências labioescrotais nos homens e os grandes lábios nas mulheres. 
· Ao fim da 6ª semana, é impossível distinguir entre os dois sexos. 
Genitália externa no homem 
· Seu desenvolvimento está sendo influenciado por andrógenos secretados pelos testículos fetais e é caracterizado pelo alongamento rápido do tubérculo genital, que agora é chamado de falo. 
· Ao alongar → falo puxa pregas uretrais para frente, de modo que elas formam as paredes laterais do sulco uretral. 
· Esse sulco se estende ao longo do aspecto caudal do falo alongado, mas não chega à sua parte mais distal, a glande. 
· Revestimento epitelial do sulco (endoderma) → forma placa uretral. 
· Ao fim do 3º mês, as duas pregas uretrais se fecham ao redor da placa uretral → forma uretra peniana. 
· Esse canal não se estende até a ponta do falo. 
· A porção mais distal → formada durante o 4º mês → quando as células ectodérmicas da ponta da glande penetram internamente e formam um pequeno cordão epitelial. 
· Esse cordão, mais tarde, adquire um lúmen, formando assim o meato uretral externo. 
· As protuberâncias genitais → saliências labioescrotais → surgem na região inguinal e com o desenvolvimento se movem caudalmente e cada protuberância forma metade do escroto. 
· As duas são separadas pelo septo escrotal.
Genitália Externa na Mulher
· Ação estimulatória de estrógenos. 
· O tubérculo genital pouco se alonga, formando o clitóris. 
· Pregas uretrais → na fêmea não se fusionam, desenvolvem em pequenos lábios. 
· As protuberâncias genitais aumentam e formam os grandes lábios. 
· Sulco urogenital → aberto → forma vestíbulo. 
· Embora o tubérculo não se alongue extensivamente, é maior do que o masculino durante os estágios iniciais do desenvolvimento. 
· A utilização do comprimento do tubérculo como critério resultou em erros na identificação do sexo durante o terceiro e 4º meses de gestação. 
DESCIDA DOS TESTÍCULOS 
· Testículos se desenvolvem no retroperitônio (reg. Abdominal) precisam se deslocar caudalmente e atravessar a parede abdominal até chegarem ao escroto. 
· A passagem pela parede abdominal ocorre através do canal inguinal, com cerca de 4cm de comprimento e situado logo acima da metade medial do ligamento inguinal. 
· A entrada no canal é pelo anel inguinal profundo (interno) próximo ao tubérculo púbico. 
· Ao fim do 2º mês → mesentério urogenital liga os testículos e os mesonefros à parede abdominal posterior. 
· Com a degeneração dos mesonefros, a ligação funciona como um mesentério para a gônada. 
· Caudalmente → se torna ligamentoso e é conhecido como ligamento genital caudal. 
· A partir do polo testicular caudal, projeta-se uma condensa~~ao mesenquimal rica em matriz extracelular → gubernáculo. 
· Antes da descida dos testículos, essa faixa de mesênquima termina na região inguinal entre os músculos oblíquos externos e interno do abdome, em diferenciação. 
· Mais tarde, conforme os testículos começam sua descida na direção do anel inguinal interno, formam-se uma porção extra-abdominal do gubernáculo, que cresce na regiãoinguinal para as protuberâncias escrotais. 
· Quando os testículos atravessam o canal inguinal, essa porção extra-abdominal entra em contato com o assoalho escrotal. 
· Protusão da porção extra-abdominal do gubernáculo → induz migação intra-abdominal, que o aumento da pressão intra-abdominal devido à projeção do órgão leva à passagem através do canal inguinal e que a regressão da porção extra-abdominal do gubernáculo completa o movimento dos testículos até o escroto. 
· Normalmente → testículos alcançam a região inguinal por volta da 12ª semana de gestação e chegam ao escroto na 33ª semana. 
· O processo é influenciado por hormônios, incluindo andrógenos e MIS. Durante a descida, a irrigação sanguínea para os testículos proveniente da aorta é retida, e os vasos testiculares se estendem de sua posição lombar original até os testículos no escroto. 
· Independente desta descida → peritônio abdominal forma evaginação de cada lado da linha média na parede abdominal ventral. 
· Essa evaginação → processo vaginal → acompanha o trajeto do gubernáculo testicular até as protuberâncias escrotais. 
· O processo vaginal, acompanhado pelas camadas muscular e fascial da parede corporal evagina na protuberância escrotal, formando o canal inguinal. 
· Testículos descem pelo anel inguinal e acima da borda do púbis e estão no escroto por ocasião do nascimento. 
· São cobertos por uma prega refletida do processo vaginal.
· A camada peritoneal que recobre os testículos é a camada visceral da túnica vaginal; o remanescente do saco peritoneal forma a camada parietal da túnica vaginal. 
· O canal estreito que conecta o lúmen do processo vaginal à cavidade peritoneal é obliterado no nascimento ou pouco depois. 
· Além de serem cobertos por camadas peritoneais derivadas do processo vaginal, os testículos se tornam revestidos por camadas derivadas da parede anterior do abdome, por onde eles passam. 
· A fáscia transversal → fáscia espermática interna.
· Músculo oblíquo interno do abdômen → fáscia cremastérica e ao músculo cremastérico.
· M. oblíquo externo → fáscia espermática externa. 
· O músculo transverso do abdome não constitui uma camada. 
DESCIDA DOS OVÁRIOS 
· É menor do que nos homem → ovários se localizam logo abaixo da sonda da pelve verdadeira. 
· Ligamento genital cranial → forma o ligamento suspensor do ovário. 
· Ligamento genital caudal → forma o ligamento próprio do ovário e o ligamento redondo do útero (se estende até os grandes lábios). 
PLACENTA: UM ÓRGÃO ENDÓCRINO?
· O primeiro contato do sistema endócrino acontece via placentária → produção própria ou passagem dessas substâncias da circulação materna ao feto. 
· Sinciciotrofoblasto → maior sítio de difusão entre a circulação materna, placenta e capilares fetais. 
· A placenta é impermeável a maioria dos peptídeos hormonal. Os que a atravessam são neutralizados por enzimas placentárias. 
· A placenta produz diversos hormônios semelhantes aos hipofisários. Os mais abundantes são a gonadotrofina e somatotrofina (HCG e HCS). 
· HCG = manutenção do corpo lúteo no início da gestação, pela produção da progesterona placentária e pelo estímulo à diferenciação gonadal no feto de sexo masculino. 
· HCS = hormônio lactogênico placentário; estimula IGF. 
DESENVOLVIMENTO DOS CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS
Fisiologia da Puberdade
· Entende-se por puberdade como a fase de transição em que se completam o crescimento somático e o desenvolvimento sexual, com consequente aquisição da capacidade reprodutiva. 
· Limites para o início: entre 8 e 13 anos em meninas e 9 e 14 anos em meninos. 
· No sexo feminino, embora inicialmente ocorra discreto aumento da velocidade de crescimento, a telarca (surgimento do broto mamário) é o primeiro sinal de puberdade, seguido pela pubarca (surgimento de pelos pubianos) e, cerca de 2 anos após, pela menarca (primeira menstruação). 
· Em homens, o aumento do volume testicular (>4cm³) marca o início dessa fase, seguido pela pubarca e crescimento peniano. 
· A puberdade tem início e evolução influenciados por fatores genéticos e ambientais, caracterizando-se pela ocorrência de: 
· Adrenarca: resultante do aumento da secreção dos andrógenos suprarrenais (entre 6 e 8 anos de idade óssea) e que parece ser independente da ativação do eixo HH-gonadal. 
· O aumento da síntese e secreção de androgênios na zona reticular da adrenal (principalmente DHEA e DHEA-S). 
· Ativação ou desinibição de neurônios hipotalâmicos secredores de hormônio liberador de gonadotrofinas (LHRH), com consequente liberação dos hormônios LH e FSH pela hipófise. 
· Gonadarca: (aumento dos esteroides sexuais produzidos pelos testículos e ovários em amplitude e frequência). 
· O padrão de atividade do eixo HH-gonadal é variável durante as diferentes fases da vida. 
· Na segunda metade do período gestacional, concentrações fetais de LH e FSH atingem níveis semelhantes aos de adultos. Contudo, caem devido a retroalimentação dos hormônios esteroides da unidade feto-placentária. 
· Neonato → aumento de LH e FSH → dois primeiros anos de vida ocorre o fenômeno de “minipuberdade” 
Eventos Puberais 
· Fatores genéticos influenciam na altura final, ritmo de crescimento, início e velocidade com que o desenvolvimento puberal ocorre, maturação óssea, desenvolvimento dentário. 
· Interações → distintas → condições ambientais que alterem algum aspecto do crescimento não o fazem obrigatoriamente em todos. 
· Nutrição e ingestão de nutrientes específicos é um dos mais significativos determinantes do crescimento. 
· Aspectos psicossociais como maus-tratos podem prejudicar o crescimento, a despeito da nutrição adequada e de não haver doença orgânica. 
· A grande variabilidade quanto ao início, duração e progressão das mudanças puberais tem, como consequência, a questão de a idade biológica nem sempre estar de acordo com a idade cronológica. 
Estirão de Crescimento
· Durante a adolescência, embora os hormônios desempenhem papéis individuais, a interação entre os hormônios gonadais e adrenais com o hormônio do crescimento torna-se essencial para o estirão de crescimento normal e para a maturação sexual.
· É precedido por um período de velocidade de crescimento mínima (desaceleração pré-puberal) e seguido por uma fase de desaceleração progressiva até o fechamento das epífises. 
· Estirão → período em que se ganha 20% da estatura final, tem idade de início e velocidade das mudanças variadas entre os indivíduos. 
· Nas meninas → início da puberdade. 
· Meninos → na fase intermediária. 
· A avaliação do crescimento é feita por meio de comparação com uma curva de referência.
· Acima do escore Z-2, a estatura é considerada adequada para a idade; 
· Acima do escore Z-3 e abaixo de Z-2 o diagnóstico é de baixa estatura para a idade. 
· Estaturas inferiores ao escore Z-3 são consideradas muito abaixo. 
· A velocidade de crescimento (aumento estatural no intervalo de um ano) é medida em centímetros por ano e não deve ser aferida através de resultados encontrados em intervalos menores do que seis meses, já que o crescimento sofre influências sazonais. 
· Até os 4 anos, as meninas tem velocidade de crescimento discretamente mais elevada que os meninos. 
· A partir daí, ambos crescem a uma velocidade de 5 a 6 cm/ano até o início da puberdade, quando a velocidade de crescimento sobre uma aceleração. 
· Alcançam-se valores de 10 a 12 cm/ano no sexo masculino e 8 a 10 cm/ano nas meninas. 
· Essa aceleração da velocidade de crescimento é precedida por pequena redução da mesma. 
· Peso → acompanhado via IMC
· Eutrofia = valores entre Z-2 e Z+1. 
· Obesidade = valores de IMC acima do escore Z+2, enquanto valores maiores que Z+1 e menores que Z+2 são classificados como sobrepeso.
· Valores inferiores ao escore Z-2 são caracterizados como magreza, sendo esta acentuada quando o IMC é inferior ao escore Z-3. 
· Pelo fato de a estatura sofrer influência de fatores genéticos, o cálculo do alvo genético avalia herança (estatura dos pais) na determinação da faixa de estatura final. 
· Tanto o estirão quanto ofechamento epifisário são regulados pelos hormônios sexuais.
Composição Corporal 
· Durante a puberdade, os homens adquirem massa magra a uma velocidade de maior e por mais tempo do que a mulher. 
· Mulher → massa muscular relativa diminui do início ao final da puberdade (80 para 75% do peso corpóreo). 
· Embora haja aumento absoluto da massa muscular, seu percentual sofre queda porque o tecido adiposo aumenta mais rapidamente. 
· Ação estrogênica.
· O ganho de tecido adiposo é mais acentuado sendo importante para que os ciclos menstruais se instalem e se mantenham regulares. 
· No homem → massa magra aumenta de 80 a 85% do peso corpóreo para 90% na maturidade. 
· Esse aumento reflete a ação dos andrógenos circulantes. 
Hormônios 
· Apesar dos hormônios tireoidianos serem necessários para o crescimento normal, os gonadais tem papel de maior importância. 
· A secreção de GnRH é coordenada por uma rede neuronal sensível a múltiplos fatores:
· Estimulatórios (kisspetina, neuroquinina B, glutamato, glicina, norepinefrina, dopamina, serotonina, fatores de crescimento gliais e leptina).
· Inibitórios (opióides endógenos como a dinorfina A, GABA, neuropeptídeo Y, GIP). 
· A puberdade é caracterizada pelo aumento da amplitude dos pulsos de secreção de hormônio luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH), detectáveis já antes que os sinais externos da puberdade sejam evidentes. 
· No período peripubertário é notada amplitude da secreção do LH durante o sono.
· A medida que a puberdade progride, os picos episódicos de LH aparecem crescentemente durante o dia, até que não exista expressiva variação diurna. 
· Além do aumento do hormônio de crescimento e dos esteroides sexuais, há aumento na resistência à insulina. 
· A testosterona estimula a eritropoiese → aumento de hemácias no homem. 
Órgãos e Tecidos
· A maioria dos órgãos duplica de tamanho durante a puberdade. 
· O tecido linfoide sobre uma involução nesse período. 
Estadiamento de Tanner
· OMS → define adolescência entre 10 e 19 anos. 
· Período de grandes transformações físicas, psicológicas e sociais. 
· Puberdade = fenômeno biológico que se refere às mudanças fisiológicas e morfológicas resultantes da reativação dos mecanismos neuro-hormonais do eixo HH-gonadal.
· Tem como principais manifestações o estirão puberal, mudanças na composição corporal, desenvolvimento gonadal e aparecimento de caracteres sexuais secundários e dos sistemas e órgãos internos. 
· Ocorre grande variabilidade no tempo de início, duração e progressão. 
· Atraso puberal = ausência de caracteres sexuais secundários em menina a partir dos 13 e menino a partir dos 14. 
Classificação de Tanner para mamas
· M1 – mama infantil.
· M2 (8-13 anos) – fase de broto mamário, com elevação da mama e aréola como pequeno montículo. 
· M3 (10-14 anos) – maior aumento da mama, sem separação dos contornos. 
· M4 (11-15 anos) - projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário por cima da mama. 
· M5 (13-18 anos) – fase adulta, com saliência somente nas papilas. 
· O diâmetro da papila e da aréola mamária aumentam durante a puberdade, em ambos os sexos, mas sobretudo no sexo feminino. 
· O diâmetro da papila feminina aumenta mais nos estágios M4 e M5, o que ajuda a diferenciar os estágios M3,M4 e M5 entre si.
· O aparecimento do broto mamário (telarca, M2) pode ser observado inicialmente apenas em uma mama; a mama contralateral geralmente começará a crescer semanas a meses depois.
· Assimetrias mamárias, no entanto, podem ser temporárias ou definitivas. 
· M4 não é observado em todas as garotas; algumas parecem passar diretamente do estágio M3 para M5, ou então a duração do estágio M4 é tão fugaz que não chega a ser registrado em consultas sucessivas. 
Classificação de Tanner para Sexo Feminino 
· P1 – fase de pré-adolescência (sem pelugem).
· P2 (9-14 anos) – presença de pelos longos, macios e ligeiramente pigmentados ao longo dos grandes lábios. 
· P3 (10-14,5 anos) – pelos mais escuros e ásperos sobre o púbis. 
· P4 (11-15 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é consideravelmente menor que a do adulto. 
· P5 (12-16,5 anos) – pelugem do tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha. 
Classificação de Tanner para o Sexo Masculino 
· P1 – fase de pré-adolescência (não há pelugem). 
· P2 (11-15,5anos) – presença de pelos longos, macios e ligeiramente pigmentados na base do pênis. 
· P3 (11,5-16 anos) – pelos mais escuros e ásperos sobre o púbis. 
· P4 (12-16,5 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é menor que a do adulto. 
· P5 (15-17 anos) – pelugem adulta, estendendo-se até a face interna das coxas. 
Genitália Masculina
· G1 (9,5-13,5 anos) – pré-adolescência (infantil). 
· G2 (10- 13,5 anos) – crescimento da bolsa escrotal e testículos, sem aumento do pênis. 
· G3 (10,5-15 anos) – ocorre também aumento do pênis, inicialmente em toda a sua extensão. 
· G4 (11,5-16 anos) – aumento do diâmetro do pênis e da glande, crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele escurece. 
· G5 (12,5-17anos)- tipo adulto. 
CONCEITOS 
· Telarca é o termo médico que se refere ao desenvolvimento das mamas em meninas, que geralmente ocorre após os 8 anos de idade e é acompanhada por outros sinais de puberdade, incluindo um surto de crescimento.
· Menarca se refere a primeira menstruação da mulher. Ocorre de 2 a 5 anos após a telarca. 
· Menacme: Período de atividade menstrual; período da vida de uma mulher em que ela menstrua, caracterizando-a por sua atividade menstrual.
· Climatério é uma fase de limites imprecisos na vida feminina; compreende a transição do período reprodutivo para o não reprodutivo. 
· Menopausa: ao contrário, tem data para começar: a da última menstruação da vida.
· Pubarca: refere-se ao primeiro aparecimento de pelos pubianos em um adolescente. 
· Adrenarca: é um dos estádios pré-puberdade no qual se dá o aumento de produção de hormonas sexuais, fundamentalmente andrógenos e estrógenos, pelas glândulas suprarrenais e que tem lugar nos humanos por volta dos 8 anos, fazendo parte do processo normal do desenvolvimento humano.
· Sexarca: momento da primeira relação sexual do indivíduo.
Ordem Cronológica dos Eventos 
· A puberdade é precedida pela adrenarca, um período de aumento de DHEA e androstenediona pela suprarrenal em torno dos 6 a 8 anos de idade. 
· Após a adrenarca, ocorre a puberdade, que é desencadeada por aumento da secreção pulsátil de GnRH no hipotálamo, cujo qual aumenta gonodatrofinas, aumentando a secreção gonadal de esteroides. 
· A leptina exerce um papel permissivo no momento da ativação do gerador de pulsos de GnRH. 
· O aumento da produção de esteroides gonadais durante a puberdade é acompanhado de aumento na amplitude dos surtos secretores de GH. 
· Na mulher, entre os 9 e 12 anos, a hipófise começa a secretar progressivamente mais FSH e LH, levando ao início de ciclos sexuais normais, que começam entre 11 e 15 anos de idade. 
 DESENVOLVIMENTO SOMÁTICO E ESTIRÃO DO CRESCIMENTO
· Durante um processo de ossificação, osteoblastos formam camadas nos tabiques de cartilagem mineralizada e sintetizam matriz óssea, cuja qual será mineralizada. 
· Nesse processo → centro de ossificação primário → este cresce em comprimento até ocupar toda a diáfise. 
· Os centros secundários de ossificação são formados posteriormente, em cada uma das epífises (extremidades) do osso longo. 
· Nestes centros o crescimento ósseo é radial e quando o tecido ósseo é formado, o tecido cartilaginoso permanece apenas como cartilagem articular e disco epifisário. 
· A partir desta fase de desenvolvimento, o disco epifisário será responsável pelo crescimento do osso em compriment
· o. O disco epifisário, localizado entre a epífise e a diáfise, permanece até o término do crescimento, em altura, do indivíduo (aproximadamente 20 anos de idade), quando se torna ossificado.
· Após o nascimento, o centrode ossificação secundário está na epífise proximal. Células cartilaginosas sofrem hipertrofia e se degeneram → ocorre calcificação da matriz e os vasos sanguíneos/ células osteogênicas do pericôndrio invadem a região, criando uma nova cavidade medular. 
· Com o desenvolvimento dos centros de ossificação secundários, a única cartilagem que permanece do modelo é a articular e o disco transversal, a placa de crescimento epifisária, que separa a epífise e a diáfise. 
· A cartilagem da placa de crescimento epifisária é responsável pela manutenção do processo de crescimento. 
· Para um osso reter as proporções adequadas e formato, a remodelagem externa e interna deve ocorrer a medida que o osso cresce no comprimento. 
· A zona proliferativa da placa dá origem a cartilagem sobre a qual o osso é depositado posteriormente. 
· Deve se considerar: 
1. A espessura da placa epifisária permanece constante durante o crescimento. 
2. A quantidade de nova cartilagem produzida é igual a reabsorvida. 
3. A cartilagem reabsorvida é substituída por osso esponjoso. 
· O alongamento verdadeiro do osso ocorre quando uma nova matriz é produzida na placa epifisária. A produção de nova matriz empurra a epífise afastando-a da diáfise, alongando o osso. 
· Os eventos ( das zonas ) envolvem o mecanismo pelo qual a cartilagem recém-formada é substituída por osso no desenvolvimento. 
· O osso aumenta em largura ou diâmetro quando o crescimento aposicional de novo osso ocorre entre as lamelas corticais e periósteo. 
· A cavidade medular aumenta por reabsorção do osso sobre a superfície endosteal da cortical do osso. 
· Quando um indivíduo atinge o crescimento máximo, a proliferação de nova cartilagem dentro da placa termina. 
· Quando a proliferação de nova cartilagem cessa, a já produzida na placa continua a sofrer as alterações que levam a deposição de novo osso até que não haja mais cartilagem remanescente 
· Nesse ponto, a medula epifisária e diafisária se conflui. A eliminação da placa é chamada de fechamento epifisário. 
· Evidência vestigial → linha epifisária, que consiste em tecido ósseo. 
Crescimento Humano 
· O crescimento em seres humanos é um processo contínuo que inicia antes do nascimento. 
· A taxa de crescimento em crianças não é estável. 
· Os dois primeiros anos de vida e a adolescência são marcados por picos de crescimento e desenvolvimento rápidos. 
· O crescimento normal depende de fatores como: 
1. Hormônio do crescimento e outros hormônios, sem estarem na quantidade adequada, crianças deixam de crescer. Hormônios tireoidianos, a insulina e os hormônios sexuais desempenham papéis diretos. 
2. Dieta adequada com proteínas, energia suficiente, vitaminas e minerais. Muitos AA podem ser produzidos no corpo a partir de precursores, porém, aminoácidos essenciais devem vir de fontes alimentares. 
3. Ausência de estresse crônico. O cortisol proveniente do córtex da glândula suprarrenal é liberado nos períodos de estresse tem efeitos catabólicos que inibem o crescimento, crianças sujeitas a ambientes estressantes podem apresentar falhas. 
4. Genética o tamanho adulto de uma pessoa é determinado geneticamente, levando-se em consideração a altura dos pais. 
Hormônio do Crescimento “GH”
· O GH tem seu maior papel durante a infância, tendo seu pico na adolescência. 
· Possui um eixo de regulação, no qual o estimulador seria o GHRH e o inibidor a somatostatina. 
· Pulsos de GHRH provém do hipotálamo e estimulam a liberação de GH. Em adultos, o maior pulso da liberação de GH ocorre durante as duas primeiras horas de sono (não-REM). 
· Tecidos alvo => células endócrinas e não endócrinas, ele atua como fator estimulador de fatores de crescimento semelhantes a insulina. 
· IGFs => Tem um efeito de retroalimentação negativa na secreção do hormônio do crescimento, atuando na adeno-hipófise e no hipotálamo, atua em conjunto do GH para estimular o crescimento dos ossos e tecidos moles. Sendo os dois anabólicos para proteínas e promovem a síntese proteica, uma parte essencial do crescimento dos tecidos. 
· O hormônio do crescimento atua com IGFs para estimular o crescimento ósseo. 
· Deficiências graves do GH na infância → nanismo , podendo resultar no problema na síntese ou no receptor. 
· Hipersecreção do GH → gigantismo
· Crescimento ósseo => cessa ao final da adolescência. Assim, o hormônio do crescimento não pode aumentar mais a estatura. 
· Porém, GH e IGFs atuam na cartilagem e nos tecidos moles. Adulto com secreção excessiva, desenvolvem condição acromegálica, com alongamento mandibular, expressões faciais grosseiras e aumento dos pés. 
Crescimento de Ossos e Tecidos
· O crescimento pode ser dividido em crescimento de tecidos moles e crescimento ósseo. 
· A avaliação do crescimento ósseo em crianças envolve a avaliação da estatura, crescimento de tecidos e peso. 
· O crescimento de tecidos moles exige quantidades adequadas de GH, tal como hormônios tireoidianos e de insulina. 
· GH + IGFs → fazem hipertrofia e hiperplasia tecidual. 
· Crianças com hipotireoidismo podem ter baixa estatura. 
· Insulina → atua no crescimento estimulando síntese proteica e fornecendo glicose. 
· Crianças com deficiência de insulina não tem crescimento normal → desequilíbrio na relação de permissividade para o GH, apesar das mesmas terem taxas normais de GH e hormônios tireoidianos.
· Tecido ósseo => dinâmico, com constante atividade de formação e reabsorção. 
· Espaços na matriz cálcio-colágeno são ocupados por células vias que são bem supridas de O2 e nutrientes pelos vasos que correm ao longo de canais. 
· Os ossos tem uma camada externa compacta e uma interna esponjosa, a cavidade central, em alguns é composta de medula óssea. O compacto fornece força e é nele que se prendem músculos já o esponjoso é menos resistente e tem espaços abertos preenchidos por células entre as trabéculas da rede calcificada. 
· Os ossos crescem quando a matriz é depositada mais rápido do que é absorvida. Tendo assim, como protagonista, o osteoblasto, que produzem enzimas e osteoide, na qual a hidroxiapatita se liga. 
· Osteocalcina e Osteonectina = auxiliam na deposição da matriz. 
· O diâmetro do osso aumenta quando a matriz se deposita na superfície externa do osso. 
· Crescimento linear dos ossos longos => placas epifisárias, localizadas na haste da diáfise. A placa óssea mais próxima à extremidade do osso contém colunas de condrócitos, células produtoras de colágeno da cartilagem, que se divide continuamente. 
· A medida que o colágeno se espessa, a cartilagem velha calcifica e os osteoblastos invadem depositando matriz. 
· Adicionado o novo osso, a diáfise alonga. O crescimento continua enquanto a placa epifisária estiver ativa. 
· Na ausência de GH e IGFs, o crescimento não ocorre. 
· Este crescimento dos ossos longos também sofre influencia de hormônios sexuais. O estirão é atribuído ao aumento da produção de androgênios. 
· Após o grande aumento da testosterona circulante da puberdade a massa óssea cresce. Ossos depositam grandes quantidades adicionais de sais de cálcio em sua matriz inorgânica óssea. 
· Esse hormônio aumenta a quantidade total da matriz e promove a retenção de cálcio. 
· O aumento da matriz se dá pela deposição direta de cálcio em sua matriz inorgânica, tal como pela função anabólica da testosterona, aumentando a síntese proteica na matriz óssea. 
· Pode ser usada em idosos para tratar osteoporose. 
· Quando é anormalmente secretada → o crescimento ósseo aumenta acentuadamente, provocando um aumento abrupto na altura. 
· Testosterona faz com que epífises dos ossos longos se fechem em idade precoce. 
· Apesar de haver rapidez do crescimento, essa união precoce impede a pessoa de crescer até a sua altura ideal. 
· A testosterona convertida pela conversão em 17-beta-estradiol é fundamental para o estirão, produzindo maturação do esqueleto, induzindo fechamento das epífises e término da condrogênse. 
· Os estrogênios atuam acelerando a proliferação de condrócitos. 
· Estes alteram o epitélio vaginal do tipo cuboide para estratificado,considerado mais resistente a trauma e infecções.
· Media o aumento uterino em até 3 vezes. 
· Pode mediar o desenvolvimento das glândulas mamárias por elevação dos níveis de prolactina e progesterona e induzir receptores de progesterona no epitélio mamário. 
· No crescimento ósseo, causam união epifisária com a haste dos ossos longos. Esse efeito é mais forte do que o efeito similar que a testosterona exerce no homem. Logo o crescimento feminino cessa antes.
· Estrogênios aumentam síntese protéica, elevando a quantidade de proteínas. 
HEBIATRIA 
· O hebiatra é o especialista que cuida da fase da adolescência, cuidando de temas como puberdade, crescimento, maturação sexual e mudanças físicas típicas, além de saber como tratar as transformações psicossociais comuns. 
Consulta Médica do Adolescente 
· Adolescentes de 10-14 anos: revelam dúvidas ao seu crescimento e desenvolvimento → transformações corporais + questões psicológicas e sociais que a sua condição incipiente determina. 
· Mortes violentas: representam mais de 30% do total de óbitos em adolescentes brasileiros. 
· Adolescentes de 15-20 anos: relações sociais com companheiros, autoimagem (acne, micoses, uso de aparelho), comportamentos de risco que podem desestabilizar as relações familiares e sociais. 
· Eventos violentos: 70%
· Jovens de 21-24 anos: guardam semelhanças com aqueles que envolvem os indivíduos de 15-19 anos, sendo considerados, muitas vezes, jovens com adolescência prolongada. 
· Transtornos psicológicos ganham extensão notável da consulta e constituem a primeira demanda. 
· AIDS: 5ª causa de mortalidade. 
· Violência: 70%, destacando-se suicídio. 
Modalidades de Consulta
· A consulta do adolescente compreende duas modalidades ou etapas: paciente acompanhado dos pais ou familiares ou sozinho. 
· Acompanhado dos pais: devem-se observar aspectos do funcionamento do grupo familiar e de seu relacionamento; é essencial que o adolescente perceba que ele é o centro da consulta, que a família está ali para complementar. Pais costumam prestar informações mais claras sobre a vida pregressa do jovem, inclusive sobre o motivo da consulta. 
· Com o adolescente sozinho: modalidade preferida, pois é boa para relação de confiança, criando o vínculo indispensável para a boa relação profissional/adolescente. 
· Na infância, a norma é que a família esteja sempre presente, o que pode se repetir nos primeiros anos da adolescência. 
· Adolescentes maiores de 15 anos e os jovens podem sentir-se seguros ao se apresentarem soinhos no serviço médico. 
· Sequência de consulta → 1ª entrevista com a família → encontro individual com o paciente → retorno com a presença de todos. 
· É importante informar ao jovem que em algum momento pode ser necessária a presença dos pais, para informações sobre algo que ele desconheça. 
· Deve ficar claro que o sigilo será quebrado em situações graves (risco de vida p paciente ou terceiros), ideias suicidas, violência física contra outras pessoas e risco de abuso sexual. 
· O jovem deve ser encorajado a discutir seus problemas familiares ou responsáveis, com ou sem a presença do profissional de saúde. 
Anamnese
· Indaga-se sobre aspectos da vida do indivíduo e da família. 
· Algumas questões podem ser compartilhadas pelos pais e outras devem ser resguardadas para o encontro isolado com o adolescente → o adolescente será informado daquelas circunstâncias em que o sigilo profissional poderá ser rompido, de forma a prevenir situações de risco e danos, no seu próprio interesse. 
· São investigados na presença dos pais:
· Antecedentes familiares: relações a estrutura familiar, incluindo valores, hábitos, condições socioeconômicas, doenças, violência intrafamiliar e outros eventos. 
· A. individuais: condições de gravidez, parto/puerpério, aleitamento, imunizações, moléstias, acidentes, violências e hospitalizações. 
· Puberdade: idade do surgimento dos sinais de maturação sexual, com reconstituição dos estágios de Tanner. 
· Hábitos de vida: hábitos alimentares, sono e repouso, atividades de lazer extramuros, esportes, amigos, interesses. 
· Educação e trabalho: frequência às aulas, repetições e evasão escolar, assim como condições de trabalho e horários de serviço para os que já exercem alguma atividade. 
· No atendimento reservado somente para o adolescente, o médico procura aprofundar as seguintes questões: 
· Sexualidade: namoro, relações sexuais, prevenção de gravidez e doenças de transmissão sexual, preferências de gênero, número de parceiros, métodos contraceptivos e outros. 
· Drogas lícitas e ilícitas: uso e abuso. 
· Violência: de tendências a condutas agressivas e delinquências até tentativas de suicídio ou de automutilação. 
· Projetos para o futuro, em consonância com a realidade do indivíduo. 
Exame Físico
· Circunstânicas: o adolescente será examinado sozinho ou acompanhado de pessoas da família? O exame será completo ou dividido?
· Dados obtidos de medidas de crescimento e desenvolvimento do adolescente. 
· Avaliação da maturação sexual de Tanner. 
· Inspeção de todos os aparelhos. 
· Aferição do peso e da estatura e o cálculo do índice de massa corporal, assim como a devida plotagem nas curvas da OMS, disponíveis na caderneta de saúde do adolescente do MS: 
· Os gráficos → não incluem peso para idade, apenas estatura e IMC. 
· Caderneta → não apresenta pontos de corte para sobrepeso e obesidade mas infica IMC para excesso de peso aqueles superiores a +2 escores z. 
· A avaliação do estado nutricional, acompanhada de informações que motivem o adolescente a cuidar de sua própria saúde. 
· A necessidade de um exame ginecológico e andrológico mais acurado vai emergir durante o atendimento, na dependência da especificadade dos motivos da consulta. 
· O exame ginecológico completo raramente está indicado em meninas < 21 anos, exceto em caso de queixas específicas. 
· Não há evidências que apoiem o exame clínico dos testículos, para a detecção precoce de tumores, assim como não há evidências suficientes para contraindicar o exame físico das mamas como teste para triagem de câncer em adolescentes. 
· Exame psiquiátrico e acompanhamento psicológico e outros procedimentos também são de acordo com a necessidade;
· As evidências são moderadas para a recomendação de que a P.A seja aferida em todas as consultas antes dos 18. 
· A triagem rotineira para escoliose em adolescentes costuma ter um número excessivo de falsos positivos e encaminhamentos desnecessários, em vista da facilidade de execução, vários protocolos recomendam incluí-las nas consultas anuais de 11 a 16 anos. 
· Ao fim do atendimento a família e o adolescente devem ser orientados para a realização de possíveis exames complementares e atualização das vacinas. 
· Quando necessário, o paciente pode ser encaminhado para tratamento individual ou em grupo com outros profissionais. 
Procedimentos de triagem
Relação pediatra-adolescente-família
· Deve-se acolher o adolescente com respeito, carinho e desprovido de preconceitos. 
· Antes de iniciar a consulta, deve-se conversar com o adolescente e com sua família sobre o sigilo do atendimento:
· O momento em que o adolescente o pediatra estiverem a sós deve ser um momento para aproximar, para o adolescente falar sobre suas angústias. 
· Quando necessário o sigilo será quebrado. 
· De preferência, evitar linguagem com gírias, deve ser de fácil entendimento. 
Ética na Hebiatria
· 2003 → Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), a Associação Médica Brasileira (AMB), o Conselho Federal de Medicina (CFM) e a Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM) reconheceram que o atendimento do pediatra deve estender-se da concepção até os 20 anos incompletos. 
· Código de Ética médica (capítulo IX – Segredo Médico – ART.103) → É vedado ao médico revelar segredo profissional referente a paciente menor de idade, inclusive a seus pais ou responsáveis legais, desde que o menor tenha capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-se por seus próprios meios para solucioná-lo, salvo quando a não revelação possa acarretar danosao paciente. 
Confidencialidade 
· A criança e o adolescente tem o mesmo direito que o adulto de preservar suas informações pessoais, de acordo com a sua capacidade, mesmo em relação a seus pais e responsáveis. 
· O adolescente fica informado do limite da confidencialidade, que deverá ser quebrada em caso de risco. (suicídio, doenças, procedimentos de notificação compulsória, maus-tratos, intenção de abortar, gravidez, abuso de drogas, anorexia e bulimia nervosa, ferimentos quando se suspeitar de ato criminoso e ameaça de cometer homicídios. 
· Procedimentos invasivos, como biópsias e intervenções cirúrgicas, não devem ser realizados na ausência dos pais ou responsáveis legais. 
Privacidade
· Não pode ser observado sem autorização (consulta-se em um lugar tranquilo). 
· Adolescente, caso preferir, pode ser acompanhado pelo responsável. 
· É aconselhável ter um profissional de apoio durante o exame físico. 
Autonomia
· Autogoverno, autodeterminação e é a capacidade que o ser humano tem de tomar decisões sobre a sua saúde, assumindo a responsabilidade sobre seu tratamento → a autonomia das pessoas é respeitada quando são toleradas suas crenças e escolhas, desde que não constituam ameaça a outras pessoas ou coletividade. 
Menor maduro
· Capaz de exercer princípios de autonomia. 
· Não retira do pediatra sua responsabilidade, exigindo-se sempre sua avaliação sobre a maturidade do adolescente e até quando ele poderá exercer o direito de autonomia para as decisões tomaras em relação a sua vida. 
Aspectos Éticos do atendimento Médico ao Adolescente
1) Reconhecer adolescente como indivíduo progressivamente capaz e atende-lo de forma diferenciada. 
2) O médico deve respeitar a individualidade de cada adolescente, mantendo uma postura de acolhimento, centrada em valores de saúde e bem-estar do jovem. 
3) O adolescente, desde que identificado como capaz de avaliar seu problema e de conduzir-se por seus próprios meios para solucioná-lo, tem o direito de ser atendido sem a presença dos pais ou responsáveis no ambiente da consulta, garantindo-se a confidencialidade e o acesso aos recursos diagnósticos e terapêuticos necessários. O jovem tem o direito de escolher seu tratamento. 
4) A participação da família é altamente desejável embora deva se estabelecer limites. 
5) A ausência dos pais ou responsáveis não deve impedir o atendimento médico do jovem, tanto na consulta de matrícula como nos retornos. 
6) Em situações consideradas de risco e diante de realização de procedimentos de maior complexidade, tornam-se necessários participação e o consentimento dos pais ou responsáveis. 
7) Em todas as situações em que se caracterizar a necessidade da quebra de sigilo, o adolescente deve ser informado. 
PUBERDADE X ADOLESCÊNCIA 
· PUBERDADE = grupo de mudanças físicas que transformam o corpo infantil em adulto, compondo a base biológica da adolescência.
· Sequência de transformações biológicas determinadas pela ação do eixo HH-suprarrenais-gonadal, o que culmina no aumento da velocidade de crescimento (estirão pubetário) e no surgimento das características sexuais secundárias, com consequentes mudanças na esfera psicossocial dos indivíduos. 
· Pode-se precisar claramente seu início e termino: aparecimento do botão mamário nas meninas e aumento do volume testicular nos meninos, tal como fechamento das epífises, maturação sexual, estabelecimento da capacidade reprodutiva. 
· ADOLESCÊNCIA = inclui os componentes psicológicos e sociais característicos dessa etapa da vida. Tem características mais complexas e limites imprecisos. Se reveste de aspectos conforme o ambiente sociocultural no qual o jovem se encontra inserido; devido a essa complexidade, a análise do desenvolvimento é dividida em idade:
· Adolescência inicial – 10 aos 13 anos: período marcado pelo rápido crescimento e pela entrada na puberdade. 
· Adolescência média – 14 aos 16 anos: caracteriza-se pelo desenvolvimento intelectual e pela maior valorização do grupo. 
· Adolescência final – 17 aos 20 anos: consolidam-se as etapas e adolescente se prepara para assumir o mundo adulto; nessa fase, se todas as transformações tiverem ocorrido conforme previsto nas fases inicial e média, incluindo a presença de suporte familiar e do grupo de iguais, o adolescente estará pronto para as responsabilidades da idade adulta. 
DENTIÇÃO
· A erupção dental é um processo fisiológico no qual um dente em formação migra de uma posição intraóssea dentro dos maxilares e atinge uma posição funcional na cavidade bucal.
· Os dentes decíduos começam a irromper por volta dos 6 meses de idade e aproximadamente 2 dentes aparecem a cada mês depois, até todos os 20 estarem presentes. Todos eles são perdidos entre 6-12 anos de idade e são substituídos pelos permanentes. A dentição permanente contém 32 dentes que irrompem entre os 6 anos e a idade adulta
· A dentição humana divide-se em dois tipos: temporária ou decídua e permanente. Em determinada fase do desenvolvimento dentário, encontra-se a dentição mista (presença de dentes temporários e permanentes). A erupção dentária divide-se em fases:
· Pré-eruptiva: até a formação completa da coroa.
· Eruptiva: até atingir o plano oclusal.
· Pós-eruptiva: após atingir o plano oclusal.
Fase Pré-Eruptiva
· A formação dos dentes inicia-se a partir da 6º semana de vida embrionária, com a proliferação e diferenciação celular, seguidas de calcificação da matriz orgânica formada.
· A nutrição adequada da gestante e da criança, incluindo nutrientes como cálcio, fósforo, vitaminas A, C e D, é fundamental para a formação dos dentes temporários e permanentes. A desnutrição pode alterar a morfologia dentária, a cronologia da erupção e a incidência de hipoplasia de esmalte.
Fase Eruptiva
· A erupção dos dentes decíduos na criança é precedida na maioria das vezes por um aumento na salivação. A criança coloca a mão e os dedos constantemente na boca. Essa fase é de grande atividade para a criança, que pode tornar-se um pouco irritada.
· Mastigar mordedores de borracha ou de fluidos gelados constitui um procedimento recomendável para acelerar o processo de erupção e aliviar o incômodo. 
Cronologia e sequência de erupção dos dentes decíduos
· Até os 6 a 7 meses de idade a criança não tem dentes. Nesta fase, os roletes gengivais são mais salientes e proeminentes na região anterior, tocando-se na região posterior.
· A lactação natural nos primeiros seis meses de vida atua como potente matriz funcional por meio dos músculos e articulações em desenvolvimento, estimulando o crescimento mandibular para a frente. A partir dos 6 meses inicia-se a erupção dos dentes temporários, na seguinte sequência:
a) Incisivo central inferior 
b) Incisivo lateral inferior
c) Incisivo central superior
d) Incisivo lateral superior
e) Primeiros molares inferiores
f) Primeiros molares superiores 
g) Caninos inferiores
h) Caninos superiores
i) Segundos molares inferiores
j) Segundos molares superiores
· São ao todo 20 dentes, não existindo pré-molares na dentição decídua. A erupção estabelece-se completa por volta dos 30 meses de vida.
· Os casos de grande discrepância em relação aos períodos considerados normais para a erupção estão geralmente relacionados a hipertireoidismo, hipopituitarismo, síndrome de Down, entre outras doenças que podem levar ao retardo ou falha na erupção. 
· Entre as condições que aceleram a cronologia da erupção estão a artrite reumatoide juvenil e a diabetes melittus. Os dentes deve erupcionar homologamente, com diferença máxima de 3 meses entre o direito e o esquerdo.
Cronologia e sequência de erupção permanente
· A erupção do primeiro molar permanente marca o início da dentição mista, ocorrendo por volta dos 6 anos de idade. Os primeiros molares permanentes erupcionam sem que haja esfoliação de um dentedecíduo.
· A erupção dos permanentes em substituição aos decíduos é progressiva: incisivos centrais (6 anos), incisivos laterais (7 anos), caninos (10 anos), primeiros pré-molares (9 anos), e os segundos pré-molares (12 anos).
· Fatores locais que retardam a cronologia da erupção: anquilose dental, cistos de erupção, dentes supranumerários.
· Fatores locais que aceleram a cronologia da erupção: cáries, erupção pulpar, perda precoce do dente decíduo, tratamento endodôntico.
· Os fatores gerais que podem influenciar a cronologia da erupção permanente são os mesmos já mencionados para a erupção dos dentes temporários.
· Porém, para os dentes permanentes, o fator sexo é considerado importante: a erupção permanente é cerca de seis meses mais precoce no sexo feminino.
· A sequência de erupção mais observada é:
· Maxila: primeiro molar, incisivo central, incisivo lateral, primeiro pré-molar, canino, segundo pré-molar e segundo molar.
· Mandíbula: primeiro molar, incisivo central, incisivo lateral, canino, primeiro pré-molar, segundo pré-molar e segundo molar.
· São ao todo 28 dentes erupcionados até os 12-14 anos, quando se estabelece a dentição definitiva. Por volta dos 18 anos, com a erupção dos terceiros molares, a dentição permanente estará concluída com seus 32 dentes.
· Os dentes decíduos são os guias de erupção dos dentes permanentes e sua perda precoce pode acarretar sérios problemas oclusais, já que normalmente ocorre a perda de espaço.
· Os dentes decíduos anteriores e posteriores sofrem reabsorção radicular por meio da atividade celular resultante da pressão exercida pelos permanentes que os substituirão.
· Essa reabsorção se processa de forma intermitente, com períodos de maior abalo e nova fixação, até que a raiz seja totalmente reabsorvida e o dente fique preso somente por tecido mole, esfoliando-se naturalmente.
· Quando ocorre a permanência de um dente decíduo na cavidade bucal por tempo superior ao esperado, podemos estar diante de um quadro de anodontia do permanente ou retenção do decíduo por anquilose decorrente de traumatismos → diagnóstico radiológico.
Período de Formação e Hormônios Envolvidos
· Ocorre mais ou menos por volta da 6ª-7ª semana de vida intra-uterina, quando inici-ase a proliferação do epitélio oral, originário do ectoderma.
· Os hormônios que influenciam a erupção e formação do dente são os das glândulas Tireóide, Paratireóides, Supra-renais e Hipófise Anterior, em especial o hormônio do crescimento.
· Os Hormônios Tireoidianos aumentam o metabolismo de todas as células do corpo, acelerando a formação das estruturas dentárias propiciando também uma erupção precoce frente à reabsorção do osso da superfície oclusal favorecendo a extrusão dentária. 
· O PTH, sintetizado e liberado pelas glândulas paratireóides, regula o teor de cálcio disponível à mineralização do dente e acelera o processo de erupção. 
· O GH estimula a osteogênese no osso apical fazendo uma pressão positiva para que o dente se movimente.
· O estradiol atua aumentando o número de células e de colágeno do ligamento periodontal, além de reparar o osso alveolar.
· O cortisol e o ACTH atuam desmineralizando o osso e o dente, acentuando a osteoporose, modificando a altura do osso e a estrutura da membrana periodonta.
Saúde Bucal
Cárie
· A lesão cariosa é considerada como manifestação clínica de uma infecção bacteriana. 
· A atividade metabólica das bactérias resulta em um contínuo processo de desmineralização e remineralização do tecido dentário, e o desequilíbrio nesse processo pode causar uma progressão da desmineralização do dente com consequente formação da lesão de cárie. 
· Esse processo é influenciado por muitos fatores determinantes, o que faz da cárie dentária uma doença multifatorial.
· Periodontite, Endocardite bacteriana, Evolução para sinusite, Sepse, Infecção para os seios da face, Infecção intracraniana.
Quando iniciar a higienização bucal?
· Antes da erupção: é feita com tecido limpo ou faze embebida ou soro para esfregar a gengiva.
· A partir do 1º dente decíduo → escovação está indicada, não sendo necessário o uso de dentífrico devido a possibilidade de ingestão pelo bebê. 
· A patir da erupção dos primeiros molares decíduos: pode-se usar o mínimo possível de dentifríco (quantidade equivalente a um grão de arroz cru).