Tricomoníase

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É causada pelo Trichomonas vaginalis, que é constitu-
ído de uma célula polimorfa. É considerado um proto-
zoário muito plástico, tendo capacidade de formar 
pseudópodes, utilizados para capturar alimentos e se 
fixar em partículas sólidas. Só possui forma trofozoi-
tica, sendo variável a depender das condições físico-
químicas (pH, temperatura, tensão de oxigênio, etc) do 
ambiente em que se encontra. 
Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, 
desiguais em tamanho e se originam no complexo gra-
nular basal anterior, também chamado de complexo ci-
tossomal. Os flagelos estão inseridos no blefaroplasto, 
que coordena seus movimentos. O núcleo é elipsoide 
com dupla membrana nuclear e frequentemente apre-
senta um nucléolo. Possui um reticulo endoplasmático 
ao redor da membrana e é desprovido de mitocôndrias, 
apresentando, porém, hidrogenossomos dispostos em 
fileiras. 
 
O T. vaginalis habita no trato urogenital do homem e 
da mulher, onde produz a infecção. Entretanto, só é 
sintomático na mulher. Sua reprodução se dá por divi-
são binária longitudinal. Cresce bem em meios artifi-
ciais complexos, em temperaturas entre 25 e 40°C e 
em faixa de pH bastante ampla, com seu ótimo entre 
pH 5,5 e 6, isto é, em meios nitidamente ácidos. Utili-
zam como fonte energética a glicose, frutose, maltose, 
glicogênio ou amido. Alguns carboidratos como saca-
rose e manose não são utilizados. 
Não há ciclo de Krebs completo, pois não há cito-
cromo. O metabolismo sendo anaeróbio, compreende-
se que o desenvolvimento do flagelado, tanto em cul-
tura como em condições naturais, faz-se melhor em 
presença de um crescimento bacteriano. A ação favo-
rável das bactérias consistiria em criar um ambiente 
redutor, pois demonstrou-se que a presença de oxigé-
nio é nociva para Trichomonas vaginalis. A utilização 
de 02 por este protozoário leva à produção de H202. 
Muitas espécies de tricomonadídeos possuem uma ca-
talase que desdobra H202 em oxigénio e água. Mas, 
como T. vaginalis não dispõe dessa enzima, fica into-
xicado quando acumula. 
Para a propagação. T. vaginalis sobrevive, entretanto, 
6 horas em uma gota de secreção vaginal em tempera-
tura ambiente e na água, resiste 2 horas, a 40°C, e mais 
de 20 minutos a 46°C. 
A propagação mais frequente é feita pelo coito, visto 
que o parasito infecta facilmente o homem, alojando-
se na uretra, nas vesículas seminais ou na próstata, 
mesmo que não se acompanhe de manifestações clíni-
cas. Mães infectadas podem contaminar suas filhas du-
rante a parturição. Além disso, sugere-se, também, a 
contaminação por fômites (banho, roupa íntima ou de 
cama, artigos de toalete etc. quando molhados ou in-
completamente secos) ou pela água. 
A implantação do T. vaginalis estaria associada a mo-
dificações do meio vaginal. Dentre as alterações que 
 
 
favoreceriam o desenvolvimento do flagelado, esta-
riam: modificações da flora bacteriana vaginal; dimi-
nuição da acidez local; diminuição do glicogênio, nas 
células do epitélio; acentuada descamação epitelial. 
Na base dessas modificações poderiam estar fatores 
hormonais, ou outros processos de natureza inflama-
tória ou irritativa. 
O estabelecimento da doença na vagina se inicia com 
o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é 
ácido (3,8-4,5) e o organismo cresce em pH maior que 
5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evi-
dente, com uma redução concomitante de Lactobaci-
llus acidophilus e um aumento na proporção de bacté-
rias anaeróbias. Um contato inicial entre o T. vaginalis 
e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, in-
ternalização e degradação das células imunes nos va-
cúolos fagocíticos do parasito. A aderência e a citoto-
xicidade exercidas pelo parasito sobre as células do 
hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de virulên-
cia, como adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, 
cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. 
Outra classe de moléculas implicada na adesão de Tri-
chomonas vaginalis é representada pelas cisteína-pro-
teinases, que são citotóxicas e hemoliticas e apresen-
tam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes 
na vagina. A expressão dos genes que codificam as 
proteinases e as adesinas é modulada por fatores ex-
ternos relacionados com hospedeiro, como os níveis 
de cálcio e ferro. Enquanto o número de organismos 
na vagina diminui durante a menstruação, os fatores 
de virulência mediados pelo ferro contribuem para a 
exacerbação dos sintomas nesse período. 
Das manifestações objetivas, a mais frequente é leu-
corréia, que, em mulheres adultas, consiste na produ-
ção de um corrimento abundante, geralmente esbran-
quiçado e sem sangue, podendo ter origem na vulva, 
na vagina, no fúndus ou na cérvix uterina. Ainda que 
Trichomonas vaginalis seja a principal causa de leu-
corréia, outros agentes podem estar envolvidos, tais 
como as leveduras do gênero Candida (monília), in-
fecções gonocócicas e outras. 
O infiltrado inflamatório contém principalmente neu-
trófilos e alguns eosinófilos. O corrimento varia 
muito, quanto ao aspecto e quantidade, sendo consti-
tuído de soro, muco, células epiteliais descamadas, 
leucócitos e piócitos em abundância, bactérias diver-
sas e considerável número de Trichomonas. Depen-
dendo dos microrganismos associados, modificam-se 
a cor, a viscosidade, o cheiro e o aspecto (espumoso 
ou bolhoso, se há fermentação com muita produção de 
gás). Muitas vezes ele é irritante para a pele das regi-
ões perigenitais. Nas formas agudas, a vulva, o períneo 
e as áreas cutâneas vizinhas, das nádegas, podem estar 
avermelhadas e edemaciadas. 
A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações 
sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos ge-
nitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência 
miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser 
edematosas e eritematosas, com erosão e pontos he-
morrágicos na parede cervical, conhecida como colpi-
tis macularis ou cérvice com aspecto de morango. 
A tricomoníase no homem é comumente assintomática 
ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso 
ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. 
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base 
somente a apresentação clínica, pois a infecção pode-
ria ser confundida com outras doenças sexualmente 
transmissíveis (DSTs), visto que o clássico achado da 
cérvice com aspecto de morango é observado somente 
em 2% das pacientes e o corrimento espumoso so-
mente em 20% das mulheres infectadas. A investiga-
ção laboratorial é necessária e essencial para o diag-
nóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao trata-
mento apropriado e facilita o controle da propagação 
da infecção. Nas mulheres, o material é usualmente 
coletado na vagina com swab de algodão não-absor-
vente ou de poliéster, com o auxílio de um espéculo 
não-lubrificado. Enquanto nos homens, realiza-se o 
mesmo procedimento ou coleta-se uma amostra fresca 
do sêmen obtida pela masturbação em um recipiente 
estéril. 
O tratamento pode ser realizado com: metronidazol, 
omidazol, tinidazol ou nimorazol. A mesma dosa-
gem é prescrita para homens e mulheres. Qualquer que 
seja a terapêutica adotada, as mulheres devem fazer 
uso concomitante de medicação local, com aplicação 
diária de um comprimido ou geléia contendo 500 mg 
da mesma droga. 
 
 
 
Problemas relacionados a gravidez – estudos de-
monstram a associação entre a tricomoníase e a rup-
tura prematura de membrana, parto prematuro, baixo 
peso de recém-nascido em grávidas com ruptura es-
pontânea de membrana, baixo peso ao nascer associ-
ado a parto prematuro, endometrite pós-parto, nati-
morto e morte neonatal. A resposta inflamatória ge-
rada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir di-
reta ou indiretamente a alterações na membrana fetal 
ou decídua. 
Problemas relacionados com a fertilidade – o risco 
de infertilidade é quase duas vezesmaior em mulheres 
com história de tricomoníase comparado com as que 
nunca tiveram tal infecção. O T. vaginalis está relaci-
onado com doença inflamatória pélvica pois infecta o 
trato urinário superior, causando resposta inflamatória 
que destrói a estrutura tubária e danifica as células ci-
liadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de es-
permatozóides ou óvulos através da tuba uterina. 
Transmissão do HIV – a infecção por T. vaginalis 
tipicamente faz surgir uma agressiva resposta imune 
celular local com inflamação do epitélio vaginal e exo-
cérvice em mulheres e da uretra em homens. Essa res-
posta inflamatória induz urna grande infiltração de 
leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como lin-
fócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais O HIV pode 
se ligar e ganhar acesso. Além disso, o T. vaginalis 
frequentemente causa pontos hemorrágicos na mu-
cosa, permitindo o acesso direto do vírus para a cor-
rente sanguínea. Desse modo, há um aumento na porta 
de entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativos.