Doença Renal crônica

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
INTRODUÇÃO
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida como a diminuição do ritmo de filtração glomerular (RFG) (alteração funcional) abaixo de 60 ml/min/1,73m² e/ou a presença de alteração na estrutura renal, com duração acima de 3 meses. Lesão renal: albuminúria maior igual 30mg/dia ou por g de creatinina em uma amostra. 
EPIDEMIOLOGIA: 10 – 16 % tem a DRC no mundo. 
No Brasil, de acordo com a caderneta de saúde coletiva de 2017 mais de 150 mil pacientes recebiam terapia hemodialítica no país, com uma taxa de internação hospitalar de 4,6% ao mês e uma taxa de mortalidade 17% ao ano. O mesmo estudo detectou maior predominância no sexo masculino com taxa de crescimento anual de 2,2% e, de 2% para o sexo feminino, raça/cor predominante é a branca (39,6%) em relação às raças/cor amarela (1,2%), indígena (0,1%), parda (36,1%) e preta (11,4%).
De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia de 2017, o
custo anual somente com a terapia renal substitutiva é mais de dois bilhões ao ano. As principais causas de perda da função renal no nosso meio são a hipertensão arterial
(35% das causas), diabetes mellitus (28,5%) seguidas das glomerulonefrites (11,5%). Outro dado alarmante segundo o Vigitel 2011, considerando a população brasileira maior de 18
anos, 23% é hipertensa, 5,6% diabética, 18% fumante, 48% estão com
excesso de peso e 16% são obesos (IMC>30 Kg/m²), todos estes são fatores de risco que contribuem para a perda de função renal.
Grupos de riscos:
· Diabetes: pacientes diabéticos apresentam fator de risco aumentado para desenvolver DRC e doença cardiovascular (DCV), devendo ser monitorados frequentemente para avaliar presença de lesão renal.
· Idosos: pacientes com idade avançada já apresentam uma diminuição do ritmo de filtração glomerular (RFG). Associando esse fator às lesões renais secundárias às doenças crônicas apresentadas nessa faixa etária, os idosos são suscetíveis a DRC.
· Doença cardiovascular: estudos demonstraram que a DCV se associa com a diminuição da filtração glomerular e com maior ocorrência de DRC.
· Uso de medicações nefrotóxicas: medicações nefrotóxicas devem ser evitadas ou otimizadas em pacientes que possuem DRC, principalmente quando o ritmo de filtração glomerular é menor que 60 ml/min/1,73m².
FUNÇÃO DO RIM
· Excreção de produtos finais de diversos metabólitos 
· Produção de hormônios: eritropoetina (estimula produção de hemácias), vitamina D.
· Controle do equilíbrio hidroeletrolítico.
· Controle do metabolismo ácido-base.
· Controle da PA. 
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos gerais de mecanismos lesivos:	
· mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente, por exemplo anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal determinadas geneticamente, deposição de imunocomplexo e inflamação em alguns tipos de
glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais.
· um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são consequências comuns da redução prolongada da massa renal, independentemente da etiologia primária.
As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da pressão e do fluxo sanguíneos dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando a esclerose e destruição dos néfrons remanescentes.
 O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose. Esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a uma lesão isolada pode causar declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos. Esse processo pode ser simplificado no fluxograma abaixo.
SÍNDROME URÊMICA
Dá-se o nome de Síndrome Urêmica ao conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30 ml/min. A síndrome urêmica e o estado patológico associado à disfunção renal avançada envolvem mais que uma falência excretora dos rins.
Centenas de toxinas acumuladas na insuficiência renal:
· Isso inclui compostos hidrossolúveis, hidrofóbicos, ligados a proteínas, com carga e sem carga. 
· Escórias nitrogenadas excretadas (azotemia): compostos guanidínicos, os uratos e hipuratos. Gera: pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária (incompetência), manifestação GI.
· Produtos do metabolismo do ácido nucleico: as poliaminas, o mioinositol e os fenóis, os benzoatos e indóis. 
Numerosas perdas das funções renais: funções metabólicas e endócrinas desempenhadas normalmente pelos rins também são comprometidas ou suprimidas, e isso causa anemia, desnutrição e anormalidades do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. Além disso, os níveis plasmáticos de muitos hormônios (como PTH, FGF-23, insulina, glucagon, hormônios esteroides, como a vitamina D e os hormônios sexuais, e prolactina) alteram-se na DRC em razão da excreção reduzida, da sua decomposição reduzida ou da regulação hormonal anormal. 
Por fim, a DRC está associada à piora da inflamação sistêmica. A inflamação associada à DRC é importante para a síndrome de desnutrição-inflamação e aterosclerose/calcificação, que contribui para a aceleração da doença vascular e a comorbidade associada à doença renal avançada.
Resumo da fisiopatologia da síndrome urêmica: náuseas e vômitos, intolerância a carne. 
(1) distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas normalmente excretadas pelos rins,
como os produtos do metabolismo das proteínas;
(2) anormalidades consequentes à perda das outras funções renais, como a homeostase hidreletrolítica e a regulação hormonal;
(3) inflamação sistêmica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais.
QUADRO CLÍNICO
Distúrbios volêmicos e eletrolíticos
As quantidades corporais totais de sódio e água mostram-se modestamente aumentadas. A glomerulonefrite desvirtuam o equilíbrio de tal modo que a ingestão dietética de sódio seja maior que sua excreção urinária, resultando na retenção de sódio e consequente expansão do volume de líquido extracelular (VLEC) - hipervolemia. Isso pode contribuir para a hipertensão que, por si própria, pode acelerar a lesão dos néfrons.
Além dos distúrbios da excreção de sal e água, alguns pacientes com DRC podem, em vez disso, apresentar reduzida conservação renal de sódio e água. Quando há uma causa extrarrenal para a perda de líquidos (por exemplo perdas gastrintestinais), esses pacientes podem ser suscetíveis à depleção do VLEC em razão da incapacidade de os rins insuficientes reterem quantidades adequadas de sódio filtrado. Além disso, a depleção do VLEC, em razão das perdas gastrointestinais ou do tratamento diurético exagerado, pode comprometer ainda mais a função renal em consequência da hipoperfusão ou por um mecanismo “pré-renal”, resultando na descompensação aguda da insuficiência renal crônica. 
Com a DRC, o declínio da TFG não se acompanha necessariamente da
redução correspondente da excreção urinária de potássio, que é mediada de modo predominante pela secreção aldosterona-dependente nos segmentos distais dos néfrons. Nesses pacientes, outra defesa contra a retenção de potássio é o aumento
da sua excreção pelo trato GI. Apesar dessas duas respostas homeostáticas, a hiperpotassemia pode ser precipitada em determinadas situações clínicas. Isso inclui o aumento da ingesta dietética de potássio, o catabolismo proteico, a hemólise, a hemorragia, a transfusão de hemácias estocadas e a acidose metabólica.
Os pacientes com DRC apresentam um estado de HIPERVOLEMIA devido a retenção de sódio e HIPERCALEMIA devido a retenção de potássio.
Distúrbio acidobásico
A acidose metabólicacaracterística da DRC avançada é causada na maioria dos pacientes que ainda conseguem acidificar a urina, mas produzem menos amônia (no túbulo proximal existe a amoniogenese) e, por essa razão, não é capaz de excretar a quantidade normal de prótons em combinação com esse sistema de tamponamento urinário. Quando presente, a hiperpotassemia suprime ainda mais a produção de amônia. A combinação de hiperpotassemia com acidose metabólica hiperclorêmica é observada comumente, mesmo nos estágios iniciais de DRC, nos pacientes com nefropatia diabética ou nos indivíduos com doença predominantemente tubulointersticial ou uropatia obstrutiva; esta condição é conhecida como acidose metabólica sem ânion gap.
Com a deterioração da função renal, a excreção urinária total diária de ácidos costuma ficar limitada a 30 a 40 mmol, e os ânions dos ácidos orgânicos retidos podem então causar acidose metabólica com ânion gap. Desse modo, a acidose metabólica sem ânion gap, que pode ser observada nos estágios iniciais da DRC, pode ser complicada pela acidose metabólica com ânion gap à medida que a doença avança. Na maioria dos pacientes, a acidose metabólica é leve, o pH raramente é < 7,35 e, em geral, pode
ser corrigida por suplementos orais de bicarbonato de sódio.
Os pacientes com DRC inicialmente apresentam ACIDOSE METABÓLICA SEM ÂNION GAP (ou acidose metabólica hiperclorêmica). Nos estágios posteriores da doença, observa-se a ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP. AG = Na+ – (Cl– + HCO3)
· Fases iniciais: sem ânion GAP
· Fase avançada: com ânion GAP
Distúrbios do metabolismo de cálcio e fosfato
A produção renal de 1,25 - (OH)2-D é regulada através de três mecanismos:
· Hipocalcemia (pouco cálcio na corrente sanguínea): é estimulado a secreção do hormônio da paratireoide (PTH), que por sua vez aumenta a conversão de 25-OH-D em 1,25(OH)2-D, pela ativação da alfa-1-hidroxilase.
· Hipofosfatemia ativando diretamente a alfa-1-hidroxilase, aumentando a formação de 1,25(OH)2-D.
· Através de um circuito de realimentação, os níveis elevados de 1,25 - (OH)2-D regulam negativamente a síntese desse metabólito pela inibição da ação de α1-hidroxilase. A redução de 1,25 - (OH)2-D apresenta o efeito oposto. 
As principais complicações dos distúrbios do metabolismo do cálcio e fosfato associados à DRC ocorrem nos ossos e vasos sanguíneos, com envolvimento ocasionalmente grave dos tecidos moles extraósseos. As manifestações ósseas da DRC
podem ser classificadas em dois tipos:
· alterações associadas ao turnover ósseo elevado com níveis altos de PTH (como a osteíte fibrose cística, uma lesão clássica do hiperparatireoidismo secundário).
A fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário e da doença óssea consequente ao turnover elevado está relacionada com o metabolismo mineral anormal em razão dos seguintes fatores: 
1) a TFG declinante diminui a excreção de fosfato (hiperfosfatemia) e, desse modo, causa retenção deste elemento. Não estimula o aumento da formação de 1,25(OH)2-D. Se tem pouco calciferol, gera hipocalcemia. 
2) o fosfato retido estimula o aumento da síntese tanto de FGF-23 por osteócitos quanto de PTH e estimula o crescimento das paratireoides; 
3) os níveis baixos de cálcio ionizado, resultantes da supressão da síntese de calcitriol pelo FGF-23 e pelos rins insuficientes, assim como a retenção de fosfato, também estimulam a produção de PTH.	
Os níveis baixos de calcitriol contribuem para o hiperparatireoidismo porque causam hipocalcemia e, também, por um efeito direto na transcrição dos genes do PTH. Essas alterações começam quando a TFG diminui para menos de 60 mL/min.
O FGF-23 faz parte de uma família de fosfatoninas que promovem a excreção renal do fosfato, esse pode manter os níveis séricos normais do fosfato por no mínimo três mecanismos:
1) aumento da excreção renal de fosfato;
2) estimulação do PTH, que também aumenta a excreção renal de fosfato;
3) supressão da síntese de 1,25(OH)2D3, que diminui a absorção do fósforo no trato
GI. Curiosamente, os níveis altos do FGF-23 também são um dos fatores de risco independentes para hipertrofia do ventrículo esquerdo e mortalidade dos pacientes com DRC, em diálise e transplantados renais. Assim, o hiperparatireoidismo estimula o turnover ósseo e causa osteíte fibrose cística.
A histologia óssea mostra osteoide anormal, fibrose dos ossos e da medula óssea e, nos estágios avançados, formação de cistos ósseos, algumas vezes com elementos hemorrágicos, razão pela qual adquirem uma coloração castanha, daí o termo tumor
marrom. As manifestações clínicas do hiperparatireoidismo grave consistem
em dor e fragilidade ósseas, tumores marrons, síndromes compressivas e resistência à eritropoetina, em parte relacionada com a fibrose da medula óssea. Além disso, o PTH é considerado uma toxina urêmica intrínseca, e níveis altos estão associados a fraqueza muscular, fibrose do músculo cardíaco e sintomas constitucionais inespecíficos.
O distúrbio ósseo e mineral decorrente da DRC inicia-se com a redução na produção de 1,25 dihidroxicalciferol. O declínio progressivo do nível sérico de vitamina D é acompanhado
por elevação de paratormônio (PTH) à medida que declina a filtração glomerular. Assim, nos estágios 3 e 4 da DRC, a maioria dos pacientes já apresenta hiperparatireoidismo secundário
· Osteíte fibrosa:
· anormalidades atribuídas ao turnover ósseo reduzido com níveis normais ou baixos de PTH (doença óssea adinâmica e osteomalácia). 
Já doença óssea com turnover reduzido pode ser classificada em dois subtipos – doença óssea adinâmica e osteomalácia. 
· Doença óssea adinâmica: a prevalência da doença óssea adinâmica está aumentando, principalmente entre os diabéticos e os pacientes idosos. Essa doença caracteriza-se por volume e mineralização ósseos reduzidos e pode ser causada pela supressão excessiva da síntese do PTH, pela inflamação crônica, ou ambas. A supressão do PTH pode ser causada pela utilização de preparações de vitamina D ou exposição excessiva ao cálcio na forma de quelantes de fosfato à base de cálcio ou soluções dialíticas ricas em cálcio. As complicações da doença óssea adinâmica incluem incidência alta de fraturas e dor óssea e incidência mais alta de calcificações vasculares e cardíacas. Algumas vezes o cálcio precipitará nos tecidos moles formando concreções grandes chamadas de “calcinose tumoral”.
· Osteomalácia: é a baixa remodelação e caracterizada por um defeito na
mineralização óssea.
Cálcio, fósforo e sistema cardiovascular
Evidências epidemiológicas recentes demonstraram uma forte correlação
entre hiperfosfatemia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular entre os pacientes com DRC no estágio 5 e mesmo nos indivíduos com as formas mais iniciais dessa doença.	Por fim, a hiperfosfatemia pode provocar uma alteração na expressão dos genes das células vasculares e estimular a aquisição de um perfil semelhante ao
dos osteoblastos, resultando em calcificações vasculares e até ossificação. 
Outras complicações do metabolismo mineral anormal:
· calcifilaxia (arteriolopatia urêmica calcificante), o qual é um distúrbio devastador observado quase exclusivamente nos pacientes com DRC avançada. Essa condição é prenunciada por livedo reticular com progressão para placas de necrose isquêmica, sobretudo nas pernas, nas coxas, no abdome e nas mamas. Ao exame patológico, há indícios de obstrução vascular associada a extensa calcificação vascular e de tecidos moles. A princípio, a calcifilaxia foi atribuída às anormalidades graves da homeostase do cálcio e do fósforo nos pacientes dialisados, em geral em combinação com o hiperparatireoidismo avançado. Entretanto, mais recentemente, esse distúrbio tem sido observado com frequência crescente na ausência de hiperparatireoidismo grave.
Doença vascular isquêmica
A prevalência mais alta das doenças vasculares entre os pacientes com DRC deve-se aos fatores de risco tradicionais, “clássicos” e não tradicionais, associados à DRC. Entre os fatores de risco tradicionais, estão hipertensão, hipervolemia, dislipidemia,hiperatividade simpática e hiper-homocisteinemia. 
Os fatores de risco associados à DRC incluem anemia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo, aumento de FGF- 23, apneia do sono e inflamação generalizada.
O estado inflamatório associado à perda da função renal é refletido pelos elevados níveis circulantes dos reagentes de fase aguda, como as citocinas inflamatórias e a proteína
C-reativa, com reduções correspondentes dos “reagentes negativos da fase aguda” como albumina e fetuína séricas. O estado inflamatório parece acelerar a doença vascular obstrutiva, e os níveis baixos de fetuína podem predispor às calcificações vasculares
mais rápidas, principalmente na vigência de hiperfosfatemia. A hemodiálise com seus episódios associados de hipotensão e hipovolemia pode agravar ainda mais a isquemia coronariana e atordoar o miocárdio. 
Hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda	
A hipertensão é uma das complicações mais comuns da DRC. Em geral, a hipertensão começa nos estágios iniciais da DRC e está associada a desfechos adversos, inclusive ao desenvolvimento de hipertrofia ventricular e à deterioração mais rápida. Causa hipervolemia, maior sensibilidade ao Na+, hipertrofia de camada media das arteríolas. 
Anormalidades hematológicas
A anemia normocítica e normocrômica começa a partir de estágios mais avançados da DRC e está presente em quase todos os pacientes em estágio tardio. A causa primária nos pacientes com DRC é a produção insuficiente de eritropoetina (EPO) pelos rins afetados, a deficiência relativa dessa causa sobrevida reduzida das hemácias. Outros fatores que causam essa anemia são diátese hemorrágica, deficiência de ferro,
hiperparatireoidismo, fibrose da medula óssea, inflamação crônica, deficiência de folato ou vitamina B12 e hemoglobinopatia.	
As manifestações clínicas incluem fadiga e diminuição da tolerância aos esforços, angina, insuficiência cardíaca, distúrbios da cognição e acuidade mental, bem como diminuição das defesas contra infecção. Além disso, a anemia pode desempenhar um importante papel na restrição do crescimento das crianças com DRC.
Anormalidades gastrointestinais e nutricionais
O hálito urêmico (odor de urina no ar exalado) é causado pela decomposição
da ureia em amônia na saliva e geralmente está associado a um paladar metálico desagradável (disguesia). Gastrite, doença péptica e ulceração em mucosas em qualquer nível do trato GI ocorrem nos pacientes urêmicos e podem causar dor abdominal, náuseas, vômitos e hemorragia digestiva. Esses pacientes também são suscetíveis à constipação,
que pode ser agravada pela administração dos suplementos de cálcio e ferro. A
retenção de toxinas urêmicas também causa anorexia, náuseas e vômitos.
A desnutrição proteico-calórica secundária à baixa ingestão de proteínas e calorias é comum na DRC avançada e costuma indicar a necessidade de iniciar a terapia renal substitutiva. A acidose metabólica e a ativação das citocinas inflamatórias podem predispor ao catabolismo proteico. A avaliação da desnutrição proteico-calórica deve começar no estágio 3 da DRC.
Distúrbios endócrinos-metabólicos
O metabolismo da glicose está alterado na DRC, conforme se evidencia pela redução da velocidade com que os níveis da glicemia declinam após a administração de uma carga de glicose. No entanto, a glicose sanguínea em jejum costuma estar normal ou ligeiramente
elevada, e a intolerância leve à glicose, não requer tratamento específico. Como os rins contribuem para a remoção da insulina da circulação, os níveis plasmáticos deste hormônio ficam ligeira ou moderadamente elevados na maioria dos pacientes urêmicos, tanto em jejum quanto no estado pós-prandial.
Nas mulheres com DRC, os níveis de estrogênio são baixos e é comum observar anormalidades menstruais, infertilidade e incapacidade de levar as gestações ao termo. Quando a TFG cai a cerca de 40 mL/min, a gestação está associada a índices elevados de abortamento espontâneo, e apenas cerca de 20% das gestantes dão à luz bebês vivos; além disso, a gravidez pode acelerar a progressão da própria doença renal. 
Já os homens com DRC têm concentrações plasmáticas baixas de testosterona e podem ter disfunção sexual e oligospermia. A maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada nos adolescentes com DRC, mesmo que estejam sendo tratados com diálise.
Anormalidades dermatológicas	
As anormalidades cutâneas observadas nos pacientes com DRC são: prurido, muito associado a uremia, hiperpigmentação, devido a deposição de metabólitos pigmentados, dermopatia fibrosante nefrogênica (enduração subcutânea progressiva, nos braços e pernas principalmente).
Diagnóstico
Diagnóstico da doença renal crônica é mais bem identificado com o ritmo de filtração glomerular. Essa é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos normais ou pacientes com doença renal. O nível da RFG varia com a idade, sexo, e massa muscular. A RFG menor que 60mL/min/1,73 m2 representa diminuição de cerca de 50% da função renal normal e, abaixo deste nível, aumenta a prevalência das complicações da DRC.
Como a RFG diminui com a idade, a prevalência de DRC aumenta nos pacientes idosos; cerca de 17% das pessoas com mais de 60 anos apresentam RFG menor que 60mL/ min/1,73m2.
· A RFG, idealmente, deveria ser determinada pela depuração da inulina ou de materiais radioisotópicos. Infelizmente, tais métodos, além de onerosos/caro, não são de fácil utilização no dia a dia. 
· Na prática clínica, a RFG pode ser determinada pela dosagem da creatinina sérica e/ou pela depuração desta pelo rim. A depuração da creatinina pode ser realizada em urina coletada no período de 24 horas, porém a coleta urinária inadequada, seja por falta de compreensão do procedimento ou tipo de atividade do paciente, é um limitador do método.
Formulas: 
· Equação de Cockcroft-Gault: 
· Equação abreviada do estudo Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
Filtração glomerular (mL/min/1,73m2) = 186 x (Creatinina sérica) -1,154 x (idade)-0,203 X (0,742 se mulher) X 1,210 se negro.
Classificação: por TFG
· Estágio 0: > 90 ml/min. Normal
· Estágio 1: > 90 ml/min. 
· Estágio 2: 60- 90 ml/min. Maior igual a 60. 
· Estágio 3: 60 – 30. Leve a moderada. Menor que 60 já entrou na doença. 
· 3a: 45 – 59 ml/min. Maior igual a 45.
· 3b: 30 – 44 ml/min. Maior igual a 30. 
· Estágio 4: 15 – 29 ml/min. Moderada a grave. 
· Estágio 5: < 15 ml/min. Hemodiálise, diálise peritoneal, transplantados. 
Classificação da albuminúria
· A1: menor que 30
· A2: 30 – 300
· A3: maior que 300
Anormalidade estrutural: 
· US: Rim em ferradura, tamanho alterado (diminuído < 8,5 cm na maioria – fibrose)
· Tamanho normal: diabetes, HIV, doença renal policística, amiloidose renal. 
Anormalidade funcional:
· O sumário de urina é um dos principais exames a serem feitos na avaliação inicial do paciente com DRC, devendo-se analisar os sedimentos urinários e suas anormalidades e a microscopia do sedimento (pesquisar células, cilindros e cristais).
· Hematúria: presença anormal de eritrócitos na urina (> de 3 a 5 eritrócitos/campo ou até 3000 hemácias por mililitro). Presença de hemácias disfórmicas indicam glomerulonefrite proliferativa ou nefrites hereditárias.
· Leucócitos: piúria é definida como acima de 10 leucócitos/campo ou
10.000/ml, sendo indicativa de inflamação do trato urinário.
· Piúria pode ser indicativa de infecção, porém quando associada a cultura estéril pode indicar: tuberculose de trato urinário, infecção por clamídia, doença glomerular proliferativa difusa, litíase renal, nefrite intersticial aguda (linfomononucleares e eosinófilos) e doença renal ateroembólica (eosinófilos).
· Cilindrúria: excreção aumentada de cilindros na urina.
· Excreção de cilindros céreos, celulares, gordurosos e pigmentados indicam patologia renal.	
· Excreção de cilindros hialinos e granulosos podem não indicar doença renal
· Hemograma: 
· Proteinúria, albuminúria > 30md/dia: em razão da diminuição do TFG.
· Ureia normal: 20 – 40 mg/dL
· Creatinina: <1,3 – 1,5 mg/dL
· Biopsia: anormalidade histopatológica.TRATAMENTO
Classificação: por TFG
· Estágio 0: > 90 ml/min. Normal
· Não faz tratamento.
· Estágio 1: > 90 ml/min. Tem alguma lesão ou doença. 
· Conduta: IECA ou BRA. Reduz a pressão do glomérulo. 
· Estágio 2: 60- 90 ml/min. Maior igual a 60. 
· Conduta: IECA ou BRA. Reduz a pressão do glomérulo. 
· Estágio 3: 60 – 30. Leve a moderada. Menor que 60 já entrou na doença. 
· 3a: 45 – 59 ml/min. Maior igual a 45.
· 3b: 30 – 44 ml/min. Maior igual a 30. 
· Conduta geral:
· IECA ou BRA. Reduz a pressão do glomérulo. 
· Tratar anemia, doença óssea e outras complicações. 
· Estágio 4: 15 – 29 ml/min. Moderada a grave. 
· IECA ou BRA. Reduz a pressão do glomérulo. 
· Tratar anemia, doença óssea e outras complicações. 
· Pensar em diálise, transplantes futuros. 
· Estágio 5: < 15 ml/min. Hemodiálise, diálise peritoneal, transplantados. 
· Diálise, transplantes. 
· Dieta:
· Hipossódica (até 2g/dia de sódio ou 5g/dia de NaCl);
· Hipopotassêmica, 
· hipofosfatêmica (até 800mg/dia), quelante de fosfato (Sevelamer), carbonato de cálcio. 
· evitar alimentos industrializado e embutidos. Para pacientes a partir do estágio 4 da DRC, deve-se ter uma dieta hipoproteica, para evitar a hiperfiltração glomerular e a sobrecarga renal.
· Fazendo diálise: pode comer proteína.
· Redução da pressão arterial sistêmica: a redução da hipertensão intraglomerular e da proteinúria é imprescindível. Quanto mais efetivo for determinado tratamento na redução da excreção proteica, maior o impacto subsequente na proteção contra o declínio da RFG.
· A base das diretrizes terapêuticas que estabelecem o nível de 130/80 mmHg como meta de pressão arterial para pacientes com DRC e proteinúria. Os inibidores da ECA e os bloqueadores de receptores da angiotensina II (BRAs) inibem a vasoconstrição das arteríolas eferentes da microcirculação glomerular, que é induzida pela angiotensina. Quando não há resposta antiproteinúrica com a utilização isolada de um desses fármacos, pode-se tentar o tratamento combinado com inibidores da ECA e BRAs.
· Entre os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), o diltiazem e o verapamil podem reduzir a proteinúria e causar efeitos nefroprotetores mais
eficazes.
· Os diuréticos tiazídicos e a clortalidona podem ser úteis no início da doença renal crônica.
· Controle da diabetes mellitus: o objetivo é manter a glicemia capilar pré-prandial entre 90 e 130 mg/ dL, pico pós-prandial < 180 e hemoglobina glicada < 7,0%.]
· Tratamento da anemia: a anemia, definida como valores de hemoglobina <13,0 g/dL no homem e <12,0 g/dL na mulher, é uma das complicações mais frequentes e precoces no curso da DRC. Tentar manter entre 10 e 12 g/dL. 
· Devem ser considerados a reposição de ferro, ferritina (maior que 200), saturação de transferrina maior que 20%, vitamina B12 e ácido fólico e o uso de agentes estimuladores da eritropoiese, a eritropoetina. A reposição de eritropoetina só deve ser feita após o fornecimento dos substratos, caso haja carência de ferro, B12 e ácido fólico. 
· Distúrbio mineral ósseo: Deve-se considerar como parâmetros para o tratamento os valores de fósforo, PTH e vitamina D, apenas para pacientes com DRC nos estágios 3, 4 e 5: calcitriol, paricalcitol; cinacalcete. 
· Acidose: A progressão da DRC, leva a uma excreção de H+ insuficiente para manter a homeostasia e o paciente desenvolve acidose metabólica, com concentração sérica de bicarbonato variando de 12 a 18 mEq/L. O tratamento deve ser instituído para prevenir a osteopenia e o catabolismo muscular. Nos casos de acidose, recomenda-se o uso de bicarbonato de sódio via oral na dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, para manter o bicarbonato com dose próxima a 22 mEq/L.
· Terapia de substituição renal: as indicações para a instituição da terapia renal substitutiva para pacientes com DRC estão na tabela abaixo.
Marcadores de lesão renal
· albuminúria (Medicação, febre). 
· anormalidades eletrolíticas devidos às alterações
· anormalidade detectadas na histologia → glomérulo esclerosado, infiltrado no interstício. 
· anormalidade detectadas em imagem → policístico, cicatriz renal, 
· história de transplante renal. 
REFERÊNCIAS:
· CURRENT: Nefrologia e Hipertensão: Diagnóstico e Tratamento.
Edgar V. Lerma, Jeffrey S. Berns, Allen R. Nissenson.
· Nefrologia e distúrbios acidobásicos de Harrison. J. Larry Jameson,
Joseph Loscalzo;