AULA 7 e 8 Distúrbios hemodinâmicos (2) ppt

Prévia do material em texto

TROMBOS
E
TRÍADE DE VIRSHOW:
Lesão endotelial
Alterações no fluxo normal:
TROMBOSE
Hipercoagulabiliade do sangue – condições que
aumentam o número de plaquetas na circulação
predispõem à trombose.
Processo patológico de coagulação do sangue dentro do 
sistema vascular, no indivíduo vivo.
Endotélio
Plaquetas
Cascata de coagulação
Lesão endotelial – que ocorre nos processos inflamatórios, 
arteriosclerose e compressão externa que favorece a aglutinação 
plaquetária.
 Lesão endotelial nos infartos miocárdicos (subendocárdica)
 Lesão endotelial 
Ulceração endotelial nas placas de ateroma
Ateroma - depósito lipídico na superfície interna das 
paredes das artérias.
Alterações do fluxo sanguíneo – tende à agregação 
plaquetária facilitando a trombose. Ocorre nos processos varicosos 
onde a estase sanguínea é relevante, na fibrilação atrial pela 
turbulência, na anemia falciforme pela aglutinação das hemácias 
deformadas que favorecem a estase e outras situações em que a 
circulação possa estar retardada. 
Turbulência do fluxo arterial
-Estase venosa
-Imobilização
-“doença da classe econômica
das viagens aéreas”
-hiperviscosidade do sangue
-falcemia 
Alterações do fluxo sanguíneo
Trombose venosa profunda
A trombose venosa profunda é de grande importância e 
gravidade. 1 em cada 10 mortes em hospital ocorrem 
decorrentes da embolia pulmonar, sua principal complicação. 
A TVP, quando diagnosticada e tratada precocemente, 
geralmente evolui bem, bastando o uso de 
anticoagulantes, que atualmente podem ser 
administrados por via injetável e/ou por via oral. 
O uso destes anticoagulantes diminui a chance das 
complicações como embolia pulmonar e síndrome pós 
trombótica, ou ao menos minimiza seu impacto. 
O tempo de tratamento pode variar de poucas semanas 
até indefinidamente dependendo de sua origem, e pode 
envolver mais do que um tipo de medicação ao longe 
desse tempo.
Trombose Venosa Profunda
Alterações do fluxo 
sanguíneo
Fibrilação atrial
A fibrilação atrial é um tipo 
comum de arritmia cardíaca, 
no qual o ritmo dos batimentos 
cardíacos é, em geral, rápido e 
irregular.
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/arritmia-cardiaca
Hipercoagulabilidade
Fatores genéticos
- polimorfismo do gene da protrombina
Fatores adquiridos
- hiperestrogenismo (gestação, contraceptivos orais)
- obesidade
- tabagismo
- diabetes
- idade
- neoplasias avançadas
- anticorpos antiplaquetas por terapia com heparina
- síndrome do anticorpo antifosfolipídio
OBS.:
A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAF) é uma 
doença sistêmica autoimune caracterizada por trombose 
arterial e venosa, morbidade gestacional e presença de 
níveis séricos de anticorpos antifosfolipídeos elevados e 
persistentemente positivos. 
O tratamento da SAF ainda é sujeito a controvérsias, já 
que qualquer decisão terapêutica potencialmente irá 
confrontar-se com o risco de uma cobertura antitrombótica 
insuficiente ou com o risco excessivo associado à 
anticoagulação e seus principais efeitos adversos.
Papel do endotélio
Efeitos anti-trombóticos
Antiplaquetários:
Barreira anatômica para MEC
Prostaciclina (PGI)
Óxido nítrico
Adenosina trifosfatase
Anticoagulantes:
Trombomodulina
Moléculas semelhantes à heparina
Fibrinólise
t-PA (ativador do plasminogênio tecidual)
Efeitos pró-trombóticos
Produção basal do fator de von 
Willebrand
Expressão de fator tecidual (por TNFα e 
IL-1)
Inibidores dos ativadores do 
plasminogênio
TROMBOSE
❖FATOR DE VON WILLEBRAND
É uma glicoproteína, sintetizada pelos megacariócitos e células 
endoteliais. 
Funções:
- mediação da adesão plaquetária nos locais de lesão vascular, 
levando à ativação da GPIIb-IIIa e à consequente agregação 
plaquetária.
-transporte do fator VIII coagulante.
No plasma, o fator Von Willebrand e o fator VIII coagulante 
circulam como um complexo constituído em sua grande maioria 
pelo primeiro e com um pequeno percentual do segundo. 
As atividades funcionais do fator de Von Willebrand são: ligação 
ao fator VIII coagulante, à glicoproteína Ib das plaquetas, à 
matriz subendotelial e ao complexo glicoprotéico IIb/IIIa 
plaquetário. 
❖Plasminogênio
Proteína inativa no fígado.
É ativada em plasmina.
❖Fibrinólise (t-PA (ativador do plasminogênio tecidual)
Este é o processo de dissolução progressiva 
da fibrina e assim do coágulo, que posteriormente 
à sua formação deve ser dissolvido. O sistema 
fibrinolítico desempenha um importante papel 
nessa dissolução e na manutenção da integridade 
dos tecidos implicados. 
Protege o organismo contra riscos de uma 
trombose ou de uma embolia.
Sistema fibrinolítico
TROMBOSE
Papel do endotélio
Coagulação do sangue
TROMBOSE
Papel do endotélio
Inibição plaquetária
Inibem a formação de trombos, sem interferir de forma 
significativa nos demais segmentos da coagulação.
Ex.: Aspirina - AAS
TROMBOSE
Os trombos podem ser de 3 tipos:
Vermelhos - ricos em hemácias, é aderente à parede 
vascular, tendendo a oclusão, mais frequentes em 
veias (Flebotrombose);
Brancos - constituídos basicamente de plaquetas e 
fibrina, estão geralmente associados às alterações 
endoteliais, se dispõe em camadas alternadas 
chamadas linhas de Zahn, ocorrendo nas artérias e 
cavidades cardíacas.
Mistos - são os mais comuns, associados dos dois 
tipos, encontrados em cavidades cardíacas e 
aneurismas.
Os trombos podem ocluir os vasos de maneira parcial 
ou total, impedindo nesse caso, a circulação; são 
divididos em dois tipos:
Trombos murais ou parietais – oclui parcialmente a 
luz vascular, sendo encontrado nas artérias de 
grande calibre (aorta, ilíacas) e cavidades cardíacas.
Trombos oclusivos totais – fecha completamente a 
luz vascular, encontrado nas artérias e veias de 
médio e pequeno calibres (femural, poplítea, radial)
TROMBOSE
TROMBOSE
Efeitos da trombose
Trombos arteriais e intracardíacos
- trombos murais 
- ateroesclerose
tromboembolia sistêmica
Trombos venosos
-trombose venosa de MMII (membros inferiores)
tromboembolia pulmonar
Trombo arterial
Tromboembolia arterial (sistêmica)
Trombose arterial
Tromboembolia venosa (pulmonar)
Tromboembolia venosa (pulmonar)
Destino dos trombos
Propagação
Embolização
Dissolução
Organização e 
recanalização
EMBOLI
A
EMBOLIA
É o transporte pelo sangue de fragmentos de 
trombo, gordura, gases ou outros corpos estranhos, 
a ponto distantes de sua sede de origem.
Cerca de 99% das embolias correspondem a 
deslocamentos de trombos (tromboembolismo).
São exemplos de êmbolo: glóbulos de gordura, 
fragmentos de medula óssea, bolhas de gases, 
fragmentos de placas ateromatosas, células 
tumorais, parasitas e líquido amniótico.
EMBOLIA
Embolia pulmonar – se origina em cerca de 95% dos casos de trombo das 
veias das pernas. É a forma mais comum e uma das mais graves.
Embolia sistêmica – são mais observados nas artérias do cérebro,
extremidades inferiores, baço, rins.
Embolia por líquido amniótico – durante trabalho de parto tumultuoso, o 
líquido amniótico pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e 
embolizar.
Embolia gasosa – a introdução de ar no sangue pode ser por várias 
circunstâncias em que se produzem soluções de continuidade na parede 
dos vasos, principalmente veias (cirurgia ou traumatismo).
Embolia gordurosa – presença de glóbulos de gordura na circulação 
sanguínea. Relacionada com fraturas externas de ossos longos
ÊMBOLOS
Embolia gordurosa cerebral
INFART
O
INFART
OÉ uma área localizada de necrose isquêmica. 
A isquemia é definida como deficiência do suprimento 
de sangue em uma determinada área de tecido ou 
órgão.
Geralmente, a isquemia é produzida por trombose ou 
embolia.
Outras causas de obstrução arterial: placas 
ateromatosas, arterites, compressões e torções 
vasculares.
INFART
OCONCEITO99% são de origem embólica
TIPO
Infartos brancos (ou anêmicos)
Infartos vermelhos (ou hemorrágicos)
MORFOLOGIA
Tornam-se melhores marcados ao longo dos 
dias.
Coloquialmenteo infarto é dividido em três tipos:
 
1 – BRANCO
Esse é um tipo de infarto que não causa hemorragia. É 
caracterizado não somente pela obstrução das artérias do 
coração, mas também as dos rins, baço e cérebro.
Causas: quase sempre arterial.
2 – VERMELHO
Esse tipo de infarto tem como aspecto uma intensa hemorragia, 
o que faz com que a área fique com tom avermelhado, 
podendo ser visto em órgãos que há forte circulação colateral.
Causas: obstrução arterial ou venosa.
3 – AGUDO NO MIOCÁRDIO
É o campeão e o nome do infarto comum, sendo súbito e 
intenso.
Causas: a principal é a aterosclerose, mas existem muitas 
outras.
Classificação usada pela terceira definição 
universal de infarto do miocárdio
INFART
OO infarto é uma doença multifatorial, isso quer dizer que ele 
pode ser provocado por vários fatores que poderão agir de 
maneira simultânea e conjunta.
Algumas causas e fatores de risco do infarto são:
Alcoolismo,
Depressão,
Diabetes descontrolado,
Estresse,
Hereditariedade: histórico familiar,
Hipertensão,
Idade: homens (normalmente acima dos 45 anos) e mulheres 
(com 55 anos ou mais),
Obesidade,
Sedentarismo,
Tabagismo,
Uso de alguns medicamentos, uso de drogas ilícitas.
INFARTO
Infartos brancos (ou anêmicos)
Obstrução arterial em órgãos sólidos com 
circulação terminal ( com pouca ou nenhuma 
circulação colateral)
Exemplos: Coração, baço, rins.
INFART
O
Infarto branco (isquêmico)
Infartos vermelhos (ou hemorrágicos)
Encontrados em órgãos frouxos e naqueles com 
irrigação dupla ou com rica irrigação colateral.
Pode ser causado por obstrução arterial ou 
venosa.
INFARTO
INFARTO
Trombose venosa (infarto hemorrágico) 
INFART
O
ATEROSCLEROSE
Doença de artérias de grande e médio calibre 
caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo 
de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do 
sangue e material intercelular
ATEROSCLEROSE
É uma das causas mais importantes de óbito em 
todo o mundo
• No Brasil responsável por 25% de todos os óbitos
• Há uma correlação positiva entre incidência de 
aterosclerose e a porcentagem de calorias na dieta 
derivadas de lipídeos, quantidade de gorduras de 
origem animal e taxa de colesterol
• Mais comum na porção abdominal da aorta e 
artérias coronarianas
• Lesões ateroscleróticas acentuam-se com a idade
• Interação de fatores genéticos e estilo de vida
• Hiperlipidemia é o mais importante
ATEROSCLEROSE – CAUSAS
Hiperlipidemia = lesão endotelial – diminuição da 
vasodilatação
Lipoproteínas atravessam e acumulam no espaço 
subendotelial
Acumulo progressivo destes lipídeos na região subendotelial
Radicais livres - LDL oxidado
- mais tempo na circulação e penetra no endotélio mais 
facilmente
- mais citotóxico
- penetra nos macrofágos
- Estimula mais a secreção de fatores pró-inflamatórios
Adiposidade
Maior quantidade de tecido adiposo aumenta secreção de 
proteínas inflamatórias
Fatores de risco: 
Tabagismo 
Alteração do colesterol
Alteração do Triglicérides
Hipertensão
Diabetes
Sedentarismo
História familiar
Obesidade
Estresse emocional
A aterosclerose é causada pelo acúmulo de lípideos 
(gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo 
próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos.
Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de 
sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução 
de uma ou mais artérias ocorra .O sintoma depende do 
órgão afetado pela obstrução da artéria .
ESTUDAR!!!