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AN02FREV001/REV 4.0 
 79 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
PSICOFARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 
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CURSO DE 
PSICOFARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
 
23 ALUCINÓGENOS 
 
 
Poucos fármacos apresentam como ação primária a qualidade de induzir a 
estados perceptivos alterados remanescentes de sonhos. Muitos destes estados 
alterados são acompanhados por alterações brilhantes e coloridas do meio e por 
plasticidade de alterações constantes de forma e cor. O indivíduo sob a influência 
destes fármacos torna-se incapaz de tomar uma decisão normal, visto que o mesmo 
interfere com o pensamento racional. Estes compostos são conhecidos como 
alucinógenos ou psicotomiméticos. 
 
 
23.1 DIETILAMIDA DO ÁCIDO LISÉRGICO (LSD) 
 
 
Ocorre ativação do sistema nervoso simpático, o que causa dilatação 
pupilar, aumento da pressão sanguínea, piloereção e aumento da temperatura 
corpórea. Pequenas doses de LSD, por via oral, podem induzir a alucinações de 
cores brilhantes e também ocorrem alterações do humor. Têm ocorrido tolerância e 
dependência física, porém a verdadeira dependência é rara. Os efeitos adversos 
incluem hiper-reflexia, náusea e fraqueza muscular. Elevadas doses, algumas 
vezes, em indivíduos suscetíveis, produzem alterações psicóticas de longa duração. 
O haloperidol e outros neurolépticos podem bloquear a ação alucinatória do LSD e 
rapidamente abortar esta síndrome. 
 
 
 
 
 
 
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23.2 TETRA-HIDROCANABINOL 
 
 
Ele diminui a força muscular e dificulta muito a atividade motora refinada - a 
necessária para dirigir automóvel. Aumenta o apetite, causa xerostomia, alucinações 
visuais, ilusões e aumento da atividade sensorial. Apesar da identificação de 
receptores ao THC em SNC, seu mecanismo de ação é desconhecido. Os efeitos do 
THC ocorrem imediatamente após o fumo da droga, porém seus efeitos máximos 
ocorrem após cerca de 20 minutos. 
Após três horas, os principais efeitos desaparecem. Os efeitos adversos 
incluem taquicardia, hipotensão e avermelhamento das conjuntivas oculares. Em 
doses elevadas, desenvolve-se psicose tóxica. Ocorre tolerância e moderada 
dependência física com o uso frequente e continuado do fármaco. O THC é usado, 
algumas vezes, quando da ocorrência de emese severa causada por agentes 
quimioterápicos anticâncer. 
 
 
23.3 FENCICLIDINA (PCP) 
 
 
A fenciclidina, análogo da quetamina, causa anestesia dissociativa 
(insensibilidade à dor, sem perda da consciência) e analgesia. Nesse estado, produz 
adormecimento de extremidades, andar cambaleante, falar pastoso e rigidez 
muscular. Algumas vezes, ocorre comportamento hostil e bizarro. Em dose 
aumentada, ocorre anestesia, estupor ou coma, porém, estranhamente, os olhos 
permanecem abertos. Existe sensibilidade aumentada a estímulos externos e as 
ações sobre o SNC podem persistir por semanas. Com o uso continuado, 
desenvolve-se, frequentemente, tolerância. 
 
 
 
 
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24 DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
24.1 VISÃO GERAL 
 
 
O parkinsonismo é distúrbio neurológico progressivo do movimento muscular 
caracterizado por tremores, rigidez muscular, bradicinesia (lentidão em iniciar e 
continuar os movimentos voluntários) e anomalias de postura e marcha. A doença 
de Parkinson é a quarta doença neurológica mais comum entre idosos, afetando 
500.000 pessoas somente nos Estados Unidos. A maioria dos casos envolve 
indivíduos com idade de 65 anos, entre os quais a incidência é cerca de 1:100. 
 
 
24.2 ETIOLOGIA 
 
 
Para a maioria dos pacientes a causa da doença de Parkinson é 
desconhecida. A doença correlaciona-se com redução na atividade dos neurônios 
dopaminérgicos inibitórios na substância negra e no estriato – partes do sistema de 
gânglios da base do encéfalo que são responsáveis pelo controle do movimento. Os 
fatores genéticos não desempenham papel dominante na etiologia da doença de 
Parkinson, embora possam ter alguma influência sobre a suscetibilidade individual. 
Parece cada vez mais provável que certo fator ambiental não identificado possa ter 
influência na perda de neurônios dopaminérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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24.3 ESTRATÉGIA DO TRATAMENTO 
 
 
Muitos dos sintomas do parkinsonismo refletem um desequilíbrio entre os 
neurônios colinérgicos excitatórios e o número de neurônios dopaminérgicos 
inibitórios, grandemente diminuídos. A terapêutica visa restaurar a dopamina nos 
gânglios da base e antagonizar o efeito excitatório dos neurônios colinérgicos, 
restabelecendo assim o correto balanço dopamina/acetilcolina. 
 
 
24.4 FÁRMACOS USADOS NA DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
Os fármacos atualmente disponíveis oferecem alívio temporário dos 
sintomas da doença, mas não interrompem nem reverte à degeneração neuronal 
causada por ela. 
 
Principais medicamentos para a Doença de Parkinson 
DROGA (PRINCÍPIO 
ATIVO) 
NOME COMERCIAL® 
MECANISMO DE 
AÇÃO 
LEVODOPA OU L-
DOPA 
SINEMET/CRONOMET/´PROLOPA 
PRECURSORA DA 
DOPAMINA 
BROMOCRIPTINA PARLODEL/BAGREN 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
LISURIDE DOPERGIN 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
PRAMIPEXOL MIRAPEX 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
PRAMIPEXOL SIFROL 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
PERGOLIDA CELANCE 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
BIPERIDENO AKINETON ANTICOLINÉRGICO 
TRIHEXIFENIDIL ARTANE ANTICOLINÉRGICO 
AMANTADINA MANTIDAN DOPAMINA 
 
 
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ENDÓGENA 
SELEGILINA/L-
DEPRENIL 
NIAR -DEPRILAN -JUMEXIL - 
ELEPRIL 
INIBIDOR DA MAO-B 
(*) 
TOLCAPONE TASMAR 
INIBIDOR DA 
COMT(**) 
ENTACAPONE COMTAN 
INIBIDOR DA 
COMT(**) 
(*) MAO-B = monoamino-oxidase B - (**) COMT-catecol-O-metil-transferase 
 
 
24.4.1 Levodopa (L-dopa) e Carbidopa 
 
 
A levodopa é um precursor metabólico da dopamina. Esse fármaco restaura 
os níveis de dopamina nos centros extrapiramidais (substância negra) que se 
atrofiam no parkinsonismo. Em pacientes no início da doença, o número de 
neurônios dopaminérgicos residuais na substância negra (tipicamente cerca de 20% 
do normal) é adequado para a conversão da levodopa a dopamina. Assim, nos 
pacientes novos a resposta terapêutica a levodopa é consistente e eles raramente 
se queixam de que os efeitos do fármaco “desaparecem”. 
Infelizmente, com o passar do tempo o número de neurônios decai e passa a 
haver menos células capazes de captar a levodopa exógena e convertê-la à 
dopamina para armazenagem e liberação posteriores. Consequentemente aparecem 
variações do controle motor. A melhora proporcionada pela levodopa é apenas 
sintomática e perdura somente enquanto a droga está presente no organismo. 
 
 
24.4.1.1 Mecanismo de ação 
 
 
a. Levodopa: Como o parkinsonismo é o resultado de insuficiência de 
dopamina em regiões específicas do cérebro, as tentativas feitas sãono sentido de 
repor a dopamina faltante. Ela própria não atravessa a barreira sangue-cérebro, mas 
seu precursor imediato, a levodopa, é facilmente transportada para o SNC, sendo 
convertida a dopamina no cérebro. São necessárias doses altas de levodopa, pois 
 
 
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grande parte é descarboxilada a dopamina na periferia, ocasionando efeitos 
periféricos adversos (náuseas, vômitos, arritmias cardíacas, hipotensão). 
b. Carbidopa: Os efeitos da levodopa no SNC podem ser muito aumentados 
pela administração concomitante de carbidopa, um fármaco inibidor da dopamina-
descarboxilase que não atravessa a barreira hematoencefálica. A carbidopa diminui 
o metabolismo da levodopa no trato gastrintestinal e nos tecidos periféricos. Desse 
modo, aumenta a disponibilidade da levodopa no SNC. A utilização da carbidopa 
diminui em 4 a 5 vezes a dose de levodopa necessária e, consequentemente, 
diminui a gravidade dos efeitos adversos da dopamina formada na periferia. 
 
 
24.4.4.2 Ações 
 
 
A levodopa diminui a rigidez, os tremores e outros sintomas do 
parkinsonismo. 
 
 
24.4.4.3 Usos terapêuticos 
 
 
A levodopa, em associação com a carbidopa, constitui regime 
medicamentoso potente e eficaz, atualmente disponível para o tratamento da 
doença de Parkinson. Em aproximadamente dois terços dos pacientes com doença 
de Parkinson, o tratamento com levodopa/carbidopa reduz substancialmente a 
gravidade da doença durante os primeiros anos de tratamento. Normalmente entre o 
terceiro e o quinto ano de terapia os pacientes sentem que a resposta terapêutica 
diminui. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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24.4.2 Bromocriptina 
 
 
A bromocriptina é derivada da ergotamina (um alcaloide com ação 
vasoconstritora) e agonista de receptores dopaminérgicos. Este fármaco produz 
discreta resposta em pacientes que não reagem a levodopa, mas é frequentemente 
empregado quando associado a ela em pacientes responsivos. A dose é 
gradativamente aumentada durante um período de 2 a 3 meses. Os efeitos adversos 
limitam bastante a utilidade dos agonistas dopaminérgicos. As ações da 
bromocriptina são semelhantes às da levodopa, exceto que alucinações, confusão, 
delírio, náusea e hipotensão ortostática são mais comuns, enquanto discinesia é 
menos evidente. 
Em doentes psiquiátricos, a bromocriptina faz com que a condição mental 
piore. Podem desenvolver-se problemas cardíacos graves, particularmente em 
pacientes com histórico de infarto do miocárdio. Em pacientes com doença vascular 
periférica, ocorre piora do vasoespasmo; nos pacientes com úlcera péptica, há piora 
do quadro ulceroso. 
 
 
24.4.3 Amantadina 
 
 
Foi acidentalmente descoberto que a droga antiviral amantadina, eficaz no 
tratamento da influenza, possui ação antiparkinsoniana. Ao que parece, este 
fármaco aumenta a síntese, a liberação ou a recaptura de dopamina pelos neurônios 
remanescentes. [Nota: Se a liberação de dopamina já alcançou o máximo, a 
amantadina não tem efeito.] A droga pode causar inquietação, agitação, confusão e 
alucinações; em altas doses pode provocar psicose tóxica aguda. 
Podem ocorrer também hipotensão ortostática, retenção urinária, edema 
periférico e secura de boca. A amantadina é menos eficaz do que a levodopa, e a 
tolerância desenvolve-se mais rapidamente, porém provoca menos efeitos adversos. 
 
 
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A droga tem pouco efeito sobre o tremor, mas é mais eficaz do que os 
anticolinérgicos contra a rigidez e a bradicinesia. 
 
 
24.4.4 Deprenil 
 
 
O deprenil, também denominado selegilina, inibe seletivamente a 
monoaminoxidase B (que metaboliza a dopamina), mas não a monoaminoxidase A 
(que metaboliza a noradrenalina e a serotonina). Diminuindo deste modo a 
metabolização da dopamina, o deprenil mostrou aumentar os níveis de dopamina no 
cérebro. Assim, esse fármaco aumenta as ações da levodopa e, quando são 
administrados concomitantemente, o deprenil reduz de forma substancial a dose 
necessária de levodopa. 
Diferentemente dos inibidores da MAO não seletivos, o deprenil nas doses 
recomendadas apresenta pequeno potencial de causar crises hipertensivas. 
Entretanto, se o deprenil é administrado em doses altas, à seletividade é perdida, e 
o paciente fica exposto a risco de grave hipertensão. Dados recentes sugerem que o 
uso precoce de deprenil pode efetivamente postergar o advento dos sintomas 
graves em até 50%, possivelmente reduzindo a formação de radicais livres. 
 
 
24.4.5 Agentes antimuscarínicos 
 
 
Os agentes antimuscarínicos são muito menos eficazes do que a levodopa, 
desempenhando papel apenas coadjuvante na terapia antiparkinsoniana. As ações 
da benztropina, do trihexafenidil e do biperiden são semelhantes, embora cada 
paciente possa responder mais favoravelmente a um determinado fármaco. Todos 
os fármacos podem induzir alterações de humor e causar xerostomia (secura da 
boca) e problemas de visão, tal como qualquer bloqueador muscarínico. 
Interferem com o peristaltismo gastrintestinal e não podem ser usados em 
pacientes com glaucoma, hipertrofia prostática ou estenose do piloro. O bloqueio da 
 
 
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transmissão colinérgica causa efeitos similares ao aumento da transmissão 
dopaminérgica (mais uma vez, por causa da criação de um desbalanço da relação 
dopamina/acetilcolina). Os efeitos adversos são semelhantes aos causados por 
doses altas de atropina, por exemplo, dilatação pupilar, confusão, alucinações, 
retenção urinária e boca seca. 
 
 
25 ALZHEIMER 
 
 
25.1 DEFINIÇÃO 
 
 
A doença de Alzheimer é uma doença que provoca deficiência cognitiva, 
afetando principalmente a memória necessária para reter novas informações. À 
medida que a doença evolui, várias outras funções cognitivas, como orientação, 
linguagem, julgamento, função social e habilidade de realizar tarefas motoras 
também declinam. Essa doença esta fortemente associada à idade, sendo bastante 
incomum antes dos 50 anos, mas podendo afetar metade das pessoas na faixa dos 
noventa anos. Ainda não foi encontrada uma cura, mas existem várias formas de 
tratamento que podem amenizar os sintomas de DA (doença de Alzheimer). 
Desde a descoberta da DA por Alois Alzheimer, surgiram muitas dúvidas e 
confusões sobre a relação dessa doença com o envelhecimento normal, uma vez 
que alterações microscópicas observadas no cérebro de pacientes com doença de 
Alzheimer também se encontram em cérebros de pessoas idosas sadias. A 
diferença está na quantidade e distribuição dessas alterações. 
A senilidade é a deterioração das funções físicas e mentais resultantes da 
idade avançada, não tendo necessariamente relação com a DA. Demência é um 
termo médico utilizado para denominar disfunções cognitivas globais, podendo 
ocorrer em várias doenças diferentes, como doenças cerebrovasculares (AVCs), 
alcoolismo, AIDS, doença de Parkinson e doença de Alzheimer. Contudo, a DA é a 
causa mais comum de demência no mundo todo. 
 
 
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Não se devem confundir distúrbios causados pelo envelhecimento normal 
com distúrbios causados pela demência, erro muito comumente cometido. Algumas 
alterações de memória e outras funções cognitivas são comuns em idosos sadios. 
Na demência, há um declínio cognitivo que resulta na perda da função (habilidade 
de administrar as responsabilidades em casa e no trabalho, nas atividades sociais 
ou nas atividades do dia a dia). A perda de memória sempre ocorre na demência, 
mas não é suficiente para o diagnóstico desta, sendo necessário o declínio depelo 
menos outra área da função cognitiva. 
 
 
25.2 FATORES DE RISCO 
 
 
Uma série de fatores parece aumentar a probabilidade de um indivíduo 
desenvolver doença de Alzheimer. A maioria desses fatores parece estar fora de 
controle do indivíduo. 
- Idade; 
- Hereditariedade de certos genes; 
- Exposição a Metais: o alumínio e o zinco têm sido associados às alterações 
do tecido cerebral que ocorrem na doença de Alzheimer. Porém, não há evidências 
diretas que liguem a exposição física a esses metais com a doença. 
 
 
25.3 SINTOMAS 
 
 
Os pacientes com Doença de Alzheimer têm dificuldade com o pensamento 
(cognição), com os padrões de comportamento e com a rotina diária. Cognição inclui 
memória, orientação, linguagem, julgamento e resolução de problemas. Os padrões 
de comportamento abrangem a personalidade, o humor, o nível de atividade e as 
percepções do ambiente. A rotina diária refere-se à capacidade de trabalhar, cuidar 
das necessidades pessoais e da casa e participar da comunidade. 
 
 
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À medida que a doença evolui, o indivíduo afetado depara-se com mais e 
mais desafios nessas áreas. Geralmente, a Doença de Alzheimer se divide em três 
estágios: leve, moderado e grave. Cada estágio pode durar alguns anos. 
 
Estágio Leve: 
- Esquecimento de eventos recentes; 
- Comprometimento do aprendizado de novas informações; 
- Relações de tempo levemente alteradas; 
- Orientação espacial prejudicada fora do ambiente familiar; 
- Dificuldade em realizar tarefas complexas; 
- Necessidade de ser lembrado sobre os cuidados pessoais e higiene. 
 
Estágio Moderado: 
- Esquecimento eventual do nome e identidade de familiares e amigos; 
- Dificuldades com a noção de tempo; 
- Desorientação espacial dentro de casa; 
- Dificuldade em encontrar a palavra certa e em nomear objetos; 
- Fala menos espontânea e complexa; 
- Incapacidade de lidar com dinheiro; 
- Dificuldade em lidar com emergências domésticas; 
- Perda da iniciativa; 
- Dificuldade em realizar as atividades da vida diária (AVDs); 
- Incontinência urinária e fecal; 
- Irritabilidade, agressividade; 
- Delírios e alucinações; 
- Perambulação. 
 
Estágio Grave: 
- Problemas com a memória de longo prazo; 
- Perda gradual da orientação de tempo, lugar e pessoa; 
- Dificuldade em terminar uma frase; 
- Comunicação é melhor por modo não verbal; 
- Perda total da independência; 
 
 
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- Aparência fragilizada; 
- Irritabilidade extrema. 
 
 
25.4 DIAGNÓSTICO 
 
 
O diagnóstico da doença de Alzheimer é feito com base na exclusão de 
diversas patologias que também podem evoluir para um quadro de demência, tais 
como: 
 Traumatismos cranianos; 
 Tumores cerebrais; 
 Acidentes Vasculares Cerebrais; 
 Arteriosclerose; 
 Intoxicações ou efeitos colaterais de medicamentos; 
 Intoxicação por drogas e álcool; 
 Depressão; 
 Hidrocefalia; 
 Hipovitaminoses; 
 Hipotireoidismo. 
 
 
25.5 TRATAMENTO 
 
 
Ainda não existe tratamento preventivo ou curativo para a doença de 
Alzheimer. No entanto, há uma série de medicamentos que ajudam a aliviar alguns 
sintomas. Infelizmente, estes medicamentos são apenas eficazes em um número 
limitado de doentes, apenas por um breve período de tempo e podem causar efeitos 
secundários indesejáveis. 
 
 
 
 
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Tratamento dos sintomas de comportamento: agitação, ansiedade, 
depressão, alucinações, confusão e insônia 
 
Antes do uso de qualquer medicamento deve-se fazer um levantamento 
sobre os possíveis fatores ambientais ou físicos desencadeadores como: 
 Mudança no ambiente; 
 Novas doenças; 
 Trocas de cuidador; 
 Novos medicamentos; 
 Evitar essas circunstâncias desencadeadoras, oferecer distração e dar 
apoio. 
Para tratar as consequências mais difíceis de comportamento, como 
agitação, insônia e paranoia há várias drogas disponíveis que variam de agentes 
com propriedades sedativas leves a neurolépticos. Quando a medicação é 
necessária deve-se usá-la na menor dose possível e pelo tempo estritamente 
necessário, pois muitos dos medicamentos para controle de agitação e 
agressividade podem piorar a confusão mental ou deixar a pessoa rígida, trazendo 
dificuldades para a movimentação. 
Os neurolépticos (ou antipsicóticos) são usados para tratar manifestações 
psicóticas (alucinações e delírios) de doenças psiquiátricas, como esquizofrenia, e 
também podem reduzir a agitação inespecífica e o comportamento agressivo. O 
efeito antipsicótico das drogas é atribuído à sua ação bloqueadora de dopamina, 
mas elas também têm propriedades anticolinérgicas. Essas drogas são subdivididas 
em drogas de alta, média ou baixa potência. Quanto maior a potência de um agente 
neuroléptico, menor sua atividade anticolinérgica, por isso os neurolépticos de alta 
potência são geralmente prescritos a pacientes com doença de Alzheimer. 
O efeito neuroléptico no paciente com doença de Alzheimer é imprevisível, 
pois o comportamento pode melhorar ou piorar, sendo possível ocorrer sedação 
exacerbada e mais confusão. Os efeitos tóxicos, principalmente os sintomas 
parkinsonianos, podem ocorrer com qualquer dose. 
 
 
 
 
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Tratamento dos sintomas cognitivos: visa melhorar a deficiência de memória, 
corrigindo o desequilíbrio químico do cérebro 
 
- Inibidores da acetilcolinesterase: Como os portadores da doença de 
Alzheimer possuem níveis reduzidos de acetilcolina, um modo de controlar o 
problema é evitar que a pequena quantidade de acetilcolina produzida seja 
degradada pela enzima responsável pela sua destruição, impedindo a ação da 
enzima pelos seus inibidores. 
Os pacientes que respondem aos inibidores da acetilcolinesterase podem 
manter ou mesmo melhorar a função cognitiva durante um período significativo, 
porém alguns não respondem à inibição da acetilcolinesterase. Os inibidores têm 
efeito sintomático discreto sobre a cognição, contudo apresentam efeitos colaterais 
resultantes da hiperativação colinérgica periférica: gastrintestinais, cardiovasculares 
e outros. 
É possível aumentar a atividade da acetilcolina por várias vias e a inibição 
da enzima que quebra a acetilcolina é apenas uma das formas. Outras incluem 
aumentar-se a liberação de acetilcolina e estimular diretamente os receptores da 
acetilcolina. Essas outras vias estão em estudo. 
 
Outras modalidades de tratamento em estudo 
 
- Reposição hormonal com estrógeno: O estrógeno, além dos seus efeitos 
no trato reprodutivo da mulher, no sistema cardiovascular e na estrutura óssea, já 
demonstrou ter efeitos importantes nas células cerebrais. Há evidências de que 
promova a sobrevivência das células cerebrais e que também possa beneficiar 
ligeiramente o processo cognitivo. 
 
- Antioxidantes, em especial a vitamina E: Segundo a teoria dos radicais 
livres no processo de envelhecimento, várias manifestações de declínio funcional e 
doenças relacionadas à idade são causadas por um excesso de radicais livres em 
vários tecidos. Existem evidências de que o dano causado pelos radicais livres 
contribui para as lesões nos tecidos cerebrais encontradas na doença de Alzheimer. 
 
 
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Os antioxidantes combatem os radicais livres. Estudos recentes têm 
investigado a eficácia da suplementação da vitamina E e outras medicações com 
propriedades antioxidantes na lentificação da evolução da doença. Os resultados 
são encorajadores. 
 
- Agentes fitoterápicos, como o ginkgo biloba: Na literatura médicaexiste 
também o relato de um estudo controlado sobre a formulação específica de ginkgo 
biloba. Parece que há um pequeno benefício nos processos cognitivos associados 
ao uso de ginkgo, quando comparado ao placebo. É importante ressaltar, contudo, 
que as preparações de ginkgo encontradas nas lojas de produtos naturais podem 
ser bem diferentes daquela formulação utilizada nesse estudo. 
 
- Anti-inflamatórios: Os pacientes com doença de Alzheimer apresentam 
alterações associadas à inflamação e à função do sistema imunológico, que podem 
representar um reflexo da atividade inflamatória do cérebro. A questão é se a 
inflamação está contribuindo para o fenômeno de deteriorização das células 
cerebrais ou se isso é só uma reação às placas e emaranhados que, de fato, não 
causa qualquer malefício. 
No entanto, há motivos para vários pesquisadores estarem otimistas quanto 
à possibilidade de a supressão da inflamação cerebral com drogas trazer benefícios 
importantes em relação à doença de Alzheimer. 
 
 
26 DEPENDÊNCIA E TOLERÂNCIA 
 
 
O abuso de substâncias ocorre em todos os segmentos da sociedade. O 
abuso provoca uma redução do desempenho no trabalho e nos estudos, acidentes, 
intoxicação durante o trabalho, faltas injustificadas, crimes violentos e furtos. Os 
adolescentes são o grupo etário mais vulnerável ao desenvolvimento de problemas 
relacionados ao uso de substâncias. Os homens estão em maior risco do que as 
mulheres. 
 
 
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A dependência é a necessidade psicológica ou física de continuar 
consumindo a substância. A dependência física é caracterizada pela síndrome de 
abstinência e pela tolerância: ou seja, a necessidade de consumir a substância para 
evitar a síndrome de abstinência. Faz parte da natureza do homem, uma vez que 
toda a existência humana está compreendida entre estados de dependência. 
Durante a vida, o ser humano cria relações de dependência com objetos, 
pessoas e situações. Algumas dessas relações são importantes para o bem-estar, 
outras causam prejuízo, perda de autonomia, etc. Vínculo extremo em que a droga é 
priorizada em detrimento de outras relações. Na falta da droga, as pessoas que se 
acostumaram em consumi-la, são invadidas por sintomas penosos. Pode ser a 
consequência de um desejo sem medida. 
Termo recomendado em 1964 pela Organização Mundial da Saúde (OMS) 
para substituir outros com maior conotação moral como “vício”. A dependência 
constitui-se a partir de três elementos: 
- A substância psicoativa com características farmacológicas peculiares; 
- O indivíduo com suas características de personalidade e sua singularidade 
biológica; 
- O contexto sociocultural dinâmico e polimorfo, onde se realiza o encontro 
entre o indivíduo e o produto. 
Existem dois tipos de dependência: 
- Dependência física; 
- Dependência psíquica. 
Por ocasião da 9ª Revisão da Classificação Internacional das Doenças, os 
aspectos psicológicos e físicos foram unificados sob a definição de dependência de 
drogas. Sabe-se, hoje, que várias drogas sem a capacidade de produzir 
dependência física geram intensa compulsão para o uso e sérios problemas 
orgânicos. Portanto, soaria estranho classificá-las como drogas “leves”. Assim, hoje 
se aceita que uma pessoa seja dependente, sem qualificativo, enfatizando-se que a 
condição de dependência seja encarada como um quadro clínico. 
A administração repetida ou prolongada de alguns medicamentos resulta em 
tolerância – uma resposta farmacológica diminuída. Tolerância ocorre quando o 
corpo adapta-se à contínua presença da droga. Comumente, são dois os 
mecanismos responsáveis pela tolerância: 
 
 
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 O metabolismo da droga é acelerado (mais frequentemente porque 
aumenta a atividade das enzimas que metabolizam os medicamentos no fígado); 
 Diminui o número de receptores ou sua afinidade pelo medicamento. 
O termo resistência é utilizado para descrever a situação em que uma 
pessoa não mais responde satisfatoriamente a um medicamento antibiótico, antiviral 
ou quimioterápico para o câncer. Dependendo do grau de tolerância ou resistência 
ocorrente, o médico pode aumentar a dose ou selecionar um medicamento 
alternativo. Em certas situações, o uso continuado pode levar à dependência 
psíquica ou física do medicamento. 
 
 
26.1 DEPENDÊNCIA E OS BENZODIAZEPÍNICOS 
 
 
A prática clínica tem demonstrado que a dependência aos 
benzodiazepínicos acontece, embora não invariavelmente. A tendência do paciente 
em aumentar a dose para obter o mesmo efeito, ou seja, a tolerância aos 
benzodiazepínicos parece ser rara. Em relação a isso notamos, no mais das vezes, 
uma má utilização da droga. Isto é, em não sendo tratada a causa básica da 
ansiedade e esta se tornando mais intensa, haverá maior necessidade de droga. 
Essa maior necessidade da droga decorrente do aumento da ansiedade não deve, 
de forma alguma, ser confundida com o fenômeno da tolerância. 
Quanto aos sintomas de abstinência aos benzodiazepínicos, o que 
observamos, com frequência, é o retorno dos sintomas psíquicos que promoveram 
sua indicação por ocasião de sua retirada. Isso pode, eventualmente, ser confundido 
com abstinência na expressiva maioria dos casos. Ora, se situação psicoemocional 
que determinou a procura pela droga não foi decididamente curada com o 
benzodiazepínico, foi apenas protelada, então, retirando os sintomas recrudescerão. 
Isso não pode ser tomado como síndrome de abstinência. 
Em alguns pouquíssimos casos, de fato observamos sintomatologia de 
abstinência. Estes ocorrem, predominantemente, com o Clonazepam. Quando 
ocorre a síndrome de abstinência ao benzodiazepínico, esta tem início 
aproximadamente 48 horas após a interrupção da droga e os sintomas 
 
 
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correspondem à ansiedade acentuada, tremores, visão turva, palpitações, confusão 
mental e hipersensibilidade a estímulos externos. Antes de confirmar o diagnóstico 
de síndrome de abstinência a benzodiazepínicos convém observar, como alertamos, 
se tais sintomas não são os mesmos que anteriormente levaram o paciente a iniciar 
o tratamento. 
Os casos de dependência aos benzodiazepínicos relatados na literatura ou 
constatados na clínica se prendem, na grande maioria das vezes, ao uso muito 
prolongado e com doses acima das habituais. Há uma tendência atual em se 
considerar o fenômeno da dependência ao benzodiazepínico, até certo ponto, mais 
subordinado aos traços da personalidade que a alguma atribuição da droga. De 
qualquer forma, parece que o Clonazepam e o Lorazepam são os benzodiazepínicos 
mais facilmente relacionados à dependência. 
Antes de considerarmos a dependência, pura e simplesmente, devemos ter 
em mente que se o benzodiazepínico não foi bem indicado e esteja sendo utilizado 
como paliativo de uma situação emocional não resolvida, como atenuante de uma 
circunstância vivencial problemática, como um corretivo de um “modus vivendi” 
ansiogênico, enfim, como um “tapa-buracos” para uma condição existencial 
anômala, então a sua supressão colocará à tona a penúria situacional em que se 
encontra a pessoa, dando assim a falsa impressão de dependência ou até de 
síndrome de abstinência. 
 
 
27 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
 
 
A abstinência é uma síndrome psicoativa específica à substância após a 
cessação de uso prolongado (implica em tolerância e indica dependência). É um 
conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de drogas em usuários 
dependentes e caracteriza-se por sensações de mal-estar e diferentes graus de 
sofrimento mental e físico, particulares para cada tipo de droga. 
Pode-se definir também comosendo a manifestação de um desajuste 
metabólico no organismo provocado pela suspensão do uso de algumas substâncias 
com quadro clínico que revela a falta que determinada substância está fazendo ao 
 
 
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metabolismo orgânico. A característica essencial da abstinência de substância é o 
desenvolvimento de uma alteração comportamental mal-adaptativa e específica à 
substância, com concomitantes fisiológicos e cognitivos, devido à cessação ou 
redução do uso pesado e prolongado de uma substância. 
A síndrome específica à substância causa sofrimento ou prejuízo 
clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas 
importantes. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são mais 
bem explicados por outro transtorno mental. A abstinência geralmente, mas nem 
sempre, está associada com dependência de substância. A maior parte dos 
indivíduos com abstinência (talvez todos) tem uma premência por readministrar à 
substância para a redução dos sintomas. 
O diagnóstico de abstinência é reconhecido para os seguintes grupos de 
substâncias: álcool; anfetaminas e outras substâncias correlatas; cocaína; nicotina; 
opioides e sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. Os sinais e sintomas de abstinência 
variam de acordo com a substância usada, sendo a maior parte dos sintomas o 
oposto daqueles observados na intoxicação com a mesma substância. 
A dose e a duração do uso e outros fatores, tais como a presença ou 
ausência de doenças adicionais também afetam os sintomas de abstinência. A 
abstinência desenvolve-se quando as doses são reduzidas ou cessadas, ao passo 
que os sinais e sintomas de intoxicação melhoram (gradualmente, em alguns casos) 
após a cessação das doses. Algumas síndromes de abstinência podem ser tão 
graves a ponto de colocar em risco a vida da pessoa, como é o caso da abstinência 
do álcool e da heroína. 
 
 
27.1 SÍNDROME [ESTADO] DE ABSTINÊNCIA 
 
 
Conjunto de sintomas que se agrupam de diversas maneiras e cuja 
gravidade é variável. Ocorrem quando há uma abstinência absoluta ou relativa de 
uma substância psicoativa consumida de modo prolongado. O início e a evolução da 
síndrome de abstinência são limitados no tempo e dependem da categoria e da dose 
da substância consumida imediatamente antes da parada ou da redução do 
 
 
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 100 
consumo. A síndrome de abstinência pode se complicar pela ocorrência de 
convulsões. 
 
 
27.2 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA COM DELIRIUM 
 
 
Estado no qual a síndrome de abstinência se complica com a ocorrência de 
delirium, esse estado pode igualmente comportar convulsões. 
 
 
28 USO ABUSIVO DE DROGAS 
 
 
A característica essencial do Abuso de Substância é um padrão mal-
adaptativo de uso de substância, manifestado por consequências adversas 
recorrentes e significativas relacionadas ao uso repetido da substância. Pode haver 
um fracasso repetido em cumprir obrigações importantes relativas a seu papel, uso 
repetido em situações nas quais isto apresenta perigo físico, múltiplos problemas 
legais e problemas sociais e interpessoais recorrentes. 
Esses problemas devem acontecer de maneira recorrente, durante o mesmo 
período de 12 meses. À diferença dos critérios para Dependência de Substância, os 
critérios para Abuso de Substância não incluem tolerância, abstinência ou um 
padrão de uso compulsivo, incluindo, ao invés disso, apenas as consequências 
prejudiciais do uso repetido. Um diagnóstico de Abuso de Substância é cancelado 
pelo diagnóstico de Dependência de Substância se o padrão de uso da substância 
pelo indivíduo alguma vez já satisfez os critérios para Dependência para esta classe 
de substâncias. 
Embora um diagnóstico de Abuso de Substância seja mais provável em 
indivíduos que apenas recentemente começaram consumir. Alguns indivíduos 
continuam por um longo período de tempo sofrendo as consequências sociais 
adversas relacionadas à substância, sem desenvolverem evidências de 
 
 
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Dependência de Substância. A categoria Abuso de Substância não se aplica à 
nicotina e à cafeína. 
O indivíduo pode repetidamente apresentar intoxicação ou outros sintomas 
relacionados à substância, quando deveria cumprir obrigações importantes relativas 
a seu papel no trabalho, na escola ou em casa. Pode haver repetidas ausências ou 
fraco desempenho no trabalho, relacionados a “ressacas” recorrentes. Um estudante 
pode ter ausências, suspensões ou expulsões da escola. Enquanto intoxicado, o 
indivíduo pode negligenciar os filhos ou os afazeres domésticos. A pessoa pode 
apresentar-se repetidamente intoxicada em situações nas quais isto representa 
perigo físico (por ex., ao dirigir um automóvel, operar máquinas ou em 
comportamentos recreativos arriscados, tais como nadar ou praticar montanhismo). 
Podem ser observados problemas legais recorrentes relacionados à 
substância (por ex., detenções por conduta desordeira, agressão e espancamento, 
direção sob influência da substância). O indivíduo pode continuar utilizando a 
substância, apesar de uma história de consequências sociais ou interpessoais 
indesejáveis, persistentes ou recorrentes (por ex., conflito com o cônjuge ou divórcio, 
lutas corporais ou verbais). 
 
 
29 PSICOFÁRMACOS E O PACIENTE IDOSO 
 
 
29.1 DROGAS ANTIPSICÓTICAS 
 
 
Os derivados fenotiazínicos e o haloperidol são muito utilizados em 
pacientes geriátricos no tratamento da esquizofrenia, sintomas associados a delírio 
ou demência, agitação e síndrome paranoide. Essas drogas, especialmente os 
primeiros derivados fenotiazínicos, como a clorpromazina, podem provocar 
hipotensão ortostática no início do tratamento. A posologia dessas drogas deve ser 
reduzida, nos pacientes idosos, por causa do prolongamento da sua meia-vida de 
eliminação. 
 
 
 
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29.2 SAIS DE LÍTIO 
 
 
Estes sais podem ser utilizados em pacientes idosos. Na presença de 
insuficiência renal, sua posologia deve ser ajustada. Os diuréticos tiazídicos 
reduzem o clearance renal dos sais de lítio, o que implica maior redução da sua 
dose. 
 
 
29.3 ANTIDEPRESSIVOS 
 
 
A depressão é um quadro muito comum na velhice. Nem sempre é 
diagnosticada, pois sempre se atribuem à apatia, à falta de relacionamento social e 
a pouca afetividade à demência senil, e não à depressão. Os antidepressivos 
tricíclicos produzem bons resultados nos idosos deprimidos, apesar de estes serem 
mais sensíveis a essas drogas. Na insuficiência renal, os tricíclicos devem ter sua 
posologia ajustada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO III