AULA 2 - Glomerulopatias

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Profª. Gabriela Dalcin Durante
Fisiopatologia e Dietoterapia ii
GLOMERULOPATIAS
GLOMERULOPATIAS
Também chamadas síndromes glomerulares ou “glomerulonefrites”
São doenças que acometem os glomérulos, portanto, a ultrafiltração do plasma
São doenças muito variadas, algumas de natureza aguda, outras de curso crônico; umas de caráter eminentemente inflamatório, outras não; algumas sabidamente tratáveis, outras não.
Classificação
Primária: doenças originárias do rim (causa genética e/ou imunológica, tais como a Glomerulonefrite membranosa, glomeruloesclerose segmentar e focal, etc.)
Secundária: decorrente de doenças sistêmicas como nefrite lúpica (LES), nefroesclerose diabética (diabetes), infecções, hepatites, etc.
Glomerulopatias
Independentemente do mecanismo da lesão envolvido, a lesão glomerular é acompanhada por alterações na função, estrutura e permeabilidade do glomérulo, levando à:
Passagem anormal de proteínas e de outros elementos
Redução variável na função de filtração glomerular
Distúrbios na excreção de sódio e água
Consequências da agressão glomerular 
proteinúria: decorrente do aumento de permeabilidade glomerular;
hematúria: decorrente da inflamação da parede capilar;
elevação de ureia e creatinina: decorrente da queda no ritmo de filtração glomerular;
oligúria ou anúria: a depender da intensidade da inflamação glomerular e queda do ritmo de filtração glomerular;
hipertensão: decorrente, habitualmente, da retenção de fluido (sal e água) pelo rim.
Apresentações clínicas
Dependendo da intensidade e do tipo de agressão, pode haver predomínio de um sinal sobre o outro, originando diferentes apresentações clínicas:
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica
SÍNDROME NEFRÍTICA
Caracteriza-se por início súbito (agudo), com os seguintes sinais clínicos:
Não é essencial que todas essas alterações ocorram simultaneamente, mas está sempre presente a hematúria, associada a pelo menos uma das outras anormalidades. 
 hematúria, edema e hipertensão arterial (tríade)
 proteinúria pouco intensa (< 3 g/dia)
 oligúria
 déficit de função renal em graus variáveis
Síndrome nefrítica
A síndrome nefrítica é a forma de exteriorização de doenças que produzem inflamação glomerular aguda. 
As principais causas são: 
 nefrite lúpica, 
 nefropatia por IgA,
 glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA).
glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA)
A apresentação clássica da síndrome nefrítica é vista na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA) em crianças. 
A GNPE caracteriza-se, fundamentalmente, por processo inflamatório que acomete todos os glomérulos de ambos os rins. É considerada sequela tardia de infecções por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A  cepa nefritogênica
Faringite e impetigo (Incidência: 5% a 10% dos infectados)
Comum em escolares (6 a 8 anos) e raro antes de 2 anos. Acomete mais meninos.
GNDA Pós-estreptocócica
Sinais: hematúria, oligúria, ganho de peso e edema generalizado de apresentação aguda (poucos dias). Manifestam-se 10 a 20 dias (no máximo 6 semanas) após a infecção estreptocócica.
Queixas (sintomas): Na maior parte dos casos, o estado geral da criança está pouco comprometido e as queixas são vagas como: indisposição, inapetência, cefaleia, edema periorbital. A intensidade do edema é variável, em geral leve. 
TRATAMENTO da síndrome nefrítica
Repouso: recomendado enquanto persistirem edema e hipertensão ou na vigência de complicações. 
Tratamento medicamentoso: antibióticos (a depender da causa), diuréticos, anti-hipertensivos, entre outros (de acordo com a sintomatologia)
TRATAMENTO da síndrome nefrítica
Medidas dietéticas (dependendo da sintomatologia:
Restrição hídrica: é importante na fase de hipervolemia e oligúria. Recomenda-se administrar o volume correspondente às necessidades mínimas basais (em geral 20ml – 30 ml/Kg) ou 400ml/m2 da superfície corpórea (SC), acrescidos de volume igual ao da diurese
Cálculo da superfície corporal
http://arquivos.sbn.org.br/equacoes/eq6.htm
TRATAMENTO da síndrome nefrítica
Restrição de sódio: limitada à fase de oligúria, edema e hipertensão. Em geral, na ultrapassar 2.000 mg/dia (5g de NaCl  sal)
Restrição de potássio: está indicada apenas nos casos de oligúria importante (diurese < 240ml/m2 superfície corporal/dia)
Restrição proteica: somente nos casos em que há intensa redução do ritmo de filtração glomerular. Manter uma dieta normoproteica (0,8 a 1,0 g/kg/dia para adultos e 1,0 a 2,0 g/kg/dia para crianças)
Prognóstico da síndrome nefrítica
Excelente após fase aguda 
95% recuperação glomerular total 
Adultos com pior prognóstico  outros fatores associados
Acompanhamento ambulatorial longo prazo  PA, Função Renal, Proteinúria, Hematúria.
SÍNDROME NEFRÓTICA
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do aumento da permeabilidade renal à filtração de proteínas
Etiologia (95% dos casos)
Primária  alterações mínimas, nefropatia membranosa, glomeruloesclerose segmentar e focal e glomerulonefrite membranoproliferativa
Secundária  diabetes, lúpus eritematoso sistêmico e amiloidose
Amiloidose é o acúmulo proteico anormal em diversos órgãos e tecidos celulares. Pode ser de origem genética (primária) ou consequência de doenças inflamatórias (secundária). Frequentemente afeta o coração, rins, fígado, baço, sistema nervoso e do trato gastrointestinal prejudicando sua função.
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Síndrome nefrótica
Prevalência
 16 casos/100.000 crianças
Faixa etária
 60%  2-6 anos
Sexo
meninos 3:2
Sinais clássicos da S. Nefrótica
A alteração na permeabilidade da membrana glomerular leva a:
 proteinúria maciça (> 3,5 g/dia)  especialmente albumina
 hipoalbuminemia (albumina < 3 g/dL) 
 edema periférico
 hiperlipidemia (70 a 100% dos casos)
 lipidúria.
Fisiopatologia da sn
Hipótese clássica ou underfill de formação do edema na síndrome nefrótica. 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA
Albuminúria
Hipoalbuminemia
Redução da pressão oncótica do plasma
Translocação do líquido do espaço intravascular para o espaço intersticial
Diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo 
Ativação do SRAA e do SN Simpático
Retenção (reabsorção) de água e sódio pelo rim
EDEMA
Edema de membros inferiores
Edema periorbital/facial
Alterações no metabolismo dos lipídios
Ainda muito controverso, mas acredita-se que basicamente dois mecanismos contribuem para a dislipidemia na SN:
Produção hepática elevada de lipoproteínas;
Redução da retirada de triglicerídeos e colesterol, especialmente VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) e LDL-colesterol (proteína de baixa densidade) dos vasos periféricos. 
Alterações no metabolismo dos lipídios
Essa redução do clearance decorre de: 
Diminuição da atividade da lipase lipoproteica no endotélio dos vasos devido à hipoalbuminemia;
Alterações na estrutura das lipoproteínas devido à proteinúria (acredita-se que são perdidas apoproteínas importantes desse transporte)
Elevação da concentração sanguínea de LDL-colesterol, VLDL e triglicerídeos.
HDL-colesterol = níveis normais ou levemente reduzidos
QUADRO CLÍNICO
Sinais: Edema matinal palpebral, edema MMII, ascite, derrame pleural, urina com espuma (perda de proteínas)
Exames laboratoriais:
Sangue: 
Hipoalbuminemia: < 2,5g/dl
Hiperlipidemia (Elevação isolada do CT ou CT + TG, com HDL-c geralmente normal)
Ureia e creatinina normais
Urina: Proteinúria maciça (> 3,5g/dia) e lipidúria
SÍNDROME NEFRÓTICA X NEFRíTICA
	Parâmetro	Síndrome nefrótica	Síndrome Nefrítica
	Tríade de sintomas	Edema
Hipoalbuminemia
Proteinúria	Edema
Hipertensão
Hematúria
	Antecedente estreptocócico	Não	Sim
	Edema	++++	++
	Pressão Arterial	Normal	Alta
	Proteinúria	++++	+ ou ++
	Hematúria	- ou +	+++
	Albumina sérica	Baixa	Normal
	Recidivas (em geral)	Sim	Não
TRATAMENTO da síndrome nefrótica
Medidas gerais:
 Evitar repouso no leito
 Dietoterapia
Medicamentoso:
Antibiótico profilático se ascite
Diuréticos:
edema importante
hemodinamicamente estáveis
albumina > 1,8g/dl
furosemida ou espironolactona
TRATAMENTO da síndrome nefróticaMedicamentoso específico:
Prednisona por 6 semanas + 4 semanas (medicamento em dias alternados) e com reduções graduais de 15/15 dias
Sem resposta em 4 semanas
pulsoterapia : metilprednisolona
6 pulsos (mínimo 3 e máximo 8)
Sem resposta
córticorresistente
Resposta terapêutica
	Classificação	Critério
	Remissão	Ausência de proteinúria por 3 dias
	Recidiva	Retorno da proteinúria após 1 semana
	Corticossensibilidade	Resposta à prednisona em até 8 semanas
	Recidiva frequente	2 recidivas em 6 meses ou 5 em 18 meses
	Corticodependência	Duas recidivas durante a retirada do corticoide ou duas semanas após a retirada
	Corticoresistência 	Ausência de remissão após período com dose apropriada
PROGNÓSTICO
 Maioria corticossensível
1/3 episódio único
1/3 recorrências ocasionais
1/3 córticodependente
Atividade tende a diminuir após adolescência
Córticorresistentes
pior prognóstico (17%)  pode evoluir para insuficiência renal
Dietoterapia na síndrome nefrótica
Objetivos:
Diminuir a proteinúria
Retardar a velocidade de progressão da doença renal
Auxiliar no controle das dislipidemias
Minimizar o edema
Repor nutrientes perdidos na urina
Evitar a desnutrição
Avaliação do estado nutricional
Paciente edemaciado: mascaramento do real estado nutricional
 Utilizar o peso seco estimado (ou “peso livre de edema”)
Estimativa de edema em adultos
(Materese, 1997)
Subtrair do peso atual aferido de adultos
Avaliação nutricional
História nutricional detalhada 
Anamnese alimentar antes e após a doença (focando especialmente nas fontes proteicas da alimentação e no consumo de alimentos ultraprocessados);
Sintomas gastrointestinais
Exame físico:
Especialmente em relação ao edema!
DIETOTERAPIA
ENERGIA:
 30 a 35 Kcal/kg/dia para adultos 
 100 a 150kcal/kg/dia para crianças
CARBOIDRATOS:
 Preferência por CHO complexos (amidos)
DIETOTERAPIA
IMPORTANTE!
A corticoterapia a médio e longo prazos prejudica o crescimento das crianças, mas estimula o apetite (também no adulto), o que pode causar a obesidade e ser necessário o controle da ingestão calórica.
Se houver necessidade de perda de peso, esta deve ser lenta e cuidadosa, recomendando-se de 1 a 2 kg por semana.
DIETOTERAPIA
PROTEÍNAS - SEM CONSENSO!
A ingestão elevada de PTN NÃO é recomendada:
Não ocorre aumento expressivo dos níveis de albumina
Pode aumentar o dano à membrana basal glomerular e a perda de albumina
Pode acelerar a progressão da nefropatia
A qualidade da proteína parece ser mais importante que a quantidade total, embora o objetivo seja evitar seu excesso.
A proteína animal parece exercer efeitos deletérios sobre a função renal
Recomenda-se o uso de proteína vegetal
DIETOTERAPIA
PROTEÍNAS - SEM CONSENSO!
A dieta hipoproteica NÃO é recomendada:
Perda de massa muscular e desnutrição;
Alterações decorrentes da deficiência de proteínas essenciais;
Dificuldade de aderência a longo prazo e o custo elevado dos suplementos de aminoácidos essenciais ou cetoácidos.
DIETOTERAPIA
PROTEÍNAS  Dieta normoproteica
Adultos: 0,8 a 1,0g ptn/Kg/dia
Crianças: 1,0 a 2,0 g ptn/Kg/dia
Qualidade: 
60 a 70% na forma de proteínas de AVB (carne, ovos e produtos lácteos). Não é recomendada uma dieta vegana!
30 a 40% na forma de proteína vegetal
OBS: usar o peso seco para o cálculo
dietoterapia
LIPÍDIOS
Em casos de remissão em curto prazo:
Tratamento da hiperlipidemia é objetivo secundário (aconselhamento nutricional)
Quando o quadro é crônico: Dieta + Medicamento (estatinas) devido ao risco cardiovascular
Dependendo do grau de hiperlipidemia:
 No máximo 30% do VET
 Menos de 10% na forma de AG saturados
 Menos de 200 mg colesterol/dia
As medidas não farmacológicas, em geral, não reduzem mais que 25% o LDL-c, apesar de elevarem o HDL-c (como no caso dos exercícios físicos) e de promoverem outros efeitos metabólicos benéficos.
Priorizar a redução da proteinúria!
DIETOTERAPIA
SÓDIO:
Ingestão recomendada: cerca de 3g de NaCl (sal)/dia (1200mg Na)
Na fase aguda pode ser necessária restrição mais severa (dieta assódica)
Se houver controle da proteinúria e redução do edema = NÃO restringir sódio e líquidos
POTÁSSIO
Pode ocorrer hipo ou hiperpotassemia dependendo do diurético em uso  controlar consumo de fontes alimentares 
DIETOTERAPIA
VITAMINA D E CÁLCIO
Baixa absorção intestinal de Ca + Corticoterapia = Perda óssea prevenível pela suplementação de Vit. D
Crianças = Suplementação de Vitamina D e Cálcio
FERRO: deve ser suplementado somente em caso de deficiência
DIETOTERAPIA
FIBRAS:
O consumo adequado de fibras alimentares deve ser incentivado, já́ que foi demonstrado um efeito positivo na excreção intestinal do colesterol e dos ácidos biliares com sua suplementação.
*20 a 30 g por dia
 
LÍQUIDOS: Em geral, não há necessidade de restrição, mas isto depende da sintomatologia. 
Necessidade hídrica
(Holliday e Segar, 1957)
Crianças:
Adultos: 30 a 40 ml/Kg/dia
RESUMO
Recomendações diárias de nutrientes na síndrome nefrótica.
(Riella, 2013)
DIETOTERAPIA
A anorexia pode ser comum nesses pacientes associada às restrições dietéticas  desnutrição!
Então:
Educação alimentar e nutricional
Estímulo/apoio
Variedade de alimentos e dos temperos
Apresentação atraente
Referências
Riella e Martins, 2013
Cuppari et al., 2013
Oliveira e Silva, 2018