Meninges, meningite, neuroplasticidade e crises epilépticas

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Orientadores: 
Profª Dra. Aline Andrade de Sousa 
Profº Esp. Leonardo de Oliveira Rodrigues da Silva 
Profª Esp. Diana Sato 
 
 
Altamira/PA 
2019 
 
 
CURSO 
BACHARELADO EM 
MEDICINA 
 
8º SEMESTRE 
 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ 
CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE ALTAMIRA 
FACULDADE DE MEDICINA 
 
ROTEIRO DO LABORATÓRIO 
MORFOFUNCIONAL 
 
“Cuidado e Assistência à Criança e 
Adolescente” 
 
Dura-máter - A mais superficial das três meninges é uma 
espessa membrana formada por tecido conjuntivo denso 
irregular. A dura-máter forma um saco desde o forame 
magno, onde ela é contínua com a dura-máter do encéfalo, 
até a segunda vértebra sacral. Ela também é contínua com 
o epineuro dos nervos espinais e cranianos. 
Aracnoide-máter - Esta membrana intermediária, 
delgada e avascular é formada por células e fibras finas e 
dispersas de material elástico e de colágeno. Sua 
denominação denota a disposição de suas fibras em forma 
de uma teia de aranha. Entre a dura-máter e a aracnoide-
máter existe um delgado espaço subdural, contendo 
líquido intersticial. 
Pia-máter - A meninge mais interna é uma fina camada 
de tecido conjuntivo transparente que adere à superfície 
da medula espinal e do encéfalo. A pia-máter é composta 
por finas células pavimentosas e cúbicas entrelaçadas com 
feixes de fibras de colágeno e algumas fibras elásticas 
delgadas. 
 
SEMANA 09 (13 - 20/11/2020) 
1. Com o auxílio do livro de anatomia rever as características morfológicas das meninges e sua relação com os 
ventrículos cerebrais. 
MORFOLOGIA DAS MENINGES 
As meninges são três membranas protetoras, compostas por tecido conjuntivo, que envolvem a medula 
espinal e o encéfalo. Elas são compostas, da camada mais externa para a mais interna, a dura-máter, a 
aracnoide-máter e a pia-máter. 
 
 
 
 
 
 
Dependendo da localização as meninges possuem funções e morfologia distintas. As meninges 
encefálicas são contínuas às meninges espinais através do forame magno e semelhantes a elas, com uma 
distinção importante – a dura-máter parte encefálica consiste em duas camadas e apenas uma delas apresenta 
continuidade através do forame magno. 
 
MENINGES ENCEFÁLICAS 
As meninges encefálicas possuem como funções: 
 Proteção ao encéfalo 
 Compõem a estrutura de sustentação das artérias, veias e seios venosos 
 Encerram uma cavidade preenchida por líquido, o espaço subaracnóideo, que é fundamental para a 
função normal do encéfalo. 
Dura-máter – parte encefálica 
A dura-máter parte encefálica é uma cobertura externa espessa e resistente do encéfalo. Ela consiste em 
uma camada periosteal externa e uma camada meníngea interna. 
 Camada periosteal – Camada mais externa, firmemente presa ao crânio, que basicamente compreende 
ao periósteo da cavidade do crânio. Contém as artérias meníngeas. 
 Camada meníngea – Camada mais interna, está em contato íntimo com a aracnoide-máter e é contínua 
com a dura-máter espinal pelo forame magno. 
As duas camadas da dura-máter se separam em numerosos locais formando dois tipos singulares de 
estrutura, as pregas da dura-máter e os seios durais 
Aracnoide e pia-máter – parte encefálica 
A aracnoide-máter é uma membrana avascular e fina que está em contato com a superfície profunda da 
dura-máter, mas não aderida a ela. A partir de sua superfície interna, finos processos (trabéculas aracnoideas), 
estendem-se para baixo, cruzam o espaço subaracnóideo e tornam-se contínuo à pia-máter. Em contraste com 
a pia-máter, a aracnoide-máter não penetra nos sulcos ou nas fissuras do cérebro, exceto pela fissura 
longitudinal entre os dois hemisférios cerebrais. 
Pia-máter – parte encefálica 
A pia-máter é uma membrana fina e delicada que reveste bem de perto a superfície do encéfalo. Ela 
acompanha os contornos do encéfalo, penetrando nos sulcos e nas fissuras sobre sua superfície, e se justapõe 
bem rente às raízes dos nervos cranianos em sua origem. 
Tentório do cerebelo - Projeção horizontal da 
dura-máter encefálica que cobre o cerebelo na fossa 
posterior do crânio e o separa das partes posteriores 
dos hemisférios cerebrais. Ele está preso 
posteriormente ao osso occipital, ao longo dos 
sulcos para os seios transversos. Lateralmente, ele 
está preso à borda superior da parte petrosa do osso 
temporal, terminando anteriormente nos processos 
clinoides anterior e posterior. As bordas anterior e 
medial do tentório do cerebelo são livres, formando 
uma abertura oval na linha mediana (a incisura do 
tentório), através da qual passa o mesencéfalo. 
 
Diafragma da sela - Pequena saliência horizontal 
da dura-máter encefálica cobre a fossa hipofisial na 
sela turca do osso esfenoide. Há uma abertura no 
centro do diafragma da sela pela qual passa o 
infundíbulo, que liga a glândula hipófise à base do 
cérebro e quaisquer vasos sanguíneos associados. 
 
 
 
 
Pregas, invaginações ou reflexões da dura-máter 
Projeções internas da dura-máter que separam de maneira incompleta partes do encéfalo 
 
 
 
 
 
 
Foice do cérebro - Projeção descendente, 
em forma de lua crescente, da dura-máter 
encefálica que reveste a calvária, passando 
entre os dois hemisférios cerebrais. Ela está 
presa anteriormente à crista etmoidal do 
osso etmoide e à crista frontal do osso 
frontal. Posteriormente, ela está presa ao 
tentório do cerebelo e se funde a ele. 
 
Foice do cerebelo - Pequena projeção na 
linha mediana da dura-máter encefálica, na 
fossa posterior do crânio. Ela está presa 
posteriormente à crista occipital interna do 
osso occipital e superiormente ao tentório 
do cerebelo. Sua borda anterior é livre e está 
entre os dois hemisférios cerebelares. 
 
 
 
 
Dura-máter – parte espinal 
Ela é formada principalmente por tecido fibroso 
resistente com algumas fibras elásticas e é a membrana 
de revestimento mais externa da medula espinal. Ela é 
separada do osso coberto por periósteo e dos 
ligamentos que formam as paredes do canal vertebral 
pelo espaço extradural (epidural), sendo este por uma 
matriz adiposa (gordura extradural). 
A dura-máter espinal forma o saco dural espinal, uma 
longa bainha tubular dentro do canal vertebral. Esse 
saco adere à margem do forame magno do crânio, onde 
é contínuo com a parte encefálica da dura-máter. 
Inferiormente, o saco dural se estreita bastante ao nível 
da borda inferior da vértebra SII e está fixado ao cóccix 
pelo filamento terminal. O saco dural espinal é 
evaginado por cada par de raízes posteriores e 
anteriores que se estendem lateralmente em direção à 
sua saída do canal vertebral. Distalmente aos gânglios 
sensitivos de nervos espinais, essas bainhas fundem-se 
ao epineuro que adere ao periósteo que reveste os 
forames intervertebrais. 
 
 
Estruturas venosas intracranianas (Seios da Dura-máter) 
Espaços revestidos por endotélio entre as lâminas periosteal e meníngea da dura. Formam-se nos locais 
onde os septos durais se fixam ao longo da margem livre da foice do cérebro e em relação às formações do 
assoalho do crânio. Os seios venosos da dura-máter incluem os seios sagital superior, sagital inferior, reto, 
transverso, sigmoide e occipital, a confluência de seios e os seios cavernoso, esfenoparietal, petroso 
superior, petroso inferior e basilar. Grandes veias da superfície do encéfalo drenam para esses seios e a 
maior parte do sangue do encéfalo drena finalmente através deles para as veia jugular interna. Representação 
da sequência de drenagem: 
 
 
MENINGES ESPINAIS 
As meninges espinais possuem como funções: 
 Circundar, sustentar e proteger a medula espinal e as raízes dos nervos espinais, inclusive as da cauda 
equina. 
 Contêm o LCS no qual essas estruturas estão suspensas 
 
 
 
 
 
Aracnoide-máter – parte espinal 
A parte espinal da aracnoide-máter é uma membrana 
avascular delicada, formada por tecido fibroso e elástico que 
reveste o saco dural espinal e as bainhasdurais da raiz. 
Envolve o espaço subaracnóideo preenchido por LCR, que 
contém a medula espinal, raízes dos nervos espinais e 
gânglios sensitivos de nervos espinais 
 
Pia-máter – parte espinal 
Membrana mais interna de revestimento da medula espinal, 
é fina e transparente, e acompanha de perto todos os 
acidentes anatômicos da medula espinal. A parte espinal da 
pia-máter também cobre diretamente as raízes dos nervos 
espinais e os vasos sanguíneos espinais. Abaixo do cone 
medular, a parte espinal da pia-máter continua como 
filamento terminal. A medula espinal fica suspensa no saco 
dural pelo filamento terminal e pelos ligamentos 
denticulados direito e esquerdo, que seguem 
longitudinalmente de cada lado da medula espinal. O 
ligamento denticulado consiste em uma lâmina fibrosa de 
pia-máter que se estende a meio caminho entre as raízes 
nervosas posteriores e anteriores, a partir das faces laterais da 
medula espinal. 
 
 
 
 
Cisterna cerebelobulbar: a maior das cisternas 
subaracnóideas, localizada entre o cerebelo e o bulbo; 
recebe LCS das aberturas do quarto ventrículo. É 
dividida em cisterna cerebelobulbar posterior e duas 
cisternas cerebelobulbares laterais. 
Cisterna pontocerebelar: um amplo espaço ventral à 
ponte, contínuo inferiormente com o espaço 
subaracnóideo espinal 
Cisterna interpeduncular: localizada na fossa 
interpeduncular entre os pedúnculos cerebrais do 
mesencéfalo 
Cisterna quiasmática: inferior e anterior ao quiasma 
óptico, o ponto de cruzamento ou decussação das fibras 
dos nervos ópticos 
Cisterna colicular: localizada entre a parte posterior 
do corpo caloso e a face superior do cerebelo; contém 
partes da veia cerebral magna 
Cisterna circundante: localizada na face lateral do 
mesencéfalo e contínua posteriormente com a cisterna 
colicular. 
Cisterna lombar: Trata-se do aumento do espaço 
subaracnóideo no saco dural, caudalmente ao cone 
medular e contendo LCR e a cauda equina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPAÇOS MENÍNGEOS 
Espaço Extradural, Epidural ou Peridural - Espaço potencial entre a dura-máter e o osso. Esse espaço 
potencial entre a dura-máter e o osso pode se tornar um espaço real cheio de líquido quando um evento 
traumático acarreta uma hemorragia vascular (hematoma extradural). 
Espaço Subdural – Espaço potencial entre a dura-máter e a aracnoide-máter. O sangue que se acumula nessa 
região (hematoma subdural) devido a uma lesão representa uma dissecção da camada celular da borda dural, 
que representa o revestimento mais interno da dura-máter encefálica. 
Espaço Subaracnoide – Localizado entre a aracnoide-máter e a pia-máter, contendo líquido de ocorrência 
natural nas meninges denominado de líquido cerebroespinal (LCR). O espaço subaracnóideo circunda o 
encéfalo e a medula espinal e em alguns locais ele se dilata nas áreas expandidas, denominadas de cisternas 
subaracnóideas. As principais cisternas subaracnóideas intracranianas são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dois ventrículos laterais - São as maiores 
cavidades do sistema ventricular e ocupam 
grandes áreas dos hemisférios cerebrais. 
Possuem formato semelhante a letra “C”, sendo 
a parte anterossuperior localizada no lobo 
frontal (corno frontal) e a parte anteroinferior 
localizada no lobo temporal (corno temporal) 
com uma projeção posterior denominada de 
corno occipital. Na margem inferior de cada 
corno frontal há o forame interventricular (de 
Monro) que conecta os ventrículos laterais ao 
terceiro ventrículo 
Terceiro Ventrículo - Cavidade em forma de 
fenda entre as metades direita e esquerda do 
diencéfalo, é contínuo em sentido 
posteroinferior com o aqueduto do mesencéfalo, 
que une o terceiro e o quarto ventrículos. 
Quarto ventrículo – Cavidade menor, com 
característica piramidal na parte posterior da 
ponte e bulbo. Inferiormente, afila-se até formar 
um canal estreito que continua até a região 
cervical da medula espinal como o canal central. 
O LCE drena do quarto ventrículo para o espaço 
subaracnóideo (cisternas cerebelobulbares) 
através de uma abertura mediana única e um par 
de aberturas laterais. 
 
 
MENINGES E A RELAÇÃO COM OS VENTRICULOS 
A única relação entre os ventrículos cerebrais e as meninges é por meio do espaço subaracnóide. O 
LCE produzido nos plexos coroide dos ventrículos, terá acesso ao espaço subaracnoide por meio das aberturas 
mediana e duas laterais do quarto ventrículo. Por esse motivo o espaço subaracnoide compõe com os 
ventrículos cerebrais e o canal central da medula o sistema ventricular. 
 
2. Com o auxílio do livro de anatomia rever as características morfológicas dos ventrículos cerebrais, observando: 
localização, tamanho, conexões, produção e absorção de LCR. E o período de renovação completa. 
SISTEMA VENTRICULAR (LOCALIZAÇÃO, TAMANHO, CONEXÕES) 
O sistema ventricular do encéfalo consiste em cavidades encefálicas em contiguidade com o canal central da 
medula e o espaço subaracnóideo do encéfalo e da medula espinal, todos preenchidos com LCE. As principais 
estruturas que compões esse sistema são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DE PRODUÇÃO, ABSORÇÃO E PERÍODO DE RENOVAÇÃO COMPLETA 
No interior do sistema ventricular há o LCR, este secretado (400 a 500 ml/dia) principalmente pelos 
plexos corioideos dos ventrículos que consistem em franjas vasculares de pia-máter cobertas por células 
epiteliais cúbicas (ependimárias modificadas). O LCR é um líquido claro, incolor, desprovido de células, que 
circula pelo espaço subaracnoideo em torno do encéfalo e da medula espinal. Ele retorna ao sistema venoso 
por vilosidades aracnoideas. Estas se projetam como aglomerados (granulações aracnoideas) no seio sagital 
superior. A circulação do LCR no sistema ventricular está descrito a seguir: 
 
 
 
 
 
 
Quanto a renovação completa: 
Normalmente, o LCR é reabsorvido tão rapidamente quanto é produzido pelos plexos corióideos, a 
uma taxa de 20 mℓ/h (480 mℓ/dia). Como as taxas de produção e de reabsorção se equivalem, a pressão 
liquórica geralmente é constante. Pela mesma razão, o volume do LCR permanece constante. 
 
O LCR tem três funções básicas: 
 Proteção mecânica - O LCR funciona como um meio amortecedor que protege os delicados tecidos 
do encéfalo e da medula espinal de cargas que, de outra forma, causariam o impacto destas estruturas 
contra as paredes ósseas da cavidade craniana e do canal vertebral. O líquido cerebrospinal também 
permite que o encéfalo “flutue” na cavidade craniana. 
 Função homeostática - O pH do LCR influencia a ventilação pulmonar e o fluxo sanguíneo 
encefálico, o que é importante para a manutenção do controle homeostático para o tecido encefálico. 
O LCR também funciona como um sistema de transporte para hormônios polipeptídicos secretados 
pelos neurônios hipotalâmicos que agem em locais remotos do encéfalo. 
 Circulação. O LCR é um meio para trocas secundárias de nutrientes e excretas entre o sangue e o 
tecido encefálico adjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Com o auxílio do livro de patologia caracterizar a fisiopatologia da meningite bacteriana (neonatal), 
estabelecendo as principais diferenças entre a meningite viral e bacteriana. 
 
Em modo geral, há dois tipos de meningite infecciosa aguda: meningite purulenta aguda (em 
geral bacteriana) e meningite linfocítica aguda (em geral viral). Os fatores responsáveis pela gravidade 
da meningite incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do hospedeiro, edema cerebral e 
presença de sequelas neurológicas permanentes. 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA (MBA) NEONATAL 
Conceito de Meningite: trata-se da inflamação da pia-máter, da aracnoide e do espaço subaracnoide repleto 
de LCR. A inflamação se dissemina rapidamente por causa da circulação de LCR em torno do cérebro e da 
medula espinal. 
 
Os patógenos envolvendo a Meningite Bacteriana Aguda (MBA) neonatal predomina agentes pertencentesda flora perineal materna, como: Streptococcus agalactiae (grupo B), Bacilos Gram-negativos (E. coli, 
Klebsiela), Listeria monocytogenes e Enterococcus sp. 
Os fatores de risco associados a contrair a meningite incluem fístula licórica (por traumatismo na base do 
cranio com fraturas cranianas basilares, otite média, sinusite ou mastoidite, neurocirurgia, fístulas do seio 
dérmico, sepse sistêmica ou imunocomprometimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fisiopatologia da MBA tem início após colonização 
nasofaríngea, invasão local e bacteremia com invasão 
meníngea. A replicação bacteriana no espaço 
subaracnoide e a liberação de componentes 
bacterianos atingem o endotélio cerebral, 
desencadeando um processo inflamatório intenso com 
liberação de citocinas. Há aumento da permeabilidade 
vascular, o que resulta em edema vasogênico, 
inflamação do espaço subaracnóideo e aumento da 
resistência ao fluxo liquórico com edema intersticial e 
hidrocefalia, além de vasculite com infarto cerebral. O 
edema citotóxico decorre da liberação de produtos 
tóxicos de neutrófilos e bactérias. Esses eventos 
causam aumento da pressão intracraniana, redução do 
fluxo cerebral e perda da autorregulação 
cerebrovascular. 
DIFERENÇAS ENTRE MENINGITE VIRAL E BACTERIANA 
Essa diferença pode ser expressa na avaliação clínica e na análise licórica. 
 
Na clínica 
 
 Bacteriana: pode ter apresentação clínica em forma de três síndromes: síndrome toxêmica, 
síndrome de hipertensão intracraniana e síndrome de irritação meníngea. Pode ter quadros 
fulminantes evoluindo para gravidade devido a septicemia meningocócica, apresentando 
prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, 
hipotensão e rebaixamento do sensório. 
 Viral: levando em consideração ao vírus mais frequente, o enterovírus em modo geral pode 
apresentar bom estado geral, sem grandes eventos de comprometimento neurológico e 
apresenta recuperação completa. Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente 
inferior a uma semana. A exceção é a meningite herpética podendo ter sinais de encefalite 
grave. 
 
Na Análise Licórica 
 
É possível identificar alteração não só de patologias bacterianas e virais, mas também de outras que 
servem como diagnóstico diferencial, estão apresentadas no quadro abaixo. Quadro: Secretaria de Vigilância 
em Saúde/MS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Com o auxílio do atlas de embriologia caracterizar a formação dos ventrículos cerebrais e das meninges. 
 
FORMAÇÃO DOS VENTRÍCULOS 
Surge com a formação e desenvolvimento encefálico, a partir da evolução da placa e tubo neural 
provenientes da neuroectoderma. Esse processo de formação surge de três vesículas encefálicas 
primarias decorrente da fusão das pregas neurais na região cranial e o fechamento do neuroporo rostral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ventrículos laterais: O crescimento e a curvatura dos 
hemisférios cerebrais afetam o formato dos ventrículos 
laterais, tornando-se cavidades em formato de C preenchidas 
por líquor. Quando a extremidade caudal de cada hemisfério 
curva-se ventral e rostralmente forma o lobo temporal e 
também o corno temporal do ventrículo lateral juntamente com 
a fissura corióidea. 
Terceiro ventrículo: a parte rostral se 
forma da cavidade do telencéfalo, sendo 
que a maior parte é derivada da cavidade 
do diencéfalo. 
 
Quarto ventrículo: surge da cavidade do 
rombencéfalo (que é dividido em mielencéfalo e 
metencéfalo). A cavidade dessa parte do 
mielencéfalo (parte do futuro quarto ventrículo) se 
torna de algum modo romboide (em formato de 
diamante). Conforme as paredes do bulbo se movem 
lateralmente, as placas alares se tornam laterais às 
placas basais. Como as posições das placas se 
alteram, o núcleo motor se desenvolve medialmente 
ao núcleo sensorial (figura C). 
A cavidade do metencéfalo forma a parte superior 
do quarto ventrículo. Na porção rostral do 
mielencéfalo, a flexura pontina causa divergência 
das paredes laterais da ponte, que espalha a 
substância cinzenta no assoalho do quarto ventrículo. 
As intumescências cerebelares se projetam no quarto 
ventrículo. Conforme as intumescências aumentam e 
se fundem no plano mediano, encobrem a metade 
rostral do quarto ventrículo e se sobrepõem à ponte e 
ao bulbo. 
 
 
 
 
 
 
O assoalho delgado (figura B-D) do quarto ventrículo é coberto externamente pela pia-máter, que 
é derivada do mesênquima associado ao rombencéfalo. Trata-se de uma membrana vascular, em 
conjunto com o teto ependimário, forma a tela corióidea, uma lâmina da pia que cobre a parte inferior 
do quarto ventrículo. Por causa da proliferação ativa da pia, a tela corióidea invagina-se no quarto 
ventrículo, e se diferencia no plexo corióideo, invaginações de artérias corióides da pia. O teto delgado 
do quarto ventrículo se evagina em três localizações, que ao se romperem formam aberturas, as aberturas 
mediana e lateral (forame de Magendie e forame de Luschka), permitindo que o líquor entre no espaço 
subaracnóideo no quarto ventrículo. 
Obs: Plexos similares se desenvolvem no teto do terceiro ventrículo e nas paredes mediais dos 
ventrículos laterais. 
 
 
FORMAÇÃO DAS MENINGES 
 
 
 
 
As meninges desenvolvem-se das células da crista neural e do 
mesênquima entre o 20° e o 35° dias. As células migram para 
circundar o tubo neural e formam as meninges primordiais. 
A camada externa dessas membranas se espessa para formar a 
dura-máter, e a camada interna, a pia-aracnoide, é composta 
pela pia-máter e aracnoide-máter, essas ultimas são 
membranas contínuas que, juntas, formam a leptomeninge, 
pois ambas advieram da mesma camada mesenquimal. Os 
espaços preenchidos por líquido aparecem nas leptomeninges 
que em breve coalescem para formar o espaço subaracnoide. 
A origem da pia-máter e aracnóidea partir de uma camada 
única é indicada no adulto pelas trabéculas aracnoides, as quais 
são delicadas e numerosas fibras de tecido conjuntivo que 
passam entre a pia e a aracnoide. O líquido cerebrospinhal 
(LCE) começa a se formar durante a quinta semana. 
 
5. Com o auxílio do livro de histologia rever as características histológicas dos plexos coróides, observando: 
organização (papilifera) e tipos celulares 
CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS E CELULARES 
O plexo corióide possui muitas pequenas dobras e é revestido por um epitélio cúbico simples o qual 
é responsável pelo transporte do líquido. A imagem é de uma região do plexo corióide situada na superfície 
do sistema ventricular ou canal central da medula espinhal, podendo estar presente em torno das estruturas 
que compõem o sistema nervoso central. 
 
 
 
 
 
 
 
ORGANIZAÇÃO PAPILÍFERA 
 
 
 
 
É constituído por monocamada de células 
secretoras cúbicas apoiadas sobre tecido 
conjuntivo frouxo ricamente vascular. 
Característica celular: são neuroectodérmicas, e 
assemelham-se às do epêndima, mas são 
tipicamente epiteliais, citoplasma com limites 
nítidos, sem prolongamentos citoplasmáticos 
indo a vasos. 
 
Superfície apical das células coróides é 
característico, onde há superfície secretora, ou 
seja, é voltada para o líquor, seja arredondada ou 
cupuliforme, dando um perfil classicamente 
comparado a 'pedras de calçamento' ou a 'lápides 
tumulares'. O citoplasma é róseo e abundante, o 
núcleo redondo, com cromatina bem distribuída, 
sem nucléolo evidente. 
 
Arquitetura Papilífera 
Quanto ao capilar central: São capilares delgados 
constituídos por células endoteliais de paredes 
finas, sem proliferação ou empilhamento. Uma 
delicada baínha de tecido conjuntivo frouxo se 
interpõe entre as células coróides e os capilares. 
 
6. Com o auxílio do livro de Neuroanatomia e fisiologia conceitue Neuroplasticidade. 
Marta Pires Relvas, 2009, estudiosa do cérebro, define plasticidade neural da seguintemaneira: 
“As capacidades adaptativas do SNC- sua habilidade para modificar sua organização estrutural própria e 
funcionamento. É a propriedade do sistema nervoso que permite o desenvolvimento de alterações estruturais 
em resposta à experiência e como adaptações a condições mutantes e a estímulos repetidos. ” 
 
Neurocientistas declaram que existe um período crítico ou janelas de oportunidades de 
desenvolvimento do cérebro e consequentemente de plasticidade, o qual compreende a primeira infância 
até os 10 (dez) anos de idade. Assim considera-se que o período de maior plasticidade do cérebro é na 
infância, diminuindo a intensidade de acordo com o crescimento ou envelhecimento, porém nunca é findada, 
pois perdura até o momento da morte. 
Há descrições de que o cérebro em desenvolvimento é plástico, ou seja, capaz de reorganizar padrões 
e sistemas de conexões sinápticas com vista à readequação do crescimento do organismo às novas capacidades 
intelectuais e comportamentais da criança. Assim considera-se que os neurônios em desenvolvimento 
apresentam uma maior capacidade de adaptabilidade do que as células já maduras, e, durante o período 
crítico, tem-se uma plasticidade mais acentuada. 
O que explica a plasticidade mais acentuada no período crítico? 
 Compreende esse período do nascimento até os 10 (dez) anos de vida como o tempo mais 
propício para o desenvolvimento de habilidades importantes, as quais aprendemos nesta faixa 
etária e nos acompanham pela vida toda. 
 Momento que se forma a maioria das habilidades necessárias para a existência humana, como 
descritos no quadro abaixo: 
 
“Um neurônio normalmente pode estabelecer sinapses com centenas de outros neurônios, ao mesmo tempo 
em que recebe informações vindas de outras centenas de células” 
Após entender o funcionamento dos neurônios e seu conjunto de células, pode-se considerar que a 
plasticidade não está presente apenas no desenvolvimento do cérebro normal ou como resposta à experiência, 
pois também ocorre em reação a uma lesão cerebral, na tentativa de reorganização do SNC. Desta forma, 
dados da neurociência apontam que quanto mais precoce for a lesão, ou seja, ainda na infância, o cérebro 
lesado tem maior capacidade de regeneração devido a maior plasticidade em cérebros “novos”, quando as 
funções neurais são limitadas, por consequência de alguma lesão, os neurônios podem se adaptar e assumir 
outras funções, regenerando suas células e criando novas conexões sinápticas. 
 
Lent (2010) discorre sobre a plasticidade maléfica e a plasticidade benéfica. 
A maléfica apresenta evidências que a plasticidade pode ser danosa ao indivíduo, pois ao perder um 
membro do corpo o cérebro recorda e faz sentir o membro, isso é definido como dor fantasma do membro 
ausente, o que é considerado causa de sofrimento. 
Já a plasticidade benéfica pode ser compreendida como a adaptabilidade a uma função ausente, por 
exemplo, um indivíduo que perdeu a visão desenvolve outros sentidos mais aguçados que o auxiliam na 
compreensão do mundo, que é o caso da audição e do sistema tátil apurado, o que permite a compreensão e 
velocidade na leitura braile. 
Conclusão: A neuroplasticidade é a capacidade que o cérebro tem de se adaptar a mudanças por meio 
das funções neurais do sistema nervoso central. O sistema nervoso está preparado para se modificar conforme 
as nossas vivências, necessidades, estímulos e o ambiente em que estamos inseridos. Também é a 
neuroplasticidade que permite que o cérebro seja maleável ao ponto de compensar lesões e traumas sofridas 
por um indivíduo. 
 
7. Com o auxílio do livro de Neuroanatomia e fisiologia caracterizar a localização e o funcionamento dos Centros 
de Controle neurais envolvidos em crises convulsivas e epiléticas. 
 
CRISES EPILÉTICAS 
 
 
CRISES CONVULSIVAS 
Convulsão não é uma doença, e sim um sintoma de disfunção subjacente do SNC, pode ser definida 
como a apresentação de sinais ou sintomas focais ou generalizados transitórios devido a uma atividade 
anormalmente excessiva ou sincrônica dos neurônios cerebrais. A crise convulsiva é uma crise epiléptica na 
qual existe abalo motor. Estima-se que uma em cada dez pessoas experimentará um episódio de convulsão 
durante a vida e, na maioria dos casos, este evento não estará associado a epilepsia. Situações de insulto agudo 
cerebral podem evoluir com um ou mais evento convulsivo sem que isso represente uma tendência do paciente 
em recorrer cronicamente. Exemplo disso são os eventos desencadeados por traumas, distúrbios metabólicos, 
intoxicação e situação de resposta inflamatória sistêmica aguda exacerbada, diante de infecções e febre 
elevada. 
Convulsão focais: atividades neuronais anormais originada e limitada em apenas um hemisfério cerebral. 
Convulsão generalizada: afetam uma ampla rede neuronal em ambos hemisférios cerebrais, resultando em 
manifestações consistentes de envolvimento bilateral. 
 
LOCALIZAÇÃO E FUNCIONAMENTO DOS CENTROS DE CONTROLE NEURONAIS ENVOLVIDOS 
NAS CRISES 
 
Os distúrbios neurológicos que se 
manifestam na forma de epilepsia e de 
convulsão são diversos e a etiologia do 
processo é uma importante 
característica para definir a 
classificação dessas condições 
neurológicas. Pode-se classificar as 
epilepsias em três grupos distintos de 
acordo com a etiologia: genéticas, 
estruturais/metabólicas e de causa 
desconhecida. Atribui-se a estas 
classificações etiológicas, sub-
classificações baseadas nas faixas 
etárias de apresentação clínica. 
 
Diferentes graus da atividade cerebral sobre o 
ritmo básico do eletroencefalograma. 
 
 
 
 
 
A atividade excessiva neuronal descontrolada de qualquer parte ou de todo o sistema nervoso 
central, surge quando o nível basal de excitabilidade do sistema nervoso central se eleva acima do certo 
limiar crítico. O grau de excitabilidade mantido abaixo desse limiar, não predispõe a nenhum ataque. 
 
Os centros de controles neuronais nas crises epilépticas são melhor descritos e caracterizados dentro das 
síndromes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As manifestações físicas das crises 
epilépticas foram correlacionadas com a 
localização cerebral que dá origem às 
convulsões (focos epilépticos): 
 
Focos no córtex motor: causam movimentos 
no lado contralateral, os movimentos 
relacionam-se com a localização 
somatotópica do foco epiléptico. 
Focos no córtex somatossensorial: causam 
aura epiléptica, em que o indivíduo tem 
determinada sensação. Convulsões 
originárias do córtex visual causam aura 
visual (brilhos, cores); as de origem no 
córtex auditivo causam aura auditiva 
(zumbido) e as de origem no córtex 
vestibular causam sensação de rotação. 
Focos de lobo temporal: envolve 
comportamentos complexos, além disso 
pode haver aura com cheiro desagradável 
pelo acometimento do córtex olfativo. 
Síndrome do tipo grande mal 
 
Descargas neuronais extremas em todas as áreas do encéfalo: no córtex 
cerebral, nas partes profundas do prosencéfalo e até mesmo no tronco 
cerebral. São descargas transmitidas para toda a medula espinhal, 
podendo causar convulsões tônicas generalizadas de todo o corpo e ao 
fim do ataque, apresentar contrações musculares espasmódicas e tônicas, 
chamada de convulsão tônico-clônica. Pode haver transmissão de sinais 
p/ vísceras provocando micção e defecação. 
O que provoca? Predisposição hereditária p/ epilepsia sobe fatores que 
aumentam a excitabilidade do circuito epileptogenico: estímulo 
emocional forte, alcalose causada pelo aumento da frequência 
respiratória, fármacos, febre, barulhos altos ou luzes piscantes. Das não 
geneticamente predispostas pode ser lesões traumáticas, gerando excesso 
de excitabilidade local. 
O que interrompe? Superatividade neuronal extrema provoca ativação 
simultânea de vias neuronais reverberantes através do cérebro, 
provocando interrupção pela fadiga neuronal e pela inibição ativa por 
neurôniosinibitórios ativados pelo ataque. 
 
 
Tem duração de alguns segundos, máximo de 3 a 4 minutos. Após a crise pode ter depressão pós-
convulsão de todo o sistema nervoso, presença de estupor, fatigada e adormecida por horas. No EEG típico 
apresenta descarga de alta voltagem e de alta frequência por todo o córtex. Podendo ocorrer em ambos os 
lados do cérebro ao mesmo tempo, de modo que os circuitos neuronais anormais envolvem intensamente as 
regiões basais do cérebro que coordenam simultaneamente os dois lados do prosencéfalo. 
 
Síndrome do tipo pequeno mal 
Envolve ativação do sistema cerebral talamocortical. Caracterizada por 3 a 30 segundos de 
inconsistência, provocando contrações bruscas dos músculos em geral na região da cabeça e piscar de olhos, 
é seguido com retorno da consciência e às atividades prévias (sínd. de ausência). O padrão de ondas cerebrais 
é do tipo ponta-onda, podendo ser registrado por quase todo o córtex cerebral, demonstrando o envolvimento 
do sistema ativador talamocortical do cérebro. 
O que provoca? Neurônios excitatórios talamocorticais e corticotalâmicos 
O que interrompe? Neurônios reticulares talâmicos inibitórios (produtores de ácido gama-aminobutírico, 
GABA). 
 
Síndrome do tipo Focal 
Pode envolver qualquer parte do encéfalo, como córtex cerebral, estruturas profundas do prosencéfalo e tronco 
cerebral. Causas: Lesões orgânicas ou anormalidades funcionais locais: tecido cicatricial cerebral, compressão 
de áreas por tumor, destruição de tecido cerebral e anormalidades congênitas. 
O que provoca? Descargas extremamente rápidas nos neurônios locais, forma ondas sincronizadas – circuito 
locais reverberantes que disseminam para regiões corticais adjacentes. Pode ser confinado a uma área do 
cérebro ou em porção mesocefálica do sistema ativador cerebral, podendo reproduzir um ataque do tipo grande 
mal. 
O que interrompe? Zona de descarga das regiões próximas. 
Onda disseminada para o córtex motor causa “marcha” de contrações musculares pelo lado oposto do corpo 
(inicia pela boca e evoluindo para os membros inferiores). 
Exemplo do tipo focal: convulsão psicomotora, envolve a porção límbica, como hipocampo, amigdala, área 
septal e/ou porção do córtex temporal. Apresentação: amnesia, ataque anormal de raiva, ansiedade/ medo 
súbito, fala incoerentes ou resmungos.