Trombose

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Trombose 
 
Morfologia:  
É a formação de um coágulo sanguíneo no interior de                   
uma veia ou artéria, bloqueando a passagem de               
sangue. Podem se desenvolver em qualquer lugar no               
sistema cardiovascular. Apresentam linhas de Zahn           
que são depósitos esbranquiçadas de fibrinas e             
plaquetas. Isso significa que o trombo foi formado na                 
presença de fluxo sanguíneo.   
Coágulos são diferentes de trombos, pois os coágulos               
ocorrem após a morte e são gelatinosos e possuem                 
duas porções: vermelha-escura e amarela.   
Tipos:   
● Trombose venosa profunda: Ocorre em local           
de estase. Se formam em circulação lente é a                 
mais comum. Há formação de coágulos em             
uma ou mais veias do MMII. Contém mais               
hemácias.   
● Trombose arterial: Se iniciam nos locais de             
lesão endotelial e são oclusivos. Se consiste             
em plaquetas, fibrinas, hemácias e leucócitos           
degenerados. Ocorre quando há formação de           
coágulos nas artérias, pode ocorrer em           
qualquer parte do corpo, quando acontece no             
cérebro é denominado AVC- isquêmico.    
● Trombos murais: ocorrem nas câmaras         
cardíacas. A contração anormal do coração           
ou a lesão endomiocárdica promove trombos           
murais cardíacos.  
● Trombos aórticos: ​se dá pelas placas           
ateroscleróticas úlceras e pela dilatação         
aneurismática.  
● Vegetações: são trombos nas valvas         
cardíacas. Bactérias e fungos podem se aderir             
as valvas danificadas ou podem lesionar.           
Vegetações estéreis se desenvolvem em         
valvas não infectadas.  
Uma trombose pode ser classificada em:   
● Aguda: é solucionada naturalmente pois o           
corpo dissolve os coágulos.   
● Crônica: mesmo com essa dissolução dos           
coágulos acaba restando alguns no interior           
das veias e das artérias que destroem as               
válvulas, prejudicando o retorno sanguíneo.   
Anormalidades que levam à trombose: 
> Lesões endoteliais – hipercolesterolemia e           
inflamação​. ​As lesões endoteliais que levam à ativação               
plaquetária são a base quase inevitável da formação               
de trombo no coração e na circulação arterial, onde a                   
grande velocidade do fluxo sanguíneo impede a             
formação de coágulos (trombos). As lesões endoteliais             
graves podem iniciar a trombose ao expor o vWF (Fator                   
de von Willebrand) e o fator tecidual​. ​A inflamação                 
promove a trombose ao alterar o padrão habitual de                 
expressão genética do endotélio para um padrão que               
seja “pró‑trombótico”​. Essa mudança é geralmente           
denominada ativação ou disfunção endotelial e pode             
ser produzida por diversos fatores, incluindo agressão             
por agentes físicos, agentes infecciosos, fluxo           
sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios,       
anormalidades metabólicas, como a       
hipercolesterolemia ou a homocistinemia, e toxinas           
derivadas da fumaça do cigarro.   
Alterações pró‑trombóticas principais:  
• ​Alterações pró‑coagulantes: Células endoteliais         
ativadas por citocinas reduzem a expressão de             
trombomodulina​. Isto pode resultar em ​ativação           
prolongada da trombina, que, por sua vez, através dos                 
PARs, pode estimular plaquetas e aumentar a             
inflamação.   
• ​Efeitos antifibrinolíticos: As células endoteliais           
ativadas secretam inibidores do ativador do           
plasminogênio (PAIs), que limitam a fibrinólise e             
diminuem a expressão de t‑PA, alterações que também               
favorecem o desenvolvimento de trombos.  
> ​Fluxo sanguíneo turbulento – estase: fibrilação atrial               
e turbulência: estreitamento em vaso aterosclerótico  
A turbulência contribui para a trombose cardíaca e               
arterial, provocando uma disfunção ou lesão           
endotelial, além de gerar fluxos de contracorrente com               
a formação de bolsas de estase locais. Por               
conseguinte, a estase e a turbulência:  
• Promovem a ativação endotelial, aumentando a             
atividade pró‑coagulante e a adesão de leucócitos,             
induzidas pelo fluxo na expressão de moléculas de               
adesão e de fatores pró‑inflamatórios.   
• ​Rompem o fluxo laminar e permitem que as                 
plaquetas entrem em contato com o endotélio.  
• Reduzem a eliminação e a diluição dos fatores de                   
coagulação ativados pelo afluxo de sangue e por               
inibidores dos fatores de coagulação. O fluxo             
sanguíneo alterado contribui para a trombose em             
várias condições clínicas como: aneurisma, infarto           
agudo, estenose, hiperviscosidade, anemia falciforme,         
etc. As placas ateroscleróticas ulceradas não somente             
expõem o vWF e o fato tecidual subendoteliais, mas                 
também causam turbulência.    
> ​Hipercoagulabilidade do sangue​: A         
hipercoagulabilidade ou trombofilia pode ser definida           
como qualquer distúrbio do sangue que predispõe à               
trombose. A trombofilia ​tem um papel particularmente             
importante na trombose venosa e pode ser dividida em                 
distúrbios primários (genéticos) e secundários         
(adquiridos).   
● Genéticos:​ Das causas hereditárias de 
hipercoagulabilidade, as mutações 
pontuais do gene do fator V e do gene da 
protrombina são as mais comuns. 
CURIOSIDADE: os heterozigotos 
apresentam um risco relativo cinco vezes 
maior de uma trombose venosa e os 
homozigotos têm um risco 50 vezes 
maior.  
● Adquiridos​: Infarto do miocárdio, 
fibrilação atrial, lesão tecidual (cirurgia, 
fratura, queimadura), câncer, uso de 
contraceptivo oral, tabagismo, etc.   
 
CURIOSIDADES:   
Síndrome da Trombocitopenia Induzida pela Heparina           
(TIH): ​A TIH ocorre após a administração de heparina                 
não fracionada, que pode induzir a formação de               
anticorpos que reconhecem complexos de heparina e             
fator plaquetário 4 na superfície de plaquetas. A               
ligação desses anticorpos às plaquetas resulta em sua               
ativação, agregação e consumo.  
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio: ​apresenta         
manifestações clínicas muito variadas, incluindo         
tromboses recorrentes, abortos repetidos, vegetações         
nas valvas cardíacas e trombocitopenia. Apresenta           
uma forma primária e uma secundária. ​Na síndrome               
antifosfolipídio primária, os pacientes apresentam         
apenas as manifestações do estado de           
hipercoagulabilidade e não mostram evidências de           
outras doenças autoimunes; a secundária ​aparece           
após a exposição a certos fármacos ou infecções.   
Destinos do Trombo   
Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias e                   
semanas subsequentes os trombos sofrerão         
combinações dos quatros eventos seguintes:   
• ​Propagação: Os trombos acumulam plaquetas e             
fibrinas.   
• ​Embolização: O trombo se desaloja e viaja para                 
outros locais da rede vascular.  
• ​Dissolução: ​é o resultado da fibrinólise, que pode                 
resultar em rápida diminuição e total desaparecimento             
de trombos recentes.   
• ​Organização e recanalização: Os trombos antigos             
tornam‑se organizados pela proliferação de células           
endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos,           
sobre e para dentro do trombo. A recanalização               
transforma o trombo em uma massa de tecido               
conjuntivo que se incorpora à parede vascular.   
Às vezes, os centros dos trombos sofrem digestãoenzimática, presumivelmente como o resultado da           
liberação de enzimas lisossômicas dos leucócitos e             
plaquetas capturados.   
 
Aspectos Clínicos  
Os trombos chamam atenção clinicamente quando           
obstruem artérias ou veias, ou dão origem a êmbolos​.                 
Trombos venosos podem causar congestão e edema             
dolorosos, distais à obstrução, mas são preocupantes             
principalmente por sua tendência de embolizar os             
pulmões​. ​Trombos arteriais podem embolizar e causar             
infartos, o problema clínico principal está relacionado             
à oclusão de vasos importantes (p. ex., artérias               
coronárias ou cerebrais), que pode ter consequências             
graves, inclusive fatais.   
Trombose Venosa (Flebotrombose):  
A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias               
superficiais ou profundas das pernas. A trombose de               
veias superficiais geralmente ocorre nas dilatações           
varicosas das veias safenas. Podem causar congestão             
local, edema, dor e sensibilidade, mas eles raramente               
embolizam. No entanto, o edema associado e a               
drenagem venosa deficiente predispõem a pele           
sobrejacente ao desenvolvimento de infecções e           
úlceras. A trombose venosa profunda (TVP) envolvendo             
uma das grandes veias da coxa é mais grave pois                   
esses trombos causam embolia pulmonar e           
consequente infarto pulmonar. Embora a TVP possa             
causar dor local e edema devido à obstrução venosa,                 
tais sintomas geralmente estão ausentes por causa da               
abertura dos canais venosos colaterais.   
Trombose Arterial e Cardíaca:  
A aterosclerose é a principal causa de trombose               
arterial, pois está associada à perda de integridade do                 
endotélio e a fluxo sanguíneo anormal​. ​Infartos do               
miocárdio podem predispor a trombos murais           
cardíacos devido à discinesia miocárdica e à lesão do                 
endocárdio​; ​doença cardíaca reumática pode         
promover trombose atrial por causar dilatação e             
fibrilação atriais.   
Trombos murais no coração e na aorta são propensos                 
a embolização. Embora qualquer tecido possa ser             
afetado, o cérebro, os rins e o baço são os alvos mais                       
acometidos, devido ao seu grande suprimento           
sanguíneo. 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID) ​:  
A CID não é uma doença específica, é uma complicação                   
de várias condições associadas à ativação sistêmica             
da trombina. ​Um grande número de distúrbios, desde               
complicações obstétricas ao câncer avançado, pode           
ser agravado pela CID, que promove a formação               
disseminada de trombos na microcirculação. ​Esses           
trombos na microcirculação podem causar         
insuficiência circulatória difusa e disfunção dos           
órgãos, em particular do cérebro, pulmões, coração e               
rins. ​Assim, os sintomas inicialmente relacionados à             
trombose podem evoluir para hemorragias         
catastróficas como um acidente vascular encefálico ou             
culminar em choque hipovolêmico.