Resumo de saude mental- AVII

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By: Jesse Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
By: Jesse Oliveira 
 
ESQUIZOFRENIA- 09/10/23 
 
- TRANSTORNO PSICÓTICO: Conjunto de sintomas nos quais a capacidade mental, a 
resposta efetiva e a capacidade do indivíduo de reconhecer a realidade, de se comunicar e de 
se relacionar com outras pessoas estão comprometidas. Delírios e alucinações estão presentes 
e o discurso e o comportamento são desorganizados, havendo distorções graves da realidade. 
Todo paciente com transtorno psicótico precisa ser medicado com antipsicótico. Os 
transtornos psicóticos podem ser classificados como: 
 Transtorno esquizoafetivo: O 
paciente apresenta características de 
bipolaridade e esquizofrenia ao mesmo 
tempo. 
 Transtorno esquizofreniforme: 
Sintomas com duração inferior a 6 
meses (entre 1 e 6 meses); 
 Transtorno psicótico breve: 
Duração dos sintomasBy: Jesse Oliveira 
 
- FASES DA ESQUIZOFRENIA: 
 Fase prodrômica (ou trema): Anterior à manifestação do primeiro surto, é possível 
que pacientes apresentem funcionamento pré-mórbido subótimo em graus variados na 
infância e adolescência e, no período que precede o primeiro episódio (fase prodrômica), 
sintomas inespecíficos muitas vezes passam despercebidos. Apresenta início insidioso ao 
longo de meses ou anos, com alterações sutis no comportamento, retraimento social, 
comprometimento profissional, embotamento da emoção, abulia e ideação estranha; Entre as 
manifestações mais comuns do pródromo, pode-se citar alterações de sono, sintomas 
depressivos, ansiedade, irritabilidade, oscilações de humor, isolamento social, hipobulia, 
redução da concentração, sensação deestranhamento com o mundo e consigo mesmo, 
desconfiança não estruturada e discurso vago. 
 Fase ativa: Delírios, alucinação, desagregação do pensamento e comportamento 
desorganizado. Geralmente é o momento em que se inicia a intervenção médica. O 
aparecimento de sintomas psicóticos francos marca o início formal do primeiro episódio 
psicótico, no qual o paciente apresenta uma quebra de contato com a realidade, por meio de 
sintomas como delírios, alucinações, alterações de psicomotricidade e discurso ou 
comportamento desorganizados. A avaliação do primeiro surto psicótico é essencialmente 
clínica e, após a exclusão de causas orgânicas e quadros induzidos pelo uso de substâncias, o 
paciente deve ser acompanhado longitudinalmente para que sejam estabelecidos diagnóstico 
nosológico específico e plano terapêutico. Após o primeiro episódio, aproximadamente 60% 
dos pacientes atingem remissão dos sintomas. 
 Fase residual: Sintomas positivos ausentes ou pouco proeminentes, mas que podem 
ressurgir, havendo a presença de sintomas negativos. 
 
- SUBTIPOS TRADICIONAIS DA ESQUIZOFRENIA: 
 Paranóide: Delírios tipicamente persecutórios ou grandiosos, ou ambos. Os delírios 
podem ser múltiplos e as alucinações são relacionadas ao tema do delírio. A pessoa apresenta 
ansiedade, raiva, afastamento e tendência a discussões. Pode predispor ao suicídio pelos 
delírios persecutórios ou predispor à violência. 
 Desorganizada ou hebefrênica: Os discursos são desorganizados, o comportamento é 
desorganizado e o afeto embotado ou inadequado, apresentando risos imotivados. Leva a uma 
severa perturbação na capacidade de executar atividades da vida diária (ex.: banho, vestir-se). 
 Catatônico: Perturbação motora grave, imobilidade ou atividade excessiva. Extremo 
negativismo, mutismo ou ecolalia. A imobilidade motora pode manifestar por estupor. A 
atividade motora excessiva é aparentemente desprovida de sentido e não é influenciada por 
estímulos externos. 
 Indiferenciado; 
 Residual. 
 
- TRATAMENTO: Neurolépticos - antipsicóticos típicos (1ª geração) e atípicos (2ª geração). 
Os antipsicóticos atuam reduzindo a dopamina na fenda sináptica. Os típicos (APG), além da 
alta afinidade pelos receptores D2, apresentam maior potencial para produzir sintomas 
extrapiramidais como resultado do bloqueio dopaminérgico em via nigroestriatal, elevando 
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também a acetilcolina irreversivelmente. Já os atípicos (ASG), têm perfis de ligação muito 
heterogêneos, envolvendo, também, antagonismo serotonérgico (5-HT2A, principalmente), 
entre outros mecanismos, e se associam mais frequentemente com maior ganho de peso e 
alterações metabólicas. Em geral, diretrizes e manuais clínicos dão preferência à prescrição de 
antipsicóticos atípicos. 
 Antipsicóticos típicos: Bons para 
sintomas positivos e apresentam maior 
potencial para produzir sintomas 
extrapiramidais. Ex.: Haloperidol (haldol - 
haldol simples leva 20 minutos para fazer 
efeito e haldol decanoato leva dois dias para 
fazer efeito- podem ser injetáveis), neozine, 
melleril. O fenergan é um anticolonérgico que 
pode ser associado ao antipsicótico (2H + 1F) 
para reduzir os sintomas extrapiramidais. 
 Antipsicóticos atípicos: Bons para o 
tratamento de sintomas positivos e negativos. 
Ex.: Risperidona (tem no CAPS), Olanzapina, 
Quetiapina, Paliperidona. 
Invega Sustena injetável a cada 1, 3 ou 6 meses 
(paliperidona). 
Antipsicóticos mais sedativos, por 
exemplo, podem ser utilizados para pacientes 
com quadros de agitação psicomotora mais 
intensa, assim como a associação de 
benzodiazepínicos. Pacientes em primeiro surto 
psicótico devem receber, inicialmente, doses 
mais baixas, pois, em geral, apresentam 
melhora de sintomas com dosagens menores 
que pacientes com múltiplos episódios. Além 
disso, antipsicóticos injetáveis de longa 
duração devem sempre ser considerados para 
pacientes com histórico de baixa adesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS- 09/10/2023 
 
Transtornos neurocognitivos são condições que afetam a função 
cognitiva e a capacidade de processamento de informações do cérebro, 
de caráter progressivo ou não. Incluem o delirium e as demências. 
 
- SINTOMAS COMUNS: Perda de memória, desorientação, 
dificuldade de linguagem, mudanças de personalidade e declínio das 
habilidades motoras. 
 
- CAUSAS E FATORES DE RISCO: Genética, lesões cerebrais, fatores de estilo de vida, 
alterações metabólicas e alterações hidreletrolíticas. 
 
- DELIRIUM: Delirium é um distúrbio agudo, transitório e geralmente reversível, flutuante 
da atenção, da cognição e do nível de consciência (condição súbita com alteração do nível de 
consciência e atenção). As causas incluem quase todos os distúrbios ou drogas. O delírio, 
algumas vezes, é denominado estado confusional agudo ou encefalopatia tóxica ou 
metabólica. Os acometidos podem apresentar alucinações visuais (que indicam quadros 
orgânicos). Em hospitais, o delirium costuma durar cerca de uma semana, embora alguns 
sintomas normalmente persistam mesmo depois que as pessoas recebem alta. Indivíduos com 
delirium podem rapidamente mudar entre os estados hiperativo e hipoativo. O estado 
hiperativo pode ser mais comum ou mais frequentemente reconhecido, em geral associado a 
efeitos colaterais de medicamentos e a abstinência de substância. O estado hipoativo pode ser 
mais frequente em adultos mais velhos. O delirium costuma estar associado à perturbação no 
sono-vigília. Essa perturbação pode incluir sonolência diurna, agitação noturna, dificuldade 
para adormecer, sono excessivo durante o dia ou vigília durante a noite, impactando 
significativamente a vida dos acometidos. 
 Prevalência: Sua prevalência na comunidade como um todo é baixa (1 a 2%), mas 
aumenta com a idade, chegando a 14% entre pessoas com mais de 85 anos. Atinge entre 10 e 
30% das pessoas idosas que vão a setores de emergência, onde o delirium costuma indicar 
uma doença médica. Apesar disso, qualquer pessoa pode fazer delirium. 
 Diagnóstico: O 
diagnóstico é clínico, com 
testes laboratoriais e 
imagens para identificar a 
causa: avaliação médica, 
avaliação neuropsicológica 
e exames complementares 
(rastreio metabólico, 
hidreletrolitico, exames de 
imagem cerebral). 
 Tratamento do delirium: É um paciente de UTI. O tratamento consiste em correção 
da causa e medidas de suporte: tratar a causa de base e tratar os sintomas (sintomáticos com 
antipsicóticos – “gotinhas de haldol”). 
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- DEMÊNCIAS: Implicam um declínio insidioso e progressivo da cognição, a deterioração 
das competências para o desempenho, inicialmente, das atividades instrumentais de vida 
diária e, com o agravamento da doença, da execução das atividades básicas, bem como a 
desorganização dos comportamentos. Ocorre em pacientes idosos e afeta a memória, a 
atenção e a cognição. Para alguns subtipos etiológicos, há presença de uma entidade 
potencialmente causadora, como a doença de Parkinson ou de Huntington, ou uma lesão 
cerebral traumática ou um acidentevascular cerebral no período de tempo apropriado. Para 
outros subtipos etiológicos (em geral, as doenças degenerativas, como a de Alzheimer, a 
degeneração lobar frontotemporal e a com corpos de Lewy). O diagnóstico baseia-se 
principalmente nos sintomas cognitivos, comportamentais e funcionais. 
 Etiologias: Doença de Alzheimer, degeneração lobar frontotemporal, doença com 
corpos de Lewy, doença vascular, lesão cerebral traumática, uso de substância/medicamento, 
infecção por HIV, doença do Príon (=doença da vaca louca), doença de Parkinson, doença de 
Huntington, outra condição médica, múltiplas etiologias ou etiologias não especificadas. 
 Prevalência: 1 a 2% dos casos ocorrem aos 65 anos de idade, chegando até 30% aos 
85 anos. Prejuízo cognitivo leve (substancialmente congruente com TNC leve) entre 
indivíduos mais velhos é bastante variável, indo de 2 a 10% aos 65 anos de idade e de 5 a 
25% aos 85 anos. A doença de Alzheimer é a principal causa de demência no mundo. 
 Diagnóstico: A queixa cognitiva deve ser corroborada por um informante confiável e 
confirmada por testagem neuropsicológica específica. 
 Transtorno neurocognitivo leve: O comprometimento cognitivo leve constitui um 
diagnóstico sindrômico, relacionado à idade, em que se observam alterações discretas dos 
diferentes domínios cognitivos, gerando pouco ou nenhum acometimento de funcionalidade. 
Indivíduos com diagnóstico de CCL podem ou não reportar queixas cognitivas, mas, quando 
objetivamente submetidos à testagem neuropsicológica, demonstram desempenho abaixo do 
patamar esperado para sua idade e escolaridade. O prejuízo observado na testagem deve ser 
leve a ponto de não acarretar impacto relevante em sua capacidade de realizar as atividades da 
vida diária de forma independente. 
1. Queixas de memória consistentes 
que são, preferencialmente, 
corroboradas por um informante 
confiável. 
2. Caracterização objetiva de déficits 
específicos em memória e/ou outros 
domínios cognitivos demonstrada por 
desempenho abaixo do esperado para 
a idade e a escolaridade em testagem 
neuropsicológica validada. 
3. Preservação (ou mínimo impacto) 
da habilidade de realizar, de forma 
independente, as atividades diárias. 
4. Função cognitiva global normal. 
5. Ausência de demência. 
 
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 Transtorno neurocognitivo maior: A Doença de Alzheimer é a principal causa de 
demência em idosos. O diagnóstico do Alzheimer pode ser confirmado somente após 
demonstração das alterações anatomopatológicas típicas no exame post mortem do tecido 
cerebral. O processo patológico associado à DA ocorre diversos anos antes do aparecimento 
dos primeiros sintomas. Sua apresentação clínica é bastante heterogênea. Entretanto, 
tipicamente, o diagnóstico clínico envolve a identificação de um declínio majoritariamente de 
memória, com posterior associação de comprometimento de outros domínios da cognição, 
associado a declínio funcional 
 
 Tratamento: Compartilhado com a neurologia (medicações que retardam a evolução 
das demências) e psiquiatria (tratamento das alterações comportamentais sintomáticas). 
 
 O delírio e a demência são distúrbios distintos, às vezes difíceis de serem 
diferenciados. A cognição é afetada em ambos os distúrbios, mas o seguinte ajuda a 
diferenciá-los: 
 O delirium afeta principalmente a atenção, costuma ser causado por enfermidade 
aguda ou toxicidade por fármacos (às vezes com risco de morte) e, geralmente, é reversível. 
 Demência afeta principalmente a memória, costuma ser causada por alterações 
anatômicas no encéfalo, tem início mais lento e, geralmente, é irreversível. 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSTORNOS DO NEURODESENVOLVIMENTO- 09/10/2023 
 
Transtornos do neurodesenvolvimento são condições heterogêneas entre si, do ponto 
de vista etiológico e clínico, que envolvem um desvio do desenvolvimento cerebral normal. 
Esse conceito amplo pode incluir diferentes condições, desde paralisia cerebral e síndromes 
genéticas, até o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) e TEA. Buscando 
uma utilidade clínica para o termo, a 5ª edição do Manual diagnóstico e estatístico de 
transtornos mentais (DSM-5) restringiu o conceito de transtornos do neurodesenvolvimento 
para TEA, TDAH, deficiência intelectual (DI), transtornos da comunicação, do 
desenvolvimento motor e da aprendizagem. São doenças complexas do ponto de vista 
etiológico, sob significativas influências genéticas, afetam com mais frequência meninos e são 
identificados nos primeiros anos de vida. 
 
TRANSTORNO DO ESPECTRO DO AUTISMO 
 
Autismo vem do grego “autos”, que significa próprio, íntimo, ensimesmado 
(voltado para dentro de si mesmo). O transtorno do espectro do autismo 
consiste em um dos principais transtornos do neurodesenvolvimento que 
altera a comunicação e a interação social. Acomete mais meninos, com 
sintomas presentes desde muito precocemente, com manifestações clínicas 
entre 1 e 2 anos de idade, incluindo prejuízos de habilidades de 
comunicação social, sendo caracterizado por padrões de interesse, 
atividades e comportamento restritos e repetitivos frequentes ou marcantes 
na história, havendo comprometimento clinicamente significativo no 
funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes do funcionamento. 
Segundo a OMS, no Brasil existem 2 milhões de autistas e, no mundo, este número chega a 
70 milhões (1 a cada 36 crianças possuem autismo). 
 
- FISIOPATOLOGIA: O TEA é um transtorno psiquiátrico com 
alta herdabilidade, estimada em 74% (70-87%), ou seja, grande 
parte da variação da distribuição do TEA na população geral é 
explicada por fatores genéticos. A maior parte dos polimorfismos 
de risco para o autismo identificados até o momento envolve 
estrutura e função sináptica ou modificação de cromatina e 
regulação da expressão de genes. Evidências recentes indicam que 
fatores genéticos e ambientais contribuem de maneira similar para 
autismo. É possível que fatores ambientais promovam 
modificações epigenéticas que potencializem a herdabilidade do autismo. Ocorre o 
desenvolvimento anormal do cérebro, com início precoce, antes mesmo das manifestações 
clínicas do autismo. As anormalidades incluem alterações gerais da conectividade entre 
diferentes áreas do cérebro e não alterações localizadas. 
Apesar do autismo ser classicamente conceitualizado como uma condição que se 
manifesta desde o nascimento, geralmente ocorre uma trajetória de desenvolvimento sem 
alterações no primeiro e, muitas vezes, no segundo ano de vida. Ao longo dos primeiros dois 
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anos, uma proporção substancial de crianças diagnosticadas com autismo apresentam declínio 
gradual em domínios da linguagem e comunicação social, com o surgimento de 
comportamentos atípicos. O fenômeno de regressão manifesta-se de forma dimensional, desde 
perdas abruptas de habilidades adquiridas, como palavras que deixam de ser ditas, deixar de 
atender o chamado do nome, até uma estagnação do desenvolvimento. Em geral, os pais 
relatam as primeiras preocupações para profissionais da saúde em torno dos 24 meses de vida 
da criança, mas a idade média do diagnóstico é aos 4-5 anos de idade. 
!!! Mais raramente, pode ocorrer o autismo secundário ao TCE. 
 
- FATORES DE RISCO: Um irmão com autismo TEA; história parental de transtorno 
mental ou comportamental (especialmente psicose ou transtorno de humor); idade materna 
acima de 40 anos; idade paterna maiores de 40 anos; peso de nascimento menor que 2.500g; 
prematuridade (menos de 35 semanas); necessidade de UTI neonatal; sexo masculino; e 
ameaça de aborto em menos de 20 semanas. 
 
- SINAIS E SINTOMAS: 
 Tríade: Interação social prejudicada, prejuízos na comunicação verbal e não verbal e 
interesses restritos (atenção seletiva) e repetitivos e/ou estriotipias (comportamentos 
estereotipados); 
 Não conseguem entender/imaginaro estado mental dos outros e têm “dificuldades 
com empatia” (possuem empatia sim, porém não apresentam “filtros” e são muito sinceros); 
 Dificuldades no brincar/jogos de faz de conta, diferenças no volume e entonação da 
voz, comportamentos sensoriais repetitivos, interesses em partes de objetos, inflexibilidade a 
mudança de rotinas (ficando mais agitados, com mais estereotipias) e prática de rituais 
(sequência de atos ou verbalizações- ex.: enfileirar brinquedos). 
!!! O autismo pode ser classificado como nível 1 (precisa de pouca ajuda), nível 2 ou nível 3. 
Os sinais são aparentes nos primeiros anos de vida, tendem 
a diminuir de intensidade com o tempo, mas as incapacidades são 
persistentes e frequentemente limitam a autonomia e a 
funcionalidade dos indivíduos. Os prejuízos são amplos e de 
intensidade variável em múltiplas áreas do funcionamento. Com 
frequência, há comorbidades com outros transtornos do 
neurodesenvolvimento, transtornos mentais e neurológicos. 
Atualmente, o DSM-5 e a CID-11 referem-se ao TEA como 
categoria única, com especificadores e níveis de gravidade. 
Apesar de a avaliação diagnóstica de autismo ser padronizada e confiável para 
crianças a partir de 18-24 meses, é importante ressaltar que crianças podem apresentar sinais 
de alerta ao longo do primeiro ano de vida, que podem indicar a necessidade de avaliação 
médica adicional. Por exemplo, atraso ou regressão no desenvolvimento da linguagem, não 
buscar o contato ocular ou não responder a chamados insistentes do seu nome ou a estímulos 
sensoriais intensos, dificuldade para deslocar o foco de atenção de algum objeto que seja de 
interesse, apresentar comportamentos repetitivos (como abrir e fechar portas, enfileirar 
brinquedos ou objetos) ou fixação em objetivos específicos. Ante esses sinais, faz-se 
necessária avaliação clínica especializada. 
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- DIAGNÓSTICO: O 
diagnóstico é clínico e pode ser 
realizado por médico psiquiatra, 
neuropediatra e pediatras. O 
diagnóstico precoce melhora o 
prognóstico (uma vez que existe 
a “janela de ouro” até os 5 anos, 
associada a neuroplasticidade). 
O domínio de habilidades de 
comunicação social é dividido 
em três subdomínios, e, para o 
diagnóstico, é necessário que o 
indivíduo apresente prejuízo 
em todos os três. 
Especificamente, deve haver 
prejuízos (1) na reciprocidade 
socioemocional; (2) na 
comunicação não verbal; (3) no 
desenvolvimento, manutenção e 
entendimento das relações. O 
domínio de comportamentos 
sensório-motores restritos e 
repetitivos é dividido em quatro 
subdomínios, e é necessário 
que o indivíduo apresente ao 
menos dois. Especificamente, o 
indivíduo pode apresentar: (1) 
movimentos motores 
estereotipados ou repetitivos que 
podem ou não envolver objetos; 
(2) insistência na repetição e 
adesão inflexível a rotinas ou 
rituais que podem ser verbais ou 
não verbais; (3) interesses fixos e restritos de intensidade importante e fora do usual; (4) hiper 
ou hiporreatividade a estímulos sensoriais. Indivíduos autistas também apresentam grande 
variedade de condições coocorrentes que não se relacionam aos critérios diagnósticos 
centrais, mas causam sofrimento e incapacidade e, portanto, devem ser cuidadosamente 
avaliadas pelo profissional da saúde mental. Em relação a comorbidades psiquiátricas, autistas 
apresentam risco aumentado, em relação à população geral, de apresentar diagnóstico de DI, 
TDAH, transtornos de ansiedade, irritabilidade/agressividade, transtornos psicóticos, 
transtorno obsessivo-compulsivo/tiques. Na vida adulta, há importante associação com 
transtornos depressivos. Em relação à comorbidades clínicas, epilepsia, problemas com o 
sono, escolhas alimentares rígidas, obesidade e sintomas gastrintestinais (p. ex., constipação, 
dor abdominal) são frequentemente reportados. 
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Os comportamentos sensório-motores restritos e repetitivos frequentemente 
apresentam característica agradável para o indivíduo, por exemplo, aliviam 
estresse/ansiedade, com provável função autorregulatória, e é possível que a demanda por 
tratamento parta do incômodo dos cuidadores. 
 
- TRATAMENTO: O tratamento do TEA tem como objetivos a promoção de habilidades 
desenvolvimentais deficitárias e a redução de alterações comportamentais existentes. 
 Padrão-ouro: Consiste na estimulação precoce através da Análise do Comportamento 
Aplicada (ABA), frequentemente referido como intervenção comportamental intensiva 
precoce. ABA implica a análise funcional das relações entre ambiente e comportamento a 
partir do entendimento de que o comportamento de um indivíduo é determinado pelas 
contingências ocorridas no passado e eventos ambientais atuais, em interação com suas 
características específicas. A partir da análise funcional dessas relações, busca alterar o 
ambiente para produzir mudanças no comportamento, seja promovendo habilidades ou 
reduzindo sintomas. É necessário realizar intervenções precoces no ambiente natural do 
paciente (como casa e escola), além do apoio de uma equipe multiprofissional (psicólogo, 
psicopedagogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, fisioterapeuta, musicoterapeuta, 
nutricionista e psicomotricista). 
 Psicofármacos: O uso de psicofármacos é de caráter secundário no tratamento do 
autismo, já que eles não são direcionados para as características centrais do transtorno. Os 
neurolépticos (antipsicóticos) são utilizados nos casos de agitação psicomotora e 
agressividade não reacional: 
 1ª escolha: 0,05mg de risperidona; 
 2ª escolha: Aripiprazol. 
!!! Autismo não tem cura. 
 
TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH) E 
COMORBIDADES 
 
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade TDAH é um transtorno comum do 
neurodesenvolvimento (síndrome psiquiátrica) que acomete cerca de 5 a 9% da população 
mundial, abrangendo três domínios sintomáticos – desatenção, hiperatividade e 
impulsividade. Os critérios do DSM-5 ainda exigem que os sintomas estejam presentes em 
dois ou mais contextos, devendo ter início antes dos 12 anos de idade (geralmente 
manifestam-se na infância, entre os 5 e 12 anos). Para configurar um diagnóstico formal, os 
sintomas também precisam causar prejuízo social, familiar ou acadêmico claro na vida do 
indivíduo. Em crianças, o diagnóstico de TDAH implica risco aumentado de acidentes 
domésticos, pior desempenho escolar, além de repetências, suspensões e expulsões. 
Adolescentes podem experimentar dificuldades nas relações familiares ou com pares, além de 
ansiedade, depressão, uso precoce de substâncias psicoativas, gravidez, agressão e problemas 
de conduta. Em adultos, o TDAH está associado a maiores índices de criminalidade, acidentes 
de trânsito e mortalidade. 
!!! No TDAH há alterações no circuito dopaminérgico (disfunção da neurotransmissão 
dopaminérgica). 
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- ETIOLOGIA: O TDAH é uma síndrome heterogênea com etiologia determinada por 
múltiplos fatores causais diretos e indiretos. Diversos estudos apontam para um modelo em 
que genética e ambiente interagem para propiciar o desenvolvimento do transtorno, e cada 
fator contribui com provável efeito pequeno e aditivo em conjunto com os demais. 
 DNA: É uma condição poligênica. Apresenta alta herdabilidade (74%). Além disso, 
pais com transtorno dificultam o tratamento dos filhos. 
 Riscos ambientais: Impactam o desenvolvimento do cérebro. Dentre eles: exposição a 
toxinas (chumbo e mercúrio); exposição pré-natal a certas medicações, como paracetamol e 
ácido valproico; privação nutricional; traumas; complicações na gravidez e parto; privação de 
O2 crônica; prematuridade; baixo peso ao nascer; tabagismo; deficiência materna de vit. D. 
 Estressores psicossociais -> Epigenética: Relacionamento conflituoso dos pais; 
disfunções familiares; baixa classe socioeconômica; baixo nível educacional da mãe; 
monoparentalidade.- CARACTERÍSTICAS: O TDAH se caracteriza por um padrão persistente de desatenção, 
hiperatividade e impulsividade. 
 Pode ser extremamente cuidadoso com algo e completamente descuidado com outro 
não menos importante; 
 Discrepância entre o potencial cognitivo e a execução; 
 Esquecimentos frequentes: Dificuldades para se recordar de instruções para início de 
um jogo por exemplo; 
 Moroso na sala de aula, porém vigilante e atento em atividades do seu interesse; 
 Alta distratibilidade/dificuldade de manter a atenção; 
 Inquietação e agitação motora e mental; 
 Impulsividade: Impopulares com as outras pessoas (rompem/não conseguem manter as 
regras); dificuldade em seguir instruções; envolvimento em acidentes 
 Dificuldades com planejamento e organização; 
 Falta de persistência em atividades que requeiram envolvimento cognitivo: tendência a 
mudar de uma atividade para outra sem finalizá-las. 
!!! TDH envolve atenção, psicomotricidade e pensamento. Não compromete a inteligência. 
 
- TIPOS: 
 Predominantemente desatento; 
 Predominantemente hiperativo/impulsivo 
 Combinado. 
 
- DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é clínico, com realização de avaliação neuropsicológica e 
exames complementares para afastar distúrbios orgânicos (hipertireoidismo, anemia, 
desnutrição, TCE exposição ao chumbo, síndrome alcoólica fetal, etc., podem simular o 
TDAH). É necessário avaliar também como está a saúde mental dos pais e/ou cuidadores. 
De acordo com o DSM-5, a distribuição dos sintomas entre os diferentes domínios irá 
definir uma das três apresentações possíveis: predominantemente desatento (seis ou mais 
sintomas de desatenção e menos de seis sintomas de hiperatividade/impulsividade); 
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predominantemente hiperativo/impulsivo (seis ou mais sintomas de hiperatividade/ 
impulsividade e menos de seis sintomas de desatenção); ou combinado (seis ou mais sintomas 
em ambas as dimensões). A partir dos 17 anos, apenas cinco sintomas por domínio são 
suficientes para o diagnóstico. 
 
É comum que crianças e adolescentes com TDAH apresentem sintomas desde a idade 
pré escolar ou, caso contrário, sintomas que perdurem por um período de vários meses. Desse 
modo, caso os sintomas de desatenção, hiperatividade ou impulsividade tenham claramente se 
iniciado após um desencadeante psicossocial, como a separação dos pais, por exemplo, deve 
se levantar a possibilidade de os sintomas não serem parte de um quadro de TDAH. No 
TDAH, os sintomas devem ocorrer em vários ambientes, além de manter-se constantes ao 
longo do período avaliado. Na presença de sintomas em um ambiente único, deve-se 
investigar a possibilidade de uma situação familiar prejudicada ou um sistema de ensino 
pouco apropriado. 
 
- TRATAMENTO: 
 Acompanhamento psicológico (inclusive para pais e cuidadores); 
 Atividade física regular; 
 Medicações: 
 Psicoestimulantes: Venvanse (12h), ritalina (o paciente apresenta risco elevado de 
uso abusivo- pico de ação de 2h), concerta e ritalina LA. 
 Neurolépticos: Podem ser utilizadas doses bem baixas de risperidona (que é um 
neurolético= antipsicótico) em crianças para controlar os impulsos. 
A atomoxetina, inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina com agonismo 
indireto sobre a dopamina, mostrou-se eficaz na redução dos sintomas do TDAH. Apresenta, 
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contudo, tamanho de efeito menor em relação aos estimulantes. Demonstrou-se eficácia com 
o uso de antidepressivos, especialmente os tricíclicos imipramina e nortriptilina, apesar de não 
serem fármacos de primeira escolha. Sua indicação clínica é em quadros nos quais não há 
uma resposta aos estimulantes, ou, então, na presença de tiques ou enurese. Na presença de 
quadro depressivo comórbido, sugere-se associação entre inibidores seletivos da recaptação 
de serotonina e estimulantes. 
 
- EVOLUÇÃO: 40% dos acometidos podem melhorar com o tempo. Há uma redução dos 
sintomas de hiperatividade durante a adolescência e idade adulta, no entanto, os sintomas de 
desatenção tendem a permanecer, enquanto os sintomas de impulsividade frequentemente 
modificam sua apresentação clínica. 
 
- COMORBIDADES DO TDH: O TDAH é frequentemente associado a comorbidades 
psiquiátricas, o que torna o processo diagnóstico mais complexo, além de impactar o 
prognóstico e o manejo do quadro clínico. Dentre as principais comorbidades psiquiátricas 
associadas ao TDH pode-se citar: transtorno opositor desafiador (TOD- é uma condição 
ambiental e por isso não se medica); transtorno depressivo (humor triste/irritável; anedonia; 
alterações do sono, apetite, concentração e memória; baixo rendimento escolar); transtornos 
de ansiedade (medos, preocupações excessivas, alterações do sono, apetite, concentração e 
memória; sintomas físicos); uso e abuso de álcool e outras drogas (em virtude da 
impulsividade e da “melhora” de alguns sintomas, por essas drogas agirem no circuito 
dopaminérgico); transtornos de personalidade (antissocial- transgressões); movimentos 
involuntários (tique) e síndrome de Tourette; e transtornos de aprendizagem (discalculia 
e dislexia). 
!!! Todos os transtornos devem ser tratados, iniciando-se sempre pelo mais grave. 
Estudos observacionais reportam maior prevalência de diversas comorbidades clínicas 
em indivíduos com diagnóstico de TDAH. Crianças, adolescentes e adultos diagnosticados e 
sem tratamento farmacológico apresentam taxas mais elevadas de obesidade e sobrepeso. O 
TDAH também está claramente associado a maior incidência de asma. Maior prevalência de 
diversas doenças imunoalérgicas, como espondilite anquilosante, psoríase, colite ulcerativa, 
tireoidite de Hashimoto, diabetes melito, dermatite atópica e rinite alérgica também foi 
observada em pacientes com TDAH. Apesar dos mecanismos fisiopatológicos por trás dessa 
comorbidades ainda não estarem claros, acredita-se que desregulações em mecanismos 
inflamatórios e/ou alterações na microbiota estejam associados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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By: Jesse Oliveira 
 
TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS E TRANSTORNOS 
ADITIVOS- ÁLCOOL (TRANSTORNOS POR USO DE ÁLCOOL- TUA)– 09/10/2023 
 
- CRITÉRIOS DAS DEPENDÊNCIAS QUÍMICAS: A dependência química é 
caracterizada pela tríade: uso abusivo, tolerância e síndrome de abstinência (nervosismo ou 
irritação, sonolência, sudorese, diminuição do apetite, tremores, convulsões, alucinações). 
 
- FISIOPATOLOGIA: Envolve mecanismos neurofisiológicos das substâncias psicotrópicas 
no sistema de recompensa, área específica para sua ação, que, ao longo da “carreira” de 
usuário, vai se modificando, liberando mais dopamina, registrado seus efeitos, e solicitando 
nova liberação, a primeira fase de neuroadaptação ou desenvolvimento de tolerância. Essa 
adaptação de prejuízo é a diminuição do efeito da substância psicoativa sobre a célula e a 
necessidade de maior quantidade para manter o status anterior, mas pode ocorrer também a de 
oposição, que é o aparecimento de uma resposta celular, antagônica ao efeito da substância 
psicoativa, isto é, o usuário interrompe ou diminui, ou cessa o consumo, desregulando o 
“equilíbrio” anterior, a síndrome de abstinência alcoólica (SAA). 
 
 
 
By: Jesse Oliveira 
 
- EPIDEMIOLOGIA: O alcoolismo é grave. 
Cerca de 3 milhões de pessoas, morrem a cada 
ano devido ao uso do álcool (violência, acidentes, 
cirrose hepática, etc.). 68,7% da população 
brasileira já fez uso de álcool em algum momento 
da vida. Existe dependência alcoólica em cerca 
de 11,2% da população. Desses, 23,7% são 
homens e 7,4% são mulheres (na faixa etária de 
18 a 24 anos). 
 
- FATORES DE RISCO: São vários os fatores de vulnerabilidade que predispõem um 
jovem a consumir bebida alcoólica: 1) genética; 2) exposição fetal; 3) prejuízo das funções 
parentais; 4) TMs na infância e na adolescência; 5) amigos usuários; 6) estilo de vida;e 7) 
ambiente familiar e comunitário facilitador de consumo. Além dos fatores socioeconômicos e 
culturais, as especificidades biológicas femininas influenciam nas repercussões do consumo: 
elas têm menos água corporal, menor atividade da enzima álcool desidrogenase no fígado, que 
mantém o nível sérico de álcool elevado por muito tempo, impactando todos os seus sistemas 
orgânicos gravemente, causando adoecimento precoce (após 12 a 15 anos de uso) e quadros 
de intoxicação frequentes, mesmo com padrão mais leve de consumo. 
 Qual a percepção do paciente em relação à sua condição: insight / ambivalência? 
 
- CLÍNICA DO TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL (TUA): O TUA é uma doença 
do cérebro, adquirida, crônica, uma relação disfuncional entre um indivíduo e seu modo de 
consumir o álcool, com impacto que vai muito além do SNC, atinge todos os sistemas 
orgânicos, a família e o entorno social, fatal se não for tratado. As características são: 
 Compulsão: Desejo incontrolável de consumir a substância psicoativa, sentindo-se 
incapaz de colocar barreiras, o que culmina com lapsos e/ou recaídas. 
 Tolerância: Necessidade crescente de doses da substância psicoativa para ter os 
efeitos originalmente obtidos com doses mais baixas ou iniciais. 
 Síndrome da abstinência alcoólica (SAA): Conjunto de sinais e sintomas de 
intensidade variável, que aparecem quando o consumo cessou ou foi reduzido. 
 Evitação ou alívio da SAA: Consumo percebido para esse fim. 
 Relevância do consumo: Usar a substância psicoativa é mais importante do que 
outras atividades antes priorizadas. 
 Estreitamento ou empobrecimento do repertório: A perda das referências internas e 
externas, independentemente de riscos, até mesmo de óbito. 
 Reinstalação da síndrome de dependência: Após um período de abstinência, o uso 
se reinicia e evolui para o padrão anterior diagnosticado como transtorno, rapidamente. 
 
- CARACTERÍSTICAS DO ALCOOLISMO: Prejuízos sociais, econômicos e de saúde: 
problemas recorrentes no trabalho; envolvimento com brigas e multas de trânsito; problemas 
familiares por conta do álcool; vontade de beber já no início do dia, e quando não bebe sente 
alterações físicas e psicológicas; incapacidade de ficar perto do álcool sem consumi-lo; não 
By: Jesse Oliveira 
 
lembrar do que aconteceu depois de uma bebedeira. Muitas vezes o hábito de beber, que 
posteriormente culminará no alcoolismo, inicia-se dentro de casa, por influência de familiares. 
O etanol é uma substância de ação bifásica, isto é, em baixas doses (duas para mulheres e três 
para homens), promove o aumento da neurotransmissão dopaminérgica, causando uma 
desinibição do sistema nervoso central (SNC) e comportamental, causando uma euforia leve. 
Se o consumo progride, sinais de depressão central se instalam, com tonturas, ataxia e 
incoordenação motora, estados confusionais, desorientação, até graus variáveis de anestesia, 
estupor e coma. A maioria dos casos não requer tratamento farmacológico, apenas medidas 
gerais de suporte à vida, mas a intensidade da intoxicação tem relação direta com a 
alcoolemia: em 150 mg%, é preciso intervir rapidamente. 
 
- SINTOMAS DO USO: 
 Doses até 99mg/dL: Sensação de calor/rubor 
facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, 
coordenação reduzida e euforia; 
 Doses entre 100 e 199mg/dL: Aumento do 
prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da 
atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora; 
 Doses entre 200 e 299mg/dL: Fala arrastada, piora 
da ataxia, visão dupla, prejuízo de memória e da 
capacidade de concentração, diminuição de resposta a 
estímulos, náuseas e vômitos; 
 Doses entre 300 e 399mg/dL: Anestesia (estágio I), lapsos de memória (amnésia), 
sonolência, hipotermia, disartria; 
 Doses maiores de 400mg/dL: Insuficiência respiratória, coma, morte. 
 
- EFEITOS DO USO 
PROLONGADO: Doenças do 
fígado (cirrose, hepatite e 
hepatomegalia), doenças do 
coração (arritmia, hipertensão), 
doenças do sistema digestivo 
(úlceras estomacais, gastrite 
crônica, vômito, pancreatite), 
doenças do cérebro (perda de 
memória, mudança de humor, 
demência) e acometimentos 
pulmonares (dispneia, baixos 
níveis de óxido nítrico), 
musculares (fraqueza e perda de 
massa muscular) e sistêmicos (aumento da sensibilidade à insulina, menor risco de diabetes e 
mudanças de comportamento). Secundariamente: perda de apetite, deficiências vitamínicas, 
impotência sexual, irregularidades do ciclo menstrual e desnutrição. 
By: Jesse Oliveira 
 
- TRATAMENTO: 
 Medicamentos que ajudem na abstinência (ex.: topiramato- antagonista do receptor 
AMPA do glutamato e facilitador da ação do GABAérgico), 
 Medicamentos que ajudem na compulsão (os anticonvulsivantes ajudam nas 
compulsões); 
 Psicoterapia e grupos de apoio; 
 Tratar comorbidades (como transtornos de ansiedade, depressão e TDAH). 
 
- COMO AJUDAR: 
1. Escolha o momento mais adequado para conversar. Aproveite um momento em que a 
pessoa esteja sóbria, ambos estejam calmos e em um lugar em que haja privacidade; 
2. Informe-se sobre o alcoolismo. Explique que está preocupado e que quer ajudá-lo; 
3. Reforce os motivos que ele tem para mudar a atitude em relação ao álcool. Leve para a 
conversa exemplos de situações negativas que já ocorreram com ele em função do uso do 
álcool; 
4. Evite ameaças e agressividade. É possível falar sobre as razões nas quais ele precisa 
procurar ajuda sem que utilize formas que, na prática, não adiantam; 
5. Não encubra as atitudes do alcoolista, protegendo-o das consequências de seus atos e 
de sua dependência alcoólica; 
6. Não estimule o consumo de álcool e tente evitar tudo que está relacionado com as 
bebidas alcoólicas, como ir a um bar ou ter bebidas em casa; 
7. Incentive a procura por profissionais especializados para ajudar na recuperação e ir a 
uma reunião dos Alcoólicos Anônimos. Se a pessoa desejar, acompanhe-a nas primeiras 
consultas. Se for caso de internação, mostre que isso, além de temporário, fará bem à saúde e 
bem-estar dele. Ajude-o encontrar um local autorizado; 
Alcoólicos Anônimos (AA): “O único requisito para ser membro é o desejo de parar de 
beber”. “Nosso propósito primordial é mantermo-nos sóbrios e ajudarmos outros alcoólicos a 
alcançarem a sobriedade” 
8. Motive a pessoa a buscar atividades que lhe proporcionam bem-estar sem que 
necessite de álcool: ex.: esportes, voluntariado, tocar um instrumento musical, artesanato, etc; 
9. Entenda que o alcoolismo é uma doença e que não é sua culpa. Muita gente que 
convive com um alcoolista sente-se culpado pela situação do outro; 
10. Valorize cada avanço no tratamento. Sentir que está indo bem e que está avançando 
fará bem ao alcoolista em recuperação; 
11. Se o alcoolista tiver recaída, não desvalorize o esforço. É possível se reerguer e 
voltar ao tratamento; 
 
 
 
 
 
 
 
 
By: Jesse Oliveira 
 
USO DE CANNABIS E COCAÍNA – 09/10/2023 
 
As drogas de abuso podem ser classificadas como (1) estimulantes, (2) depressoras, ou 
(3) perturbadoras do sistema nervoso central (SNC). Cocaína, crack e anfetaminas são as 
principais drogas do grupo das estimulantes. Os opioides e inalantes são os principais 
representantes do grupo das depressoras. Dietilamida do ácido lisérgico (LSD) e algumas 
drogas naturais, como ayahuasca, cogumelos, ibogaína, peiote, entre outras, são as principais 
representantes do grupo das alucinógenas. 
 
- MACONHA: É a droga ilícita mais usada em todo o mundo (Cannabis sativa), possuindo 
como principal princípio ativo o tetraidrocanabinol (THC), além do canabidiol (CDB). 
Existem muitos preparados de maconha, cuja concentração de tetrahidrocanabinol (THC) 
varia de cerca de 6% para maconha prensada a 80% (concentrado, extraído com solventes 
usado em vaporizador). O THC é o responsável tanto pela dependência química como pelos 
efeitos deletérios, sendo uma substância pró-psicótica,enquanto o CBD é antipsicótico e 
anticonvulsivante (tratamenta epilepsia refratária, dor crônica). Usuários de variedades ricas 
em THC e pobres em canabidiol (CBD) estão sob risco maior de quadros psicóticos, de 
diminuição volumétrica de áreas cerebrais responsáveis pela memória, planejamento e 
execução de tarefas e de diversos tipos de prejuízos cognitivos. A maconha vem se tornando 
etiologia de quadros psiquiáticos variados, inclusive com manifestação psicótica de difícil 
reversão. O uso agudo da maconha pode levar algumas pessoas a desenvolver sintomas 
psiquiátricos e alterações cognitivas transitórias (depende da dose e do indivíduo). Já o uso 
recreativo crônico da maconha pode induzir alterações cognitivas, facilitar quadros 
psiquiátricos e produzir dependência em usuários vulneráveis (depende da dose, frequência e 
da precocidade do início). A maconha exacerba os sintomas positivos, alucinações e delírios, 
e agrava os sintomas negativos, com repercussões negativas sobre a qualidade de vida. O uso 
de maconha está associado à alteração basal do humor, ao desencadeamento ou intensificação 
de sintomas psiquiátricos, ao transtorno depressivo e ao TB. O uso de maconha está associado 
a um conjunto de desfechos negativos, como dificuldade na recuperação dos sintomas, maior 
número de internações, piora da adesão ao tratamento, risco aumentado de suicídio e baixa 
resposta ao uso de lítio. Também relaciona-se ao transtorno de ansiedade. O TDAH também 
está associado ao uso de substâncias psicoativas, entre elas a maconha. A ONU estima em 180 
milhões de usuários no mundo e seu primeiro uso ocorre principalmente na adolescência. O 
transtorno por uso de Cannabis é amplamente definido como a incapacidade de parar de 
consumir maconha mesmo quando está causando danos físicos ou psicológicos 
 Quadro clínico: 
 Alterações subjetivas: Relaxamento; leve 
euforia; intensificação de experiências sensoriais 
(ouvir músicas ou ver imagens); alterações na 
percepção (ex.: alterações na avaliação do tempo: 
passa mais lentamente); 
 Alterações fisiológicas: Taquicardia; aumento 
da pressão arterial (quando sentado); queda da pressão 
arterial (ao levantar); enrubescimento das conjuntivas. 
By: Jesse Oliveira 
 
 
 Diagnóstico dos transtornos por uso de maconha: Um usuário problemático de 
drogas é qualquer um que tenha problemas sociais, psicológicos, físicos ou jurídicos 
relacionados à intoxicação e/ou consumo regular excessivo e/ou dependência como 
consequência de seu uso de drogas. 
 Síndrome de abstinência da maconha: Ocorre 24h após o último uso e atinge o pico 
em 2 a 3 dias. Os sintomas são agrupados em dois fatores: 
 1° fator: Fraqueza, hipersonia e retardo psicomotor. 
 2° fator: Ansiedade, inquietação, depressão e insônia. 
 Tratamento: O tratamento envolve principalmente as abordagens psicossociais, 
destacando-se a terapia cognitiva comportamental (TCC) e o manejo de contingências. As 
intervenções medicamentosas envolvem o uso de anticonvulsivantes e benzodiazepínicos. 
 Tratamento da intoxicação aguda: 
1. Proponolol (1ª escolha): Eficaz no controle dos efeitos cardiovasculares- atenua a 
taquicardia, o aumento da pressão arterial e a hiperemia conjuntival. 
2. Rimonabanto: Antagonista dos receptores canabinoides CB1. Promove a redução da 
taquicardia, se usar 2 horas antes do consumo da maconha nas doses de 40 a 90mg. Foi 
retirado do mercado por induzir episódio depressivo. 
3. Fibrilação atrial: Flecainida, Propafenona e Digoxina foram usados com sucesso na 
normalização do ritmo cardíaco. 
4. Ingestão da Cannabis por crianças: Coma: Flumazenil (antagonista do receptor 
GABA/benzodiazepínico) para retorno completo do nível de consciência. 
 Abstinência e dependência: Envolve o tratamento farmacológico e farmacológico. 
 Dronabinol (agonista CB1): Atenua os sintomas de abstinência- maior potencial 
terapêutico; 
 Lítio: Reduz os sintomas de abstinência; 
 CBD: Melhora dos sintomas; 
Divalproato de sódio, Nefazodona, Naltrexona e bupropiona de liberação prolongada não são 
eficazes para o tratamento. 
 
- COCAÍNA: A cocaína é um potente estimulante do SNC, com efeito euforizante. A cocaína 
tem seu princípio ativo extraído das folhas do arbusto de coca (planta Erythroxylon coca), 
originário da floresta amazônica e da região andina do continente sul-americano e tem ação 
By: Jesse Oliveira 
 
estimulante no SNC (pode melhorar a atenção). Apresenta-se em forma de sal, sólido, branco, 
critalino, de odor aromático, sendo solúvel em água: pode ser aspirado, ingerido ou dissolvido 
em água para uso intravenoso. Atualmente, no Brasil, a cocaína é a segunda substância ilícita 
mais utilizada, apenas atrás da maconha. Estima-se que o uso mundial de cocaína na vida 
atinja 0,4% da população (18,2 milhões de pessoas) entre 15 e 64 anos, com predomínio nas 
Américas e na Europa (Ocidental e Central). No Brasil, afeta 2,7% da população (Sul e 
Sudeste), com maior prevalência no sexo masculino, adolescentes e adultos jovens. 
 Mecanismo de ação: A cocaína, um potente 
estimulante do SNC e do sistema nervoso periférico, 
tem a sua principal atividade a partir do bloqueio pré-
sináptico da receptação das monoaminas (dopamina, 
serotonina e noradrenalina), com consequente 
aumento da transmissão monoaminérgica. Tem ação 
no Sistema dopaminérgico, no circuito de recompensa 
dopaminérgico e na via mesocorticolímbica e também 
inibe transportadores de outros neurotransmissores, 
como norepinefrina e serotonina Essa maior atividade, principalmente da dopamina no 
circuito de recompensa cerebral (circuito mesolímbico cortical), é provavelmente a 
responsável pelos efeitos psicológicos prazerosos e euforizantes da cocaína, além de estar 
ligada à indução da dependência. Diferentemente das outras drogas com propriedades 
estimulantes, a cocaína apresenta uma propriedade anestésica (tópica), graças ao bloqueio dos 
canais de sódio voltagem dependentes. Início de ação: 20 a 30 minutos (duração: 1 a 3 horas). 
 Quadro clínico: 
O uso de cocaína está associado com a utilização de outras substâncias lícitas e ilícitas, 
assim como com outros transtornos mentais. Os usuários de cocaína apresentam, em média, 
duas vezes mais sintomas depressivos e ansiosos quando comparados aos não usuários, além 
de maior risco de suicídio. O risco de desenvolver um quadro de dependência de cocaína está 
estimado em um indivíduo a cada seis que utilizam, com maior risco para os usuários de 
cocaína fumada ou injetável, provavelmente devido às características de rápida ação (com 
intenso prazer) e menor duração do efeito. O rush e a experiência prazerosa, gerados 
principalmente pelas cocaínas fumada e intravenosa, reforçam o comportamento anterior de 
consumir drogas. Tamanha potência como reforço positivo pode levar à dependência 
psicológica a partir de uma única utilização. 
 Quadro clínico da intoxicação aguda: 
 Efeitos físicos: Aumento da atenção, aumento da atividade motora, taquicardia, 
vasoconstricção, hipertensão, broncodilatação, aumento da temperatura corporal, midríase, 
aumento da disponibilidade de glicose, mudança do fluxo sanguíneo dos órgãos para os 
músculos. 
 Efeitos psicológicos: Euforia (humor eufórico), sintomas ansiosos, excitação, 
aumento de energia, tontura, aumento da autoconsciência, insônia, redução do apetite, 
sensação intensa de prazer, taquipsiquismo (pensamento acelerado, tangencial, com fuga de 
ideias ou desorganizado + logorréia + pressão de fala). 
By: Jesse Oliveira 
 
Aos poucos, os sintomas vão desaparecendo, e um quadro com sintomas opostos se 
desenvolve, com marcada redução da energia, fadiga, fome, sonolência, depressão e 
irritabilidade. Pensamentos de morte e ideação suicida também podem aparecer. 
 Uso crônico e de altas doses: Ansiedade; privação do sono; desconfiança e 
hipervigilância; paranoia; sintomas psicóticos (dias a semanas);impulsividade; 
compulsividade; prejuízo da cognição, da atenção, da memória verbal e na tomada de decisão; 
disfunção cardíaca (arritmias; hipertrofia de ventrículo esquerdo). 
 Overdose: Aumento do trabalho cardíaco (isquemia e arritmias); risco de acidentes 
vasculares no SNC (hipertensão); convulsões (reentrantes); mudanças no padrão respiratório; 
hipertermia. 
 Abstinência: 
1° fase- Crash: Humor disfórico e/ou depressão + ansiedade. Lentificação e fadiga, 
hipersonia e fissura intensa; 
2° fase- Abstinência: Anedonia, ansiedade, insônia, aumento do apetite, tremores e dores 
musculares (recaídas); 
3° fase- Extinção: Ausência dos sintomas. Apenas Fissura. 
 Diagnóstico de transtorno por uso de 
substância: Critérios diagnósticos de acordo com o 
DSM-5. 
O uso da Cocaína ainda é a principal causa 
de internação pelo uso de drogas ilícitas, estando 
associado a prejuízos sociais, como participação em 
atividades ilícitas e maior risco de desenvolvimento 
de comportamentos de risco. Jovem infartando e 
tendo AVC: pensar em cocaína. 
 Tratamento: Em relação o tratamento da 
dependência de cocaína, não existe uma 
farmacoterapia aprovada com consistência 
científica até o momento. Podem ser utilizados 
antidepressivos, anticonvulsivantes e 
benzodiazepínicos. 
!!! Todas as dependências químicas: 
anticonvulsivantes. 
 
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PSICOFARMACOLOGIA - 06/11 
 
Um psicotrópico deve ser prescrito quando o paciente apresenta transtornos mentais 
moderados e graves, com importante prejuízo/sofrimento. A Clopromazina foi o primeiro 
antipsicótico a ser desenvolvido. 
 
 
- MECANISMO DE AÇÃO DOS 
PSICOFÁRMACOS: Os psicofármacos 
agem na fenda sináptica, através da modulação 
de cinco principais neurotransmissores dos 
circuitos neuronais: noradrenalina, dopamina, 
serotonina, acetilcolina e histamina. 
Alterações na neurotransmissão em cada uma 
das regiões cerebrais podem levar aos 
sintomas dos transtornos psiquiátricos. 
 
 Noradrenalina: Regula humor, ativação, cognição 
(pensamento, memória, concentração) e vias de dor (medicamentos 
que agem neste neurotransmissor podem ser utilizados para o 
tratamento da dor). 
 Dopamina: Regula movimentos, circuito de recompensa, 
cognição, psicoses, comportamento sexual e sono e vigília. 
 Serotonina: Regula humor, ansiedade, sono e vias de dor. 
 Acetilcolina: Regula vigília, cognição e memória. É um antagonista dopaminérgico. 
 Histamina: Regulação do ciclo sono-vigília. 
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By: Jesse Oliveira 
 
- PRINCIPAIS CLASSES DE PSICOTRÓPICOS: 
 Antidepressivos: Aumentam a disponibilidade de neurotransmissores (serotonina (5-
HT), noradrenalina (NE) e dopamina (DA)) no SNC. O aumento dos neurotransmissores 
ocorre por bloqueio da receptação (NE e 5-HT) no neurônio pré-sináptico ou inibição da 
monoaminooxidase (enzima responsável pela inativação dos neurotransmissores). 
 Antidepressivos tricíclicos: Impedem a receptação de NE e 5-HT, disponibilizando-
os na fenda sináptica e diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo α-2. Possui 
um período de latência de 15-30 dias até o aparecimento dos efeitos. Efeitos colaterais: 
alterações visuais, gastrointestinais, taquicardia e hipotensão postural, retenção urinária, 
diminuição da libido, sedação e sonolência, agitação, confusão, diminuição do efeito dos 
anticonvulsivantes, tremores e sudorese. Representantes: amitriptilina, clomipramina, 
imipramina, nortriptilina. 
 Antidepressivos inibidores seletivos da receptação de serotonina (ISRS): São os 
fármacos de primeira escolha. Seu efeito se dá pela inibição da receptação da serotonina. É 
seguro e apresenta poucos efeitos colaterais, sendo uma boa escolha em casos de 
comorbidades cardiovasculares. São contraindicados para hepatopatas e devem ser utilizados 
pela manhã, afim de evitar insônia. Efeitos colaterais: diarreia, náuseas, dispepsia, insônia, 
cefaleia, diminuição da libido e alterações na ejaculação. Representantes: fluoxetina, 
paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina. 
 Inibidores das monoaminoxidases (IMAO): Efeito pela inibição da MAO, que 
inativa a serotonina, disponibilizando o neurotransmissor. Não são drogas de primeira 
escolha, porém são excelentes em depressões atípicas e nas fobias sociais. Exigem cuidados 
quanto à alimentação (alimentos que contenham tiramina (queijos, vinhos, feijão) podem 
causar sérios efeitos colaterais) e devem ser suspensos antes de procedimentos anestésicos. 
Não podem ser associados aos ISRS (pode desencadear uma síndrome serotoninérgica). 
Efeitos colaterais: hipotensão postural, bradicardia, tremores, sudorese, insônia e disfunção 
sexual. Representante: Tranilcipromina. 
 Antidepressivos atípicos: São mais modernos e apresentam um melhor perfil de 
efeitos colaterais e eficácia semelhante aos anteriores. Podem ser utilizados para o tratamento 
do tabagismo e para potencializar a ação dos outros antidepressivos. Representantes: 
nefazodona, reboxetina, trazodona, duloxetina, bupropiona (bupropriona não trata e ainda 
piora a ansiedade- o único da classe que não atua no circuito serotoninérgico-, porém, por 
atuar na modulação da noradrenalina e da dopamina, pode ser utilizada para o tratamento de 
TDH), venlafaxina, cloridrato de milnaciprano. 
 Principais efeitos colaterais dos antidepressivos: Sonolência, ganho de peso e 
disfunção sexual. Devem-se tomar precauções ao prescrever antidepressivos, especialmente 
em populações especiais, como gestantes e idosos. 
!!! Os antidepressivos precisam de 15 dias para começar a fazer efeito. O paciente precisa ter 
alguma resposta após pelo menos 30 dias. Com a melhora dos sintomas de 70% pode-se 
manter o medicamento na mesma dose por mais 60 dias. 
!!! Nos idosos sempre usar a metade da dose terapêutica dos antidepressivos. O método mais 
seguro para tratar a grávida deprimida é a eletroconvulsoterapia (que apresenta como único 
efeito colateral a amnésia transitória). Na impossibilidade de tal tratamento, a Certralina 
(ISRS) é o medicamento de escolha para gestantes (ISRS geram autismo?). 
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By: Jesse Oliveira 
 
 Estabilizadores de humor: 
 Carbonato de lítio (Carbolitium): Utilizado primariamente na emergência ou na 
recorrência do transtorno afetivo bipolar, devendo ser mantido como profilático nessa 
condição. Estabilizadores de humor são efetivos para episódios de mania (eficazes em 80% 
dos casos de mania aguda). Quando o paciente com transtorno bipolar está no quadro 
depressivo, deve-se regular bem com estabilizador de humor e colocar bem pouco 
antidepressivo (para evitar uma ciclagem- não usar antidepressivos serotoninérgico, podendo 
optar, por exemplo, pela bupropriona). Ação demora cerca de duas semanas (associado com 
antipsicóticos). Efeitos colaterais: tremores, problemas dermatológicos, ganho de peso e 
alterações da função tireoideana. Apresenta dose terapêutica próxima da dose tóxica, 
requerendo monitoramento periódico dos níveis séricos (dosar litemia), observando os sinais 
de intoxicação (diarreia, vômitos, sudorese, instabilidade da pressão arterial, arritmia, 
distúrbios hidroeletrolíticos, convulsão e perda de consciência). Sendo assim, quem usa lítio 
deve dosar periodicamente litemia (em pacientes que não usam lítio vai estar baixa). Em 
pacientes que usam lítio, a litemia deve estar entre 0,5 e 1,2. Acima de 1,2 há risco de 
intoxicação e abaixo de 0,5 há risco de episódios de mania. O lítio é tireotóxico (e pode ser 
também nefrotóxico). Se o paciente tiver com o transtorno bipolar estabilizado, com litemia 
nos níveis adequados, e passar a apresentar hipotireoidismo, não mexer no lítio e tratar a 
disfunção tireoidiana. O lítio consegue potencializar a ação dos antidepressivos e é o único 
que consegue controlar a ideação suicida. 
 Anticonvulsivantes: O valproato de sódio (Depakene) é útil no manejo de cicladores 
rápidose estados mistos. A lamotrigina (Lamictal) é útil no predomínio de fases depressivas. 
A carbamazepina também pode ser utilizada como estabilizador de humor. Monitorar função 
hepática. Gabapentina e o topiramato ainda requerem mais estudos quanto a sua utilização 
como estabilizadores de humor. 
 Antipsicóticos (neurolépticos): Agem bloqueando receptores de neurotransmissores 
adrenérgicos, serotoninérgicos, colinérgicos e histaminérgicos. Em comum todos bloqueiam 
os receptores dopaminérgicos (hipótese dopaminérgica). Promovem o bloqueio dos receptores 
dopaminérgicos pós-sinápticos D2. Efeitos colaterais: distonia, aguda (espasmos musculares), 
parkinsonismo medicamentoso, acatisia (dificuldade de permanecer parado ou sentado), 
discinesia tardia (movimentos repetitivos e involuntários), síndrome neuroléptica maligna. 
 Antipsicóticos típicos: Bons para tratar os sintomas positivos da esquizofrenia. 
Podem ser sedativos ou incisivos: 
 Sedativos: Apresentam como principal efeito a sedação. São indicados para casos de 
agitação psicomotora em pacientes com distúrbios psicóticos. Eficaz na esquizofrenia, nos 
quadros maníacos e no controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. É 
uma alternativa aos benzodiazepínicos em tratamentos de curto prazo (menos de 12 semanas). 
Representantes: clorpromazina (50 a 800mg/dia), levomepromazina (25 a 50mg/dia), 
tioridazina (50 a 300mg/dia)- Neozine, trifluoperazina (2 a 4mg/dia), amissulprida, sulpirida 
(200 a 800mg/dia) e periciazina (60mg/dia). 
 Incisivos (butirofenonas): Ação antipsicótica devido ao bloqueio dos receptores pós-
sinápticos no sistema dopaminérgico do sistema melímbico e corpo estriado. São incisivos 
por agirem sobre os sintomas positivos tais como delírios e alucinações. Indicados no 
tratamento da esquizofrenia, fase de mania do transtorno afetivo bipolar, psicose induzida por 
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By: Jesse Oliveira 
 
substâncias, transtornos delirantes persistentes, problemas severos de comportamento em 
crianças com hiperatividade grave, síndrome de Gilles de la Tourette, autismo infantil, alívio 
da sintomatologia de demência senil e dor neurogênica crônica. Representantes: Haldol (5 a 
15mg/dia- o haldol tem efeito imediato e o decanoato começa a fazer o efeito após 2 dias), 
flufenazina, penfluridol, pimozina, pipotiazina (10 a 20mg/dia ou undecanoato- depot, uso 
mensal) e zuclopentixol (50 a 75mg/dia). Haldol faz contenção química. 
!!! Os antipsicóticos reduzem a dopamina, fazendo com que haja o aumento da acetilcolina. A 
acetilcolina é um antagonista dopaminérgico. Desta forma, deve-se usar biperideno, akineton 
ou cinetol (que são anticolinérgicos) junto com os antipsicóticos (para reduzir os efeitos 
adversos) ou anti-histamínico (ex.: fenergan - que tem um efeito anticolinérgico) junto com 
haldol, para tratar sialorréia, sudorese, contração muscular, relaxamento intestinal. 
 Antipsicóticos atípicos (ou de 2ª geração): Não são classificados nos grupos 
anteriores. Têm se mostrado um valioso recurso terapêutico no tratamento das psicoses 
refratárias aos outros tipos de tratamento. Apresentam menos efeitos colaterais que as 
butiferonas e ação eficaz em sintomas negativos (são bons para tratar os sintomas positivos e 
negativos da esquizofrenia). Indicados para esquizofrenias e outras psicoses em sintomas 
positivos (delírios, alucinações, pensamento desordenado, hostilidade e medo) e/ou para 
sintomas negativos (indiferença afetiva, embotamento afetivo e retraimento social e pobreza 
de linguagem). Representantes: Risperidona (pode começar com 1mg até 10mg), olanzapina 
(2,5 a 20mg), quetiapina (25 a 800mg), aripiprazol (5 a 30mg), clozapina (25 a 600mg), 
lurasidona (20 a 160mg), paliperidona. Promovem o ganho de peso e podem elevar também a 
prolactina, promovendo a ginecomastia e galactorréia (exceto a lurazidona). 
!!! Todos antipsicóticos podem ser utilizados como estabilizadores de humor (o problema da 
quetiapina é a quantidade de comprimidos que precisa ser utilizada). 
 Hipnóticos e ansiolíticos: 
 Benzodiazepínicos: Apresentam início de ação rápido e não devem ser utilizados por 
mais de oito semanas (por promover dependência física e psicológica). Apresentam efeitos 
sobre a memória e aprendizagem. Indicações: adjuvantes no tratamento de transtornos 
ansiosos e depressivos, síndrome de abstinência ao álcool, como anticonvulsivantes e como 
hipnóticos e relaxantes musculares. Características: São amplamente utilizados; 
proporcionam alívio dos sintomas como ansiedade e insônia; evitar uso concomitante com 
álcool, pois pode potencializar o efeito depressor sobre o SNC (álcool + benzodiazdpínicos: 
pode causar parada cardiorrespiratória); deve-se proceder retirada gradual para amenizar os 
sintomas de ansiedade rebote (abstinência); e apresentam efeitos colaterais (drogas de abuso). 
Representantes: Clonazepam (Rivotril), diazepam, lorazepam, alprazolam. 
!!! Quem trata a ansiedade são os antidepressivos. Os ansiolíticos (benzodiazepínicos) são 
utilizados apenas em condições agudas. 
 Psicoestimulantes: Substâncias psicoestimulantes são aquelas com 
capacidade de aumentar o estado de alerta e a motivação, além de possuírem 
propriedades antidepressivas, de melhora no humor e no desempenho 
cognitivo. São a categoria de medicamentos comumente utilizados durante o 
tratamento de TDAH. Representantes: Titalina – metilfenidado; Ritalina LA – 
metilfenidato; Concerta- metilfenidato; Venvanse (Lisdextanfetamina). 
!!! Rivotril (ansiolítico) e Olanzapina (antipsicótico) são básicos na bolsa do médico. 
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