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PROTOCOLOS ASSISTENCIAIS 
PEDIATRIA 
 
 
 
 
PRM em PEDIATRIA 
 
 
 
Santa Cruz do Sul, dezembro de 2018 
 
 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO 
PROGRAMA DE RESIDENCIA MÉDICA EM PEDIATRIA 
 
Organização: Dra. Tatiana Kurtz 
MD Anna Carolina Aurélio Peres 
MD Anna Carolina Nogueira Simch 
MD Jenifer Grotto de Souza 
MD Lisandra Aline Martinelli 
 
 
 
PROTOCOLOS ASSISTENCIAIS DO SERVIÇO DE PEDIATRIA DO HOSPITAL 
SANTA CRUZ 
 
 
 
 
 
Santa Cruz do Sul 
2018 
 
 
 
MD Anna Carolina Aurélio Peres 
MD Anna Carolina Nogueira Simch 
MD Jenifer Grotto de Souza 
MD Lisandra Aline Martinelli 
 
 
 
 
PROTOCOLOS ASSISTENCIAIS DO SERVIÇO DE PEDIATRIA DO HOSPITAL 
SANTA CRUZ 
 
 
Trabalho de conclusão apresentado 
ao Programa de Residência Médica 
em Pediatria do Hospital Santa Cruz 
para obtenção do título de Especialista 
em Pediatria. 
Organizador(a): Dra Tatiana Kurtz 
 
 
 
 
Santa Cruz do Sul 
2018 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. APARELHO CARDIOVASCULAR ........................................................................... 5 
1.1 Insuficiência Cardíaca Congestiva ................................................................... 5 
2. EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS ............................................................................. 13 
2.1. Corpo estranho em conduto auditivo externo ................................................ 13 
2.2. Corpo estranho gastrointestinal ..................................................................... 16 
2.3. Intoxicações agudas ..................................................................................... 22 
2.4. Obstrução de via aérea superior ................................................................... 28 
2.5. Parada cardiorrespiratória ............................................................................. 37 
2.6. Traumatismo cranioencefálico....................................................................... 44 
2.7. Urticária, angioedema e anafilaxia ................................................................ 51 
2.8 Anafilaxia ..................................................................................................... 56 
3. SISTEMA ENDÓCRINO .......................................................................................... 60 
3.1. Diabetes mellitus ........................................................................................... 60 
3.2. Cetoacidose diabética ................................................................................... 62 
3.3. Distúrbio hidroeletrolíticos ............................................................................. 68 
4. SISTEMA GASTROINTESTINAL ........................................................................... 75 
4.1. Constipação intestinal ................................................................................... 75 
4.2. Doença do refluxo gastroesofágico ............................................................... 83 
4.3. Diarreia aguda e desidratação ...................................................................... 92 
4.4. Hepatites virais ............................................................................................. 98 
5. HEMATO-ONCOLOGIA ........................................................................................ 116 
5.1. Linfadenopatias e massas cervicais ............................................................ 116 
5.2. Massas abdominais .................................................................................... 122 
5.3. Transfusão de sangue e hemoderivados .................................................... 128 
6. INFECTOLOGIA .................................................................................................... 136 
6.1. Febre sem sinais localizatórios ................................................................... 136 
6.2. Profilaxia de contactantes ........................................................................... 144 
6.3. Profilaxia de raiva humama ......................................................................... 151 
7. NEFROLOGIA / UROLOGIA ................................................................................ 158 
7.1. Criptorquidia ................................................................................................ 158 
7.2. Fimose e parafimose ................................................................................... 162 
7.3. Infecção do trato urinário............................................................................. 165 
8. NEONATOLOGIA .................................................................................................. 169 
8.1. Apneia da prematuridade ............................................................................ 169 
8.2. Exposição vertical ao hiv ............................................................................. 174 
8.3. Icterícia neonatal ......................................................................................... 181 
8.4. Infecções neonatais – torchs ....................................................................... 188 
8.5. Hipoglicemia neonatal ................................................................................. 204 
9. NEUROLOGIA ....................................................................................................... 208 
9.1. Convulsões afebris ...................................................................................... 208 
9.2. Convulsões febris........................................................................................ 217 
9.3. Meningites .................................................................................................. 221 
10. PNEUMOLOGIA .................................................................................................... 227 
10.1. Atelectasia ................................................................................................ 227 
10.2. Bronquiolite vital aguda ............................................................................. 230 
10.3. Derrame pleural ........................................................................................ 237 
10.4. Exacerbação de asma............................................................................... 242 
10.5. Pneumonias .............................................................................................. 249 
11. PROCEDIMENTOS ............................................................................................... 255 
11.1. Intubação endotraqueal ............................................................................. 255 
11.2. Punção intraóssea .................................................................................... 263 
11.3. Punção lombar .......................................................................................... 267 
11.4.Punção suprapúbica .................................................................................. 272 
12. NEGLIGÊNCIA E ABUSO..................................................................................... 275 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 - APARELHO CARDIOVASCULAR 
 
 
1.1. Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 
Gabriela Graça Soder Dalmas, Lisandra A. Martinelli, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÃO: 
Condição ou síndrome clínica resultante da incapacidade do coração em 
manter débito cardíaco (DC) e perfusão sistêmica adequada à demanda metabólica 
do organismo. 
ETIOLOGIA: 
A causa mais comum de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) na criança 
são as cardiopatias congênitas. Outras causas divididas de acordo com a idade são 
descritas no quadro abaixo: 
Recém-nascidos e lactentes Pré-escolar e escolar: 
• Cardiopatias Congênitas 
• Arritmias (Taquicardia 
supraventricular paroxística; BAVT) 
• Doenças respiratórias (Obstrução de 
Via aérea; Displasia 
Broncopulmonar) 
• Disfunção Miocárdica (Asfixia; 
Sepse; Miocardite; Isquemia 
Miocárdica)• Endocrinopatias (Hipotireoidismo; 
Hipertireoidismo; Tireotoxicose; 
Insuficiência Adrenal) 
• Nefropatias (Insuficiência Renal; 
HAS; GNDA) 
• Distúrbios metabólicos, eletrolíticos 
e acidobásicos; 
• Anormalidades Hematológicas 
(Anemia; Hiperviscosidade). 
• Cardiopatias Adquiridas 
(Cardiomiopatias dilatada, 
restritiva e hipertrófica) 
• Valvopatias Adquiridas (Doença 
Reumática) 
• Pneumopatias crônicas 
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FISIOPATOLOGIA 
A redução do DC estimula a ativação de mecanismos compensatórios 
hormonais e mecânicos (tendo como principais o sistema nervoso simpático e o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona) a fim de manter a oferta metabólica basal. 
Esses mecanismos, no princípio, aumentam o DC (mediante elevação do volume de 
ejeção e taquicardia) e a perfusão tecidual (aumento da pressão sanguínea). No 
entanto, a compensação constante, a longo prazo, provoca retenção de sal e água e 
aumento da pós-carga, acarretando aumento da demanda metabólica do músculo 
cardíaco, desencadeando hipertrofia e dilatação ventricular e consequente redução 
do desempenho miocárdico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico da ICC resulta basicamente da congestão venosa pulmonar e 
sistêmica e depende da faixa etária do paciente. Ao exame físico pode ser constatado 
precórdio hiperdinâmico, terceira bulha cardíaca e até mesmo sopro holossistólico de 
regurgitação mitral ou tricúspide, além de estertores e sibilos pulmonares. 
Manifestações clínicas de acordo com a idade no quadro abaixo 
Recém-nascidos e lactentes: Pré escolar e escolares: 
• Dificuldade nas mamadas 
• Redução do ganho ponderal/ 
• Respiração ruidosa associada a 
esforço respiratório, taquipneia 
• Sudorese excessiva durante as 
mamadas; 
• Irritabilidade/ Agitação; 
• Choro fraco, sonolência; 
• Convulsões; 
• Predisposição às infecções 
pulmonares 
• Dispneia aos esforços/ ortopneia 
• Náuseas/ Vômitos frequentes 
associado a dor abdominal 
• Edema Palpebral e de Membros 
inferiores, hepatomegalia 
• Pulsos finos/ Taquicardia 
• Estase Jugular 
• Ascite, derrame pleural; 
• Oligúria/ Anúria 
 
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS/ EXAMES COMPLEMENTARES 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Cardiomegalia significativa; aumento da trama vascular devido hiperfluxo 
pulmonar; casos mais graves podem ocorrer Edema Agudo de Pulmão e derrame 
pleural. 
ELETROCARDIOGRAMA: 
Tem por objetivo avaliar o ritmo cardíaco. Maioria apresenta ritmo sinusal ou 
taquicardia sinusal. Algumas arritmias como o Bloqueio Atrioventricular Total ou a 
Taquicardia Supraventricular ou Ventricular podem ser causas da ICC. Observar 
sinais de isquemia. 
ECOCARDIOGRAMA COM DOPPLER E FLUXO À CORES: 
Método diagnóstico fundamental e bom instrumento de acompanhamento. 
Permite avalição anatômica e morfofuncional do coração. 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM): 
Diagnóstico das cardiomiopatias crônicas e acompanhamento das 
cardiomiopatias com evolução lenta. 
CINTILOGRAFIA CARDÍACA: 
Avaliação da função ventricular e viabilidade miocárdica. 
CATETERISMO CARDÍACO: 
Investigação de cardiopatias adquiridas sem boa definição anatômica ao 
Ecocardiograma. 
BIOMARCADORES: 
O peptídeo natriurético cerebral (BNP) apresenta grande utilidade no 
diagnóstico de ICC na fase aguda e descompensada. E para diagnóstico diferencial 
de doenças pulmonares. 
LABORATORIAIS: 
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Hemograma completo (anemia/ leucocitose); proteína C reativa (PCR); ureia; 
creatinina; eletrólitos; enzimas hepáticas; EQU (hematúria, leucocitúria e cilindrúria); 
TSH e T4 Livre, Glicemia; Gasometria Arterial (acidose metabólica/ hipocapnia). 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL (NYHA) MODIFICADA PARA CRIANÇAS 
CLASSE 1: 
Sem limitações para atividades habituais. Capaz de acompanhar crianças da 
mesma idade em atividades físicas escolares regulares. 
CLASSE 2: 
Limitações leves a atividades físicas. Confortável no repouso, apresentando 
palpitações, taquicardia e cansaço quando realiza atividades físicas próprias para a 
idade, com moderado grau de dificuldade. Capaz de realizar atividades físicas 
escolares, porém não sendo capaz de acompanhar crianças da mesma faixa etária 
nessas atividades. Dificuldade de ganho de peso pode estar presente. Lactentes: 
sudorese ou taquipneia leve às mamadas. 
CLASSE 3: 
Limitações severas a atividades físicas. Incapacidade de realizar atividades 
habituais sem apresentar dispneia, taquicardia e cansaço. Não é capaz de realizar 
atividades físicas escolares regulares. Dificuldade ganho de peso pode estar presente. 
Lactentes: sudorese ou taquipneia acentuada às mamadas com redução do 
crescimento. 
CLASSE 4: 
Incapacidade em executar qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas 
em repouso com piora relacionada ao esforço físico. Dificuldade de ganho de peso 
evidente. Lactentes: taquidispneia, tiragem intercostal, gemido e sudorese em 
repouso 
TRATAMENTO: 
MEDIDAS GERAIS: 
• Tratar a causa básica e os fatores desencadeantes; 
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• Manter repouso no leito e decúbito elevado 30-45º; 
• Fornecer oxigênio se necessário, cuidado em pacientes com persistência do 
canal arterial; 
• Restrição hídrica 60-70% do basal; 
• Dieta hipossódica (exceto em crianças pequenas – Leite Materno fonte 
nutricional hipossódica ideal), hipercalêmica e hipercalórica (130-140 
kcal/kg/dia) via oral ou sonda nasogástrica ou orogástrica; 
• Manter temperatura corporal neutra; 
• Sedação e analgesia criteriosa (ex.: morfina 0,05 a 0,2 mg/kg se EAP) 
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos, quando presentes; 
• Manter hematócrito 30 – 35% nos pacientes acianóticos e 40 – 45% nos 
cianóticos (uso de concentrado de hemácias, se necessário). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
Diuréticos: 
O objetivo é reduzir a sobrecarga hídrica pulmonar e a pressão arterial. São 
usados em associação com digitálicos em pacientes com ICC grave. 
• Furosemida (droga de escolha): Dose: 1 a 6 mg/kg/dia, VO ou EV de 6/6 horas ou 
infusão contínua (casos graves). Pico de ação: após 1 a 2 horas; duração: 6 a 8 
horas. 
• Hidroclorotiazida: coadjuvante nos casos de ICC grave e como droga única em 
casos leves. Dose: 1 a 2 mg/kg/dia, VO, 2 a 3 vezes/dia. 
• Espironolactona: Dose: 1 a 4 mg/kg/dia, VO, 2 a 3 vezes/dia 
 
Digitálicos: 
Aumentam a contratilidade cardíaca por meio da inibição da ATPase Na/K. Não 
existem dados suficientes em pediatria que demonstrem melhora da função ventricular 
ou dos sintomas, entretanto podem ser usados como medicação antiarrítmica. 
Principal complicação é a toxicidade digitálica. 
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• Digoxina elixir pediátrico: Apresentações da digoxina: - digoxina elixir 
pediátrico: 1 mL = 0,05 mg (50 mcg); comprimidos: 0,125 e 0,25 mg. Uso oral. 
o RN prematuro: 5 mcg/kg/dia; 
o RN a termo: 8 a 10 mcg/kg/dia; 
o Crianças até 2 anos: 10 a 12 mcg/kg/dia; 
o Maiores que 2 anos: 8 a 10 mcg/kg/dia; 
o Adolescentes < 25 kg: 0,125 mg/dia e > 25 kg: 0,25 mg/dia. 
Sintomas sugestivo de intoxicação digitálica: recusa alimentar, náuseas e vômitos 
frequentes, bradicardia, bloqueio átrio-ventricular (BAV) e extrassístoles. 
Tratamento: suspender a medicação, verificar eletrólitos como sódio, potássio, 
calcio e função renal. Os antieméticos e adsorventes são pouco usados. 
Portanto, sugere-se iniciar tratamento com digital com dose de manutenção, a 
impregnação se completa em 3 a 7 dias. Dose de ataque aumenta riscos de 
intoxicação. 
Catecolaminas: 
Aumentam o débito cardíaco e reduzem a resistência vascular sistêmica. Têm 
seu uso em casos de ICC grave, preferencialmente em internados em UTI, uso 
parenteral. 
• Dobutamina: Dose: 5 a 20 mcg/kg/min. 
• Dopamina: Dose: 1 a 3 mcg/kg/min. Não usar em pacientes que possam ter 
reservas miocárdicas de noradrenalina depletadas, como lactentes ou crianças 
com ICC crônica. 
• Adrenalina: na dose 0,05 a 0,2 mcg/kg/min causa aumento de DC, diminuição 
pós-carga por efeito dilatador periférico.Em doses mais altas, tem efeito 
vasopressor. 
Vasodilatadores: Reduzem a pós-carga. 
• Hidralazina: uso em quadros de hipertensão arterial refratária; doses: 1 a 7,5 
mg/kg/dia, VO, 2 vezes/dia e 0,1 a 0,2 mg/kg/dose, EV/ IM, 2 vezes/dia. 
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• Nitroglicerina: diminui a pré-carga, aliviando os sintomas de congestão 
pulmonar, sendo reservada para casos com comprometimento do retorno 
venoso. Dose: 0,5 a 3 mcg/kg/min, EV. 
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): diminuição da 
pressão capilar pulmonar, pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, 
redução da pressão arterial, com melhora do DC e dos sintomas. Uso oral. 
• Captopril (1ª escolha): 
o Neonato: dose inicial de 0,05 a 0,1 mg/kg a cada 8 a 24 horas dose 
terapêutica: 0,5 a 2 mg/kg/dia a cada 6 a 24 horas. 
o Crianças: dose inicial de 0,15 a 0,5 mg/kg a cada 8 a 24 horas; 
 dose terapêutica: 2,5 a 6 mg/kg/dia a cada 6 a 24 horas. 
* Quando houver necessidade de administrar uma fração do comprimido, 
recomenda-se que a medicação seja dissolvida em água por um período de 10 
minutos, devendo-se evitar o uso de soluções manipuladas, pelo risco de perda do 
princípio ativo da medicação. 
• Enalapril: 
o Crianças > 2 anos: dose inicial de 0,05 a 0,1 mg/kg a cada 12 a 24 horas. 
Dose terapêutica: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia a cada 12 a 24 h. 
Inotrópicos: Parecem melhorar a perfusão dos órgãos-alvo 
• Milrinona (droga de escolha em pacientes com síndrome de baixo débito). Tem 
propriedades vasodilatadoras, melhorando o índice cardíaco, reduzindo a 
pressão capilar pulmonar e a resistência vascular periférica. Em lactentes e 
crianças, previne a síndrome de baixo débito no pós-operatório de cirurgia 
cardíaca. 
o Dose de ataque: 50 a 75 mcg/kg/min EV; 
o Dose de manutenção: 0,5 a 0,75 mcg/kg/min EV; 
Betabloqueadores: Utilizados atualmente com o intuito de diminuir a atividade 
adrenérgica exacerbada na ICC. Porém sua eficácia em crianças não está bem 
comprovada. 
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• Carvedilol: dose inicial de 0,03 a 0,08 mg/kg a cada 12 horas. A dose deve ser 
aumentada a cada 2 ou 3 semanas, dependendo da tolerância. Dose 
terapêutica: 0,6 a 2 mg/kg/dia em 2 doses diárias (a cada 12 horas). Dose 
máxima é de 50 mg/dia; 
• Metoprolol: dose inicial de 0,1 a 0,2 mg/kg a cada 12 horas. Dose terapêutica 
de 0,5 a 2 mg/kg/dia, em 2 doses diárias (a cada 12 horas). 
 
REFERÊNCIAS 
AFIUNE, J.Y.; SILVA, M.L.; GONÇALVES, M.M. Insuficiência Cardíaca na Criança. 
Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 
2017. p 537 – 544. 
 
ARDUINI, R.G.; CATANI, L.H.; LA TORRE, F.P.F. Insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC). Emergências em pediatria: protocolos da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: 
Manole, 2013. p 219 – 226. 
 
HAY, W.W. et al. CURRENT pediatria: diagnóstico e tratamento. 22. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
KLIEGMAN, R. M. et al. NELSON. Textbook of Pediatrics. 20 ed. Philadelphia: 
Elsevier, 2015 
 
 
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CAPÍTULO 2 - EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS 
 
 
2.1. CORPO ESTRANHO EM CONDUTO AUDITIVO EXTERNO 
 
Matheus Baldasso Correa, Lisandra A. Martinelli, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÃO: 
Qualquer material animado ou inanimado que se encontra no canal auditivo 
externo. O canal auditivo externo pode ser dividido em uma porção cartilaginosa e em 
uma porção óssea, sendo inervado pelo nervo facial, glossofaríngeo e vago. Nas 
crianças, a maior parte do canal é cartilaginoso, de modo que na fase adulta, o 
componente ósseo aumenta, tornando-se predominante. A pele da camada óssea, 
que é mais profunda no canal auditivo, é fina e livre de pelos. A manipulação de corpos 
estranhos nessa região pode ser dolorosa e ocasionar sangramentos, enquanto na 
porção cartilaginosa é menos sintomática. 
EPIDEMIOLOGIA: 
A maioria dos casos de corpo estranho em ouvido externo ocorre em crianças 
menores de 6 anos. O corpo estranho geralmente se localiza na orelha direita. 
CLÍNICA: 
A maioria dos casos são assintomáticos; muitas vezes os pais recorrem a 
emergência após visualizar o ato da criança de colocar o objeto no ouvido. As 
manifestações clinicas mais comuns incluem: diminuição da acuidade auditiva, 
crianças que levam muito a mão ao ouvido, otalgia, drenagem sanguinolenta ou 
purulenta, tosse crônica. 
DIAGNÓSTICO: Puramente clínico por meio da história e da otoscopia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
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Condições congênitas ou adquiridas podem mimetizar sinais e sintomas de 
corpo estranho em ouvido externo como nos casos de Colesteatoma congênito e Otite 
média. 
REMOÇÃO DO OBJETO ESTRANHO: 
A maioria das tentativas de remoção obtém sucesso, desde que seja realizada 
no ambiente adequado, com iluminação e materiais adequados. Sempre que possível, 
o otorrinolaringologista é o especialista que deve realizar o procedimento, visto que é 
ele que possui o material e a experiência necessários. O uso de pinças inadequadas 
pode empurrar o objeto ou até perfurar a membrana timpânica. Alguns objetos devem 
ser retirados de forma urgente do canal auditivo: 
• Baterias/pilhas: causam destruição tecidual devido à corrente elétrica e necrose 
devido à pressão que causam no local (jamais utilizar técnica de irrigação 
nestes casos). 
• Corpos estranhos penetrantes ou Cacos de vidro devem ser removidos com 
microscópio cirúrgico por otorrinolaringologistas; 
• Objetos que estão em íntimo contato com a membrana timpânica. 
Em muitos casos encontramos Insetos no conduto auditivo, eles podem causar 
desconforto considerável. Os insetos devem ser mortos com óleo mineral ou lidocaína 
antes de serem removidos por meio de pinças adequadas ou irrigação otológica com 
20- 60 ml de SF 0,9% de preferencia aquecido para diminuir o desconforto, inserindo 
o soro com um escalpe para além do corpo estranho direcionando o curso da agua 
para parede póstero- superior do canal e não para membrana timpânica, lembrar que 
este método de irrigação deve ser sempre precedido de exame otoscópico para 
certificação da integridade da membrana timpânica. 
Em casos de objetos visualizados na inspeção, segure o objeto com a pinça e 
retire-o, já um objeto não facilmente agarrável pela pinça e que não ocupa totalmente 
o canal auricular pode ser removido através do deslizamento de uma cureta auricular 
para além do corpo estranho e então puxando - a para frente. A sucção pode ser uma 
boa técnica para retirar corpo estranho com superfície macia que ocluem o canal 
auricular. 
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Objetos que não possuem potencial de causar danos (grãos, sementes, 
pedaços de papel) podem ser tentados retirar na própria emergência por qualquer 
profissional médico, desde que haja ambiente e material adequados, ou de forma 
eletiva com especialista. 
Após a remoção do objeto caso esteja presente lacerações ou escoriações em 
conduto auditivo, considerar uso de antibiótico e anti-inflamatório para o paciente. 
COMPLICAÇÕES: 
• Corpo estranho retido, 
• Laceração do canal auditivo 
• Perfuração da membrana timpânica 
• Dano aos ossículos 
• Perda de audição 
• Infecção 
 
REFERÊNCIAS 
 
Mukherjee A, Haldar D, Dutta S, et al. Ear, nose and throat foreign bodies in children: 
a search for socio-demographic correlates. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2011; 
75:510. 
 
Peridis S, Athanasopoulos I, Salamoura M, et al. Foreign bodies of the ear and nose 
in children and its correlation with right or left handed children. Int J Pediatr 
Otorhinolaryngol 2009; 73:205. 
 
Garcia LB, Testa JRG, Ortiz LR, Silva BSR, Monteiro LCS, Maeda NA. Complicações 
na orelha externa e média e tratamento de danos causados por bateria alcalina. ACTA 
ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia. 2010; 28:40-3. 
 
Ojo, A. A. Diagnosis and management of foreign bodies of the outer ear. Fonte: 
uptodate.com: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-and-management-of-
foreign-bodies-of-the-outer-ear?csi=95810b39-2c40-4096-9e02 
da1984e9d755&source=contentShare.(23 de 01 de 2018). 
 
 
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2.2. CORPO ESTRANHO GASTROINTESTINAL 
 
Matheus Baldasso Correa, Lisandra A. Martinelli, Marília Dornelles 
 
DEFINIÇÃO: 
A maioria dos casos de ingestão de corpos estranhos ocorre com crianças entre 
6 meses e 3 anos. Na maioria das vezes, os responsáveis pela criança estavam 
presentes e visualizaram a ingestão do objeto ou foram avisados pela própria criança. 
Objetos mais comumente ingeridos são: moedas, pilhas de relógio/baterias, objetos 
perfuro cortantes, imãs, chumbo, objetos perfuro cortantes, objetos longos, polímeros 
com capacidade absorventes, peças de brinquedos. 
FISIOPATOLOGIA: 
A maioria dos objetos que são ingeridos e atingem o trato gastrointestinal 
passam espontaneamente por todo o seu trajeto e são eliminados nas fezes sem 
causar danos ao paciente. Todavia, 10-20% dos casos necessitarão de intervenção 
endoscópica e menos de 1% necessitarão de intervenção cirúrgica. A lesão causada 
ao trato gastrointestinal depende do tipo de objeto ingerido: 
PILHAS DE RELÓGIO/BATERIAS: 
• Queimaduras, perfurações ou fístulas esofágicas. 
• Necrose devido pressão exercida pelo objeto à parede esofágica. 
• Necrose liquefativa e perfuração do esôfago devido condução elétrica por 
contato do tecido com os polos da bateria. 
• Problemas relacionados ao vazamento do material cáustico das pilhas 
(mercúrio, prata, lítio, hidróxido de sódio ou potássio). 
OBJETOS PERFURO CORTANTES: 
• Alto risco de perfuração. 
• Quando se alojam na hipofaringe, eles podem causar abscesso retrofaríngeos. 
 
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ÍMAS: 
• Alguns estudos vêm demonstrando que a ingesta de imãs está relacionada a 
atraso de desenvolvimento e/ou autismo. 
POLÍMEROS COM ALTA CAPACIDADE DE ABSORÇÃO: 
• Produtos feitos com tais polímeros possuem a capacidade de aumentar 30-60 
vezes o seu tamanho quando absorvem líquidos. Portanto, podem causar 
obstruções intestinais quando ingeridos. 
CHUMBO: 
• O chumbo é altamente tóxico, podendo a sua ingestão ser fatal. 
Objetos ingeridos tendem a se alojar em áreas de diminuição fisiológica de 
calibre no trato gastrointestinal, como o esfíncter esofágico superior, ao nível do arco 
aórtico e no esfíncter esofágico inferior. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
O relato da ingestão do objeto pode ser feito diretamente pela criança ou por 
um responsável que presenciou o ato da ingestão. Deve-se questionar sobre as 
características desse objeto. Na maioria dos casos, a criança se encontra 
assintomática e foi levada à emergência porque a ingestão foi vista pelos 
responsáveis ou reportada a eles. Quando há sintomas, eles geralmente estão 
relacionados ao local em que o objeto está alojado, como por exemplo: 
ESÔFAGO: 
Podem estar assintomáticos ou apresentar recusa alimentar, disfagia, 
sialorreia, salivando com sangue, sensação de algo preso na garganta, dor 
retroesternal, sintomas respiratórios como sibilos, estridor ou engasgo. Crianças que 
tem objetos ingeridos há tempo podem ter perda de peso, pneumonias recorrentes, 
contrições esofágicas, fistulas. 
ESTÔMAGO E INTESTINOS: 
Geralmente objetos que chegam ao estômago não geram sintomas, a não ser 
que seja grande o suficiente para causar obstrução, que podem causar vômitos e/ou 
18 
 
recusa alimentar; Distensão gástrica; Apendicite; Abcesso hepático piogênico 
causado pela migração de objetos pontiagudos até o fígado; Perfuração intestinal. 
EXAMES DE IMAGEM: 
RADIOGRAFIA: 
Simples de tórax AP e perfil, cervical lateral e abdome em posição supina: 
Recomendada a todos os pacientes com suspeita de ingestão de corpo 
estranho, mesmo nos casos em que se sabe que o objeto é radiotransparente. Deve-
se ter atenção especial à região do esôfago proximal, área muitas vezes de difícil 
visualização devido estruturas como o manúbrio ou a mandíbula, visto que é nesse 
local que a impactação é mais comum. O contraste hidrossolúvel raramente é 
necessário, mas ele pode ser útil nos casos em que não se consegue definir o objeto 
ou para identificar uma obstrução, perfuração ou fístulas. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: útil nos seguintes casos: 
• Pacientes sintomáticos; 
• Objeto estranho com características perigosas (> 2cm de largura; > 5cm de 
comprimento; ou afiado/pontiagudo); 
• Suspeita de complicações, como perfuração, impactação, fístula, obstrução, 
comprometimento de via aérea ou do mediastino; 
• Suspeita de complicação após remoção do corpo estranho; 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
Não possui indicação para diagnóstico. 
ULTRASSONOGRAFIA: 
Tem sido utilizada para identificar a localização e a natureza do objeto no esôfago 
ou no estômago quando há um profissional apto a realizar o exame. 
ENDOSCOPIA: 
Método tanto diagnóstico quanto terapêutico. As indicações para a realização 
desse exame variam de acordo com a urgência ou emergência do caso. 
19 
 
MANEJO: 
ENDOSCOPIA DE EMERGÊNCIA: 
• Ingestão de bateria que se encontra alojada no esôfago ou, em alguns casos, 
no estômago; 
• Ingestão de imãs ou de peça metálica no trato gastrointestinal superior; 
• Impactação no esôfago; 
• Risco de aspiração broncopulmonar; 
• Objetos conhecidamente perfuro cortantes; 
ENDOSCOPIA DE URGÊNCIA (pode-se aguardar o período de jejum): 
• Objetos > 2cm de diâmetro ou > 5cm de comprimento localizados no estômago; 
• Persistência de qualquer tipo de objeto no estômago por mais de 24h após a 
ingestão; 
• Manutenção de sintomas esofágicos mesmo que não haja evidências de 
objetos à radiografia; 
CONDUTA EXPECTANTE: 
Pacientes que ingeriram objetos que não possuem as características citadas 
acima podem ser observados por 12-24h, visto que a passagem espontânea pelo trato 
gastrointestinal pode ocorrer. 
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: 
Objetos que produzir perfuração, obstrução, ou fistulas são tratados segundo a 
particularidade do caso, podendo ser por métodos de cirurgia convencional. A falta de 
progressão de um objeto por mais de uma semana pode requerer de intervenção 
cirúrgica. 
ACOMPANHAMENTO: 
A ingestão de objetos de baixo risco não precisa de acompanhamento com 
radiografia seriada, mesmo em casos de objetos radiopacos. O seguimento com 
radiografia de controle está indicado nos seguintes casos: 
20 
 
• Objetos pequenos e com baixo risco de perfuração com sintomas de alarme na 
evolução (sialorreia, sangramento digestivo, náuseas e vômitos, dor 
abdominal, febre,); 
• Baterias: radiografia a cada 3-5 dias; 
• Objetos com risco de impactação ou perfuração: (realizar radiografia diária); 
FLUXOGRAMA PARA MANEJO DE INGESTÃO DE CORPO ESTRANHO QUE NÃO SEJA 
PILHA E/OU BATERIA 
 
 
21 
 
 
Fonte: Diretriz assistencial: Ingestão de corpo estranho. Hospital Albert Einstein 
 
REFERÊNCIAS 
 
Gilger, M. (24 de 01 de 2018). Foreign bodies of the esophagus and gastrointestinal 
tract in children. Fonte: uptodate.com: https://www.uptodate.com/contents/foreign-
bodies-of-the-esophagus-and-gastrointestinal-tract-in-children?csi=58cab3aa-30b3-
48e9-896c-498e66bc9ef1&source=contentShare#H1. 
 
Kramer RE, Lerner DG, Lin T, et al. Management of ingested foreign bodies in children: 
a clinical report of the NASPGHAN Endoscopy Committee. J Pediatr Gastroenterol 
Nutr 2015; 60:562. 
 
Pires EMSG. Diretriz assistencial: ingestão de corpo estranho. Hospital Albert 
Einstein. 2017. 
https://www.uptodate.com/contents/foreign-bodies-of-the-esophagus-and-gastrointestinal-tract-in-children?csi=58cab3aa-30b3-48e9-896c-498e66bc9ef1&source=contentShare#H1
https://www.uptodate.com/contents/foreign-bodies-of-the-esophagus-and-gastrointestinal-tract-in-children?csi=58cab3aa-30b3-48e9-896c-498e66bc9ef1&source=contentShare#H1
https://www.uptodate.com/contents/foreign-bodies-of-the-esophagus-and-gastrointestinal-tract-in-children?csi=58cab3aa-30b3-48e9-896c-498e66bc9ef1&source=contentShare#H1
22 
 
 
2.3. INTOXICAÇÕES AGUDAS 
 
 
Jenifer Grotto de Souza, Tatiana Kurtz 
 
• Agravo a saúde por substância químicado meio externo. 
• É dose-dependente, variável conforme a predisposição individual. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• OMS: 1,5% população/ano. Países subdesenvolvidos 3%. 
o 5-7% dos atendimentos em pediatria. 
• Pico de incidência: < 5 anos e adolescentes. 
• Substâncias mais comuns: Medicamentos (47%), produtos de limpeza (22,8%), 
plantas, pesticidas. 
• Causas mais comuns de óbito: Antidepressivos, broncodilatadores, drogas de 
abuso, gases tóxicos. 
ATENDIMENTO INICIAL: 
• Com frequência representa uma emergência de início agudo, com 
comprometimento orgânico múltiplo. 
• Além do tradicional ABCDE de reanimação (VIDE protocolo Parada 
cardiorrespiratória), no paciente intoxicado são necessárias medidas de 
desintoxicação. 
• O médico deve sempre tentar identificar o agente tóxico, mas a busca não deve 
retardar o início do manejo terapêutico. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
ANAMNESE: 
• História clínica geralmente confusa e pouco confiável. 
• Identificar o paciente, suas condições clínicas, patologias de base, uso de 
medicamentos contínuos. 
23 
 
• Identificar agente tóxico, via, horário e local de exposição. 
• Observar motivo e circunstância da exposição. Atentar tentativa de suicídio. 
Quando suspeitar? 
• < 5 anos. 
• Disfunção de múltiplos órgãos / Alteração de consciência. 
• Quadro clínico confuso. 
• Situações de estresse ou mudança ambiental. 
• Convulsões, arritmias, coma de etiologia desconhecida. 
 
EXAME FÍSICO: 
• Correlacionar história clínica com exame físico. 
• Sinais vitais. 
• Nível de consciência. 
• Diâmetro das pupilas. 
• Odores. 
• Cor e integridade de pele e mucosas. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• O diagnóstico da maioria dos casos é clinico e não exige nenhum exame 
adicional. 
• Gasometria arterial / Lactato: Importante para detecção de acidose metabólica. 
• Acidose metabólica com anion gap aumentado sugere intoxicação por 
salicilatos ou metanol. 
• Radiografia: Pode detectar substâncias radiopacas, metais pesados ou 
pacotes de drogas ingeridos. 
• ECG: Útil nas suspeitas de intoxicação por tricíclicos, antiarrítmicos, digitais e 
betabloqueadores. 
24 
 
TOXICOS QUE PODEM SER DOSADOS 
• Digoxina 
• Barbitúricos 
• Anticonvulsivantes 
• Lítio 
• Paraquat 
• Paracetamol 
• Salicilatos 
 
TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES: 
• Verificar presença de distúrbios que representem risco iminente de vida e 
procurar corri-gí-los. 
• ABCDE (Vide Protocolo Parada Cardiorrespiratória). 
• Manter via aérea pérvia. 
• Oferecer O2 e suporte ventilatório. 
• Estabilização hemodinâmica. 
• Paciente em convulsão: Manter via aérea permeável, administrar 
benzodiazepínico se possível. 
ABORDAGEM SINDRÔMICA: 
Síndrome Sintomatologia Agente 
Acidose metabólica Acometimento neurológico 
e/ou gastrointestinal 
Metanol, salicilatos 
Anticolinérgica Pupilas midriáticas, rubor, 
ressecamento de mucosas, 
agitação 
Atropina, anti-histamínicos, 
antidepressivos tricíclicos 
Colinérgica Miose, bradicardia, vômito, 
fasciculações 
Organofosforados, 
carbamatos, cogumelos 
Depressão do SNC Sonolência, torpor, coma Álcool, barbitúricos, 
benzodiazepínicos 
25 
 
Extrapiramidal Crise oculogiratória, 
espasmos musculares, 
parkinsonismo 
Haloperidol, 
metoclopramida 
Hepatorrenal Disfunção hepática e/ou 
renal, sintomas 
neurológicos 
Paracetamol, fosfatos 
inorgânicos 
Metemoglobinemia Cianose cinza arroxeada Nitritos, naftalina 
Narcótica Miose, disfunção 
respiratória e neurológica 
Opioides, elixir paregórico, 
heroína, loperamina 
Neuroléptica maligna Hipertermia, alteração de 
consciência, rigidez 
muscular 
Clorpromazina, haloperidol 
Psicose Alucinações, alterações 
cardiovasculares 
Cocaína, LSD, maconha, 
alucinógenos 
Convulsiva Convulsões tônico-clônico 
generalizadas 
Estricnina, organoclorados, 
isoniazida 
 
DESCONTAMINAÇÃO: 
Ocular: Limpeza exaustiva com solução fisiológica 0,9% 
Cutânea:- Remover roupas e acessórios, lavar com água morna. 
Inalatória: 
• Retirar o paciente do local contaminado. 
• Ofertar oxigênio com FiO2 de 100%. 
Lavagem gástrica: 
• Eficaz quando realizada entre 2-4 horas da ingestão do agente. 
Posicionar o paciente em decúbito lateral esquerdo, passar catéter orogástrico 
com adi-ministrações e aspirações de 200-300ml de solução fisiológica 0,9% 
(máximo 5 litros). 
26 
 
• Contraindicações: Ingesta de hidrocarbonetos, corrosivos, presença de 
alteração do sensório. 
• Complicações: Broncoaspiração, perfuração gástrica, laringoespasmo, reflexo 
vagal. 
CARVÃO ATIVADO: 
• Melhor procedimento de descontaminação gastrointestinal. 
• Dose: 1 g/Kg. Administrar até 1 hora após a ingesta. 
o Diluir em água ou solução fisiológica 0,9% na proporção de 8ml de 
solução para cada1g de carvão. 
• Contraindicações: Rebaixamento do nível de consciência (intubar antes), 
ingestão de corrosivos, ausência de peristalse, cirurgia recente (risco de 
perfuração). 
• Complicações: Pneumonite química. 
MÉTODOS PROSCRITOS: 
• Indução do vômito, xarope de ipeca. 
• Neutralização ácido-base. 
ANTÍDOTOS: 
Tóxico Antídoto Dose 
Acetominofeno Acetilcisteína 140 mg/Kg VO (ataque) 
70 mg/Kg 4/4h 
(manutenção) 
Organofosforados, 
carbamatos 
Atropina 0,01-0,05 mg/Kg/dose EV 
10/10 minutos 
Ferro Deferoxamina 75-200 mg/Kg/dia EV ou IM 
Chumbo EDTA cálcico 30-50 mg/Kg/dia EV 12/12h 
Cumarínicos Vitamina K 1,5-10mg VO 6/6h ou 1-5 
mg 
Opioides Naloxone < 5 anos: 0,1 mg EV 
> 5 anos: 2 mg EV 
27 
 
Benzodiazepínicos Flumazenil 0,1-0,3 mg EV em 15 min-
0,1mg 1 em 1 min 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
Ministério da Saúde (BR). Datasus. Sistema de Informação de Agravos de Notificação. 
Intoxicação exógena: notificações segundo evolução. Brasília: Ministério da Saúde; 
2016. Disponível em: Disponível em: 
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinannet/cnv/Intoxbr.def 
 
Sistema Nacional de Informações TóxicoFarmacológicas – SINITOX. Brasília: Ministé-
rio da Saúde - Fundação Oswaldo Cruz (BR). Dados de intoxicação. Disponível em: 
http://www.fiocruz.br/sinitox/ 
 
World Health Organization (WHO). World report on child injury prevention. Geneva: 
World Health Organization; 2008. Disponível em: 
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43851/1/9789241563574_eng.pdf 
Sociedade Brasileira de pediatria - Intoxicações agudas por medicamentos de uso co-
mum em pediatria, 01/02/2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinannet/cnv/Intoxbr.def
http://www.fiocruz.br/sinitox/
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43851/1/9789241563574_eng.pdf
28 
 
 
2.4. OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA SUPERIOR 
 
 
Tatiana Kurtz, Lisandra A Martinelli 
 
Qualquer condição que provoque obstrução de vias aéreas superiores pode ser 
potencialmente fatal. Por isso é imprescindível o diagnóstico correto e o tratamento 
imediato para salvar a vida do paciente. A seguir estão descritas as principais causas 
de obstrução de vias aéreas superiores encontradas nos pacientes pediátricos. 
LARINGITE VIRAL AGUDA (OU CRUPE VIRAL) 
É a inflamação da porção subglótica da laringe que ocorre durante uma 
infecção por vírus respiratório. Acomete com maior frequência lactente e pré-escolar, 
do sexo masculino, entre seis meses e cinco anos de idade, nos meses de outono e 
inverno. CRUPE é responsável por 90% das causas de obstrução de via aérea 
superior em crianças. 
ETIOLOGIA 
 Dentre os agentes etiológicos encontramos: Parainfluenza 1, 2,3 (mais 
frequentes), Vírus Sincicial Respiratório (VRS), Influenza A e B, Adenovírus, 
Coronavirus, Rinovírus e Micoplasma (em menor frequência). 
CLÍNICA 
A doença é precedida por infecção de vias aéreas superiores e inicia com coriza 
hialina, obstrução nasal, tosse seca, febre baixa, faringite. Após 12 a 72 horas, 
aparecem sintomas de obstrução das vias aéreas superiores. 
Progride com tosse rouca (“ladrante”, de “cachorro”, “metálica”), disfonia/ afonia 
ou choro rouco e estridor respiratório.Em casos de obstrução grave, apresenta 
desconforto respiratório com retrações supra claviculares, esternal, batimento das 
asas de nariz, agitação psicomotora, palidez, cianose e até sonolência. 
 
 
29 
 
DIAGNÓSTICO 
 É essencialmente clínico. O RX da região cervical revela um estreitamento 
subglótico ou sinal da ponta do lápis/torre da igreja, um sinal inespecífico, pois 50% 
das crianças o raios-X pode estar normal, ou apresentar alterações semelhantes por 
estreitamento anatômico em crianças saudáveis. Laboratoriais pode apresentar um 
hemograma com leucocitose, sem desvio à esquerda. Solicitamos em casos 
duvidosos o Isolamento do vírus por métodos imunológicos. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
O principal diagnostico diferencial é laringite alérgica ou espasmódica, outros 
diagnósticos diferenciais são: epiglotite, traqueíte bacteriana, corpo estranho, 
traqueomalácea. 
PROGNÓSTICO 
Escore de gravidade Westley: obtendo uma pontuação <2: CRUPE leve, entre 
3 e 7: CRUPE moderado, > 8 CRUPE moderado a grave. O CRUPE leve a moderado 
tem uma resolução autolimitada e seu tratamento e acompanhamento pode ser 
realizado em forma ambulatorial, já o CRUPE moderado/severo necessita de 
internação hospitalar. 
INDICADORES DE GRAVIDADE ESCORE 
ESTRIDOR INSPIRATÓRIO 
Nenhum 0 
Em repouso com estetoscópio 1 
Em repouso sem estetoscópio 2 
RETRAÇÕES 
Nenhum 0 
Leves 1 
Moderadas 2 
Graves 3 
ENTRADA DE AR 
30 
 
Normal 0 
Diminuída 1 
Gravemente diminuída 2 
CIANOSE 
Nenhuma 0 
Com agitação 4 
Em repouso 5 
NIVEL DE CONSCIÊNCIA 
Normal 0 
Sensório alterado 5 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da laringite viral depende da gravidade do quadro, podemos dividir: 
GRAVIDADE INTERVENÇÃO 
Crupe Leve - Dexametasona 0,15 a 0,3mg/kg 
(máx. 10 mg) IM ou VO dose única 
- Alta pra casa (com sintomáticos e 
hidratação oral, vapor de água quente) 
Crupe moderado 
 
- Dexametasona 0,3 a 0,6mg/kg (máx. 
10 mg) IM ou VO dose única 
 - Nebulização com O2 e epinefrina 
(1:100) 0,5ml/kg (máx. 5ml), diluir em 
volume igual de SF 0,9% e repetir a 
cada 2 horas - 
Observar evolução por 4 horas, 
31 
 
- Alta para casa ou internação 
hospitalar 
- Internação: hidratação IV, 
oxigenioterapia se necessário) 
Crupe grave - Dexametasona 0,6mg/kg IM (Máx10 
mg) dose única 
-Nebulização com O2 e epinefrina 
(1:100) 0,5ml/kg (máx 5ml), diluir em 
volume igual de SF 0,9% e repetir a 
cada 2 horas 
- Internação hospitalar/UTI 
 
OBSERVAÇÕES 
A nebulização com adrenalina pode ser repetida de 20/20 min ou de 1/1 hora, 
ficar atento, pois seu efeito benéfico máximo se apresenta em 30 min após a 
nebulização e seu desaparecimento pode ocorrer em duas horas, por esse motivo 
devemos deixar a criança em observação por 3 a 4 horas, para observar possível 
efeito rebote. 
Devemos sempre orientar sinais de alarme, em caso apareçam os mesmos 
pais devem procurar atendimento médico de urgência, são eles: 
• Presença de esforço respiratório; 
• Crises de tosse severas; 
• Cianose, palidez, fatiga; 
• Febre > 38,5 °C; 
• Piora do quadro geral 
 
 
32 
 
 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO CRITÉRIOS DE ALTA 
Cianose Ausência de estridor em repouso 
Desidratação ou incapacidade de 
ingerir líquidos 
Entrada de ar normal após 3 a 4 horas 
da nebulização adrenalina 
Estridor progressivo ou retrações em 
repouso 
Cor normal 
Ausência de resposta ao uso de 
epinefrina ou com piora clinica 
Nível de consciência normal 
Dificuldade de entendimento dos pais Uso prévio de dexametasona 
Alteração do sensório 
(agitação, apatia, letargia) 
Boa resposta clínica 
 
ASPIRAÇÃO DE CORPO ESTRANHO 
Corpo estranho (CE) pode ser ingerido ou colocado pela criança nas narinas e 
conduto auditivo, mas apresenta maior risco quando é aspirado para o pulmão. A 
maioria dos corpos estranhos são peças pequenas de brinquedos, sementes, feijão, 
pipoca/ milho e moedas, sendo com mais frequência em crianças de 6 meses a 4 anos 
de idade. 
CLÍNICA: 
Logo após a aspiração do corpo estranho a criança pode apresentar tosse 
intensa, seguida de engasgo, vômitos, palidez, salivação intensa, cianose perioral ou 
ungueal, diminuição entrada de ar ou episódios breves de apneia. Também pode ser 
suspeitada frente ao primeiro quadro súbito de sibilância que pode ser localizada ou 
difusa. 
Os achados clínicos dependem do tipo, tamanho e localização do objeto 
aspirado. Um CE localizado em laringe pode ocasionar morte por asfixia ou 
ronquidão, estridor e tosse. Se localizado na traqueia ou brônquios podem manifestar 
com asfixia até dispneia, tosse irritativa constante e discreta dificuldade respiratória. 
 
33 
 
DIAGNÓSTICO: 
Nas crianças com suspeita de aspiração de corpo estranho solicitamos 
radiografia simples de tórax (incidências ântero - posterior e perfil) utilizando-se ou 
não a técnica de inspiração e expiração forçada. Apenas 10% dos materiais aspirados 
são radiopacos, ou seja, na maioria dos casos não visualizamos o CE, mas 
observamos as alterações radiológicas decorrentes da obstrução da via aérea, sendo 
elas hiperinsuflação, atelectasia, infiltrados e consolidações. 
As manifestações variam de acordo a natureza, tamanho e o tempo de 
permanecia do corpo estranho nas vias aéreas. 
A broncoscopia rígida é considerada o padrão ouro para o diagnostico de 
aspiração de corpo estranho. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A aspiração acidental de corpo estranho deve ser igualmente incluída no 
diagnóstico diferencial das pneumopatias crônicas ou de repetição, mesmo que não 
se encontre uma história sugestiva de aspiração, pois ela pode não ser observada por 
familiares. 
TRATAMENTO: 
A retirada do corpo estranho da via aérea depende das características do 
paciente do tipo de localização e do tamanho do objeto. Na maioria das vezes usamos 
broncoscópios rígidos, que permitem o acesso direto às vias aéreas, excelente 
visualização, administração contínua de oxigênio e agente anestésico e possibilitam 
a passagem de pinças para a extração dos corpos estranhos. 
Deve ser selecionado um broncoscópio de tamanho apropriado para a idade 
da criança. Catéteres de aspiração, rígidos ou flexíveis, são importantes para a 
remoção de secreções retidas, permitindo melhor visualização do objeto. Outros 
instrumentos, como os catéteres de Fogart, são recomendados por alguns autores, 
pois facilitam a retirada de objetos friáveis, como é o caso do amendoim. 
 
 
34 
 
OBSERVAÇÕES 
A American Academy of Pediatrics e American Heart Association orientam 
manobras de intervenção imediata para pacientes em que a via aérea aumentar a 
obstrução após um curto período de observação, ou em casos de obstrução completa, 
divididas de acordo a idade, são elas: 
Maiores de um ano: manobra de Heimlich, que consiste em compressões 
abdominais (logo abaixo das costelas) com sentido para cima, abraçando a criança 
por trás, até que o CE seja deslocado da via aérea para a boca e expelido. 
Menores de um ano: deve ser colocada com a face para baixo sobre o braço 
do socorrista, realizar 5 percussões com a mão na região dorsal interescapular 
realizados rapidamente, a seguir o lactente é virado para cima e 5 compressões 
torácicas rápidas são realizadas, a sequencia é repetida até que o CE seja expelido 
ou a criança torne-se responsiva e demonstre reação. 
EPIGLOTITE BACTERIANA 
A epiglotite bacteriana acomete crianças de 2 a 6 anos e, principalmente, no 
final do inverno e inicio de primavera. É considerada uma emergência pediátrica, por 
apresentar um curso agudo e muitas vezes fulminante. 
ETIOLOGIA: 
Epiglotite teve sua incidência diminuída graças a introdução da vacina para 
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) considerado o seu principal agente etiológico. 
Hoje tem-se destacadooutros agentes etiológicos como Streptococcus; Klebsiella P.; 
Haemophilus influenza não tipável; Staphylococcus aureus; Neisseria meningitidis; 
virus parainfluenza e influenza tipo b. 
CLÍNICA: 
A doença caracteriza por um inicio agudo, de febre alta, disfagia, salivação, que 
progride rapidamente com toxemia, abafamento da voz e do choro, sialorréia, 
ausência de tosse ou rouquidão, esforço inspiratório, cianose e estridor laríngeo 
predominantemente inspiratório. A criança prefere permanecer sentada assumindo 
a posição tripé (hiperextensão do pescoço e protrusão do mento coma língua para 
35 
 
fora). À medida que aumenta o grau de hipoxemia, podem ocorrer alterações do 
estado de consciência até parada cardiorrespiratória. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico da epiglotite é essencialmente clínico. 
 Nos casos duvidosos e quando a criança estiver estável, pode ser solicitada 
uma radiografia de perfil do pescoço, que evidenciará a epiglote edemaciada (“sinal 
do polegar”). 
TRATAMENTO: 
Logo depois de realizado o diagnostico, a intubação endotraqueal deve ser 
realizada de imediato, sempre com uma equipe treinada em técnicas de ressuscitação 
cardiopulmonar enquanto se procede a sua extubação ou a realização de uma 
traqueostomia. O tubo endotraqueal utilizado deve ser 0,5 a 1 mm menor que o 
adequado para idade. 
Depois de estabilizada a via respiratória, deve ser coletada hemocultura e 
cultura da epiglote, e o paciente deve receber antibiótico intravenoso 
imediatamente.As crianças menores de cinco anos e não imunizadas contra Hib têm 
o H. influenzae como o agente etiológico mais provável, recomenda-se então o uso 
de Cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração, sendo Cefuroxima (150 mg/kg/dia) ou 
Ceftriaxona (100mg/kg/dia) por 10 dias. Deve-se considerar associação com 
vancomicina 40 a 60 mg/kg/dia ou Clindamicina 30 a 40mg/kg/dia (se suspeita de 
MRSA). 
Com a recuperação clinica favorável a extubação geralmente ocorre em 24-48 
horas, quando a inspeção direta mostra redução significativa da epiglote, os 
antibióticos intravenosos devem continuar sendo administrados por mais 2-3 dias e 
depois pode-se substituir a via de administração por oral ou intramuscular até 
completar 10 dias. 
ORIENTAÇÕES: 
Deve realizar profilaxia para contactantes de epiglotite causada por hemófilos 
com Rifampicina 20 mg/kg/dia, (max 600 mg/dia) Via oral por 4 dias, são eles 
36 
 
contactantes intradomiciliares, incluindo crianças abaixo de 4 anos sem vacinação 
completa e imunocomprometidos. 
 CRUPE VIRAL EPIGLOTITE 
Inicio Lento Abrupto 
Toxemia Não Sim 
Disfagia Ausente Presente 
Febre alta Ausente Presente 
Rouquidão ou tosse 
ladrante 
Presente Ausente 
Idade de afetação 6 meses a 5 anos 2 a 6 anos 
Sepse Não Sim 
Etiologia Viral Bacteriana 
Antibioticoterapia Não necessita Necessário 
Necessidade de 
intubação 
 
Não Sim 
 
REFERÊNCIAS 
 
CURRENT, Diagnóstico e tratamento – Emergências Pediátricas; C. Keith Stone, 
Roger L. Humphries, Dorian Drigalla, 22ª ED Maria Stephen, 2016 
 
CURRENT, Procedimentos em Pediatria; Denise M. Goodman, Thomas P. Green, 
Sharon M. Unti, Elizabeth C. Powell, 2009 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA - 
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/publicacoes/Emergncia-Crupe-Viral-e-
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PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina intensiva em 
pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, 2015 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA - 
http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=21&id_detalhe=2918&tipo 
http://www.uptodate.com/contents/emergent-evaluation-of-acute-upper-airway-
obstructioninchildren?source=search_result&search=Choking+on+a+foreign+body&s
electedTit le=1~150#H35 
 
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/publicacoes/Emergncia-Crupe-Viral-e-Bacteriano.pdf
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/publicacoes/Emergncia-Crupe-Viral-e-Bacteriano.pdf
http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=21&id_detalhe=2918&tipo
http://www.uptodate.com/contents/emergent-evaluation-of-acute-upper-airway-obstructioninchildren?source=search_result&search=Choking+on+a+foreign+body&selectedTit
http://www.uptodate.com/contents/emergent-evaluation-of-acute-upper-airway-obstructioninchildren?source=search_result&search=Choking+on+a+foreign+body&selectedTit
http://www.uptodate.com/contents/emergent-evaluation-of-acute-upper-airway-obstructioninchildren?source=search_result&search=Choking+on+a+foreign+body&selectedTit
37 
 
 
2.5. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
 
Jenifer Grotto de Souza, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÃO: 
Define-se como parada cardiorrespiratória (PCR) a interrupção súbita e brusca 
da circulação sistêmica e ou da respiração. Na criança, representa em sua maioria o 
evento terminal do choque progressivo ou insuficiência respiratória progressiva. 
CAUSAS REVERSÍVEIS: 
• Hipovolemia. 
• Hipóxia. 
• Hidrogênio (acidose). 
• Hipo/hipercalemia. 
• Hipoglicemia. 
• Hipotermia. 
• Tóxicos. 
• Tamponamento cardíaco. 
• Pneumotórax. 
• Trombose coronária. 
• Trombose pulmonar
CLÍNICA: Sinais de iminência de PCR. 
• Pulso filiforme ou paradoxal, FC > 180 ou < 80. 
• Arritmias cardíacas. 
• Estridor, sofrimento respiratório, FR > 60. 
• Palidez, má perfusão periférica. 
• Febre com petéquias. 
• Alteração de nível de consciência, convulsões. 
 
38 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Ausência de resposta ao estímulo e ao movimento. 
• Ausência de respiração. 
• Ausência de pulso. 
• Exames de imagem e laboratoriais são úteis para avaliar a gravidade das 
alterações fisiológicas, mas não são essenciais para o diagnóstico.
TRATAMENTO: 
• Acolher a criança e paramentar-se com os equipamentos de proteção 
individual. 
• Identificar a situação (PCR? Iminência de PCR?) 
• Avaliar responsividade (responsiva ou irresponsiva?) 
• Avaliar vias aéreas e respiração (apnéia? Gasping?) 
• Avaliar pulso carotídeo ou femural: ausência de pulso? Abaixo de 40 bpm? 
• Se positivo para dois ou mais itens considerar PCR. Esta avaliação deve ser 
realizada entre 5 a 10 segundos. 
• Solicitar ajuda – Acionar restante da equipe. 
• Posicionar a criança em decúbito dorsal sobre uma superfície rígida e plana. 
• Seguir sequência do ABCDE. Conforme última revisão do AHA, iniciar pelas 
compressões torácicas na ordem CAB. 
C) CIRCULAÇÃO: 
Compressões torácicas: 
Recém-nascidos: Técnica dos 2 polegares. 
• Compressão imediatamente abaixo da interseção da linha mamilar e esternal. 
• O socorrista deve envolver o tórax do RN com as mãos, colocando os polegares 
sobre o esterno e os outros dedos sobre a coluna, fazendo compressões com 
cerca de 2 cm de profundidade. 
Crianças de 1 mês a 1 ano: Técnica dos 2 dedos. 
• Compressão a uma polpa digital da inserção da linha intermamilar com a linha 
esternal. 
39 
 
• A compressão do apêndice xifoide é deletéria. 
• Pode ser empregada a técnica dos dois polegares desde que o socorrista, ao 
envolver o tórax, permita a expansão adequada. 
Crianças de 1 a 8 anos: 
• Compressões 2 dedos acima do apêndice xifoide com a região hipotenar de 
uma das mãos. 
• Manter os braços estendidos durante a compressão. 
Avaliação de ritmo cardíaco: 
Ritmos chocáveis: Fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso. 
• Selecionar a carga: Intensidade de 2J/kg. 
• Imediatamente reiniciar massagem por 2 minutos. 
• Observar ritmo. Se ritmo chocável, nova descarga a 4J/kg. 
• Reiniciar novo ciclo de RCP. 
Ritmos não chocáveis: Assistolia, atividade elétrica sem pulso. 
• Reanimação com base nas compressões apenas. 
A) VIA AÉREA E CONTROLE CERVICAL: 
• Via aérea: Vide protocolo de intubação orotraqueal. 
• Em situações de trauma, manter colar cervical com tamanho adequado para 
idade. 
B) RESPIRAÇÃO: 
• Iniciar ventilação com dispositivo bolsa-válvula-máscara ligado em oxigênio de 
12l/min. 
• Se único socorrista, compressões intercaladas com ventilações nafrequencia 
de 30 compressões para 2 ventilações (30x2). 
• Se dois socorristas manter relação de 15x2. 
 
DROGAS UTILIZADAS NA PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA: 
40 
 
OBJETIVO: 
• Aumentar as pressões de perfusão coronariana e cerebral. 
• Estimular uma contratilidade miocárdica mais eficaz. 
• Corrigir e tratar a causa da acidose metabólica. 
• Suprimir ou tratar as arritmias quando presentes. 
ADRENALINA: 
• Ação alfa adrenérgica: Aumento da resistência vascular periférica, aumento da 
PAM. 
• Ação beta adrenérgica: Aumento da contratilidade, aumento da pressão de 
perfusão. 
• Dose: 0,01 mg/Kg de solução 1:10.000 intravenoso ou intraósseo. 
o Diluir 1 ampola de 1ml de adrenalina 1:1.000em 9 ml de AD. 
o Utilizar 0,1 ml/Kg desta solução 1:10.000. 
• Administrar a cada 3-5 minutos 
AMIODARONA: 
• Inibidor não competitivo dos receptores alfa e beta. 
• Dose 5 mg/kg. Podendo ser repetida até 15 mg/kg. 
• Auxilia na manutenção do ritmo após desfibrilação. 
LIDOCAINA: 
• Suprime a descarga de foco ectópico diminuindo taquicardia e fibrilação 
• Não tem efeito sobre a contratilidade. 
• Dose: 1 mg/Kg. 
FATORES PROGNÓSTICOS: 
• Intervalo desde o colapso até o início da realização da Reanimação. 
• Qualidade e duração da reanimação fornecida. 
• Condição de base do paciente. 
• Pacientes com ritmos chocáveis tem maior índice de sobrevivência. 
41 
 
 
MEDICAÇÕES PARA ESTABILIZAÇÃO APÓS PCR: 
EPINEFRINA: 
• Efeito hemodinâmico dose-dependente. 
o Predomínio de efeito beta: Dose 0,1-0,3 µg/kg/min 
o Predomínio de efeito alfa: Dose 0,3-1 µg/kg/min. 
• O uso prolongado pode provocar isquemia de pele, mucosas, região 
esplâncnica e renal. 
DOPAMINA: 
• Efeito delta: Dose 0,5 a 2µg/kg/min – Melhora perfusão periférica. 
 feito beta: > 5 µg/kg/min. 
• Efeito alfa: > 10 µg/kg/min. 
• Dose > 20 µg/kg/min pode provicar vasoconstrição e perda de função renal. 
DOBUTAMINA: 
• Ação seletiva sobre receptores beta. 
• Útil quando o débito cardíaco é baixo. 
• Dose: 2-20 µg/kg/min 
• Altas doses podem provocar taquicardia e ectopia ventricular. 
NOREPINEFRINA: 
• Ativa receptores alta e beta adrenérgicos, com predominância alfa. 
• Útil nos casos de choque séptico. 
• Dose: 0,1 a 2 µg/kg/min 
QUANDO INTERROMPER A RESSUSCITAÇÃO? 
• Esforços prolongados deve ser feito em crianças com as seguintes condições: 
• Fibrilação ventricular / Taquicardia ventricular recorrente ou refratária. 
• Intoxicações por drogas em que possam ser feitos antídotos. 
• Hipotermia primária. 
42 
 
• O diagnóstico de morte cardíaca pode ser feito se permanecer em assistolia 
por mais de 30 minutos. 
 
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DE PCR: 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
American Heart Association: Suporte avançado de Vida em pediatria, 2016. 
William W. Hay et. At. CURRENT Diagnóstico e tratamento. 22 ed Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
Behrman, Richard E. / Kliegman, Robert / Jenson, Hal B. Nelson - Tratado de Pediatria 
- 2 Vols. - 19ª Ed. 2013. 
 
43 
 
C. Keith Stone et.al. CURRENT Emergências pediátricas, diagnóstico e tratamento. 
Porto Alegre: AMGH, 2016. 
 
 
Dennis Alexander Rabelo Burns, Tratado de Pediatria - Sociedade Brasileira de 
Pediatria - 2 Vols. - 4ª Ed. 2017 
 
 
44 
 
 
 
2.6. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
 
 
Matheus B. Correa, Anna Carolina Nogueira Simch, Cristiano Firpo Freire 
 
DEFINIÇÃO: 
TCE é qualquer lesão decorrente de um trauma externo que tenha como 
consequência alterações anatômicas do crânio, como fraturas ou lacerações do couro 
cabeludo, bem como o comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou vasos 
sanguíneos, com consequente alterações cerebrais momentâneas ou permanentes. 
 Sabe-se que o TCE é um importante e frequente causador de invalidez e morte 
em crianças e jovens em todo o mundo. 
ETIOLOGIA: 
• Acidentes automobilísticos; 
• Quedas; 
• Violência; 
• Esportes e recreação; 
FISIOPATOLOGIA: 
 Os mecanismos que levam à injúria do tecido cerebral começam a agir 
imediatamente após o TCE e se estendem por dias, semanas ou até meses após o 
ocorrido. Pode-se dividir as lesões do encéfalo em primárias e secundárias: 
• Primárias: lesões que ocorrem como resultado imediato do TCE, com lesão do 
parênquima cerebral, lesões de vasos, estiramento de axônios e impacto do 
cérebro contra a caixa craniana. 
• Secundárias: lesões que iniciam após o momento da injúria, podendo decorrer 
da interação de fatores intra e extra cerebrais, podendo ocorrer morte de 
neurônios que não foram afetados inicialmente pelo trauma. 
45 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Lesões do couro cabeludo/escalpo, que podem ser extensas e com 
sangramento importante principalmente em crianças. 
• Fraturas cranianas. 
• Contusões cerebrais, que frequentemente são acompanhadas de outras 
lesões, como hematomas. Podem ocorrer tanto no lado que ocorreu a injúria, 
como no lado contralateral devido contragolpe. 
• Hematomas 
• Concussão, que corresponde a uma forma branda de lesão difusa, com quadro 
clínico clássico de perda de consciência transitória (<6h) e retorno posterior ao 
estado de normalidade. 
• Lesão axonal difusa (LAD), correspondendo a uma forma mais grave da lesão 
difusa. 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE PELA ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
ESCALA DE GLASGOW PEDIÁTRICA 
Escala de Glasgow Modificada para crianças 
 
 
Abertura Ocular 
Espontaneamente Espontaneamente 4 
A comandos 
verbais 
À voz 3 
À dor À dor 2 
Nenhuma 
resposta 
Nenhuma 
resposta 
1 
 
 
 
Resposta Verbal 
Orientada Sorri, acompanha 5 
Desorientada Chora, consolável 4 
Palavras 
desconexas 
Chora incessante 3 
Sons não 
compreensíveis 
Sons não 
compreensíveis 
ou agitação 
2 
Nenhuma 
resposta 
Nenhuma 
resposta 
1 
46 
 
 
 
 
 
Resposta 
Motora 
Obedece a 
comandos 
Espontânea 6 
Localiza dor Localiza dor 5 
Retirada à dor Retirada à dor 4 
Flexão hipertônica 
à dor 
(decorticação) 
Flexão hipertônica 
à dor 
(decorticação) 
3 
Extensão 
hipertônica à dor 
(descerebração) 
Extensão 
hipertônica à dor 
(descerebração) 
2 
Nenhuma 
resposta 
Nenhuma 
resposta 
1 
Fonte: Piva, 2015. 
Leve = 13-15 pontos 
Moderado = 9-12 pontos 
Grave = 3-8 pontos 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é obtido pela história clínica associada ao exame físico com 
exame neurológico e exames complementares quando forem oportunos. Alguns sinais 
ao exame físico são podem ser encontrados em pacientes com TCE: 
• Agitação, sonolência, questionamentos repetitivos, resposta lentificada; 
• Abaulamento da fontanela 
• Sinal do guaxinim, sinal de Battle, perda liquórica ou de sangue pelo ouvido; 
• Crepitação palpável; 
• Hematoma subgaleal; 
• Perda de força ou de sensibilidade. 
• Sinais de intoxicação; 
Devemos lembrar que o atendimento inicial ao TCE em crianças segue o 
mesmo mnemônico utilizado no ATLS (ABCDE do trauma) e que, em hipótese 
alguma, o paciente deve ser retirado da sala de emergência para realizar exame de 
imagem sem que esteja hemodinamicamente estável. 
47 
 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO: 
Fonte: Diretriz assistencial: TCE. Hospital Albert Einstein 
CONDUTAS EM CASO DE TCE LEVE: 
 TCE leve em crianças maiores de 2 anos de idade não necessitam de 
internação e nem avaliação de neurologista/neurocirurgião, podendo ser tratado em 
domicílio com as seguintes orientações: 
• Repouso, evitando atividades exaustivas nas primeiras 24h após o TCE. 
Recomenda-se que a criança seja acordada a cada 3-4 horas durante o sono. 
• Analgesia. 
48 
 
• Evitar atividades esportivas nas primeiras 48h. 
• Orientar familiares para sinais de alerta, que devem fazer com que os familiares 
levem a criança imediatamente ao serviço de emergência: 
o Perda de consciência, desmaios ou sonolência excessiva; 
o Cefaleia intensa refratária ao uso de analgésicos; 
o Parestesias; 
o Náuseas ou vômitos persistentes; 
o Perda de memória ou desorientação; 
o Mudanças comportamentais; 
o Alteraçõesde sentidos; 
o Episódios convulsivos; 
o Alteração do equilíbrio ou vertigem; 
o Sangramento nasal ou otológico 
TCE leve em crianças menores de 2 anos de idade não necessitam de 
internação e nem avaliação de neurologista/neurocirurgião, podendo ser tratado em 
domicílio com as seguintes orientações: 
• Repouso, evitando atividades exaustivas nas primeiras 24h após o TCE. 
Recomenda-se que a criança seja acordada a cada 3-4 horas durante o sono. 
• Analgesia. 
• Orientar familiares para sinais de alerta, que devem fazer com que os familiares 
levem a criança imediatamente ao serviço de emergência: 
o Perda de consciência, desmaios oi sonolência excessiva; 
o Anisocoria; 
o Abaulamento da fontanela; 
o Irritabilidade em excesso ou recusa à mamada; 
o Vômitos persistentes; 
o Mudança comportamental/diminuição da atividade normal da criança 
apesar dos estímulos; 
o Episódios convulsivos; 
o Alterações do equilíbrio; 
o Sangramento nasal ou otológico. 
 
49 
 
CONDUTAS EM CASOS DE TCE MODERADO E GRAVE: 
Avaliação inicial deve seguir o protocolo do ATLS, com reanimação e 
tratamento das lesões que produzem risco imediato à vida do paciente. A 
estabilização imediata da criança se torna importante para evitar lesões cerebrais 
secundárias devido à hipóxia e ao choque. 
• Colar cervical deve ser mantido durante a avaliação inicial até que danos à 
medula tenham sido excluídos. 
• A via aérea deve ser garantida com IOT nos seguintes casos: 
o ECG ≤ 8 ou diminuição rápida da pontuação; 
o Sinais de falência respiratória; 
o Instabilidade hemodinâmica; 
• Etomidato = droga de escolha para a sedação durante a realização da IOT 
(dose 0,2-0,6 mg/kg EV em 30-60 segundos) 
o Em pacientes instáveis hemodinamicamente, o Rocurônio (0,6-1,2 
mg/kg EV) ou a Succinilcolina (1-2 mg/kg EV ou 2 mg/kg IM) são as 
drogas de escolha. 
• A PaCO2 deve, se não houver nenhum sinal clínico de herniação, ser 
monitorada e mantida entre 35-40mmHg. 
• Realizar cateterismo venoso central em pacientes com TCE grave para a 
infusão de cristalóides em bolus. 
• Todo paciente com TCE moderado ou grave deve ser submetido a TC de crânio 
sem contraste, desde que o paciente se encontre estabilizado 
hemodinamicamente. A realização da TC de crânio não deve sob hipótese 
alguma atrasar o tratamento inicial das lesões que põem em risco a vida da 
criança. 
• O neurologista/neurocirurgião deve ser chamado para avaliar a criança. 
 
50 
 
DICA: 
QUANDO SOLICITAR RADIOGRAFIA DE CRÂNIO? Suspeita de ferimento 
penetrante, afundamento de crânio, menores de 2 anos com hematoma subcutâneo 
volumoso e suspeita de maus-tratos. 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com traumatismo cranioencefálico / 
Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações 
Programáticas Estratégicas. – Brasília: Ministério da Saúde, 2015, pp.132. 
 
Diretriz assistencial: TCE. Hospital Albert Einstein. 2017 
 
PIVA, J. and GARCIA, P. Traumatismo Cranioencefálico: Medicina intensiva em 
pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, v.2, pp.825-865, 2015. 
 
Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency Neurological Life Support: 
Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care 2015; 23 Suppl 2:S76. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
 
2.7. URTICÁRIA, ANGIOEDEMA E ANAFILAXIA 
 
 
Gabriela Soder Dalmas, Anna Carolina Nogueira Simch, Tatiana Kurtz 
 
URTICÁRIA 
DEFINIÇÃO: 
É caracterizada por lesões cutâneas elevadas, em pápulas ou placas 
eritematoedematosas, de bordas elevadas, com centro claro e efêmeras, que 
desaparecem à digitopressão. 
PATOGENIA 
É uma reação de hipersensibilidade do tipo I mediada por IgE. Processo 
autolimitado que ocorre após um alérgeno ativar os mastócitos da pele e por 
consequência os basófilos. A ativação destas células resulta na liberação de 
histamina, leucotrienos e prostaglandinas, acarretando vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular, com eritema e edema local. 
ETIOLOGIA 
Urticária aguda 
Principalmente causadas por: alimentos (leite, amendoim, ovos, peixes e frutos 
do mar), infecções virais, medicamentos (AINES, antibióticos betalactâmicos, sulfas e 
os anticonvulsivantes), insetos (abelhas, vespas e formigas) e o látex. 
Urticária crônica: 
Importantes causas de urticária crônica são: os fatores físicos como pressão, 
vibração, sol, calor, frio, água, dermografismo; as infecções crônicas como abscessos 
dentários, rinosinusites, rubéola, toxoplasmose, CMV, mononucleose, hepatites, HIV 
dentre outras; as causas autoimunes: neoplásicas e idiopática, quando excluídas 
todas as outras causas. 
 
52 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As lesões caracterizam-se clinicamente como placas de tamanho variável, 
únicas ou numerosas, eritematosas com região central pálida, geralmente ocasionam 
intenso prurido, sendo este o principal sintoma. Geralmente duram cerca de 1 -2 
horas, e raramente ultrapassam 24 horas. Pode ocorrer também edema de pálpebras, 
língua, tosse, rouquidão, broncoespasmo em casos mais graves e ainda 
manifestações gerais como dores articulares, dor abdominal, febre, e até mesmo 
choque anafilático. 
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
O diagnóstico é clínico (história minuciosa e exame físico). Podem ser 
empregados exames complementares como: Hemograma (presença de leucocitose e 
eosinofilia indicam infecções e alergias/parasitoses respectivamente); VSG para 
análise da atividade inflamatória; exame qualitativo de urina na suspeita de ITU ou na 
pesquisa de hemoglobinúria; radiografia de tórax e seios da face para descartar 
infecções das vias aéreas; exame parasitológico de fezes; sorologia para hepatites, 
HIV, mononucleose, na suspeita de doenças infeciosas; e biópsia de pele, na suspeita 
de vasculite. O teste por punctura ou prick teste deve ser utilizado para confirmação 
de alergia aos alimentos e o teste de provocação para confirmar alergia aos fármacos. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
A vasculite é um importante diagnóstico diferencial, sendo que suas lesões são 
dolorosas, eritematovioláceas, não desaparecem à digitopressão, apresentam 
duração prolongada, e podem estar associadas à febre e artralgia. O eritema 
multiforme apresenta lesões muito semelhantes à urticária nas primeiras horas de 
evolução, no entanto, estas duram mais de 48 horas e evoluem com lesões bolhosas 
que podem envolver palmas das mãos e plantas dos pés. As doenças do tecido 
conectivo também são diagnósticos diferenciais da urticária. 
TRATAMENTO 
Urticária aguda: Sempre retirar fator causal! 
• 1ª escolha na doença autolimitada: Anti-histamínicos por 3 a 5 dias. 
53 
 
Ex.: Hidroxizina na dose de 0,5 a 2 mg/kg/dia (dose máxima de 100 mg/dia) fracionada 
em 2 a 4 doses ou Dexclorfeniramina 0,15 mg/kg/dia fracionada em 2 ou 3 doses. 
• 1ª escolha se comprometimento das vias aéreas: Epinefrina IM na dose de 0,01 
mg/kg (máximo 0,3 mg em crianças e 0,5 mg em adultos). 
➢ DICA: Prometazina IM na dose de 0,5 mg/kg/dose ou Prednisolona ou 
Prednisona 1 a 2 mg/kg/dose pode ajudar a evitar a transformação das lesões 
para a fase tardia da reação alérgica. 
• Pacientes que utilizam betabloqueadores e que não respondem à Epinefrina: 
Glucagon 
Urticária crônica: 
• Excluir o agente desencadeante; 
• Tratamento da doença de base após estabelecimento do diagnóstico exato; 
• 1ª escolha para tratamento dos sintomas: Anti-histamínicos H1 de segunda 
geração. 
Ex.: Loratadina 5 mg para crianças de 2 a 12 anos ou menos de 30 kg em dose única 
e 10 mg para crianças com mais de 30 kg em dose única. 
• Cetirizina 0,25 mg/kg/dia para crianças de 6 meses a 2 anos em duas doses, 
2,5 mg/kg/dia para crianças de 2 a 6 anos em duas, e 5 mg/kg/dia para crianças 
de 6 a 12 anos em duas doses. 
• Desloratadina 1mg para crianças de 6 meses a 2 anos em dose única, 1,25 mg 
para crianças de 2 a 6 anos em dose única e 2,5 mg para crianças de 6 a 12 
anos.ANGIOEDEMA 
DEFINIÇÃO 
Edema que compromete principalmente o tecido subcutâneo da face, língua, 
pálpebras, pés, genitália, membranas mucosas e laringe, causando dificuldade 
respiratória. É classificado em adquirido e hereditário, sendo que a causa mais comum 
de angioedema adquirido é idiopática. 
 
54 
 
ETIOLOGIA 
O angioedema adquirido de causa idiopática é precipitado por variações de 
temperatura, vibração, trauma, alimentos, fármacos, sol, inalantes dentre outros. 
Quando associado à urticária mediada por IgE pode ser causado por fármacos, 
alimentos, picada de insetos e infecções virais e por mecanismos não dependentes 
de IgE (Inibidores da COX-1, IECA e doenças sistêmicas). 
CLASSIFICAÇÃO: 
O Angioedema Adquirido pode ser classificado em tipo I e II. 
• TIPO I: pacientes com doenças reumatológicas e linfoproliferativas de células 
B; 
• TIPO II: causado por auto anticorpos contra o inibidor de C1. 
DIAGNÓSTICO: 
Dosagem de C1q e inibidor de C1 podem auxiliar na distinção entre 
angioedema adquirido e hereditário: estes encontram-se diminuídos no tipo adquirido. 
TRATAMENTO 
Tratar causa base; interromper ou substituição do IECA quando este for a 
causa do angioedema. Em alguns casos é necessário Adrenalina, Corticosteroide e 
Anti-histamínicos, e até mesmo intubação oral ou nasal para permeabilidade de via 
aérea. É importante observar e monitorar o paciente após o tratamento bem-sucedido, 
pois o edema pode recorrer. 
 
REFERÊNCIAS 
 
ALONSO, C.F.R. et al. Urticária e Angioedema. Emergências em pediatria: protocolos 
da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2013. p 1059 – 1073. 
 
ALONSO, C.F.R.; FORTE, W.C.N. Anafilaxia. Emergências em pediatria: protocolos 
da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2013. p 1074 – 1080. 
 
SILVA, M.T.N. Anafilaxia. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 
ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 445 – 452. 
55 
 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Guia Prático de Atualização. Departamento de 
Alergia. Nº 1, outubro de 2016. 
 
ZULIANI, A.; SILVA, M.T.N. Urticária e Angioedema. Tratado de Pediatria: Sociedade 
Brasileira de Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 416 – 421. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
56 
 
 
ANAFILAXIA 
 
Anna Carolina Nogueira Simch, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÃO 
É uma reação multissistêmica grave associada a uma reação de 
hipersensibilidade imediata, mediada por IgE, aguda e potencialmente fatal ocorrendo 
minutos após a exposição ao agente causal. 
Podem estar presentes a urticária, o angioedema, comprometimento 
respiratório e gastrointestinal e/ ou hipotensão. 
ETIOLOGIA 
Os alimentos são os desencadeantes mais comuns (leite e derivados, 
amendoim, nozes, soja, ovos, frutas e vegetais); Insetos como abelhas, vespas, 
marimbondos e formigas também são muito comuns; Medicamentos (beta-lactâmicos, 
quinolonas, agentes anestésicos, AINE, opiáceos, analgésicos); Látex; Estímulos 
físicos; Aditivos alimentares e etiologia idiopática. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O envolvimento cutâneo predomina dentre as manifestações clínicas, tendo 
como exemplo a urticária e o angioedema, o rash cutâneo e eritema, prurido sem rash. 
Dentre as manifestações respiratórias destacam-se: dispneia, sibilos, tosse, edema 
de laringe, espirros, coriza, obstrução, prurido nasal e/ou ocular, lacrimejamento ou 
hiperemia conjuntival. 
Podem ocorrer sintomas cardiovasculares como taquicardia, hipotensão, 
síncope, choque. E também manifestações gastrointestinais como diarreia, náuseas, 
vômitos, dor abdominal entre outros. Gosto metálico, convulsão, cefaleia também 
fazem parte das manifestações da anafilaxia. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Existem critérios clínicos para o diagnóstico de Anafilaxia: 
57 
 
1. Início agudo (minutos a várias horas) com envolvimento da pele, mucosa ou ambos 
(urticária generalizada, prurido ou edema de lábios, língua e úvula). E pelo menos um 
dos seguintes sinais ou sintomas: Alteração respiratória (dispneia, sibilância/ 
broncoespasmo, estridor); Pressão arterial baixa ou sintomas associados de 
disfunção orgânica (hipotonia, colapso, síncope e incontinência). 
OU 
2. Dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas, ocorrendo rapidamente (minutos a 
várias horas), após exposição a um provável alérgeno para aquele paciente: 
Envolvimento da pele e mucosa (urticária generalizada, prurido ou edema de lábios, 
língua ou úvula); Alteração respiratória (dispneia, sibilância/ broncoespasmo); 
Pressão arterial baixa ou sintomas associados de disfunção orgânica (hipotonia, 
colapso, síncope e incontinência); Sintomas gastrointestinais persistentes (dor 
abdominal em cólica, vômitos) 
OU 
3. Redução rápida (minutos a várias horas) da pressão arterial após exposição a um 
alérgeno conhecido do paciente: Lactentes e crianças maiores: pressão sistólica baixa 
para a idade ou com redução > 30%; Adolescentes e adultos: pressão sistólica < 90 
mmHg ou redução > 30% da pressão sistólica 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
É preciso considerar algumas afecções para o diagnóstico diferencial como: 
reação vaso-vagal (principal), crise asmática aguda, aspiração de corpo estranho, 
mastocitose sistêmica, urticária generalizada, leucemia pró-mielocítica aguda, 
convulsão, ingestão de etanol, dentre outros. 
TRATAMENTO: 
A anafilaxia é uma emergência médica! 
• Internação Hospitalar por 12 a 24 horas na tentativa de identificar a fase da 
anafilaxia; 
• É importante retirar o agente causador da reação sempre que possível; 
58 
 
• Posicionar paciente em decúbito dorsal com membros inferiores elevados 
(posição contraindicada em caso de dispneia intensa ou vômitos); 
• Avaliar vias aéreas, respiração, circulação, pele, SNC; 
• Administrar de imediato Adrenalina IM (solução 1:1000) na dose de 0,01 mg/kg 
(0,01 mL/kg) na porção média da face anterolateral da coxa. Dose máxima é 
de 0,3 mg em crianças menores de 12 anos 0,5 mg em adolescentes maiores 
de 12 anos e adultos. Repetir em intervalos de 5 a 15 minutos. 
• A via IM propicia níveis plasmáticos e teciduais maiores e mais rápidos, quando 
comparada à via subcutânea, que não deve ser utilizada. 
• A preocupação com efeitos adversos não deve retardar a administração da 
adrenalina. 
• Manter monitorização cardíaca contínua; 
• Estabelecer Acesso Venoso Calibroso para expansão de volume com solução 
salina ou Ringer Lactato: Crianças: 5-10ml/kg EV nos primeiros 5 minutos e 
30ml/kg na primeira hora; 
• Manter saturação de O2 > 95%: uso de cateter nasal ou máscara. 
• Beta 2- agonistas para reversão do broncoespasmo: Salbutamol 50 
mcg/Kg/dose = 1jato/2kg; Dose máxima: 10 jatos 
• Antagonistas H1: difenidramina 1-2mg/kg VO, IM, EV (amp 1ml=50mg), opção 
utilizada em nosso meio: Prometazina (amp 2ml=50mg) 0,25-0,5mg/kg); 
• Em crianças menores de 6 anos não administrar Prometazina injetável. 
• Corticoesteróides: prednisona 1mg/kg VO, metilprednisolona 1-2mg/kg EV ou 
hidrocortisona 5mg/kg a cada 4 ou 6 horas. 
• Os corticosteroides têm pouca ou nenhuma ação no tratamento agudo da 
anafilaxia. No entanto, são úteis no controle da fase tardia da reação, 
responsável pela anafilaxia bifásica ou protraída. Além disso, possuem a 
• vantagem de ser usados intermitentemente. 
• Observação clínica: casos leves - mínimo de 6-8 h; casos graves, 24-48h 
• Orientar os familiares para manter observação do paciente, por no máximo 72 
horas pois pode ocorrer a recorrência dos sintomas nas reações bifásicas; 
• Prescrever na alta: Prednisona ou prednisolona 1-2 mg/kg/dia em dose única 
por 5 a 7 dias e anti-histamínicos-histamínicos H1 de 2ª geração (Cetirizina, 
59 
 
Desloratadina) nas doses habituais por pelo menos 7 dias para evitar a 
recorrência dos sintomas. 
 
REFERÊNCIAS: 
 
 
ALONSO, C.F.R. et al. Urticária e Angioedema. Emergências em pediatria: protocolos 
da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: Manole,2013. p 1059 – 1073. 
 
ALONSO, C.F.R.; FORTE, W.C.N. Anafilaxia. Emergências em pediatria: protocolos 
da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2013. p 1074 – 1080. 
 
SILVA, M.T.N. Anafilaxia. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 
ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 445 – 452. 
 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Guia Prático de Atualização. Departamento de 
Alergia. Nº 1, outubro de 2016. 
 
ZULIANI, A.; SILVA, M.T.N. Urticária e Angioedema. Tratado de Pediatria: Sociedade 
Brasileira de Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 416 – 421. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60 
 
 
 
3. SISTEMA ENDÓCRINO 
 
 
3.1. DIABETES MELLITUS 
 
Valdir Borges Dutra Júnior, Anna Carolina Aurélio Peres, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÃO: 
Doença crônica caracterizada por disfunção no balanço glicêmico sérico 
através de uma deficiência parcial ou absoluta de insulina, associada a uma 
resistência celular frente a ação desse hormônio ou desbalanço em mecanismos 
fisiológicos de contrarregulação. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Nos pacientes pediátricos, é classificada nos tipos 1 (insuficiência na produção 
e secreção pancreática de insulina) e 2 (diminuição da ação da insulina nos tecidos 
alvos). 
QUADRO CLÍNICO: 
Manifesta-se, geralmente, após períodos prolongados de hiperglicemia crônica, 
através dos seguintes sintomas: poliúria, polifagia e polidpsia. No entanto, ressalta-se 
que no DM1 as manifestações tendem a ser mais abruptas e no DM2 insidiosas. 
DIAGNÓSTICO: 
Utiliza-se a dosagem da glicemia de jejum. Firma-se o diagnóstico a partir de 2 
resultados, obtidos em coletas distintas, de glicemia ≥ 126mg/dL ou teste de tolerância 
oral à glicose em 2h ≥ 200mg/dL ou hemoglobina glicada ≥ 6,5% ou glicemia casual ≥ 
200mg/dL, associada aos sinais e sintomas clássicos. 
TRATAMENTO: 
O tratamento do DM1 baseia-se na insulinoterapia contínua. Já o DM2 é 
abordado a partir de mudanças nos hábitos de vida, terapia com hipoglicemiantes 
61 
 
orais e insulinoterapia. Nesse protocolo, será abordada a principal complicação 
hiperglicêmica associada ao DM, a Cetoacidose Diabética (CAD), que possui alto 
índice de mortalidade e é caracterizada como uma emergência clínica. 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
MILECH, A. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015 - 2016. Rio de 
Janeiro: A.C. Farmacêutica, 2016. 
 
MARIAN, R; CHASE H.P. Diabetes mellitus. In: HAY, W. W. et al. Current Pediatria: 
Diagnóstico e Tratamento. 22ed. São Paulo: McGraw Hill, 2015. P. 1097-1105. 
 
NICOLA, A. et al. Standards of Medical Cara In Diabetes – 2017. Diabetes Care. v. 
40. (Suppl. 40). Jan, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
62 
 
 
3.2. CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
 
Tatiana Kurtz, Anna Carolina Aurélio Peres, Valdir Borges Dutra Júnior 
 
DEFINIÇÃO: 
 A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave que pode 
ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus, tipos 1 e 2 (DM1 e DM2). É a causa 
mais frequente de morte entre crianças e adolescentes com DM1. É definida pela 
presença de acidose metabólica, cetose, hiperglicemia e graus variados de 
desidratação em pacientes com diagnóstico de DM. 
Nesse contexto, a descompensação glicêmica tende a ser mais prolongada em 
pacientes com diagnóstico recente de DM1 e é mais raramente encontrada em 
pacientes com DM2. Fundamentalmente, devem ser abordadas em Unidades de 
Terapia Intensiva. O prognóstico depende das condições clínicas basais do paciente. 
O profissional, frente ao diagnóstico de CAD, deve estar ciente da existência de 
fatores precipitantes para tal quadro: 
• Estados infecciosos (etiologia mais comum); 
• Exposição a drogas ilícitas; 
• Uso prolongado de glicocorticoides ou uso agudo em altas dosagens; 
• Pacientes com distúrbio psiquiátrico. 
 
ETIOPATOGENIA: 
Ocorre devido à redução na concentração efetiva de insulina circulante, 
predispondo a uma resposta fisiológica baseada na liberação excessiva de 
hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o 
cortisol e o hormônio do crescimento. Tais alterações acarretam um aumento na 
produção de glicose hepática e renal e a redução de sua captação em tecidos 
periféricos. Dessa forma, ocorre hiperglicemia e, por consequência, 
hiperosmolalidade do espaço extracelular. Assim, as causas da hiperglicemia 
63 
 
podem ser agrupadas em três mecanismos: ativação da gliconeogênese, da 
glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Surge com descompensação do DM, com aumento proeminente do relato de 
poliúria, polidipsia e emagrecimento. Após, evolui com quadro de desidratação, 
náuseas, vômitos, hiperventilação e hálito cetônico. Não são incomuns, dor 
abdominal, anorexia progressiva e, a partir do aumento proeminente dos níveis 
cetônicos e da diminuição do pH, surgem letargia, alteração da consciência e 
síndrome febril, que pode estar ou não associada à infecção. 
DIAGNÓSTICO: 
 Seu diagnóstico se baseia nos seguintes critérios, obtidos a partir da avaliação 
laboratorial do paciente: 
• Hiperglicemia > 200mg/dL; 
• pH venoso < 7,3 ou bicarbonato < 15mmol/L; 
• Cetonemia (> 3mmol/L) e cetonúria. 
 
Laboratoriais: 
• Glicosúria e cetonúria; 
• Gasometria; 
• Sódio: geralmente seu valor encontra-se baixo devido menor ingestão 
alimentar e perda urinária de sódio ligada aos ânions cetônicos, passagem de 
água livre para o meio extracelular ou por falha na mensuração do sódio relativa 
o soro hiperlipêmico. Para cálculo do Na Real, utiliza-se a seguinte equação: 
Na Real = Na + 1,6 ×
(glicemia − 100)
100
 
• Potássio: apesar da depleção por vômitos e perda urinária, seus níveis séricos 
podem estar normais ou elevados, pois, a partir da acidose metabólica, ocorre 
saída de potássio para o meio extracelular. Dessa forma, é importante comprar 
o potássio esperado em relação ao pH sanguíneo no momento da coleta; 
• Hemograma: apesar de ausência de quadro infeccioso, é comum leucocitose 
com desvio à esquerda. 
64 
 
 
TRATAMENTO: 
 O manejo agudo, além da realização do manejo padrão ao paciente crítico, 
baseia-se em hidratação, insulinoterapia e reposição de eletrólitos, utilizando-se 
as seguintes recomendações: 
• Avaliação emergencial: obtenção de amostras laboratoriais para confirmação 
diagnóstica. Avaliar o nível de desidratação, visando definir a melhor terapia de 
reposição hídrica. Obtenção de um segundo acesso venoso periférico; 
• Monitorização crítica contínua; 
A. Reposição volêmica: expansão volumétrica conforme necessário para 
restaurar a circulação periférica adequada. Durante a reposição volêmica, deve 
haver cautela em relação à hiper-hidratação na tentativa de evitar o edema 
cerebral, principal e mais grave complicação da CAD, que geralmente se 
associa a tal aspecto. Quanto a queda da glicemia, esta deve ser gradual, em 
torno de 75 a 100 mg/dL/h. A hidratação é realizada em duas fases: 
1. Uma primeira fase, de expansão rápida, é realizada em 1 – 4 horas, 
com infusão de SF 0,9% (10 – 20mL/kg). Se houver persistência dos 
sinais de desidratação ou evolução gradual para choque hipovolêmico, 
uma nova infusão rápida pode ser administrada ou repetida a cada 20 
minutos, até que os sinais de choque desapareçam. No entanto, orienta-
se que a expansão rápida não supere 40ml/kg. 
Após, indica-se que através do cálculo de superfície corporal do paciente 
se indique o volume necessário para manutenção da base fisiológica do 
status hídrico do paciente, estimando o déficit de fluído mesmo após 48h 
de evolução do quadro clínico. 
2. Na segunda etapa, utiliza-se SF 0,9% quando a glicemia for > 250 
mg/dL. Se abaixo desse valor, utiliza-se “Soro ao Meio” (1/2 SF 0,9% + 
1/2 Soro Glicosado a 5%); 
B. Terapia com Insulina: 
o Dose de ataque: 0,1 U/kg em bolo, logo após expansão volumétrica 
inicial (utilizada apenas em casos graves, pois aumenta o risco daocorrência de edema cerebral); 
o Infusão contínua: 0,05 – 0,1 U/kg/h em 1 – 2h após iniciar a reposição 
65 
 
volêmica; 
o Após negativação da cetonúria, utiliza-se insulina regular, via 
intramuscular ou subcutânea na dose de 0,1 U/kg a cada 4 horas, até a 
manhã seguinte, se necessário; 
o Em casos onde não há equipamento que possibilite a infusão contínua 
de insulina ou condições adequadas de vigilância da glicemia capilar, 
opta-se pela via intramuscular. A dose de ataque é de 0,25 U/kg (máximo 
de 10U), logo após a expansão volêmica inicial. As doses posteriores 
serão: 
▪ Se glicemia ≥ 250mg/dL: 0,2 U/kg a cada 2 horas (máximo de 
10U); 
▪ Se glicemia ≤ 250mg/dL: 0,1 U/kg a cada 2 horas (máximo 5U); 
▪ Após negativação da cetonúria, usar insulina regular 0,1 U/kg a 
cada 4 horas, se necessário, até a manhã seguinte; 
C. Potássio: na vigência de hipercalemia, iniciar reposição de potássio 
apenas após a normalização dos níveis séricos e retorno da diurese. 
 
Se os níveis estiverem normais ou se houver hipocalemia, iniciar a reposição 
de potássio junto com a reidratação inicial, antes da realização de 
insulinoterapia, numa dose de 20 – 40 mEq/L, oferecendo em média 0,3 a 0,5 
mEq/kg/h. Se na admissão hospitalar, os níveis de potássio forem normais, também 
se sugere reposição apenas na 2ª fase de reidratação, com administração de 20 
mEq/L, em média 0,2 a 0,3 mEq/kg/h. Geralmente, não se faz necessária a reposição 
de fosfato associada. 
D. Bicarbonato: não é recomendada a reposição de bicarbonato. 
Seu uso fica reservado aos casos graves com depressão respiratória, choque, 
hipotensão, falência cardíaca ou em casos que após a 3ª hora de tratamento, o pH 
ainda se mantenha < 7,1. O objetivo da correção é manter os valores de pH entre 
7,1 e 7,2, utilizando a seguinte fórmula: 
Bic a administrar = 15 mEq L⁄ − bic encontrado × 0,3 × peso(kg) 
Após obtida a quantidade que deve ser infundida, a metade deve ser 
administrada em 2 horas. Prossegue-se com a realização de nova gasometria. Se o 
pH ainda permanecer < 7,1, administrar a metade restante. 
66 
 
E. Glicemia: Deve ser mantida entre valores correspondentes a 150 – 250mg/dL, 
durante a insulinoterapia contínua. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 O edema cerebral é a principal e mais grave complicação na CAD. 
Manifesta-se por: 
• Cefaleia; 
• Recorrência de vômitos; 
• Alterações do nível de consciência; 
• Hipertensão arterial; 
• Diminuição abrupta da frequência cardíaca (não relacionada com período de 
sono nem com reposição rápida de volume); 
• Sinais clínicos de hipertensão intracraniana. 
A realização de tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) 
são dispensáveis se o quadro clínico for grave, além de poder não apresentar 
alterações nos momentos iniciais do diagnóstico. 
 O tratamento baseia-se em: 
• Jejum; 
• Sonda nasogástrica; 
• Oxigenoterapia; 
• Decúbito elevado; 
• Manitol na dose de 0,5 a 1 g/kg, intravenoso, rápido. Pode ser repetido em 1h, 
nos casos onde não há resposta inicial; 
• Se piora do quadro, prossegue-se com intubação e suporte ventilatório; 
• Se ofertado suporte ventilatório, manter a PCO2 entre 30 a 35mmHg; 
Nos casos onde há herniação, a morbidade e mortalidade são altas, apesar da 
instituição do tratamento, devendo ser realizada monitorização crítica, além de revisão 
do estado de consciência do paciente, através da Escala de Coma de Glasgow. Frente 
a qualquer sinal de deterioração, está indicado o uso imediato de manitol. 
Outra complicação frequente é a hipoglicemia e neuroglicopenia. Deve ser 
tratada a partir da infusão de glicose 10% na dose de 5 a 10 mL/kg, em infusão 
67 
 
rápida, seguida da infusão contínua de glicose em velocidade de 6 a 8 mg/kg/min. 
Ademais, hipofosfatemia e arritmias cardíacas (devido aos distúrbios 
hidroeletrolíticos) são complicações possíveis, mas menos frequentes. 
 
Referências 
 
ALONSO, C F R et al. Cetoacidose diabética. In: TORRE, F. P. F. L. et al. Emergência 
em Pediatria: protocolos da Santa Casa. 2 ed. São Paulo: Manole, 2013. 
 
FARHAT, S C L & MANNA T D. Cetoacidose diabética e coma hiperosmolar. In: 
SCHVARTSMAN, C et al (org). Pronto-socorro – Coleção Pediatria do Instituto da 
Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP. 2ed. Barueri, SP: Manole 2013. P: 574-
587 
 
MILECH, A. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015 - 2016. Rio de 
Janeiro: A.C. Farmacêutica, 2016. 
 
WOLFSDORF, J.I. et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. 
Pediatric Diabetes, 2014: 15 (Suppl. 20): 154–179 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
 
3.3. DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICOS 
 
 
Thomas Gravi, Jenifer Grotto de Souza, Tatiana Kurtz, Mirian Eidt 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO: 
Nível sérico adequado: 135-145 mEq/L 
HIPONATREMIA: 
• DHE mais comum na internação, associado a aumento na mortalidade 
ETIOLOGIA: 
• Mais relacionadas à alteração do volume hídrico que com a medida do sódio 
corporal total. 
Volume extracelular normal VE aumentado VE diminuído 
Diuréticos tiazídicos Insuficiência cardíaca Perda renal de sódio 
Hipotireoidismo Cirrose Diuréticos 
Insuficiência adrenal Síndrome nefrótica Insuficiência adrenal 
SIHAD Insuficiência renal Nefropatia perdedora de sal 
Lesão do SNC Gestação Acidose tubular aguda 
Doenças inflamatórias Cetonúria 
Hemorragia Diarreia e vômitos 
 
CLÍNICA: 
• Náusea, vômito, letargia, câimbras, cefaleia, desorientação, convulsão. 
• Edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória aguda. 
TRATAMENTO: Corrigir para Na 136 mEq/L 
Fórmula para correção: Volume de sódio (ml) = P X (Na desejado – Na sérico) X 0,6 
 
Corrigir com NaCl 3%: 
69 
 
NaCl 3% Água destilada 85 ml + NaCl 20% 15 ml 0,5 mEq/ml de sódio 
NaCl 20% 3,4 mEq/ml de sódio 
 
Correção do sódio: 
Sódio Sérico < 120 mEq/l 120-130 mEq/l 
Tempo (h) 4h 24-48h 
Velocidade máxima de 
infusão 
5 mEq/Kg/h ou 10 
ml/Kg/h 
Metade do volume 
calculado é adicionada 
no soro de 24h. O 
restante nas demais 24-
48h 
 
HIPERNATREMIA: 
- Ganho de sódio ou perda de água livre ou ambos. Sempre associada a 
hiperosmolaridade. 
ETIOLOGIA: 
Perda de água livre Ganho de sódio 
Sudorese, febre Fármacos: Lítio, diuréticos de alça 
Queimaduras Hipercalemia, hipocalemia 
Infecções respiratórias Ingestão de cloretos ou bicarbonato 
Vômito, diarreia Enemas hipertônicos 
Diabetes insipidus Diálise hipertônica 
Disfunção hipotalâmica Hiperaldosteronismo primário 
Hipercalemia Síndrome de Cushing 
 
CLÍNICA: 
- Desidratação, irritabilidade, choro agudo, hiperpneia, hemorragia cerebral, crises 
convulsivas. 
 
70 
 
TRATAMENTO: 
Deficit de água: 
Déficit de água: (Na sérico – 150) X P X 0,6/Na sérico 
 
Reposição do déficit de água livre: 
- Se sódio sérico < 170 mEq/l, correção em 48-96 horas. 
- Se sódio sérico > 170 mEq/l , correção lenta 
Queda na natremia máxima de 0,5 mEq/L/h 
 
Mudança do sódio sérico: 
Mudança no sódio (mEq/L) = Sódio infundido* - Sódio sérico 
(0,6 X peso) + 1 
 
* Sódio infundido = zero se utilizada SG 5%. 
- Corresponde a mudança no nível sérico de sódio para cada litro da solução. 
- Faz-se uma regra de três para calcular a correção de 0,5mEq/L/h 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Nível sérico adequado: 3,5 a 5,5 mEq/L 
HIPOCALEMIA: 
ETIOLOGIA: 
• Perdas gastrointestinais (diarreia, ileostomia) ou urinárias (tubulopatias, 
alcalose metabólica). 
• Medicamentos: Furosemida, tiazídicos, aminoglicosídeos, beta2adrenérgicos 
• Aumento de insulina 
CLÍNICA: Manifestações com valores séricos inferiores a 2,5 mEq/L. 
• Sonolência, irritabilidade, confusão mental. fraqueza muscular, diminuição de 
reflexos profundos, parestesia, náusea, distensão abdominal. 
• Arritmias, bradicardia, extrassístoles, fibrilação ventricular 
 
 
71 
 
TRATAMENTO: 
Potássio sérico Reposição 
K 3-3,5 mEq/L Aumento por dieta ou pela VP 
K 2,5-3 mEq/L Xarope de KCl 6% (5ml = 4 mEq) 
5 mEq/Kg/diaK < 2,5 mEq/L ou alterações no ECG NaCl 0,45% 70 ml + KCl 10% 30 ml 
0,5 mEq/Kg/hora por 4 horas 
 
Concentração máxima de potássio no soro: 
Veia periférica - 4 mEq/100mL de solução 
Veia umbilical - 12 mEq/100mL de solução 
Acesso central - 20 mEq/100mL de solução 
 
HIPERCALEMIA: Emergência médica!! 
ETIOLOGIA: 
• Hemólise, catabolismo tecidual, acidose metabólica, imaturidade renal, IRA, 
hiperplasia adrenal congênita, espironolactona, captopril, beta-bloqueadores, 
anti-inflamatórios. 
• Idade gestacional inferior a 25 semanas: Hipofluxo renal nas primeiras 48 
horas. 
CLÍNICA: 
• Debilidade muscular, paralisia ascendente 
• ECG: Ondas T apiculadas, alargamento QRS, desaparecimento onda P. 
• Taquiarritmia ventricular, bloqueio atrioventricular, fibrilação ventricular 
 
TRATAMENTO: 
Nível sérico de potássio Correção 
5,5-6,5 mEq/L Sorcal®: 0,5-1g/kg diluído em 4 ml soro 
glicosado 10% ou sorbitol, 3 ml/g de resina 
de 4/4h 
6,5-7,5 mEq/L Insulina regular 100 UI (1ml) + SF 0,9% 99 
ml (1 UI/ml) IV + Glicose 50 % IV. 0,5-1 g de 
72 
 
glicose/Kg e 1 UI de insulina para cada 5 g 
de glicose 
> 7,5 mEq/L Medidas anteriores 
Gluconato de cálcio 10% (1g/10 ml) + SF 
0,9% diluído 1:1 a 0,5 ml/Kg IV lento 
 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO: 
Nível sérico adequado: 8,5-10,5 mEq/L. 
HIPERCALCEMIA: 
ETIOLOGIA: 
• Hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo materno, hipervitaminose D. 
• Hipertireoidismo, tireotoxicose, imobilização, hipofosfatemia. 
CLÍNICA: 
• Letargia, convulsões, anorexia, náusea, vômito. 
• ECG: encurtamento de QT, arritmias 
TRATAMENTO: 
Hidratação: SF 0,9% 4-10 ml/Kg/h 
Furosemida 1-2 mg/Kg/dia 
Emergência: EDTA 0,5-1 mMol/Kg a cada 12 horas 
 
HIPOCALCEMIA: 
ETIOLOGIA: 
• Pseudohipocalcemia: Hipoalbuminemia, distúrbios ácido-básicos, 
hipoparatireoidismo, resistência ao PTH, hiperfosfatemia, pancreatite aguda, 
sepse. 
CLÍNICA: 
• Hipertonia muscular, tremor fino de extremidades, crises convulsivas, apneia, 
laringoespasmo com estridor, insuficiência cardíaca, bradicardia, HAS 
 
73 
 
TRATAMENTO: 
Gluconato de cálcio 10% (1g/10 ml) 
Com crise convulsiva Sem crise convulsiva 
100-200 mg/Kg EV a 0,5 ml/Kg/minuto 
(50mg/Kg/min) 
400-500 mg/Kg/24 horas 
 
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO: 
Nível sérico adequado: 1,5-2,8 mEq/L 
HIPERMAGNESEMIA: 
ETIOLOGIA: 
• Insuficiência renal, enemas de Mg, hiperparatireoidismo, hipercalcemia, 
ingesta de lítio. 
CLÍNICA: 
• Sintomas evidentes quando <5 mEq/L. 
• Hipoatividade, hipotonia, hiporreflexia, apneia 
TRATAMENTO: 
Hidratação EV 
Gluconato de cálcio 10% 1 ml/Kg (100mg/kg) EV 
Furosemida: 0,5-1 mg/kg EV 
 
HIPOMAGNESEMIA: 
ETIOLOGIA: 
• Diarreia, abuso de laxativos, pancreatite aguda. 
• Uso crônico de inibidor de bomba de prótons. 
• Diuréticos de alça. 
• Drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, anfotericina B). 
CLÍNICA: 
• Tetania, sinais de Chvosteck e Trousseau, crises convulsivas 
 
74 
 
TRATAMENTO: 
Sintomáticos Assintomáticos 
MgSO4 50% 25-50mg/kg (0,05-1ml/kg) + SF 
0,9% 50 ml – Gotejo de 1 ml/kg/hora. 
Sulfato de magnésio (10mg Mg/100mg) 1 
flaconete VO ao dia. 
 
 
REFERENCIAS 
 
 
Behrman, Richard E. / Kliegman, Robert / Jenson, Hal B. Nelson – Tratado de Pediatria 
– 2 Vols. – 19ª Ed. 2013. 
 
Dennis Alexander Rabelo Burns, Tratado de Pediatria – Sociedade Brasileira de 
Pediatria – 2 Vols. – 4ª Ed. 2017 
 
C. Keith Stone et.al. CURRENT Emergências pediátricas, diagnóstico e tratamento. 
Porto Alegre: AMGH, 2016. 
 
William W. Hay et. At. CURRENT Diagnóstico e tratamento. 22 ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
75 
 
 
 
4. SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
4.1. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
 
Marília Dornelles Bastos, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
DEFINIÇÃO 
Eliminação de fezes endurecidas com dor, dificuldade ou esforço ou a 
ocorrência de comportamento de retenção, aumento no intervalo entre as evacuações 
e incontinência fecal secundária à retenção de fezes. Mediante a falta de uniformidade 
no diagnóstico dos distúrbios funcionais gastrointestinais, foi desenvolvido o critério 
de Roma. Na faixa etária pediátrica, incluem-se os seguintes critérios (Tabela 1): 
Tabela 1. Critério de Roma IV 
Critério de Roma IV (2016): caracterização de constipação intestinal na faixa 
etária pediátrica 
Preencher dois ou mais dos seguintes critérios, ocorrendo pelo menos 1 vez por 
semana, por no mínimo 1 mês e sem critérios para diagnóstico de síndrome do 
intestino irritável: 
a) Duas ou menos evacuações por semana em criança de 4 anos ou mais 
b) Pelo menos 1 episódio de incontinência fecal por semana após controle de 
esfíncter anal 
c) Comportamento de retenção (em crianças maiores pode ser voluntária) 
d) Dor ou dificuldade de evacuação 
e) Presença de fezes volumosas no reto 
f) Fezes de grande diâmetro podendo entupir o vaso sanitário 
Fonte: HYAMS, 2016. 
 
 
76 
 
FISIOPATOLOGIA: 
No caso da constipação funcional, considera-se a existência de um ciclo vicioso 
de dor nas evacuações, provocando comportamento de retenção. Assim, as fezes 
ficam mais endurecidas e volumosas, o que aumenta a dor nas evacuações. 
Associado a esse comportamento pode ocorrer incontinência fecal por retenção 
(soiling ou escape fecal). Este quadro deve ser diferenciado de encoprese, termo 
reservado para quadros em que a evacuação se faz em sua plena sequência 
fisiológica, no entanto, em local e/ou momento inapropriado. 
QUADRO CLÍNICO 
LACTENTE: 
Normalmente ocorre evacuação de fezes endurecidas, em cíbalos, eliminadas 
com dor, esforço e dificuldade. É comum, também, a presença de fissura anal. 
Atenção especial deve ser dada ao diagnóstico diferencial com a doença de 
Hirschsprung (megacolo congênito) e à alergia à proteína do leite de vaca (APLV) 
(Tabela 2). 
A partir do segundo ano de vida, pode-se caracterizar comportamento de 
retenção, ampliação do intervalo entre as evacuações, eliminação de fezes de maior 
calibre e consistência, com grande esforço e dor. Após o controle esfincteriano, pode-
se constatar entupimento do vaso sanitário em função da eliminação de fezes muito 
volumosas. 
Tabela 2. Principais diagnósticos diferenciais no lactente 
SINAIS DE ALERTA – DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS NO LACTENTE 
Megacolo congênito (Doença de 
Hirschsprung): 
a) retardo na eliminação de mecônio 
b) eliminação explosiva de fezes ao 
toque retal 
c) distensão abdominal 
d) massa fecal abdominal volumosa 
APLV: 
a) constipação iniciada logo após a 
introdução da proteína do leite de vaca 
b) fissura anal persistente 
c) perda de sangue nas fezes 
d) falta de resposta a terapêutica 
convencional 
 
77 
 
e) eliminação de fezes em fita 
f) ampola retal vazia 
Fonte: BARUCHA, 2013. 
PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR: 
Pode-se constatar a incontinência fecal por retenção. Os pacientes perdem o 
conteúdo fecaloide na cueca ou na calcinha, podendo ser vítimas de discriminação. 
Podem apresentar dor abdominal crônica, enurese noturna, falta de apetite e sintomas 
de infecção urinária atual ou pregressa. O exame físico pode revelar a presença de 
massa fecal palpável no abdome podendo ocupar toda a extensão do colo nos casos 
mais graves. O toque retal pode revelar o preenchimento da ampola retal com fezes 
endurecidas. 
DIAGNÓSTICO 
 Essencialmente clínico na constipação funcional, em geral estabelecido a partir 
dos critérios de Roma. Inicialmente deve se definir se há ou não impactação fecal 
(fecaloma). O toque retal pode revelar presença de fezes endurecidas e a palpação 
abdominal pode apresentar massas fecais. A radiografia simples de abdome contribui 
nos casos em que a palpação é difícil (excesso de peso) ou que o toque retal não 
pode ser realizado (recusa do paciente ou suspeita de abuso). 
 A partir do diagnóstico inicia-se o tratamento. A falta de resposta ou recorrência 
de sintomas indica a necessidade investigação de outras causas deconstipação 
(Tabela 3). Pode-se lançar mão de exames subsidiários: pesquisa de doença celíaca 
pela sorologia, testes de função tireoidiana, dosagem de cálcio, exame de urina e 
urocultura. 
Deve ser ressaltado que, se houver indícios clínicos de outras doenças, os 
exames específicos devem ser solicitados (Tabela 4). 
 
 
 
78 
 
Tabela 3. Outras causas de constipação crônica 
CAUSAS DE CONSTIPAÇÃO INTESTINAL CRÔNICA EM PEDIATRIA 
Causas anatômicas 
- Imperfuração anal 
- Ânus anteriorizado 
Anormalidades da musculatura 
abdominal 
- Gastrosquise 
- Síndrome de Down 
Causas metabólicas e intestinais 
- Hipotireoidismo 
- Hipocalcemia 
- Hipercalemia 
- Fibrose cística 
- Diabete melito 
- Doença celíaca 
Causas neurológicas 
- Anormalidades medulares 
- Encefalopatia crônica 
- Trauma medular 
Drogas 
- Opiáceos 
- Fenobarbital 
- Anticolinérgicos 
- Antidepressivos 
Outras 
- Doença de Hirschsprung 
- Alergia à proteína do leite de vaca 
- Intoxicação por vitamina D 
- Botulismo 
Fonte:DE MORAIS, 2017. 
Tabela 4. Investigação complementar 
Exames de imagem 
- Radiografia simples de abdome: não indicada de rotina. Pode ser útil para 
confirmar retenção de fezes 
-Enema baritado: auxilia no diagnóstico de Doença de Hirschsprung. Em crianças 
muito pequenas o exame pode ser normal e o diagnóstico de certeza é estabelecido 
pela biópsia retal 
79 
 
- Radiografia de coluna lombossacra: se suspeita de doença espinal ou neurológica. 
Para investigação de tumores deve-se considerar realização de ressonância 
magnética. 
Exames laboratoriais: apenas se sinais sugestivos de doença orgânica 
- Rastreamento para doença celíaca: se déficit de crescimento e dor abdominal 
recorrente, realizar rastreamento sorológico com dosagem sérica de 
antitransglutaminase. 
- EQU e urocultura: se história de impactação em retosigmoide, principalmente se 
associação com incontinência fecal. Lembrar que a impactação fecal predispões a 
infecção urinária por compressão mecânica da bexiga pelo reto. 
- TSH: principalmente em crianças com reflexos periféricos diminuídos, atraso no 
crescimento e histórico de doença do sistema nervoso central. 
Exames de avaliação do trânsito: úteis apenas em casos de constipação refratária 
ao tratamento clínico 
Manometria anorretal: avalia a função neuromuscular anorretal. O reflexo inibitório 
retoanal está ausente da doença de Hirschsprung. 
Fonte: DE MORAIS, 2017. 
TRATAMENTO 
• Quando houver fecaloma ou impactação fecal, o esvaziamento do reto e do 
colo constitui a primeira e imprescindível etapa (Tabelas 4 e 5) 
• Evitando atitudes protelatórias sobre o desejo de evacuar 
• Aumento na ingestão de fibra alimentar e fluidos, estimular a prática de 
atividade física. 
• Tratamento de manutenção com o objetivo primordial de prevenção da 
formação de fecaloma (Tabela 6) 
• Não existem evidências suficientes que justifiquem a prescrição de probióticos 
e prebióticos no tratamento da constipação intestinal. 
 
 
 
 
80 
 
Tabela 4. Fases do tratamento 
DESIMPACTAÇÃO MANUTENÇÃO 
Pode ser realizada com enemas por via 
retal ou por via oral. Em geral são 
necessários 3 a 5 dias para se obter 
plena desimpactação. 
 
- Via retal: em geral, os enemas são 
realizados com solução fosfatada a partir 
dos 2 anos de idade. Em lactentes, 
podem ser usados minienemas com 
sorbitol. No ambiente hospitalar, a 
solução 
de glicerina constitui uma alternativa 
para o enema fosfatado. 
 
- Via oral: polietilenoglicol (PEG) 3350 
ou 4000 (macrogol). No Brasil, o PEG 
4000 sem eletrólitos pode ser preparado 
em farmácias de manipulação. 
Iniciar quando se obtém eliminação de 
fezes amolecidas sem dor ou dificuldade 
e redução expressiva na frequência da 
incontinência fecal por retenção. 
 
Deve ser utilizado um laxante por via 
oral, diariamente, em dose 
individualizada. Observa-se 
superioridade do polietilenoglicol 3350 
ou 4000 sobre outros medicamentos em 
termos de eficácia e aceitação. 
 
Lembrar que o óleo mineral não deve ser 
prescrito nos dois primeiros anos de vida 
e para pacientes com comprometimento 
neurológico, em função do risco de 
aspiração e desenvolvimento de 
pneumonia lipoídica. 
Fonte: GÖTZE, 2016. 
Tabela 5. Medicamentos utilizados para desimpactação fecal 
DESIMPACTAÇÃO DOSE EFEITOS 
COLATERAIS 
OBSERVAÇÕES 
PEG 3350 e 4000 1,0 a 1,5g/kg/dia, 
via oral, máximo 
por 6 dias 
Risco remoto de 
desidratação e 
distúrbio 
eletrolítico 
 
Enema fosfatado 2,5ml/kg/dia 
(máximo 
133ml/dose), via 
retal, máximo por 
6 dias 
Risco de trauma 
mecânico no reto, 
distensão 
abdominal e 
vômitos. Pode 
provocar 
hiperfosfatemia e 
hipocalemia 
graves. 
- Não usar antes 
dos 2 anos de 
idade. 
- Maior parte dos 
efeitos colaterais é 
percebida em 
pacientes com 
doença renal 
crônica ou 
megacolon 
congênito. 
Fonte: DE MORAIS, 2017. 
81 
 
 
Tabela 6. Medicamentos utilizados no tratamento de manutenção 
MANUTENÇÃO DOSE EFEITOS 
COLATERAIS 
OBSERVAÇÕES 
Lactulose 1 a 3ml/kg/dia, via 
oral 
Flatulência e dor 
abdominal 
Bem tolerada a 
longo prazo 
PEG 3350 e 4000 0,2 a 0,8g/kg/dia, 
VO 
Apresentação com 
eletrólitos tem 
menor aceitação 
Bem tolerado. Pode 
ser utilizado em 
lactentes a partir de 
6 meses. 
Óleo mineral 1 a 3ml/kg/dia, 
VO. Máximo 60 a 
90ml/dia 
Se aspirado, 
provoca pneumonia 
lipoídica. Perda 
anal indica dose 
superior à 
necessária. 
Não prescrever 
para lactentes e 
neuropatas. 
Hidróxido de 
magnésio 
1 a 3ml/kg/dia, VO Pode causar 
intoxicação por 
magnésio em 
lactentes; altas 
doses podem 
causar 
hipofosfatemia, 
hipocalemia e 
hipermagnesemia. 
- Efeito osmótico 
- Não usar em 
pacientes com 
insuficiência renal. 
Fonte: GOMES, 2011. 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
BEKKALI, Noor L. H. et al. Polyethylene Glycol 3350 With Electrolytes Versus 
Polyethylene Glycol 4000 for Constipation: A Randomized, Controlled Trial. In: Journal 
of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Volume 66, Number 1, January 2018. 
 
BHARUCHA, A.E., PEMBERTON, J.H., and LOCKE, G.R. American 
Gastroenterological Association technical review on constipation. Gastroenterology. 
2013; 144:218—238. 
 
DE MORAIS, Mauro Batista. Constipação Intestinal. In: BURNS, Dennis Alexander 
Rabel. (org). Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ed. Manole. 
São Paulo, 2017. P. 764-769. 
 
82 
 
GOMES, Patrícia Boechat et al. Polietilenoglicol na constipação intestinal crônica 
funcional em crianças. Rev. paul. Pediatr., São Paulo, v. 29, n. 2, p. 245-250, June 
2011. 
 
HYAMS, Jeffrey S., DI LORENZO, Carlo. Childhood Functional Gastrointestinal 
Disorders: Child/Adolescent. Gastroenterology, Volume 150, Issue 6, 1456 – 1468.e2, 
2016. 
 
GÖTZE, Débora da Rosa et al. Constipação intestinal. In: LAGO, Patricia Miranda do. 
(org) Pediatria baseada em evidências. 1. ed. Barueri: Manole, 2016. P. 163-179. 
83 
 
 
 
4.2. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
 
 
Valdir Borges Dutra Junior, Anna Carolina N. Simch, Marilia Dornelles Bastos 
 
DEFINIÇÃO: 
Retorno de conteúdo gástrico ao esôfago, por vezes atingindo a faringe, boca 
e vias aéreas superior. Geralmente, caracteriza-se como um processo fisiológico, 
ocorrendo diversas vezes ao dia. No entanto, quando manifestada por regurgitações 
associadas a vômitos intensos, dificuldades durante as mamadas, déficit de ganho 
ponderal, choro, irritabilidade e alteração na posição cervical, temos uma 
manifestação condizente com a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). 
ETIOPATOGENIA: 
É multifatorial, envolvendo mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que variam 
desde fatores anatômicos a fisiológicos. Porém, o principal mecanismo envolvido 
consiste no relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior, sendo que o 
aumento na ocorrência de tal fenômeno predispõe ao RGE. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Para diagnósticode regurgitação fisiológica em lactentes entre 3 semanas e 12 
meses, o critério de Roma IV requer a ocorrência obrigatória das duas características 
seguintes: 
• Dois ou mais episódios diários de regurgitação por pelo menos três semanas; 
• Ausência de náuseas, hematêmese, aspiração, apneia, déficit de ganho 
ponderal, dificuldade para alimentação ou deglutição, postura anormal. 
Já a DRGE, no lactente, associa-se frequentemente aos seguintes sintomas: 
• Regurgitações frequentes, associadas ou não a vômitos propulsivos; 
• Recusa alimentar, irritabilidade, baixo ganho ponderal, sintomas disfágicos; 
• Alterações do sono; 
84 
 
• Tosse crônica, sibilância/asma; 
• Laringites de repetição, pneumonias recorrentes, dor de garganta crônica. 
Na criança e adolescente, por poderem verbalizar acerca do quadro clínico, os 
sinais e sintomas são mais claramente identificados. Geralmente, manifesta-se por: 
• Dor abdominal epigástrica; 
• Pirose retroesternal, náuseas e sensação de plenitude pós-prandial; 
• Podem ocorrer manifestações extra-esofágicas. 
DIAGNÓSTICO E MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
 O diagnóstico da DRGE baseia-se fundamentalmente na suspeição clínica, 
mediante história e sintomas. Para casos em que não existam sinais ou sintomas de 
agravo, não há a necessidade de investigação laboratorial ou de imagem adicionais. 
Dessa forma, pacientes que possuam histórico de doença anatômica ou fisiológica 
são candidatos à investigação por imagem. O exame ideal deverá documentar a RGE, 
detectar possíveis complicações e estabelecer a relação entre o RGE e os sintomas 
descritos. Na tabela a seguir estão relacionados os principais exames 
complementares utilizados, bem como suas indicações e limitações: 
 
Tabela 1 - Exames Complementares 
Ultrassom Abdominal • Possui baixa sensibilidade e 
especificidade; 
• Avalia apenas refluxo pós-
prandial e não o diferencial do 
refluxo fisiológico; 
• Útil no diagnóstico de estenose 
hipertrófica de piloro e má rotação 
intestinal; 
• Possui pouca validade para se 
avaliar a DRGE. 
Radiografia contrastada de EED 
(RxEED) 
• Útil para o diagnóstico de 
anormalidades anatômicas, que 
85 
 
causam sintomas semelhantes ao 
DRGE; 
• Avalia disfunção e esvaziamento 
gástrico; 
• Não é útil no diagnóstico de 
DRGE. 
Cintilografia gastroesofágica • Útil na avaliação do esvaziamento 
gástrico, se houver relato de 
sintomas de retenção gástrica; 
• Detecta aspiração pulmonar em 
pacientes com sintomas 
respiratórios crônicos e 
refratórios; 
• Baixa especificidade e 
sensibilidade; 
• Rotineiramente, não é 
recomendada visando o 
diagnóstico de DRGE. 
pHmetria esofágica de 24 horas • Registro contínuo do pH 
intraesofágico, determinando a 
frequência e duração dos 
episódios de RGE e o tempo total 
de exposição ácida do esôfago; 
• Sua limitação consiste na 
detecção de refluxos ácidos 
apenas se o pH < 4, deixando de 
observar refluxos fracamente 
ácidos ou alcalinos; 
• Indica-se: na avaliação das 
manifestações atípicos ou extra-
esofágicas, avaliação da resposta 
ao tratamento dos pacientes não 
responsivos e para análise pré e 
pós-cirúrgica. 
Impedanciometria Intraluminal • Método mais recente e promissor, 
associado a pHmetria; 
86 
 
• Objetiva-se à detecção do 
movimento do conteúdo 
intralumina, identificando refluxos 
ácidos, fracamente ácidos e não 
ácidos, além de determinar a 
extensão e tempo de duração do 
refluxo; 
• Não é utilizado rotineiramente por 
não haver consenso de padrões 
de normalidade para as 
respectivas faixas etárias. 
Endoscopia digestiva alta • Avalia diretamente a mucosa 
esofágica; 
• Indicado na identificação de casos 
de esofagite; 
• Deve sempre ser associada à 
biópsia do esôfago distal para 
diferenciação da DRGE de outras 
causas de esofagite. 
Fonte: Epifanio (2016). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Constituem-se como diagnóstico diferencial para DRGE em lactentes e 
crianças: 
Tabela 2 - Diagnósticos Diferenciais 
 
Obstruções do Trato GI 
Estenose hipertrófica de piloro 
Má-rotação gastrointestinal 
Doença de Hirschprung 
Hérnia encarcerada 
 
 
Doenças Neurológicas 
Hidrocefalia 
Hematoma subdural 
Massa intracraniana 
Enxaqueca 
87 
 
Malformação de Chiari 
 
 
Doenças Infecciosas 
Sepse 
Meningite 
Infecção de Trato Urinário 
Otite Média 
Pneumonia 
 
Doenças Renais 
Insuficiência Renal 
Uropatia Obstrutiva 
Outras Doenças Gastrointestinais Acalasia 
Alergia alimentar 
Gastroparesia 
Gastroenterite 
Apendicite 
Pancreatite 
Doença Inflamatória Intestinal 
Outros Síndrome de Munchausen por Procuração 
Abuso ou Negligência Infantil 
Vômito auto-induzido 
Síndrome dos vômitos cíclicos 
Disfunção autonômica 
Fonte: Sadovsky et al. (2017). 
 
TRATAMENTO: 
 Frente ao RGE fisiológico, não há indicação de abordagem farmacológica, pois 
o volume e ocorrência da regurgitação tende a diminuir progressivamente a partir dos 
seis meses, cessando espontaneamente ao final do primeiro ano de vida. 
Fundamentalmente, preconiza-se a orientação aos familiares, salientando cuidados 
88 
 
posturais durante as mamadas, intervalos de tempo adequados entre as mamadas, 
manutenção em posição vertical por 20 a 30 minutos após a mamada. Durante o sono, 
o lactente deve permanecer em decúbito supino, com elevação da cabeceira entre 30 
a 40 graus. Caso o lactente não esteja em aleitamento materno, fórmulas anti-
regurgitação (AR) podem ser ofertadas para reduzir o número de episódios e volume 
dos vômitos, porém não exercem efeito importante nos índices de refluxos ácidos. 
 Já no que tange o tratamento da DRGE, como primeira medida, é preconizado 
o teste terapêutico de exclusão da proteína do leite de vaca na dieta alimentar, pois o 
diagnóstico diferencial com tal condição pode ser difícil em lactentes, além do fato de 
que os sintomas manifestados podem se sobrepor aos da DRGE. Nos casos em que 
há aleitamento materno exclusivo, deve-se excluir tais produtos da dieta da nutriz. Se 
o lactente recebe dieta através de fórmulas, a substituição por fórmulas com proteína 
extensamente hidrolisada ou à base de aminoácidos deve ser mantida por ao menos 
2 a 4 semanas, encaminhando lactentes que não respondam a essa abordagem para 
o gastroenterologista. O emprego de antiácidos e procinéticos é reservado para casos 
graves, após avaliação criteriosa e o uso de inibidores de bomba de prótons não se 
demonstra superior ao uso do placebo. De forma geral, preconiza-se que o tratamento 
farmacológico seja reservado aos pacientes nos quais os sintomas são mais graves e 
há desaceleração proeminente do ganho ponderal e/ou comprovação de esofagite 
endoscópica em exame de imagem (incluindo biópsia). 
SÃO ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS: 
Procinéticos: 
• Metoclopramida 0,1 - 0,2 
mg/kg/dose 8/8h VO 
 
• Bromoprida 0,5 - 1 mg/kg/dia 8/8h 
VO 
• Aceleram o esvaziamento gástrico 
diminuindo a ocorrência de 
regurgitações e vômitos; 
• Melhora dos parâmetros de 
pHmetria esofágica 
*A metoclopramida está em desuso e foi 
retirada do mercado por iniciativa do 
fabricante. 
 • Exerce efeito procinético moderado; 
• Reserva-se especialmente aos 
casos de bradigastria devido seus 
89 
 
• Domperidona 0,3 – 0,6 mg/kg/dia 
8/8h VO, 15 a 30 minutos antes das 
refeições. 
efeitos colaterais e de 
prolongamento do QT; 
• Deve ser utilizada por curto período 
de tempo e sob supervisão do 
pediatra. 
Antagonistas do receptor Histamina H2: 
 
• Ranitidina 5 - 10 mg/kg/dia 2X/dia 
VO / 2 - 4mg/kg/dia 12/12h IV 
 
• Cimetidina 20 – 40 mg/kg/dia 1 ou 
2X/dia VO 
• Utilizados como medida inicial no 
tratamento farmacológico; 
• Efeito antiácido razoável nas 
primeiras semanas de utilização. 
Com perda de ação no transcorrer 
do tempo, sem aumento de efeito 
frente ao aumento da dose 
(taquifilaxia); 
• Menor efeito na esofagiteerosiva em 
relação aos IBPs; 
• A ranitidina pode ser utilizada em 
pacientes com esofagite leve, por 
curto período de tempo, ou em 
pacientes com DRGE que não 
respondam ao tratamento 
conservador. 
Inibidores de bomba de prótons: 
 
• Omeprazol 0,2 – 3,5 mg/kg/dia 1 ou 
2X/dia VO/IV 
• Lanzoprazol 1,4 – 2,5 mg/kg/dia VO 
/ <15 kg: 15 – 30 mg/dia VO 
• Pantoprazol 0,5 a 1mg/kg/dose 
VO/IV 
• Esomeprazol 0,25 – 1 mg/kg/dia VO 
• Possuem eficácia superior aos 
bloqueadores de receptor H2; 
• Devem sempre ser administrados 
antes da primeira refeição do dia, 
sendo as doses ocasionalmente 
fracionadas em 2 vezes/dia, para 
melhorar o efeito antiácido noturno; 
• Indicados na vigência de esofagite 
erosiva, estenose péptica do 
esôfago ou esôfago de Barret; 
• As formulações MUPS (multiunit 
pellts system), por serem 
dispersíveis e conterem um grande 
número de microesferas com 
proteção entérica individual, 
permitem o uso do omeprazol em 
90 
 
qualquer idade e por sonda (por 
tornar possível a diluição do 
fármaco); 
• Possuem indicação em pacientes 
com doença neurológica ou doença 
respiratória associada à DRGE; 
• Seu uso deve ser cauteloso, pois há 
evidência de aumento do risco de 
fraturas, por deficiência óssea ligada 
ao uso de supressores ácidos como 
os IBPs. 
 Fonte: Sadovsky (2017); Epifanio (2016); Hoffenberg (2017). 
 Em crianças maiores de 6 anos de idade e adolescentes, as opções 
farmacológicas, associadas à mudança no padrão alimentar, são indicadas para 
abordagem da DRGE. Ademais, orientar o paciente e a família em relação aos hábitos 
alimentares, bem como redução de peso em obesos, elevação do decúbito durante o 
sono noturno e evitar refeições próximas ao período de sono, são medidas efetivas 
no controle da DRGE. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
Deve considerado em pacientes com estenose péptica e esôfago de Barret, e 
também naqueles que não respondem ao tratamento medicamentoso e continuam a 
apresentar complicações graves. 
CONCLUSÕES FINAIS: 
O RGE é uma situação que permeia a prática médica diária e, dessa forma, o 
pediatra deve estar atento a sintomas e sinais que sugiram o diagnóstico de DRGE. 
O diagnóstico deve basear-se primordialmente na história clínica, sendo os exames 
complementares solicitados na dependência dos aspectos que se deseja avaliar frente 
ao diagnóstico de DRGE. O uso de medidas gerais, além da terapia medicamentosa, 
é efetivo no controle e manejo de quadro clínicos não-graves e não-complicados. 
Ademais, atentar-se para a presença de sintomas respiratórios persistentes, que 
erroneamente podem ser confundidos com doenças relativas ao aparelho respiratório. 
 
91 
 
REFERÊNCIAS: 
 
EPIFANIO, M.; BALDISSERA, M.; DIAS, E. D. Doenças do refluxo gastroesofágico. 
In: Pediatria baseada em evidências. 1 ed. São Paulo: Manole, 2016. pg. 123 – 133. 
 
FERREIRA, Cristina Targa et al. Doença do refluxo gastroesofágico: exageros, 
evidências e a prática clínica. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, v. 90, n. 2, p. 105-117, 
Apr. 2014. 
 
HOFFENBERG, E. et al. Gastrointestinal Tract. In: HAY, W. W. et al. Current Pediatria: 
Diagnóstico e Tratamento. 22 ed. São Paulo: McGraw Hill, 2015. pg. 651 – 694. 
LYON, J. Study Questions: Use of Acid Supressors to Curb Mild Infant Reflux. JAMA. 
2017: 318 (15): 1427 – 1428. 
 
SADOVSKY, A. D. I. et al. Regurgitação do lactente (Refluxo Gastroesofágico 
Fisiológico) e Doença do Refluxo Gastroesofágico em Pediatria. Documento científico 
(SBP). São Paulo, n. 2. Dez, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
92 
 
 
4.3. DIARREIA AGUDA E DESIDRATAÇÃO 
 
 
DIARREIA AGUDA 
 
Tatiana Kurtz, Jenifer Grotto de Souza, Diego Gehrke Pistoia 
 
DEFINIÇÃO: 
 O conceito de diarreia é a alteração de três parâmetros: frequência, volume e 
consistência das fezes, comparados com o basal do indivíduo comparado. A OMS 
coloca um conceito mais abrangente de 3 evacuações líquidas em 24h ou 1 
evacuação com sangue em 24h. As diarreias agudas são aquelas que apresentam 
duração de até 14 dias. 
FISIOPATOLOGIA: 
DIARREIA AQUOSA: O mecanismo é osmótico ou secretor gerando evacuações mais 
frequentes volumosas e liquefeitas. 
DISENTERIA: O mecanismo é invasivo gerando como consequência fezes 
mucossanguinolentas. A consequência do processo inflamatório é poder encontrar 
leucócitos nas fezes. 
ETIOLOGIA E TRATAMENTO: 
TABELA 1: Parasitas causadores de diarreia e tratamento 
Parasitas Antiparasitários 
Giardia lamblia Metronidazol: 20-30 mg/kg/dia (máx. 750 mg), 
3 x dia, 5-7 dias 
Albendazol: 15 mg/kg/dia (máx. 400 mg), 
tomada diária única, 5 dias (10ml=400mg/ 
cp=400mg) 
Entamoeba histolytica Metronidazol: 35-50 mg/kg/dia (máx. 750 mg), 
3 x dia, 7-10 dias (5ml/250mg) 
93 
 
Ascaris lumbricoides Mebendazol: 100mg (5ml) 2xdia, 3 dias 
Albendazol: 15 mg/kg/dia (máx. 400 mg), dose 
única 
Clostridium difficile Metronidazol: 15 a 20 mg/kg/dia a cada 12 
horas por 7 dias. 
 
TABELA 2: Agentes infeciosos que causam gastroenterites 
Etiologia Epidemiologia Incubação Clínica Tratamento 
CAUSAS DE DIARREIA AQUOSA 
Rotavírus 20 – 40% 24 a 72 horas 
 
Vômitos, 
diarreia aquosa. 
Febre baixa 
Cuidados de 
suporte 
E. coli 
enteropatogên
ica 
15 – 25% 6 a 48 h Fezes aquosas, 
as vezes com 
muco. Pode 
haver febre 
Cuidados de 
suporte. 
Raramente 
necessita ATB 
E. coli 
enterotoxigêni
ca 
10% 6 a 72 h Fezes aquosas, 
vômitos, febre e 
grande perda 
hídrica 
Cuidados de 
suporte. 
Raramente 
necessita ATB 
Cólera 
(Vibrio 
cholerae) 
Rara. 
Comum em 
surtos 
24 a 72 h Diarreia aquosa 
e vômitos. 
Podem levar a 
choque em 
poucas horas 
Hidratação 
agressiva. Nos 
confirmados 
TMPSMX é 
recomendado 
Cryptosporidi
um 
5 – 10% 
Alto contágio 
2 a 10 dias Diarreia, 
esconforto 
gástrico, febre 
baixa 
Cuidados de 
suporte. 
Autolimitado 
CAUSAS DE DISENTERIA 
E. coli 
enterohemorr
ágica 
Rara. 
Responsável 
por 10% dos 
casos de SHU 
1 a 8 dias Diarreia 
sanguinolenta, 
dor abdominal e 
vômitos 
Monitorar 
função renal, 
Hb e plaquetas. 
94 
 
ATB podem 
promover o 
desenvolvimen
to de SHU 
Campylobacter 
(aves, gatos, 
cães são 
portadores 
assintomáticos
) 
5 – 10% 2 a 5 dias Diarreia aquosa 
ou 
mucossanguino
lenta fétida, dor 
abdominal, 
prostração e 
febre 
Em casos 
graves ATB 
pode ser 
indicado. 
Guillian-Barré 
pode ser uma 
complicação 
Shigella Principal causa 
de disenteria 
Alto contágio 
12 h a 5 d Dor abdominal, 
tenesmo, febre, 
fezes com 
muco, pus e 
sangue. Crises 
convulsivas 
Cuidados de 
suporte. 
ATB pode ser 
considerado. 
Salmonella 3 a 5% 6 a 48 h Início súbito 
com vômitos, 
febre e diarreia 
aquosa ou 
muco 
sanguinolenta 
ATB indicados 
quando há 
disseminação 
extraintestinal 
DA: diarreia aguda; ATB: antibióticos; SHU: Síndrome hemolítico-urêmica; Hb: 
hemoglobina; TMP-SMX: sulfametoxazol-trimetoprim. 
DESIDRATAÇÃO: 
 Contração do volume extracelular cuja gravidade depende da magnitude do 
déficit de água e de eletrólitos, em relação as reservas. Um dos principais parâmetros 
de avaliação é o peso corporal desde o início do quadro clínico. 
Deficit de fluidos = Peso hidratado pré-doença – peso desidratado 
 
Grau desidratação (%) = Deficit de fluidos / Peso hidratado pré-doença X 100 
 
 
95 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO: 
 Sem desidratação 
(1º grau) 
Alguma 
desidratação 
(1º grau) 
Desidratação grave 
(3º grau) 
Estado geral Irritada, com sede Agitada, sedenta Comatosa 
Mucosa oral Seca Muito seca Cianose 
Olhos Normais Fundos Muito encovados 
Lágrimas Presentes Reduzidas Ausentes 
Fontanela Normal Pouco deprimida Muito deprimida 
Pele Quente e seca Extremidades frias Fria, marmórea 
Pulsos 
periféricos 
Normais Finos, taquicardia Filiforme, ausente 
Tempo de 
enchimento 
capilar 
Normal < 2 seg > 3 seg 
Débito urinárioNormal Diminuído Anúria 
Déficit estimado 
(ml/Kg) 
Lactente: 25-50 
Escolar: 30 
Lactente: 50-100 
Escolar: 60 
Lactentes: > 100 
Escolar: > 90 
Perda de peso Lactente: 2,5-5% 
Escolar: 3% 
Lactente: 5-10% 
Escolar: 6% 
Lactente: >10% 
Escolar: >9% 
Tratamento PLANO A PLANO B PLANO C 
 
TRATAMENTO: 
 PLANO A: 
• Objetivo: Evitar desidratação. 
• Aumentar ingesta hídrica: Soro caseiro. 
o 1 copo de água + 1 medida rasa de sal + 2 medidas rasas de açúcar 
o > 2 anos: 50-100ml 
o < 2 anos: 100-200 ml 
96 
 
• Manter dieta habitual da criança. 
• Suplementação de zinco: Diminui a gravidade e duração da diarreia, previne 
novos episódios. 
o Sulfato de zinco: < 6 meses 10 mg/dia. > 6 meses: 20 mg/dia. Durante 
10-14 dias. 
PLANO B: Terapia de reidratação oral (TRO). 
• Tratamento de escolha nas desidratações leves-moderadas. 
• Orientação da OMS: Solução hipotônica com osmolaridade reduzida. 
o Sódio: 75 mEq/L – Hipotônico. 
o Glicose: 75 mmol/L. 
o Cloreto: 65 mEq/L. 
o Potássio: 20 mEq/L. 
o Citrato: 10 mEq/L. 
o Osmolaridade: 245 mOsm/L. 
• Água adicional: Uma parte de água para cada 2 de soro, principalmente em < 
6 meses. 
• Oferecer 50 ml/Kg da solução em 4 horas nos casos leves, 100 ml/Kg nos 
moderados. 
Idade Peso estimado Volume de TRO 
< 4 meses < 6 Kg 200-400 ml 
4-12 meses 6-9 Kg 400-700 ml 
12 meses – 2 anos 10-11 Kg 700-900 ml 
2-5 anos 12-19 Kg 900-1400ml 
• Após a reidratação, a reposição de perdas poderá ser mantida por SRO a 10 
ml/Kg após cada episódio de evacuação diarreia – ALTA COM PLANO A. 
 
Gastróclise: Indicações 
• Dificuldade de ingestão de SRO. 
• Vômitos persistentes durante a TRO. 
• Distensão abdominal acentuada com peristalse presente. 
• Perda de peso após 2 horas de TRO. 
97 
 
• Administrar 20 ml/Kg por 6 horas. 
PLANO C: 
• Hidratação venosa com solução cristaloide. 
• Ringer lactato ou solução fisiológica 0,9%: 100 ml/Kg. 
< 1 ano (6h) > 1 ano (3h) 
30 ml/Kg em 1 hora 
70 ml/Kg em 5 horas 
30 ml/Kg em 30 minutos 
70 ml/ Kg em 2h30min 
• Se hipernatremia, diminuir a velocidade de infusão para 25 ml/Kg/h. Reavaliar 
em 1hora. 
• Se hiponatremia, acidose ou choque hipovolêmico 20 ml/Kg em 5-10 minutos. 
Reavaliar e se necessário repetir. 
FASE DE MANUTENÇÃO: 
Fórmula de Holliday-Segar: 
Peso Necessidades hídricas 
< 10 Kg 100 ml/Kg 
10-20 Kg 1000 ml + 50 ml/Kg acima de 10 Kg 
> 20 Kg 1500 ml + 20 ml/Kg acima de 20 Kg 
A cada 100 Kcal: Na 3-5 mEq / K 2,5-5 mEq / Glicose 4-8 g 
 
REFERÊNCIAS 
 
Behrman, Richard E. / Kliegman, Robert / Jenson, Hal B. Nelson - Tratado de Pediatria 
- 2 Vols. - 19ª Ed. 2013 
 
CDC Recomendations and reports. Managing acute gastroenteritis among children, 
MMWR, CDC 2003. 
 
WHO/UNICEF Diarrhea treatment Guidelines including new recomendations for use 
of ORS and zinc suplementation for clinic-based healthcare workers, 2005. 
 
 
William W. Hay et. At. CURRENT Diagnóstico e tratamento. 22 eds. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
 
 
 
 
98 
 
 
 
4.4. HEPATITES VIRAIS 
 
 
Thomás Gravi, Lisandra A. Martinelli, Marília Dornelles Bastos 
 
INTRODUÇÃO: 
As hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, 
com tropismo primário pelo tecido hepático, que apresentam características 
epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com importantes 
particularidades. São causadas principalmente pelos vírus A B, C, D(delta) e E. 
A doença apresenta amplo espectro clínico, variando desde formas 
assintomáticas, anictéricas e ictéricas, até a insuficiência hepática fulminante. A 
maioria dos casos subclínicos cursam com sintomas de fadiga, anorexia, náuseas e 
mal-estar geral. Nos pacientes sintomáticos, a doença aguda pode causar colúria, 
hipocolia fecal e icterícia. 
A hepatite crônica é assintomática ou oligossintomática na grande maioria dos 
casos. De modo geral, as manifestações clinicas aparecem apenas em fases 
adiantadas de acometimento hepático. Muitas vezes o diagnostico e feito ao acaso, a 
partir de alterações esporádicas de exames de avaliação de rotina ou da triagem em 
bancos de sangue. Não existem manifestações clinicas ou padrões de evolução 
patognomônicos dos diferentes agentes. O diagnostico etiológico só e possível por 
meio de exames sorológicos e/ou de biologia molecular. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
AMINOTRANSFERASES (AST E ALT): 
São marcadores sensíveis de lesão do parênquima hepático, porém não são 
específicas para nenhum tipo de hepatite e não tem correlação direta com a gravidade 
da doença. 
BILIRRUBINAS: 
99 
 
Pode haver aumento tanto da fração não conjugada (indireta) quanto da 
conjugada(direta), sendo predominante esta última. Pode ser detectada 
precocemente na urina e antes mesmo do surgimento da icterícia. 
FOSFATASE ALCALINA E GAMA GT: 
Indicativo de doença hepáticacom colestase. A fosfatase alcalina tem valor 
limitado para indicar colestase, pois tem valores elevados em fase de crescimento 
ósseo ou em casos de doenças ósseas ou intestinais. 
ATIVIDADE DA PROTROMBINA (TP), ALBUMINA SÉRICA, FATOR V: 
São marcadores de disfunçãohepática. A alteração nesses exames é indicativa 
de insuficiência hepática com risco de hepatite fulminante nos casos de hepatite 
aguda ou de cirrose nos casos de hepatite crônica. 
ALFAFETOPROTEÍNA: 
Indicado na investigação de casos crônicos. Sua presença em valoreselevados 
ou progressivamente crescentes em pacientes portadores de hepatite crônica indica 
o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC), sendo por isso utilizada para 
screening do mesmo. 
SOROLOGIAS: Na investigação inicial são recomendados os seguintes exames: 
• Anti HVA IgG e IgM 
• HbsAg e antiHBc IgM (esse último detecta casos positivos que estão na 
janela imunológica). 
• Anti-HCV 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Pancreatite, mononucleose infecciosa, leptospirose, hepatite induzida por 
fármacos, doença de Wilson, hepatite autoimune, doença hepática gordurosa não 
alcoólica. 
 
100 
 
Sorologias para outras hepatites tem disponibilidade restrita e são indicadas no 
seguimento do paciente que não se identificou um diagnóstico etiológico inicial: 
- Anti VHE IgG e IgM 
- Anti VHD IgG e IgM (em pacientes portadores de hepatite B) 
- Citomegalovírus IgG e IgM 
- Epstein-BarrIgG e IgM 
- Herpes vírus IgG e igM 
HEPATITE A: 
EPIDEMIOLOGIA: 
Acomete indivíduos de todas as idades, com predomínio de 5 a 14 anos, o 
individuo uma vez infectado adquire imunidade através do anti- HVA. 
ETIOLOGIA: Vírus da Hepatite A (HVA), RNA vírus da família Picornaviridae. 
TRANSMISSÃO: 
Fecal-oral, por contato inter-humano ou por meio de água e alimentos 
contaminados. Sua disseminação está relacionada com precariedade de saneamento 
básico e tratamento da água. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 15-45 dias 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Maioria é autolimitada e benigna, lembrando uma gastroenterite: febre, 
anorexia, vômitos, cefaleia e dor abdominal. Pode ocorrer colúria, hipocolia fecal, 
hepatomegalia dolorosa e icterícia. Dois terços das crianças são assintomáticas e das 
crianças sintomáticas, dois terços são anictéricas. 
Hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-
hepática: colúria, acolia fecal e prurido intenso, aumento moderado da fosfatase 
alcalina, da gama-GT e da bilirrubina direta. 
101 
 
Durante o período prodrômico as aminotransferases geralmente estão 
elevadas e diminuem aos níveis de normalidade dentro de 2 a 3 meses. Os sintomas 
desaparecem 3 a 4 semanas após o início do quadro. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 
Duas semanas antes até, pelo menos, uma semana após início da icterícia, 
sintomas clínicos ou da elevação de enzimas hepáticas. 
PREVENÇÃO: 
• Vacinação contra hepatite A uma dose aos 15 meses de idade, ou até 
crianças menores que 5 anos e medidas de saneamento básico e higiene 
educacional. 
• Pós-exposição: para menores de 12 meses pode ser adquirida com 
imunoglobulina0,02 ml/kg IM e indivíduos entre 1 e 40 anos de idade a 
vacina HAV é recomendada após exposição. 
DIAGNÓSTICO: 
 Anti-HAV IgM é detectado 5 a 10 dias após infecção e geralmente é indetectável 
após 4-6 meses após infecção. Anti-HAV IgG permanece reagente após infecção. 
 Quadro 1: interpretação dos resultados sorológicos: 
Anti-HAV 
Total 
Anti-HAV 
IgM 
Interpretação 
(+) (+) Infecção recente pelo vírus da hepatite A 
 
(+) (-) Infecção passada pelo vírus da hepatite A 
 
(-) (-) Ausência de contato com o vírus da hepatite A, 
não imune 
 
 
102 
 
 
FORMAS CLÍNICAS ESPECIAIS: 
Colestática: Com quadro clínico e laboratorial semelhante ao das obstruções 
mecânicas das vias biliares extra-hepáticas, caracterizado por icterícia, colúria, acolia 
e prurido. 
Prolongada: Mais de seis meses de evolução. 
Bifásica: Mais de um episódio da doença. 
Hepatite fulminante: Decorrente de necrose hepática maciça com encefalopatia. 
Apesar de rara, ocorre em menos de 1% dos casos, é considerada uma das principais 
causas de insuficiência hepática aguda no Brasil. 
Critérios clínicos para suspeitar de hepatite fulminante: 
• Aumento da icterícia 
• Febre 
• Aparecimento de sangramento 
• Hipotensão 
• Sonolência excessiva 
• Taquicardia 
Exames indicados na suspeita de hepatite fulminante: 
• Hemograma completo 
• Glicemia 
• TP, KTTP 
• Gama GT 
• Fator V 
• Fosfatase Alcalina 
• Albumina 
• Ureia 
• Bilirrubinas 
• Creatinina 
• Amônia 
103 
 
• Eletrólitos 
• AST, ALT* 
*Obs: nos casos de lesão hepática maciça é possível que as aminotransferases 
estejam diminuídas. 
TRATAMENTO E CUIDADOS NA FASE AGUDA DA DOENÇA: 
 Não há tratamento específico. O tratamento incluí repouso relativo e evitar 
drogas hepatotóxicas. Alimentos com baixo teor de gordura podem diminuir sintomas 
gastrointestinais. 
 A internação hospitalar é recomendada em casos de doença subjacente, 
coagulopatias encefalopatias e vômitos graves. Em 10-15% dos casos pode ocorrer 
uma recaída benigna com retorno dos sintomas após 6-10 semanas de resolução 
aparente. 
Medicamentos para alívio dos sintomas: Evitar uso de paracetamol e anti-
inflamatórios não esteroidais por serem drogas hepatotóxicas. Nos casos de alergias, 
quando o uso de paracetamol se impõe, recomenda-se não ultrapassar a dose 
máxima por Kg. Uso de corticoesteróides é contraindicado. 
TRANSMISSÃO MATERNA: 
Pode ocorrer se a mãe teve hepatite A uma a duas semanas antes do parto. 
Nesse caso recomenda-se a administração de 0,02 mL/kg de gamaglobulina, IM. O 
aleitamento materno não está contra-indicado nesses casos. 
HEPATITE B: 
 Estima-se que 240 milhões de pessoas tenham hepatite B crônica no mundo. 
A epidemiologia no cenário nacional não é homogênea e alguns grupos estão 
expostos a um risco maior de transmissão da doença, como indígenas, profissionais 
do sexo, moradores de rua e pessoas privadas de liberdade. 
 Em casos de transmissão vertical e infecção em menores de 5 anos, o risco de 
cronificação é de 70 a 90%. No geral, cerca de 5-10% dos infectados tornam-se 
portadores crônicos da doença e 20 a 25% dos casos crônicos, com evidências de 
replicação viral, evoluem para doença hepática avançada. A particularidade da 
104 
 
doença é a possibilidade de evoluir para hepatocarcinoma, independente da 
ocorrência de cirrose hepática. 
ETIOLOGIA: Vírus da Hepatite B (HBV), um DNA vírus. 
TRANSMISSÃO: 
Via parenteral, relações sexuais desprotegidas, transmissão vertical. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 30-180 dias 
PREVENÇÃO: 
Vacinação para hepatite B ao nascimento e as 3 doses da pentavalente aos 2, 
4 e 6 meses de idade. Adoção de práticas sexuais seguras, vacinar contatos e evitar 
contato com materiais perfurocortantes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A maioria dos lactentes e crianças jovens é assintomática, especialmente se a 
infecção foi por transmissão vertical. Sintomas da hepatite B aguda incluem febre 
baixa, mal-estar e distúrbios gastrointestinais leves. Em 30% ocorre icterícia. 
Hepatomegalia frequentemente está presente. Às vezes, pode se manifestar com 
erupção cutânea macular, urticária e artrite, e mais raramente como glomerulonefrite 
ou síndrome nefrótica decorrente de complexos imunes. 
FASES EVOLUTIVAS: 
Primeira fase, da tolerância imune, mais comumente vista em crianças que 
adquiriram o VHB por transmissão perinatal ou nos primeiros anos de vida, sendo 
caracterizada pela positividade do AgHBs e do AgHBe, de altos níveis de carga viral 
(DNA-VHB), aminotransferases normais (ALT ou TGP)e (AST OU TGO) e atividade 
necroinflamatória discreta com fibrose ausente ou mínima à biópsia hepática. 
Segunda fase, da reação imune, caracterizada por níveis séricos de DNA-VHB 
menos elevados, aumento das aminotransferases e moderada a grave atividade 
necroinflamatória à biópsia com rápida progressão para a fibrose; o AgHBe é positivo 
em altos títulos nessa fase, podendo haver soroconversão para anti-HBe em cerca de 
8-15% dos casos ao ano, na dependência de fatores como genótipo e outros. 
105 
 
Terceira fase, da soroconversão do AgHBe em anti-HBe, que marca a transição 
da hepatite crônica B para o estado de portador inativo do AgHBs, com baixos níveis 
de carga viral, aminotransferases normais, mínima ou nenhuma atividade 
necroinflamatória à biópsia e boa evolução a longo prazo, com baixo risco de 
desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é baseado na suspeita clínica e marcadores sorológicos que 
confirmam a doença (Quadro 2) e o Manual do Ministério da Saúde recomenda utilizar 
os Fluxogramas 1 e 2 para diagnóstico agudo ou crônico. A presença do anti-HBS e 
desaparecimento do HBsAg e carga viral indicam resolução da infecção na maioria 
dos casos e a infecção crônica é definida como a presença do vírus ou HBsAg 
reagente por mais de 6 meses. 
Quadro 2. Interpretação clínica dos marcadores sorológicos da Hepatite B 
Marcador sorológico Interpretação clínica 
HBsAg Infecção pelo VHB - aguda ou crônica 
Anti-HBcIgM Infecção pelo VHB - aguda ou recente 
Anti-HBcIgG Infecção crônica ou recuperação 
Anti-HBs Imunidade pós infecção ou vacina 
HBeAg Alta replicação e infectividade 
Anti-HBe Baixa replicação e infectividade 
Anti-HBcIgG + Anti-HBs Infecção passada 
Anti-HBcIgM + HBsAg Infecção aguda 
Anti-HBcIgG + HBsAg Infecção crônica 
Fonte: Adaptado de Manual técnico para o diagnóstico das Hepatites Virais, MS, 2015. 
 
 
 
106 
 
Fluxograma 1. Diagnóstico laboratorial da hepatite B para > 18 meses 
 
Fonte: Manual técnico para o diagnóstico das Hepatites Virais, MS, 2015. 
 
Fluxograma 2. Diagnóstico da infecção pela hepatite B em < que 18 meses* 
 
Fonte: Manual técnico para o diagnóstico das Hepatites Virais, MS, 2015 
107 
 
* < 18 meses nascidos de mães com HBsAg reagente podem possuir anticorpos 
maternos, portanto indica-se detecção direta por diagnóstico molecular. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIFERENTES FORMAS CLÍNICAS: 
Hepatite Crônica: 
• AgHBs + por período superior a 6 meses. 
• Concentração sérica de DNA >20.000 UI/ml; níveis entre 2.000 e 20.000 UI/ml. 
• Elevação persistente ou intermitente dos níveis de AST/ALT. 
• Biópsia hepática: Hepatite crônica com moderada atividade inflamatória. 
Portador Crônico inativo: 
• AgHBs + por mais de 6 meses. 
• AgHBe - anti-HBe + 
• Concentração de DNA sérico < 2.000 UI/ml 
• AST/ALT persistentemente normais 
• Biópsia hepática confirma ausência de alterações hepáticas. 
Hepatite resolvida/curada: 
• História prévia de hepatite. 
• AgHBs - Anti-HBc+ Anti-HBs+ 
• Concentração não detectável de DNA sérico 
• ALT normal 
Imunotolerante: 
• Aminotransferases normais ou levemente alteradas 
• HBsAg + e HBeAg +. 
Carreador inativo: 
• Aminotransferases normais 
• HBsAg + e HBeAg -. 
 
 
108 
 
TRATAMENTO: 
 Na forma aguda da doença são necessários medidas de repouso no leito e 
dieta nutritivadurante o estágio sintomático. Não há necessidade de nenhum outro 
tipo de tratamento. 
CRITÉRIOS PARA TRATAMENTO EM CRIANÇAS: 
• Presença de HbsAg positivo, CV-HBV maior que 2000 UI/ml, níveis de AST e ALT 
> 1,5x mais elevados que o valor normal em duas dosagens com diferença de 6 
meses e biópsia hepática compatível com hepatite crônica. 
• Nos casos de cirrose compensada, independente da sorologia HbeAg e CV-HBV, 
com biópsia compatível com cirrose com atividade inflamatória. 
• Na cirrose descompensada. 
Os medicamentos recomendados pelo Protocolo Clinico e Diretrizes 
Terapêuticas do Ministério da Saúde 2017 para hepatite B crônica são: 
• Alfapeguinterferona 
• Entecavir 
• Tenofovir 
• Pacientes que já estão em uso de terapia finita com alfainterferon e adefovir têm 
garantido o tratamento. 
• Não se recomenda o tratamento com lamivudina, devido à resistência ao fármaco. 
Pacientes que estão em uso de lamivudina devem ter seu tratamento substituído 
por tenofovir 
TRANSMISSÃO MATERNA: 
 A transmissão vertical em mães portadoras de HbsAg positivo intrauterina 
ocorre em apenas 3% dos casos, mais frequentemente encontramos a transmissão 
intraparto, com risco maior de infecção quando a mãe está com AgHbe positivo. 
 A imunoproflaxia combinada de IGHAHB e vacina no RN exposto previne a 
transmissão perinatal da hepatite B em 90% dos RNs. Portanto, todo RN de mãe 
HbsAg positivo deve receber profilaxia com uma dose de gama globulina especifica 
109 
 
IGHAHB 0,5 ml juntamente com a administração da vacina, ambas nas primeiras 12 
horas de vida, em locais de aplicação diferentes. 
• Crianças expostas que não receberam IGHAHB deverão realizar rastreio com 
HBsAg. Se HBsAg não reagente, seguir esquema vacinal e realizar Anti-HBs 
deverá ser realizado 30 a 60 dias após término do esquema de vacinação. 
• Crianças com HBsAg reagente confirmam infecção e deverá ser solicitado: HbeAg, 
carga viral, AST e ALT, além de ultrassonografia de abdome superior para 
avaliação inicial. 
 O diagnostico da transmissão perinatal é dado por presença de antígenos virais 
e do DNA do HBV na criança e a presença dos marcadores após os 18 meses de 
idade. 
 O leite materno em mães portadoras do HBV não representa risco adicional de 
transmissão, mesmo em crianças que não receberam a imunoprofilaxia. 
• Imunoprofilaxia pós exposição: vacina HBV e/ou imunoglobulina humana anti-
hepatite tipo B (IGHAHB) 0,06 ml/kg intramuscular o mais breve possível, em até 
7 dias. 
Indicações IGHAHB: 
• Exposição sanguínea acidental, percutânea ou de mucosa, quando o caso índice 
for HBsAg+ ou de alto risco, e o profissional de saúde não imunizado contra 
hepatite B; 
• Comunicantes sexuais de caso agudo de hepatite B (administrar até 14 dias após 
o contato); 
• RN de mãe HBsAg+ 
• Vítima de abuso sexual 
CONSIDERAÇÕES/ RECOMENDAÇÕES: 
• Imunização para hepatite A 
• Sorologia para hepatite C, HIV 
• Exames complementares que são realizados no acompanhamento ambulatorial: 
HBsAg/Anti-HBs/HBeAg/Anti-HBe, hemograma, coagulograma, 
110 
 
aminotransferases, fosfatase alcalina, gama gt, bilirrubinas, glicemia de jejum, 
proteína total e albumina, eletrólitos, EQU, creatinina em geral a cada 6-12 meses. 
Exames para rastreamento de hepatocarcinoma incluem ultrassonografia de 
abdome total e alfafetoproteína a cada 6-12 meses dependendo da evolução da 
doença. 
HEPATITE C: 
 A hepatite C é uma doença que afeta entre 80 a 150 milhões de pessoas no 
mundo. A história natural da doença é silenciosa e suas manifestações clínicas 
costumam se manifestar em fases mais avançadas da doença. É uma doença que 
tem impacto importante na saúde pública, devido à progressão e às complicações da 
doença. 
 Os fatores de risco em adultos e crianças maiores estão relacionados com uso 
ilícito de drogas endovenosas, exposição sexual e transfusões sanguíneas antes de 
1993. Já em crianças menores, a maioria dos casos está associada com transmissão 
vertical. 
 Lactentes infectados por transmissão vertical têm uma alta taxa de resolução 
espontânea, aproximadamente 25 a 45%, e a maioria tem resolução espontânea até 
os 24 meses. 
 Em mulheres monoinfectadas pelo HCV com Anti-HCV reagente e HCV-
RNAindetectável, a taxa de transmissão é menor que 1%. Essa taxa aumenta para 
cercade 4% a 6% em mulheres com HCV-RNA detectável. 
ETIOLOGIA: 
Vírus da hepatite C (HCV), vírus RNA. 
TRANSMISSÃO: 
Via parenteral, relações sexuais desprotegidas, transmissão vertical. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO:15 a 150 dias. 
PREVENÇÃO: 
111 
 
Evitar exposição a riscos, como compartilhamento de materiais 
perfurocortantes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A maioria dos casos infantis é assintomática, com início insidioso dos sintomas. 
Sintomas prodrômicos semelhantes a gripe e icterícia ocorrem em menos de 25% dos 
casos. Sintomas como ascite, baqueteamento digital, eritema palmar ou angiomas são 
raros e indicam progressão para cirrose. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico da hepatite C é habitualmente na fase crônica, com a detecção 
sorológica do anti-HCV ou por doação de sangue. 
• Em lactentes até 18 meses de idade o anti-HCV não é indicado, devido à 
passagem placentária. 
• HCV-RNA é recomendado a partir dos 2 meses e se for positivo, deve-se repetir 
posteriormente para confirmar hepatite crônica. 
SCREENING PARA HEPATITE C: 
• Crianças com mãe infectada pelo HCV ou usuária de drogas endovenosas; 
• Adolescentes com história de uso de drogas 
• Indivíduos que receberam transfusão sanguínea antes de 1992 
• Indivíduos com história de cuidados em UTI nenonatal anterior a 1992. 
INDICAÇÕES DO HCV-RNA QUANTITATIVO: 
• Confirmação do diagnóstico da hepatite C 
• Caracterização da transmissão vertical 
• Acidentes com materiais biológicos 
Quantificação para avaliar o tratamento 
 
 
 
 
112 
 
HEPATITE CRÔNICA: 
• Anti-HCV reagente por mais de 6 meses e confirmação com HCV-RNA detectável 
por mais de 6 meses e/ou presença de sinais clínicos ou histológicos de hepatite 
crônica na presença de HCV-RNA, detectáveis por mais de 6 meses. 
ACOMPANHAMENTO DE UMA CRIANÇA COM HCV POSITIVO 
ASSINTOMÁTICAS: 
As crianças com hepatite C, embora sejam assintomáticas na maioria das 
vezes, devem ser acompanhadas com exames complementares para avaliar a 
evolução da doença, conforme Quadro 3. Os principais aspectos a serem 
considerados são: 
• Aparecimento de hepatomegalia e ou esplenomegalia. 
• Elevação de transaminases. 
• Realização de ecografia abdominal 
• Dosagem de alfafetoproteína 
Na dependência da alteração desses parâmetros, está indicada a biópsia de 
fígado para decidir sobre eventual tratamento 
Quadro 3. Exames complementares recomendados que devem ser solicitados em 
primeira consulta e acompanhamento ambulatorial. 
113 
 
 
Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite viral C e Coinfecções. 
Brasília: MS, 2017. 
*Ultrassom de abdome total e alfafetoproteína são realizados a cada 6 meses para 
rastreamento do carcinoma hepatocelular 
TRATAMENTO: 
 No Brasil é necessário Teste de Genotipagem para os casos com indicação de 
tratamento. 
Objetivos do tratamento: 
• Eliminação da infecção viral 
• Prevenção da progressão para doença hepática crônica e hepatocarcinoma 
• Eliminação do estigma associado à infecção pelo HCV 
 
114 
 
Indicações de tratamento: 
• Idade igual ou maior a três anos; 
• Alterações de enzimas hepáticas (AST e ALT) > 1,5 vezes o valor normal, 
commínima atividade inflamatória; 
• Fibrose diagnosticada ou não por biópsia hepática 
*O tratamento deverá ser realizado para crianças com peso mínimo de 15 kg. 
Esquema terapêutico: 
• Alfapeguinterferona 2a (180μg/1,73 m2), por via subcutânea, uma vez por 
semana; ou 
• Alfapeguinterferona 2b (60μg/m2/semana), máximo de 1,5μg/kg, por via 
subcutânea, uma vez por semana; e 
• Ribavirina (15mg/kg/dia) para crianças de 3 a 17 anos.*O tempo de tratamento recomendado varia de acordo com o genótipo do HCV: 48 
semanas para o genótipo 1; 24 semanas para os genótipos 2 e 3 
* O acompanhamento em consultas e exames laboratoriais deverá ser mensal até o 
término do tratamento 
* O monitoramento do tratamento é realizado com HCV-RNA ao final da 12ª semana 
após o término do tratamento ou na 24ª semana após o término do tratamento, para 
avaliar a eficácia terapêutica 
 
REFERÊNCIAS 
 
BRASIL. Ministério da Saúde. Brasil. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. O Manual Técnico para o Diagnóstico 
das Hepatites Virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2015. p.68. 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, 
Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite viral 
B e Coinfecções. Brasília: Ministério da Saúde, 2017 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, 
Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite viral 
C e Coinfecções. Brasília: Ministério da Saúde, 2017 
115 
 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, 
Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Profilaxia 
Pós-Exposição (PEP) de Risco à Infecção pelo HIV, IST e Hepatites Virais. Brasília: 
Ministério da Saúde, 2017. 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, 
Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção 
da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília: Ministério da 
Saúde, 2017. 
 
PR, Lanillo LH. Hepatite B. In: Silva LR, Ferreira CT, Carvalho E. Hepatologia em 
Pediatria. Manole, 2012:115-135. 
 
SOKOL, R. J. et al. Fígado e Pâncreas. In: HAY, W. W. JR. et al. (Org.). Current 
pediatria: diagnóstico e tratamento. Porto Alegre: McGraw-Hill do Brasil, 2016. cap. 
22. 
116 
 
 
 
5. HEMATO-ONCOLOGIA 
 
 
5.1. LINFADENOPATIAS E MASSAS CERVICAIS 
 
Thomás Dias Souto Gravi, Anna Carolina Aurélio Peres, Tatiana Kurtz 
 
 Linfadenopatia é definida como uma anormalidade no tamanho e consistência 
dos linfonodos. Linfadenite refere-se especificamente a linfadenopatias causadas por 
processos inflamatórios. 
 O aumento dos linfonodos pode ocorrer devido à proliferação celular por 
estímulo antigênico ou por transformação maligna. 
 Linfadenopatias em crianças geralmente são benignas e autolimitadas. A 
urgência e avaliação adicional são determinadas pelo estado do paciente ou por risco 
de malignidade 
DIAGNÓSTICO: 
 A história e exame físico minucioso são fundamentais para direcionar a 
possíveis diagnósticos diferenciais, evidenciando-se por vezes a causa da 
linfadenopatia. Deve-se caracterizar a localização, tamanho, consistência, fixação, 
sensibilidade e evolução do linfonodo, além de incluir na história sintomas associados, 
exposições potenciais e história médica pregressa. São considerados diâmetros 
normais linfonodos cervicais de até 1 cm, linfonodos inguinais de até 1,5 cm e em 
outras regiões até 0,5 cm. 
 As linfadenopatias generalizadas (Tabela 2) são causadas por doenças 
sistêmicas, sendo caracterizadas por aumento de mais de dois linfonodos regionais 
não contíguos. Enquanto as linfadenopatias localizadas são causadas geralmente por 
infecção de um nódulo regional e/ou de sua área de drenagem (principais causas na 
Tabela 1). 
 
117 
 
LINFADENOPATIA LOCALIZADA (Tabela 1) 
Tabela 1. Causas de linfadenopatia localizada em crianças. 
Linfonodo Doenças associadas 
 
Occipital 
Infecções no couro cabeludo, picadas de 
insetos, dermatite seborreica, roséola 
Menos comuns: rubéola, leucemia linfóide 
aguda 
Auricular posterior Rubéola, roséola 
Auricular anterior Conjuntivite, outras infecções oculares, 
celulite facial, otite média 
Menos comuns: doença da arranhadura do 
gato 
Submentoniano Infecções em cavidade oral 
Cervical anterior IVAS, linfadenite bacteriana, tuberculose, 
Epstein-barr, citomegalovírus, linfadenite por 
micobactéria 
Menos comuns: toxoplasmose, difteria, 
doença de Kawasaki, linfoma Hodgkin, 
sarcoidose 
Cervical posterior Toxoplasmose, Epstein-barr, rubéola 
Supraclavicular Malignidade 
Axilar Doença da arranhadura do gato, infecção no 
braço 
Menos comuns: brucelose, toxoplasmose 
Epitroclear Doenças virais, sarcoidose, infecção em 
mãos 
Inguinal Herpes genital, sífilis, infecção gonocócica, 
linfoma, linfogranuloma venéreo 
Poplíteo Infecção local 
Abdominal Adenite mesentérica 
Fonte: MCCLAIN, K. L., 2017 
118 
 
LINFADENOPATIA GENERALIZADA (Tabela 2) 
Tabela 2: 
Causas de linfadenopatia generalizada em crianças 
Epstein-Barr 
Citomegalovírus 
Toxoplasmose 
HIV 
Hepatite B 
Sífilis 
Leptospirose 
Linfoma 
Lúpus 
Artrite reumatóide 
Doença do soro 
Leucemia 
Tuberculose 
Sarcoidose 
Inf. Fúngica 
Reação a drogas 
Fonte: MCCLAIN, K. L., 2017 
CONDUTA 
Identificar características clínicas preocupantes que podem sugerir malignidade 
Tabela 3: 
Sinais de alerta para malignidade 
Sintomas sistêmicos (febre > 1 semana, sudorese noturna, perda de peso 
>10%) 
Linfonodo supraclavicular 
Linfadenopatia generalizada 
Nódulos endurecidos e fixos, sem outros sintomas associados 
Linfonodo > 1cm com início no período neonatal 
Linfonodo > 2cm com aumento progressivo e não respondem a 2 
semanas de antibioticoterapia 
Raio X de tórax anormal (massa mediastinal ou adenopatia hilar) 
Ausência de sintomas de vias aéreas superiores 
Aumento persistente de VSG ou PCR ou elevação mesmo com 
antibicoterapia 
Fonte: MCCLAIN, K. L., 2017. 
 
 
119 
 
Figura 1. Fluxograma sugerido de avaliação inicial de linfadenomegalia 
 
Fonte: MORAIS, M.B, 2013 
Avaliação da 
linfadenopatia 
História + Exame 
físico 
Adenopatia 
localizada/generali
zada 
Causa 
desconhecida 
Hemograma 
completo 
DHL, VSG, PCR 
Raio X de tórax 
Considerar: 
Sorologias virais 
USG de abdome 
(USG local se 
localizada) 
PPD 
Diagnóstico 
indefinido 
Risco para 
malignidade ou 
estado geral 
comprometido? 
Observar evolução 
por 4 semanas 
Biópsia 
Não Sim 
Solicitar exames 
conforme suspeita 
clínica 
Diagnóstico etiológico 
confirmado 
Tratamento 
específico 
Não melhora 
120 
 
Observação: Linfonodomegalias supraclaviculares sem causa óbvia, como um 
abscesso ou celulite, devem ser biopsiadas. 
CONSIDERAÇÕES: 
• Se não houver diagnóstico etiológico provável, deve-se solicitar exames 
específicos e/ou solicitar avaliação de especialista; 
• Considerar sorologias: Epstein-Barr, Citomegalovírus, Bartonella henselae 
(doença da arranhadura do gato); 
• Considerar causa que necessita de tratamento específico, como tuberculose; 
• Se a causa permanece incerta, pode-se testar 2 semanas de antibioticoterapia 
empírica ou observação por 4 semanas; 
• Se após 4 semanas de observação ou após tratamento empírico, o diagnóstico 
permanece incerto e o linfonodo não diminuiu de tamanho, considerar biópsia; 
• Crianças com linfadenopatias não devem ser tratadas com corticóides antes do 
diagnóstico definitivo. O tratamento precoce com corticóides pode atrasar 
diagnóstico de leucemia ou linfoma e pode exacerbar alguma doença infecciosa. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
RAIO X DE TÓRAX: 
Pode identificar massa mediastinal ou adenopatia hilar. 
USG: 
Pode ajudar a diferenciar se o nódulo é infeccioso ou metastático, porém pode 
não fornecer informações definitivas e geralmente a biópsia é necessária 
independente do resultado da ultrassonografia. 
MASSAS CERVICAIS 
 São diagnósticos diferenciais de linfadenomegalias cervicais. Podem ser 
causados por processo inflamatório, neoplásico ou pode ser congênito. 
121 
 
• Causas congênitas: cisto tireoglosso, cisto de fenda branquial, cisto dermóide, 
malformações vasculares. 
• Causas neoplásicas benignas: lipoma, fibroma, neurofibromae tumores de 
glândulas salivares 
• Causas neoplásicas malignas: linfoma, rabdomiossarcoma, carcinoma de tireóide, 
carcinoma metastático. 
 A avaliação inicial inclui hemograma completo, sorologias conforme suspeita 
clínica e pode ser necessário ultrassonografia para elucidar o diagnóstico. 
 Da mesma forma que na abordagem às linfadenopatias, se há suspeita de 
malignidade, se após curso de antibioticoterapia empírica ou se não houver melhora, 
deve-se encaminhar paciente ao cirurgião para avaliação. 
 
REFERÊNCIAS 
 
MCCLAIN, K. L. Peripheral lymphadenopathy in children: Etiology. Disponível em: 
https://www.uptodate.com/contents/peripheral-lymphadenopathy-in-children-etiology. 
Acesso em 21/01/18. 
 
MEIER. J. D.; GRIMMER.J.F. Evaluation and management of neck masses in children. 
American Academy of Family Physicians, Salt Lake City, v. 89, n. 5, p. 353-358, 2014. 
 
IVANKOVICH, D.T; FONSECA. P.B.B. Adenomegalias. In: MORAIS, M.B.; CAMPOS. 
 
S.O.; HILÁRIO, M.O.E. (Org.). Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. 1ed. Barueri: 
Manole, 2013. p. 907-911. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/peripheral-lymphadenopathy-in-children-etiology
122 
 
 
5.2. MASSAS ABDOMINAIS 
 
 
Thomas Gravi, Jenifer Grotto de Souza, Tatiana Kurtz 
 
 A presença de massa abdominal palpável é uma das principais apresentações 
clínicas de tumores sólidos em crianças. Podem ser causadas por neoplasias 
benignas, malignas, malformações ou infecções de diversas etiologias, sendo que a 
maioria são causas benignas. 
ETIOLOGIA 
 A história clínica e a faixa etária do paciente contribuem para identificar 
possíveis etiologias de massas abdominais (Tabela 1). 
Tabela 1. Localização e natureza das principais massas abdominais de acordo com 
faixa etária 
Idade Localização Benignos Malignos 
 Retroperitoneal Hidronefrose congênita 
Doença cística do rim 
Nefroma mesoblástico 
congênito 
Bexiga neurogênica 
Hematoma suprarrenal 
Neuroblastoma 
Neonatos 
0 a 4 
semanas 
Trato 
gastrointestinal 
Duplicação intestinal 
Cisto de omento/mesentério 
Cisto de colédoco 
Íleomeconial 
Hematoma (fígado, baço) 
Lesões vasculares do fígado 
 
 Genital/pélvica Cisto de ovário 
123 
 
Teratoma sacrococcígeo 
 Retroperitoneal Nefroma mesoblástico 
congênito 
Neuroblastoma 
Tumor de 
Wilms 
 
 
Lactentes 
0 a 1 ano 
Trato 
gastrointestinal 
Duplicação intestinal 
Cisto de omento/mesentério 
Cisto de colédoco 
Megacólon 
Intussuscepção 
Hepatoesplenomegalia 
Lesões vasculares do fígado 
Hepatoblastom
a 
 Genital/pélvica Cisto de ovário 
Teratoma maduro 
Teratoma 
malign 
 Retroperitoneal 
Genitourinária 
 Neuroblastoma 
Tumor de 
Wilms 
Rabdomiossarc
oma 
Crianças 
2 a 10 anos 
Trato 
gastrointestinal 
Bezoar 
Verminose 
Cisto de omento/mesentério 
Cisto de colédoco 
Abscesso de apêndice 
Hepatoblastom
a 
Leucemia 
Linfoma 
 
Adolescentes 
11 a 16 anos 
Retroperitoneal 
Geniturinária 
Hematocolpos 
Hidrometrocolpos 
Gravidez (tópica/ectópica) 
Tumor de 
ovário 
Carcinoma de 
suprarrenal 
 Trato 
gastrointestinal 
Bezoar Hepatocarcino
ma 
124 
 
Doença inflamatória intestinal Linfoma 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A apresentação clínica pode ser variada e devem ser avaliados sinais e 
sintomas de alerta em pacientes com massas abdominais, além de sintomas 
gastrointestinais, urogenitais, pulmonares e sintomas sistêmicos, como fadiga, 
anorexia, febre ou perda de peso (Tabela 2). Os tumores abdominais devem ser 
caracterizados quanto a sua localização, tamanho, formato, textura, mobilidade e 
sensibilidade. 
 *Exame de toque retal é necessário em massas de abdome inferior e exame 
genital é indicado em adolescentes do sexo feminino para excluir hímen imperfurado. 
 
Tabela 2. Sinais e sintomas de alerta em crianças com massas abdominais 
Sinais e sintomas Diagnóstico diferencial 
Adenomegalia supraclavicular esquerda Tumor abdominal 
Adenomegalia supraclavicular direita Tumor mediastinal 
Massa abdominal sólida e fixa Tumor malign 
Varicocele no testículo esquerdo Tumor de Wilms 
Hipertensão arterial sistêmica Tumor de Wilms 
Neuroblastoma 
Feocromocitoma 
Dor óssea ou fratura patológica 
Perda de peso, anorexia, febre 
Sangramento, petéquias, anemia 
Nódulos subcutâneos 
Neuroblastoma 
Leucemia 
Proptose, hematoma periorbitário 
Opsoclônus-mioclônicos 
Neuroblastoma 
125 
 
Sinais de compressão medular Neuroblastoma 
Rabdomiossarcoma paravertebral 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
HEMOGRAMA COMPLETO: 
• Anemia, leucopenia ou plaquetopenia são indicativos de infiltração medular no 
neuroblastoma, linfoma ou leucemia. 
• Plaquetose é achado comum de hepatoblastoma. 
DHL: 
• Marcador inespecífico de proliferação celular, pode estar aumentado em 
linfomas e leucemias. 
EQU: 
• Pode estar alterada em malformações renais com infecção urinária ou revelar 
hematúria. 
MARCADORES TUMORAIS: 
• Alguns tumores malignos, como neuroblastoma, hepatoblastoma e teratoma 
maligno podem produzir substâncias como catecolaminas, alfafetoproteína e 
beta-HCG. 
RAIO X SIMPLES DE ABDOME: 
• Pode evidenciar calcificações, organomegalia ou deslocamento de órgãos 
intra-abdominais. 
 
USG DE ABDOME: 
• Exame para avaliação inicial para localização e natureza da lesão. 
 
 
126 
 
TC E RM: 
• Preferencialmente após avaliação de especialista. 
CONDUTA: 
 A abordagem inicial de pacientes com massas abdominais é sugerida no 
fluxograma 1. 
 
Fluxograma 1. Abordagem inicial de massas abdominais na infância 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
ABIB. S.C.V.; CYPRIANO.M. Abordagem das massas abdominais na infância. In: 
MORAIS, M.B.; CAMPOS. S.O.; HILÁRIO. M.O.E. (Org.). Pediatria: Diagnóstico e 
Tratamento. 1ed. Barueri: Manole, 2013. p. 1105-1014. 
 
BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo de diagnóstico precoce para oncologia 
pediátrica. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de 
Atenção Especializada e Temática. Brasília: Ministério da Saúde, 2017. Disponível 
em: 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_diagnostico_precoce_cancer_p
ediatrico.pdf. Acesso em 17/01/18. 
 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_diagnostico_precoce_cancer_pediatrico.pdf.%20Acesso%20em%2017/01/18
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_diagnostico_precoce_cancer_pediatrico.pdf.%20Acesso%20em%2017/01/18
127 
 
PIÇARRO, C.; SILVA, JMP.; OLIVEIRA, EA. Hidronefrose na criança. Revista Médica 
de Minas Gerais. Belo Horizonte, v.24, p. 61-65, 2014. DOI: 10.5935/2238-
3182.20140039 
128 
 
 
 
5.3. TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS 
 
 
Jenifer Grotto de Souza, Pamela Schwantz, Tatiana Kurtz 
 
HEMOCOMPONENTES: 
• Separados do sangue total por mecanismos físicos. 
• Concentrado de hemáceas, concentrado de plaquetas, plasma fresco 
congelado, crioprecipitado. 
HEMODERIVADOS: 
• Separados por processos industriais a partir de grandes pools de plasma. 
• Albumina, imunoglobulinas, fatores de coagulação. 
TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CHAD): 
• Todas as diretrizes atuais apontam que a decisão em administrar concentrado 
de hemácias deve ser fundamentada no julgamento clínico. 
• Deve-se considerar um limite ideal de Hb para transfusão quando o benefício 
supera o risco. 
• Indicado para prevenir ou reverter hipóxia tissular relacionada a queda da 
massa eritrocitária. 
MENORES DE 4 MESES: 
Concentração de HB Clínica 
Hb < 7 g/dl • Criança com baixa contagem de 
reticulócitos e sintomas de anemia 
Hb < 10 g/dl • Com < 35% de O2 em capacete. 
• Com catéter nasal de O2. 
• Com CPAP com pressão média < 6 
cmH2O. 
• Apneia ou bradicardia necessitando 
ventilação com máscara e bolsa. 
129 
 
• Taquicardia (> 180 bpm) ou 
taquipneia (> 80 irpm). 
• Ganho reduzido de peso (< 10g/dia 
por 4 dias recebendo 100 
Kcal/Kg/dia). 
Hb < 12 g/dl • Com > 35% de O2 em capacete. 
• Com CPAP com pressão média > 6-
8 cmH2O.Hb < 15 g/dl • Oxigenação por membrana 
extracorpórea. 
• Com cardipatia congênita cianótica. 
 
MAIORES DE 4 MESES: 
• Perda sanguínea aguda > 15% da volemia total. 
• Hb < 8 g/dl com sintomas de anemia. 
• Anemia pré-operatória significativa sem outras terapias corretivas disponíveis. 
• Hb < 13 g/dl se paciente com doença pulmonar grave ou oxigenação por 
membrana extracorporea. 
DOSE e PREPARO: 
• Volume aproximado de 250ml. 
• Hematócrito 60-80 conforme anticoagulante utilizado. 
• 10-15 ml/Kg de peso corpóreo em infusão de 2 horas, não excedendo 4 horas. 
o Aumenta nível de Hb em 2-2,5g/dl. 
• Não manter em temperatura ambiente por mais de 30 minutos antes de iniciar 
a transfusão. 
Volume (ml) = [(Hb desejada – Hb observada) X sangue total] 
Hb do concentrado de hemácias 
Sangue estocado com CPDA-1: Ht 65-75%, Hb 25 g/dl 
Sangue total estimado: P X 0,08 se < 2 anos ou P X 0,07 se idade entre 2-14 anos 
• Não deve ser administrado solução glicosada ou medicamentos na via de 
acesso do CHAD pelo risco de hemólise. 
130 
 
• Antes de qualquer transfusão é obrigatório realizar tipagem ABO/Rh, pesquisa 
de anticorpos irregulares e provas de compatibilidade. 
 
COMPATIBILIDADE: 
PRODUTOS DO 
SANGUE 
RECEPTOR DOADOR 
 
CONCENTRADO 
DE HEMÁCIAS E 
SANGUE TOTAL 
A A, O 
B B, O 
O O 
AB AB, A, B, 
O 
Rh+ Rh+ ou 
Rh- 
Rh- Rh- 
 
PLASMA OU 
PLAQUETAS 
A A, AB 
B B, AB 
O O, A, B, 
AB 
AB AB 
PLAQUETAS Rh+ Rh+ ou 
Rh- 
Rh- Rh- ou 
Rh+* 
 
 
TRANSFUSÃO DE PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): 
• Possui todos fatores de coagulação e proteínas presentes no plasma original. 
• Deve ser descongelado em 20-30 minutos. 
 
131 
 
INDICAÇÕES: 
• Pacientes com sangramento ou que serão submetidos a procedimentos 
invasivos. 
• Quando fatores específicos de coagulação não estão disponíveis. 
• Tempo de protrombina e/ou tempo de tromboplastina parcial ativado > 1,5 
vezes o valor de referência para idade em pacientes com sangramento ou que 
farão procedimentos invasivos. 
• Durante plasmaférese terapêutica. 
• Reversão de Warfarin em situações de emergência. 
DOSE: 
• 10-20 ml/Kg de PFC para uma correção de 25-30% da atividade dos fatores de 
coagulação. 
• Suficiente para atingir a hemostasia na maioria dos casos. 
TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS: 
INDICAÇÕES: 
Indicado para prevenção ou tratamento de hemorragias em pacientes com 
baixa contagem de plaquetas ou distúrbios da função plaquetária. 
MENORES DE 4 MESES: 
• Manter plaquetas ≥ 100.000/mm³ para sangramentos do SNC ou preparo para 
neurocirurgia. 
• Manter plaquetas ≥ 50.000/mm³ se sangramento ativo ou pré-operatório de 
grande cirurgia. 
• Transfusão profilática se plaquetas < 10.000/mm³. 
MAIORES DE 4 MESES: 
• Plaquetas 5.000-10.000/mm³ com falha de produção. 
• Plaquetas < 30.000/mm³ em RN com falha de produção. 
• Plaquetas < 50.000/mm³ em criança com sangramento ativo, submetidas a 
procedimentos invasivos. 
132 
 
TRANSFUSÃO EM CRIANÇAS COM CONTAGEM DE PLAQUETAS NORMAL: 
• Sangramento ativo associado a defeito qualitativo de plaquetas. 
• Sangramento excessivo inexplicado. 
• Paciente em circulção extracorpórea com plaquetas < 100.000/mm³ ou com 
alta contagem de plaquetas e sangrando. 
DOSE: 
• Fracionamento de sangue total (randômicas, 50 a 70ml de plasma) ou aférese 
de doador único (correspondendo a 6 a 10 U de plaquetas randômicas, 200 a 
300 ml de plasma). 
• 1-2 unidades de plaquetas para cada 10 Kg de peso. 
• 5-10 ml/Kg em crianças de até 10 Kg. 
• Infundir em 20-30 minutos. Não ultrapassar 4 horas. 
TRANSFUSÃO DE CRIOPRECIPITADO: 
INDICAÇÃO: 
• A indicação visa casos de reposição de fibrinogênio em pacientes com 
hemorragia e deficiência isolada congênita ou adquirida de fibrinogênio. 
• Doença de Von Willebrand com sangramento agudo ou antes de 
procedimentos invasivos caso não haja fator de coagulação específico. 
• Hipofibrinogenemia e disfibrinogenemia com sangramento ativo. 
• Deficiência de fator XIII com sangramento ou indisponibilidade de fator 
específico. 
DOSE: 
• 1-2U para cada 10 Kg de peso para aumento do fibrinogênio em 60-100 mg/dl. 
• Composto por glicoproteínas, fibronectina, fator XIII, fibrinogênio e fator VIII. 
• Antes da infusão o crioprecipitado deve ser descongelado e infundido não 
excedendo 4 h. 
TRANSFUSÃO DE SANGUE TOTAL: 
INDICAÇÕES: 
133 
 
• Choque hemorrágico. 
• Unidade autóloga: Sangue foi coletado do paciente há poucos dias. 
• Para exsanguineotransfusão em recém-nascido. 
DOSE: 
• Reconstituído a partir de concentrado de hemácias e PFC. 
• Volume aproximado 450ml. 
• Hematócrito: 40%. 
• A atividade de fatores de coagulação diminui rapidamente. 
TRANSFUSÃO DE ALBUMINA: 
INDICAÇÕES: 
• Expansão de volume e reposição de coloide. 
• Transplante hepático, insuficiência hepática aguda ou crônica. 
• Após paracentese de grande volume por ascite. 
• Procedimento de plasmaférese. 
• Hipoalbuminemia em choque não hemorrágico. 
• Possui alto custo e está relacionada a falência renal. 
DOSE: 
• Infusão rápida de 10-20 ml/Kg de albumina a 5%. 
• A pasteurização elimina os riscos de transmissão de doença viral 
REAÇÕES TRANSFUSIONAIS: 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS: 
• Toxicidade pelo citrato: Hipocalcemia e hipomagnesemia. 
• Acidose ou alcalose metabóloca. 
SOBRECARGA DE VOLUME: 
• Maior risco: Crianças, cardiopatas, anemia crônica com baixa reserva cardíaca 
e Hb < 5 g/dl. 
• Ocorre em 1/3.000-4.000 transfusões. 
134 
 
• Sintomas de ICC: Dispneia, ortopneia, hipoxemia tosse, estase jugular, edema, 
hipertensão. 
• Tratamento: Suspender a transfusão, oxigênio, diuréticos. 
• Prevenção: Transfusão lenta, porém nunca exceder 4 horas. 
CONTAMINAÇÃO BACTERIANA: 
• Sepse após o 1º dia de infusão. 
• Ocorre em 1/30.000-100.000 transfusões. 
• Mortalidade alta (60%). 
• Coccos gram positivos, acinetobacter, salmonela, pseudomonas, serratia. 
• Tratamento: Suspender a transfusão, antibióticos de amplo espectro. 
• Prevenção: Seleção de doadores, cuidados na coleta e armazenamento, 
antissepsia local. 
REAÇÃO HEMOLÍTICA AGUDA: 
• Hemólise intravascular das hemácias transfundidas por anticorpos previamente 
formados. 
• Ocorre em 1/40.000 transfusões. Diretamente relacionada ao volume infundido. 
• Clínica: Hipotensão, febre, calafrios, hemoglobinúria, dor torácica, sensação de 
morte. 
• Solicitar coombs direto, Hb/Ht, desidrogenase lática e bilirrubinas. 
• Tratamento: Suspender a transfusão, manter diurese > 100 ml/h com uso de 
cristaloide. 
REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA: 
• Reação transfusional mais comum: 6% das transfusões. 
• Aumento de 1º durante ou após a transfusão. 
• Clínica: Calafrios e febre durante ou até 24 horas após a transfusão, cefaleia, 
náusea. 
• Prevenção: Uso de hemocomponente desleucocitado. 
LESÃO PULMONAR AGUDA (TRALI): 
135 
 
• Clínica: Hipoxemia, edema pulmonar bilateral não cardiogênico durante a 
transfusão ou até 6 horas após. 
• Risco maior em pacientes sépticos. 
• Tratamento: Suporte respiratório intensivo. 
 
REFERÊNCIAS 
 
BRASIL. Guia para uso de hemocomponentes. Série A. Normas e Manuais Técnicos. 
DF: 2010. 
 
C. Keith Stone et.al. CURRENT Emergências pediátricas, diagnóstico e tratamento. 
Porto Alegre: AMGH, 2016. 
 
Dennis Alexander Rabelo Burns, Tratado de Pediatria - Sociedade Brasileira de 
Pediatria - 2 Vols. - 4ª Ed. 2017 
 
PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina Intensiva em 
pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, c2005. 812 p. 
136 
 
 
 
6. INFECTOLOGIA 
 
 
6.1. FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS 
 
Anna Carolina Aurélio Peres, Tatiana Kurtz 
 
DEFINIÇÕES: 
Não há consenso absoluto sobre o valor específico para definição de febre em 
crianças. Entretanto, de maneira geral, pode-se considerar febre a presença de 
temperatura axilar > 37,8°C. 
Febre sem sinais localizatórios (FSSL) é a ocorrência de febre com menos de 
7 dias de duração em uma criançaem que história clínica e exame físico cuidadosos 
não revelam sua causa. A maioria das crianças com FSSL apresenta quadro viral 
autolimitado; poucas apresentam doença bacteriana potencialmente grave e 
reconhecê-las é um desafio. 
Infecção bacteriana grave (IBG) é toda infecção bacteriana que acarreta risco 
de morbidade ou mortalidade, caso ocorra atraso em seu diagnóstico. O conceito de 
doença bacteriana grave inclui: infecção urinária, pneumonia, bacteremia oculta, 
meningite bacteriana, artrite séptica, osteomielite, celulite e sepse. Bacteremia oculta 
(BO) é a presença de patógeno bacteriano na cultura de sangue de alguém sem 
história, exame físico e laboratoriais sugestivos de infecção bacteriana. A maioria dos 
episódios de BO tem resolução espontânea, porém, às vezes podem ocorrer 
complicações sérias, como pneumonia, meningite, artrite séptica, osteomielite, sepse 
e morte. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Devido à falta de consenso para a definição, a incidência da FSSL é incerta na 
infância. Sabe-se que o aumento da temperatura em crianças corresponde a 
aproximadamente 20-40% das consultas pediátricas. 
137 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
 Uma história detalhada e um exame físico minucioso são componentes muito 
importantes para o diagnóstico. O exame físico completo deve ser realizado de forma 
meticulosa com a finalidade de identificar sinais clínicos de doenças que possam estar 
causando a febre. O exame deve ser repetido quantas vezes forem necessárias, visto 
que sinais que antes não existiam podem evoluir com o tempo. 
MANEJO DA CRIANÇA COM FSSL: 
CRIANÇAS MENORES QUE 28 DIAS: 
Os neonatos apresentam alto risco para doença invasiva, por isso devem ser 
hospitalizados, submetidos a investigação para sepse e receber antibioticoterapia até 
o resultado das culturas. 
A avaliação diagnóstica inclui: 
• Hemograma completo; 
• Hemocultura; 
• Exame qualitativo de urina (EQU); 
• Urocultura; 
• Punção lombar com análise bioquímica, citológica, imunológica e cultura do 
líquido cefalorraquidiano (LCR); 
• Radiografia de tórax na presença de sintomas respiratórios; 
• Coprocultura em caso de diarreia. 
Os agentes que frequentemente causam infecção nessa faixa etária são 
Streptococcus do grupo B (EGB), Escherichia coli, Listeria monocytogenes. A 
ocorrência de Streptococcus pneumoniae nesse grupo é baixa, porém sua 
mortalidade é considerável. 
 
 
138 
 
Antibioticoterapia empírica inicial: 
Em nosso serviço, realiza-se o manejo de todo RN com FSSL nesta faixa etária 
como sepse neonatal, utilizando-se antibioticoterapia empírica direcionada para os 
patógenos mais frequentemente envolvidos. 
• Primeira escolha: ampicilina e um aminoglicosídeo (gentamicina): terapia inicial 
(sinergismo para Listeria monocytogenes). 
• Escolhas alternativas: 
o Cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima): maior risco de resistência 
bacteriana. O uso empírico desse ATB pode estar reservado a casos de 
meningite com suspeita de gram-negativos, associado a um 
aminoglicosídeo até que os resultados de culturas sejam conhecidos. 
o O ceftriaxone é contraindicado no RN em razão do maior risco de 
kernicterus. 
Tempo de tratamento: 
Pacientes sem foco de infecção podem ser tratados por 10 dias. Sepse 
atribuída ao EGB devem ser tratados por pelo menos 14 dias. 
Meningite por gram-negativos devem ser tratados por 21 dias ou 14 dias após 
cultura negativa. 
LACTENTE JOVEM (ENTRE 29 E 90 DIAS): 
• Avaliadas em relação ao risco de DBG, baseado nos critérios de Rochester 
(Figura 1): se baixo risco, seguimento clínico diário; se alto risco, indica-se 
hospitalização, coleta de exames e introdução de antibioticoterapia empírica 
(cefalosporina de 3ª geração). (Verificar doses no anexo I) 
Avaliação diagnóstica: 
• Hemograma completo; 
• Hemocultura; 
• EQU e urocultura; 
139 
 
• Radiografia de tórax (se sintomas respiratórios); 
• Coleta de LCR: não é obrigatória, porém é fortemente recomendada. 
 
Critérios de Rochester – baixo risco para DBG 
Clínicos 
1. Previamente saudável; 
2. Nascido a termo e sem complicações durante hospitalização no berçário; 
3. Sem aparência toxêmica e sem evidência de infecção bacteriana ao exame 
físico; 
4. Sem doença crônica; 
Laboratoriais 
5. Leucócitos entre 5 e 15.000/mm³; 
6. Contagem absoluta de bastonetes <1.500/mm³; 
7. Sedimento urinário com contagem < ou = a 10 leucócitos por campo; 
8. Microscopia de fezes com contagem < ou = a 5 leucócitos/campo nas crianças 
com diarreia. 
 
ENTRE 03 E 36 MESES: 
Subdivididas em 2 grupos de acordo com a temperatura axilar (Tax): 
Tax menor ou igual a 39ºC: EQU + urocultura (coleta por cateterização vesical nas 
crianças sem controle esfinctérico ou jato médio nas crianças com controle). 
Se exame normal, observação clínica com reavaliação diária e utilização de 
antitérmicos usuais, até a resolução da febre ou identificação do foco infeccioso. 
Tax >39°C: coleta de EQU e urocultura e manejar de acordo com os fatores de risco 
para infecção urinária e BO pelo pneumococo: 
• Pacientes com vacinação incompleta (menos que 3 doses) para Hib e 
pneumococo: coletar hemograma; se este alterado, coletar hemocultura. 
140 
 
o Se o paciente apresentar EQU normal, pode-se monitorá-lo 
ambulatorialmente com uso de antibiótico (amoxicilina 100mg/kg/dia ou 
ceftriaxone 50mg/kg/dia). 
o Se apresentar EQU alterado, inicia-se tratamento ambulatorial com 
suspeita para infecção urinária. 
• Pacientes com esquema vacinal completo: reavaliação diária 
sem introdução de antibioticoterapia e sem necessidade de coletar hemograma 
e hemocultura. 
o Se EQU alterado, introduzir cefalosporina de 1ª geração até resultado 
da urocultura. 
Na presença de sinais de acometimento respiratório (taquipneia, hipoxemia, 
alteração de ausculta pulmonar) ou leucograma com mais de 20.000 células/mm³ na 
criança com Tax > ou igual a 39°C, considerar possibilidade de pneumonia oculta e 
realizar radiografia de tórax, mesmo em crianças com esquema vacinal completo. 
 
Fluxograma: investigação de FSSL em crianças entre 3 e 36 meses. 
Paciente entre 3 e 
36 meses
Tax ≤ 39ºC
EQU + urocultura
Normal: 
reavaliação diária 
até resolução da 
febre ou 
identificação do 
foco
Tax > 39 ºC 
EQU e urocultura 
(manejar de 
acordo com 
fatores de risco)
Pacientes com 
vacinação 
incompleta para 
Hib e pneumococo
Hemograma --> se 
alterado, 
hemocultura
EQU normal: 
monitorar 
ambulatorialmente 
com uso de ATB 
(amoxicilina ou 
ceftriaxone)
EQU alterado: 
tratamento 
ambulatorial para 
infecção urinária
Pacientes com 
esquema vacinal 
completo
Reavaliação diária 
SEM uso de 
antibiótico, e SEM 
coleta de 
hemograma e 
hemocultura
EQU alterado: 
cefalosporina de 
1ª geração até 
resultado da 
urocultura
Sinais de 
acometimento 
respiratório ou 
leucograma > 
20.000 céls/mm³
Possível 
pneumonia oculta 
Radiografia de 
tórax (mesmo em 
crianças com 
esquema vacinal 
completo)
141 
 
Alta hospitalar – critérios: 
• Paciente afebril por mais de 48h, sem sinais de toxemia, desidratação e 
distúrbios do metabolismo; 
• Estabilidade hemodinâmica e aceitação da alimentação por via oral; 
• Culturas negativas em mais de 48h. 
ANEXO 1: Dose dos antimicrobianos mais utilizados no tratamento de FSSL: 
 
Antibiótico 
(uso EV) 
 
Dose neonatal (em 
crianças >2kg) 
 
Lactentes e crianças 
 
 
 
 
Ampicilina 
 
 
Bacteremia por EGB 
≤7 dias: 100mg/kg/dose, de 
12/12h 
8-28 dias: 50mg/kg/dose, de 
6/6h 
Obs.: no mínimo 10 dias 
 
Meningite por EGB: 
≤7 dias: 50-100mg/kg/dose 
de 8/8h, pelo menos 14 dias 
>7 dias: 50-75mg/kg/dose 
de 6/6h 
Infecção leve a moderada: 
100-150mg/kg/dia a cada 6h 
(máximo4g/dia) 
 
Grave ou meningite: 200-
400mg/kg/dia a cada 6h 
(máximo 12g/dia) 
 
Pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC): 150-
200mg/kg/dia a cada 6h 
Cefotaxime 
 
Geral: 50mg/kg/dose a cada 
12h (<7 dias vida) ou a cada 
8h (8-28 dias) 
 
Meningite 
≤ 7 dias de vida: 100-
150mg/kg/dia a cada 8 ou 12 
horas 
Infecção leve a moderada: 50-
180mg/kg/dia de 6/6h ou 8/8h 
(máx 6g/dia) 
 
Infecção grave: 200-
225mg/kg/dia a cada 4 ou 6 
horas (máximo 12g/dia) 
 
142 
 
>7 dias: 150-200mg/kg/dia a 
cada 6 ou 8 horas 
Meningite: 225-300mg/kg/dia 
a cada 6 ou 8 horas (máximo 
2g/dose). Pode-se usar em 
associação a vancomicina 
nesse caso. 
Ceftriaxone 
 
Nessa faixa etária, preferir 
cefotaxima pelo risco de 
hiperbilirrubinemia. 
(Caso utilizado, dose geral 
de 50mg/kg/dia 24/24h) 
Meningite: 100mg/kg/dia a 
cada 12 ou 24h por 7 a 14 dias 
(máximo 4g/dia) 
 
PAC: >3 meses: 50-
100mg/kg/dia a cada 12 ou 
24h (máximo 2g/dia) 
Gentamicina >2kg: 4mg/kg/dose de 
24/24h IM ou IV 
 
(Em crianças menores, 
internadas em UTI neonatal, 
individualizar dose por peso 
e idade) 
Meningite: 7,5mg/kg/dia IV a 
cada 8h 
 
Infecção intraabdominal: 3-
7,5mg/kg/dia IV a cada 8 ou 
24h 
 
Vancomicina 
 
(ajustar 
frequência e 
dose 
conforme 
concentração 
sérica) 
<7 dias: 10-15mg/kg/dose 
8/8 ou 12/12h 
≥ 7 dias: 10-15mg/kg/dose 
6/6h ou 8/8h 
 
Meningite 
≤ 7 dias: 20-30mg/kg/dia 
8/8h ou 12/12h 
>7 dias: 30-45mg/kg/dia 
6/6h ou 8/8h 
Infecção leve a moderada: 40-
45mg/kg/dia 6/6h ou 8/8h 
(máximo 2g/dia) 
 
Infecção grave: 45-
60mg/kg/dia de 6/6h ou 8/8h 
(máximo 4g/dia) 
 
 
Fonte: TAKETOMO, 2016. 
143 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
BURNS, D.A.R (org). Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ed. 
Barueri, São Paulo: Manole, 2017. 
 
SANTOS, E. & JR, H. S. Febre sem sinais localizatórios. In: SCHVARTSMAN, C. et al 
(org). Pronto-socorro. Coleção Pediatria do Instituto da Criança do Hospital das 
Clínicas da FMUSP. 2ed. Barueri, SP: Manole, 2013. P: 441-453. 
 
TAKETOMO, C.K. et al. Pediatric & Neonatal Dosage Handbook. 22ed. Lexicomp: 
2016. 
 
144 
 
 
 
6.2. PROFILAXIA DE CONTACTANTES 
 
 
Jenifer Grotto de Souza, Tatiana Kurtz 
 
DOENÇA MENINGOCÓCICA: 
 O meningococo (Neisseria meningitidis) permanece sendo a principal 
causa de meningite bacteriana no Brasil. A infecção invasiva pela N. meningitidis 
resulta em amplo espectro clínico de doença que inclui a meningite, a 
meningococcemia ou ambas. Algumas das características 
da doença meningocócica (DM), como sua rápida evolução, gravidade e letalidade, 
assim como seu potencial caráter epidêmico, fazem com que a possibilidade de 
prevenção desta infecção, através de vacinas, assuma fundamental importância. 
TIPO DE PRECAUÇÃO: 
Precaução: Gotículas 
Usar máscara de distância do paciente < 1,5 metros 
Aventais descartáveis 
Luvas de procedimento 
 
INDICAÇÕES DE QUIMIOPROFILAXIA: 
• Contatos familiares íntimos; creche; quartéis; turmas de educação-infantil; 
outros contatos íntimos (pessoas que estiveram com o paciente cerca de 
4h/dia, durante 5 a 7 dias). 
• Para os profissionais de saúde é necessário apenas quando houver respiração 
boca a boca, intubação orotraqueal, aspiração de secreções respiratórias e 
exames de fundo de olho, realizados sem proteção de máscara cirúrgica. 
 
145 
 
MENINGITE POR HAEMOPHYLUS INFLUENZAE: 
INDICAÇÕES DE QUIMIOPROFILAXIA: 
• Contatos familiares ou creches, quando houver crianças menores de 02 anos 
susceptíveis (não vacinada ou vacinação incompleta). Neste caso fazer 
profilaxia em todas as faixas etárias que se expuseram ao caso índice. 
• Creche que não há crianças menores de 02 anos não se recomenda 
quimioprofilaxia, a menos que ocorra 02 ou mais casos em um período de 60 
dias. 
• Para os profissionais de saúde é necessário apenas quando houver respiração 
boca a boca, intubação orotraqueal, aspiração de secreções respiratórias e 
exames de fundo de olho, realizados sem proteção de máscara cirúrgica. 
Doença 
meningocócica 
Rifampicina: 
- Adultos: 600 mg VO 12/12h por 2 dias 
- Crianças: 20 mg/kg/dose VO 12/12 horas 2 dias 
- < 1 mês: 10 mg/kg/dia VO 12/12h por 2 dias 
H. influenzae Rifampicina: 
- Adultos: 600 mg VO 12/12h por 4 dias 
- Crianças: 20 mg/kg/dose VO 12/12 horas 4 dias 
- < 1 mês: 10 mg/kg/dia VO 12/12h por 4 dias 
Esquema alternativo Ceftriaxona: 
- Adultos: 250 mg IM dose única 
- Crianças < 12 anos: 125 mg IM dose única 
Ciprofloxacino (adultos): 
- 500 mg VO dose única 
 
TUBERCULOSE: 
 A tuberculose é um problema de saúde prioritário no Brasil, que, juntamente 
com outros 21 países em desenvolvimento, alberga 80% dos casos mundiais da 
146 
 
doença. O agravo atinge a todas as faixas etárias, com maior predomínio nos 
indivíduos economicamente ativos (15-54 anos). 
 Os sinais e sintomas mais frequentes são comprometimento do estado geral, 
febre baixa vespertina e emagrecimento. Na forma pulmonar apresenta dor torácica, 
tosse seca, acompanhada ou não de escarros hemoptoicos. Nas crianças é comum o 
comprometimento ganglionar mediastínico e cervical (forma primária) que se 
caracteriza por lesões bipolares: parênquima e gânglios. 
INDICAÇÕES DE QUIMIOPROFILAXIA: 
Sem prova tuberculínica: 
• Recém-nascido coabitante de caso índice bacilífero – Tratar com isoniazida por 
6 meses. Após proceder a BCG 
• Contatos de tuberculose sensível com idade igual ou inferior a 15 anos e 
assintomáticos. 
• Contatos de tuberculose sensível com mais de 15 anos e assintomáticos – após 
exclusão da tuberculose, avaliar individualmente a indicação de profilaxia com 
isoniazida sem a prova tuberculínica. Levar em consideração o grau de 
exposição, a presença de comorbidades e o risco e benefício. 
Com prove tuberculínica: 
• Para indivíduos com alto risco de desenvolver TB ativa se infectados com 
Mycobacterium tuberculosis, uma enduração > 5 mm é considerada positiva. 
• Para aqueles com maior probabilidade de ter infecção recente ou para os que 
apresentam alguma condição clínica que eleve o risco de progressão à doença, 
uma enduração > 10 mm é considerada positiva. 
• Para indivíduos de baixo risco, grupo para o qual geralmente não é indicado o 
teste, uma enduração > 15 mm deve ser considerada positiva. 
 
 
 
 
 
147 
 
Isoniazida 
Dose usual: 5 mg/kg Dose máxima: 300 mg/dia 
 
VARICELA: 
• Afastamento das atividades 5-7 dias 
PROFILAXIA: 
Imunoglobulina Vacinação de bloqueio 
Até 96 horas após a exposição Até 4 semanas 
Gestantes, imunocomprometidos 
Recém-nascidos cujas mãe 
apresentaram varicela nos 5 dias que 
antecederam ou nos 2 dias que 
sucederam o parto 
Crianças com 1-5 anos contactantes 
que não sejam previamente 
imunizadas 
 
DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA: 
Conforme portaria n° 2472 de 31 de agosto de 2010, quando há potencial de 
transmissão de determinada doença, devem ser tomadas medidas a saber: 
• Medidas de higiene. 
• Tratamento de contactantes. 
• Medidas de controle e prevenção. 
• Notificação. 
Caso suspeito ou confirmado de: 
Acidentes por animais peçonhentos 
Atendimento antirrábico 
Botulismo 
Carbúnculo ou Antraz 
Cólera 
148 
 
Coqueluche 
Dengue 
Difteria 
Doença de Creutzfeldt – Jacob 
Doença Meningocócica e outras Meningites 
Doenças de Chagas Aguda 
Esquistossomose 
Eventos Adversos Pós-Vacinação 
Febre Amarela 
Febre do Nilo Ocidental 
Febre Maculosa 
Febre Tifóide 
Hanseníase 
Hantavirose 
Hepatites Virais 
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana 
Influenza humana por novo subtipo 
Intoxicações Exógenas 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Leishmaniose Visceral 
Leptospirose 
Malária 
Paralisia Flácida Aguda 
Peste 
Poliomielite 
Raiva Humana 
149 
 
Rubéola 
Sarampo 
Sífilis Adquirida 
Sífilis Congênita 
Sífilis em Gestante 
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – AIDS 
Síndrome da RubéolaCongênita 
Síndrome do Corrimento Uretral Masculino 
Síndrome Respiratória Aguda Grave associada ao Coronavírus 
Tétano 
Tuberculose 
Tularemia 
Varíola 
 
DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO IMEDIATA: 
Caso suspeito ou confirmado de: 
Botulismo 
Carbúnculo ou Antraz 
Cólera 
Dengue pelo sorotipo DENV 4 
Doença de Chagas Aguda 
Febre Amarela 
Febre do Nilo Ocidental 
Hantavirose 
Influenza humana por novo subtipo 
Peste 
150 
 
Poliomielite 
Raiva Humana 
Sarampo em indivíduo com história de viagem ao exterior nos últimos 30 
(trinta) dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao 
exterior 
Rubéola em indivíduo com história de viagem ao exterior nos últimos 30 (trinta) 
dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao exterior 
Síndrome Respiratória Aguda Grave associada ao Coronavírus (SARS-CoV) 
Varíola 
Tularemia 
Síndrome de Rubéola Congênita 
 
REFERÊNCIAS 
 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de 
Vigilância Epidemiológica. Guia de vigilância epidemiológica. 7 ed. MS: Brasília – DF, 
2010. 
 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Nota Informativa Nº 
08, de 2014 CGPNCT/DEVEP/SVS/MS. Recomendações para controle de contatos e 
tratamento da infecção latente da tuberculose na indisponibilidade transitória do 
Derivado Proteico Purificado. Disponível em: 
http://portal.saude.pe.gov.br/sites/portal.saude.pe.gov.br/files/nota_informativa_ppd.
pdf. 
 
Portaria 2.472 de 31 de agosto de 2010. 
 
Safadi, MAP. Prevenção da Doença Meningocócica – Fasciculo 2. Sociedade 
Brasileira de pediatria 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://portal.saude.pe.gov.br/sites/portal.saude.pe.gov.br/files/nota_informativa_ppd.pdf
http://portal.saude.pe.gov.br/sites/portal.saude.pe.gov.br/files/nota_informativa_ppd.pdf
151 
 
 
6.3. PROFILAXIA DE RAIVA HUMAMA 
 
 
Sandra Nunes Braz, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
O QUE É A RAIVA? 
É uma antropozoonose transmitida ao homem pela inoculação do vírus 
presente na saliva e secreções do animal infectado. Apresenta letalidade de 
aproximadamente 100%. É neurotrópico e sua ação no sistema nervoso central causa 
quadro clínico característico de encefalomielite aguda. No Rio Grande do Sul a doença 
não é identificada em humanos desde 1981. 
MODOS DE TRANSMISSÃO: 
Ocorre quando o vírus da raiva existente na saliva do animal infectado penetra 
no organismo, através da pele ou mucosas, por mordedura, arranhadura ou 
lambedura, mesmo não existindo necessariamente agressão. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
É extremamente variável e depende da concentração do inóculo viral, da 
distância entre o local do ferimento e o cérebro, da extensão, gravidade e tamanho da 
ferida causada pelo animal agressor. Nos humanos, o período de incubação é 
comumente de 1-3 meses, mas pode variar de uma semana a um ano após a 
agressão. Raramente é maior do que um ano. 
SINAIS INDICATIVOS DE RAIVA: 
Variam conforme a espécie, no entanto os animais costumam apresentar: 
dificuldade para engolir, salivação abundante, mudança de comportamento e de 
hábitos alimentares e paralisia de patas traseiras. 
 
 
 
152 
 
RAIVA EM HUMANOS – QUADRO CLÍNICO (correlacionar com epidemiologia): 
Sintomas iniciais: inespecíficos! Mal-estar geral, anorexia, cefaleia, náuseas, dor de 
garganta, entorpecimento, irritabilidade, inquietude e sensação de angústia. Podem 
ocorrer linfoadenopatia, por vezes dolorosa, alterações de sensibilidade no trajeto de 
nervos periféricos próximos ao local da mordedura, bem como alterações de 
comportamento. 
Infecção progride → ansiedade e hiperexcitabilidade, febre, delírios, espasmos 
musculares involuntários, generalizados, convulsões. Espasmos dos músculos da 
laringe, faringe e língua ocorrem quando o paciente vê ou tenta ingerir líquido, sialorreia 
intensa. 
Quadro grave → paralisia, levando a alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e 
obstipação intestinal; disfagia, hiperacusia, fotofobia. O paciente se mantém consciente, 
com período de alucinações, até a instalação de quadro comatoso e a evolução para 
óbito. 
 
PROFILAXIA DA RAIVA 
Se o cão ou o gato for vacinado, o esquema de profilaxia humana da raiva será 
diferente? Não. A vacinação em cães e gatos é importante para continuar mantendo 
a raiva urbana (variantes 1 e 2 do vírus da raiva) controlada. 
VACINA ANTIRRÁBICA: 
Não há contraindicação para gestantes, lactantes ou imunodeprimidos; porém, 
sempre que possível, recomenda-se a interrupção do tratamento com corticoides e/ou 
imunossupressores ao se iniciar o esquema de vacinação, pois o quadro de 
imunossupressão pode diminuir a eficácia da vacina. 
VIA INTRAMUSCULAR: 
São apresentadas nas doses 0,5 ml e 1 ml, dependendo do fabricante. A dose 
indicada não depende da idade ou do peso do paciente (verificar embalagem). No 
esquema de pós-exposição são recomendadas 4 doses da vacina (dias 0, 3, 7 e 14); 
VIA INTRADÉRMICA: 
Esta via é igualmente segura e imunogênica. A dose da via intradérmica é de 
0,1 ml. Não é indicada para imunodeprimidos ou pessoas que estejam utilizando 
153 
 
cloroquina. Para certificar que a vacina foi aplicada corretamente, observar a formação 
da pápula na pele. 
SORO ANTIRRÁBICO USO HUMANO (SAR): 
• Indicado para profilaxia da raiva humana após exposição ao vírus rábico. 
• Não deve ser utilizado em situação de reexposição ao vírus da raiva ou em 
caso de pessoas que já tenham feito seu uso anteriormente. 
• A dose é de 40 UI/kg de peso. A dose máxima é de 3.000 UI. (Cada ampola 
possui 1.000 UI) 
• Soro deve ser infiltrado na porta de entrada, dentro e ao redor da(s) lesão(ões) 
para neutralizar o vírus que ainda está presente nesta porta de entrada, 
impedindo a disseminação para as terminações nervosas. 
• Quando as lesões forem muito extensas ou múltiplas, a dose pode ser diluída, 
o mínimo possível, em soro fisiológico, para que todas as lesões sejam 
infiltradas. Para essa diluição, utiliza-se o máximo de 3 vezes da quantidade 
indicada, preferencialmente até duas vezes. 
• Nos casos em que se conhece tardiamente a necessidade do uso do soro 
antirrábico, ou quando não há soro disponível no momento, aplicar a dose 
recomendada de soro no máximo em até 7 dias da aplicação da 1ª dose da 
vacina. Após esse prazo, o soro não é mais necessário, porque a vacina terá 
criado títulos de anticorpos. 
• O soro antirrábico não deve ser administrado por via endovenosa. 
O QUE FAZER QUANDO FOR AGREDIDO POR UM ANIMAL POTENCIALMENTE 
TRANSMISSOR DA RAIVA? 
• Lavar imediatamente o ferimento com água corrente abundante e sabão ou 
outro detergente, pois isso diminui, comprovadamente, o risco de infecção. 
Repetir a limpeza na unidade de saúde, independentemente do tempo 
transcorrido. 
154 
 
• Em seguida, utilizar antissépticos que inativem o vírus da raiva (como o 
livinilpirrolidona-iodo, polvidine ou gluconato de clorexidine ou álcool-iodado). 
Eles deverão ser utilizados uma única vez, na primeira consulta, e, 
posteriormente, a região deve ser lavada com solução fisiológica. 
• Não se recomenda a sutura dos ferimentos. Quando for absolutamente 
necessário, aproximar as bordas com pontos isolados (fechamento por 2ª 
intenção). Havendo necessidade de aproximar as bordas, o soro antirrábico, se 
indicado, deverá ser infiltrado 1 hora antes da sutura. Proceder à profilaxia do 
tétano segundo esquema preconizado, e uso de antibióticos nos casos 
indicados, após avaliação médica. Se critérios, é recomendado o uso de 
Amoxicilina-Clavulanato (20 a 45 mg/kg/dia -máximo de 1,5 g/dia), por via oral, 
2 a 3 x dia, por 3 a 5 dias, com acompanhamento. 
CLASSIFICAÇÃO DO TIPO DE ACIDENTE 
Tabela 1. Classificação dos tipos de acidentes 
ACIDENTES LEVES ACIDENTES GRAVES 
a. Ferimentos superficiais (sem presença 
de sangramento) pouco extensos, 
geralmente únicos, em tronco e membros 
(exceto mãos, polpas digitais e plantados 
pés). Podem acontecer em decorrência 
de mordeduras ou arranhaduras, 
causadas por unha ou dente; 
 
b. Lambedura de pele com lesões 
superficiais. 
a. Ferimentos na cabeça, face, 
pescoço, mão, polpa digital e/ou 
planta do pé; 
b. Ferimentos profundos, múltiplos ou 
extensos, em qualquer região do 
corpo; 
c. Ferimentos puntiformes são 
considerados profundos, mesmo que 
não apresentem sangramentos; 
d. Lambedura de mucosas; 
e. Lambedura de pele onde já existe 
lesão grave; 
f. Ferimento profundo causado por 
unha de animal; 
g. Qualquer ferimento por morcego. 
Fonte: Guia prático de atendimento antirrábico no Rio Grande do Sul, 2017 
155 
 
Tabela 2. Conduta frente a acidentes com morcegos e mamíferos silvestres 
Fonte: Guia prático de atendimento antirrábico no Rio Grande do Sul, 2017 
 
 
 
 
 
 
156 
 
Tabela 3. Conduta frente a acidentes com cães e gatos 
Fonte: Guia prático de atendimento antirrábico no Rio Grande do Sul, 2017 
 
CONTROLE SOROLÓGICO: 
Não é recomendado como pesquisa de rotina, com exceção dos profissionais 
com risco de exposição permanente ao vírus da raiva e indivíduos imunodeprimidos. 
Estudos científicos confirmaram que a memória imunológica induzida pela vacina 
persiste, em muitos casos, por cerca de 10 anos, mesmo depois de os títulos de 
anticorpos declinarem. 
DICAS IMPORTANTES! 
• Orientar o paciente o paciente para que ele notifique imediatamente a Unidade 
de Saúde se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, uma vez que 
podem ser necessárias novas intervenções de forma rápida, como a aplicação 
do soro ou o prosseguimento do esquema de vacinação. 
157 
 
• Nas agressões por morcegos deve-se indicar a soro-vacinação 
independentemente da gravidade da lesão, ou indicar conduta de reexposição. 
 
REFERÊNCIAS 
 
Ministério da Saúde. Esquema para profilaxia da raiva humana com vacina de cultivo 
celular - Secretaria de Vigilância em Saúde, , Brasília-DF, Brasil. Epidemiol. Serv. 
Saúde, Brasília, 18(4):385-394, jan. 2010 
 
Normas técnicas para profilaxia da raiva humana. Ministério da Saúde, Secretaria de 
Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília: 
Ministério da Saúde, 2011. 
 
GUIA PRÁTICO DE ATENDIMENTO ANTIRRÁBICO NO RIO GRANDE DO SUL - 
Secretaria da Saúde do Estado do Rio Grande do Sul – outubro de 2017 
158 
 
 
 
7. NEFROLOGIA / UROLOGIA 
 
 
7.1. CRIPTORQUIDIA 
 
Tatiana Kurtz, Anna Carolina Nogueira Simch, Matheus Baldasso Correa 
 
Criptorquidia é a anormalidade congênita do trato geniturinário mais comum, 
onde há falha na descida do testículo até a bolsa escrotal. O testículo pode estar 
ausente, devido à agenesia ou à atrofia, ou ele pode ser encontrado na cavidade 
abdominal, no canal inguinal ou em posição supraescrotal. 
 A criptorquidia ainda pode ser classificada em congênita ou adquirida, onde os 
testículos, pelo menos uma vez, já estiveram presentes na bolsa escrotal. Nesse 
último caso, encontramos: 
• Testículo ascendente: no início da infância os testículos se localizavam na 
bolsa escrotal e agora ascenderam até a região inguinal 
• Testículos retráteis: testículos normais que se encontram na região 
supraescrotal pelos reflexos cremastéricos. Esses testículos retornam à bolsa 
escrotal por manobra manual e permanecem lá quando o reflexo cremastérico 
cessar. 
HISTÓRIA NATURAL: 
 A maioria dos testículos não se encontram na bolsa escrotal ao nascimento, 
porém eles completam a descida dentro de 3 a 4 meses de vida. A descida completa 
do testículo até a bolsa escrotal é rara em crianças com mais de 6 meses de idade 
Biópsias realizadas em testículos submetidos à orquidopexia evidenciaram 
mudanças citológicas e histológicas relacionadas à infertilidade em pacientes 
operados com mais de 1 ano de idade. 
 
159 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Ocorre em aproximadamente 3% dos recém-nascidos, sendo muito mais 
comum em crianças prematuras. O lado direito é acometido em uma proporção maior 
que o lado esquerdo (2:1). A ocorrência de criptorquidia bilateral varia de 10 a 25%. 
CLÍNICA: 
HISTÓRIA: 
• Quando a ausência do testículo foi notada? 
• Alguma vez na vida da criança o testículo esteve presente dentro da bolsa 
escrotal? 
• Já foi percebido o abaulamento em região da coxa, inguinal ou no períneo? 
EXAME FÍSICO: 
• Em posição supina, inspecionar o escroto, verificando a presença e a largura 
das pregas e as rugas da pele no escroto. Quando as rugas de um lado são 
muito menores do que o outro, indica que nunca houve um testículo nesse lado. 
Deve-se procurar por abaulamentos na região da coxa, inguinal ou no períneo. 
• Palpar a bolsa escrotal, realizando a distensão do septo interescrotal e 
comparando os dois lados. 
• Tentar ordenhar o testículo palpável na região inguinal até a bolsa escrotal. 
• Manobra de Bunce: coloca-se a criança agachada com as costas escoradas 
em uma parede. Nessa posição o cremáster relaxa e a pressão intra-abdominal 
aumenta, o que pode facilitar a palpação do testículo na região inguinal. 
CONDUTAS: 
TESTÍCULOS PALPÁVEIS: 
• Pacientes < 4 meses = manter acompanhamento pediatra assistente, avaliando 
a descida dos testículos à bolsa escrotal. 
• Pacientes entre 4 meses e 1 ano de idade = devem ser encaminhados ao 
cirurgião pediátrico para realização da orquidopexia. 
160 
 
 
TESTÍCULOS NÃO PALPÁVEIS: 
• Descartar desordens do desenvolvimento sexual. 
• Descartar anorquia: solicitar testosterona, FSH e LH. 
o FSH e LH elevados = provável anorquia 
o FSH e LH normais = HCG 1.500-2.000UI IM por 3 dias e dosar 
testosterona 
▪ Testosterona elevada = presença de tecido testicular 
▪ Sem alterações do nível de testosterona = sugestivo de anorquia 
• Exames de imagem: Os estudos de imagem não possuem sensibilidade e 
especificidade suficientes para alterar a necessidade de cirurgia exploratória. 
• Laparoscopia exploradora = diagnóstica e potencialmente terapêutic 
USO DE HORMÔNIOS: 
• Há muita divergência e falta de estudos com relação ao uso de hormônios (mais 
utilizado é a gonadotrofina coriônica humana) na criptorquidia. Muitos 
consensos não recomendam mais o seu uso. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA CRIPTORQUIDIA: 
• Hérnia inguinal, torção testicular, trauma testicular, subfertilidade ou 
infertilidade, câncer testicular. 
QUANDO REFERENCIAR AO MÉDICO UROLOGISTA PEDIÁTRICO: 
• Recém-nascidos com fenótipo masculino e com testículos não palpáveis 
bilateralmente; testículos não palpáveis unilateralmente associados à 
hipospádia ou suspeita de desordem sexual; 
• Criptorquidia congênita palpável ou não palpável (uni ou bilateral) em crianças 
entre 4-12 meses; 
161 
 
• Testículos ascendentes em meninos que já passaram da fase da infância (em 
qualquer momento que se note a alteração ao exame); 
• Tecido palpável no escroto que possa ser um testículo atrófico; 
• Dificuldade em realizar a diferenciação entre o testículo que não desceu até a 
bolsa escrotal, testículo retrátil ou testículo ectópico (preferencialmente entre 
4-12 meses). 
 
REFERÊNCIAS 
 
Diamond DA, Chan IHY, Holland AJA, et al. Advances in paediatric urology. Lancet 
2017; 390:1061. 
 
Radmayr C, Dogan HS, Hoebeke P, et al. Management of undescended testes: 
European Association of Urology/European Society for Paediatric Urology Guidelines. 
J Pediatr Urol 2016; 12:335. 
 
Van Brakel J, Kranse R, de Muinck Keizer-Schrama SM, et al. Fertility potential in a 
cohort of 65 men with previously acquired undescended testes. J Pediatr Surg 2014; 
49:599. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
162 
 
 
 
7.2. FIMOSE E PARAFIMOSE 
 
 
Tatiana Kurtz, Lisandra A. Martinelli 
 
FIMOSE: 
É a impossibilidade de retrair o prepúcio sobre a glande. A fimose fisiológica 
pode ser diagnosticada em até 96% dos recém-nascidos, onde encontramos o 
prepúcio saudável e sem cicatrizes. Já a fimose patológica é conhecida pela formação 
deum anel fibroso no prepúcio decorrente de balanopostites a repetição, líquen 
escleroatrófico ou até mesmo relacionado à dermatite amoniacal. Podemos classificar 
fimose em 3 graus: 
• Grau I: com orifício prepucial muito estreito, mas é possível visualizar o meato 
uretral. 
• Grau II: é visualizado o meato uretral, mas a glande não se exterioriza por 
completo. 
• Grau III: é possível exteriorizar toda a glande, mas o orifício prepucial provoca 
um anel no corpo do pênis impedindo o retorno do prepúcio a posição anterior. 
Este grau é o responsável pela produção de parafimose, e assim uma condição 
de urgência. 
DIAGNOSTICO: 
Diagnostico é realizado por exame físico, não necessita de exames 
complementares. 
TRATAMENTO 
Orientar os pais sobre a fimose fisiológica, que apresenta um prepúcio 
saudável, não devem realizar retração forçada, pois pode causar fibrose e fimose 
permanente. Após a separação natural ter ocorrido, orientar a retração do prepúcio 
para realizar higiene local durante o banho. 
163 
 
Pode ser realizado o tratamento com esteroides tópicos, que são utilizados 
geralmente por quatro a oito semanas, duas vezes ao dia. Entre os cremes utilizados 
estão betametasona 0,05%, hidrocortisona 1 a 2% ou triancinolona 01 a 1%. 
O procedimento cirúrgico para fimose é conhecido como postectomia, 
indicamos a cirurgia nas seguintes situações: 
• Balanite xerótica obliterante (doença infiltrativa de pele com prepúcio distal 
esclerótico e esbranquiçado) 
• Balanopostites a repetição 
• Parafimose 
• Meninos com anomalias do trato urinário superior, pelo fato de apresentarem 
maior risco de ITU. 
• Infecções recorrentes do trato urinário 
PARAFIMOSE: 
É a retração do prepúcio atrás da coroa do pênis não podendo retornar a 
posição inicial, causando aprisionamento do pênis e impedindo o fluxo sanguíneo e 
linfático da glande e do prepúcio, edemaciando as estruturas e gerando uma isquemia 
que se não for solucionada pode evoluir a gangrena peniana. É considerada uma 
urgência cirúrgica. 
CLÍNICA: 
Inicia com dor peniana, edemaciando a glande e o prepúcio, o anel edemaciado 
impede o retorno do prepúcio à posição normal. Algumas crianças podem apresentar 
sintomas miccionais obstrutivos. 
TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento é a redução do edema, e o prepúcio retornar a sua 
posição anterior. A redução manual requer uma lubrificação do prepúcio e aponta do 
pênis, em seguida, apertando a ponta do pênis, puxa-se o prepúcio a posição normal. 
164 
 
Quando a redução manual não for efetiva se realiza o tratamento cirúrgico, 
realizando uma incisão dorsal do anel e redução ou postoplastia. Se realizar a incisão 
dorsal, deve-se agendar uma postectomia posteriormente. 
 
REFERÊNCIAS 
 
CIRURGIA PEDIATRICA, Teoria e Prática, João C. Ketzer de Souza, João L. P. Salle, 
ED Roca, 2008 
 
CIRURGIA PEDIATRICA, Teoria e Prática, João C. Ketzer de Souza, João L. P. Salle, 
ED Roca, 200 
 
CURRENT, Procedimentos em Pediatria; Denise M. Goodman, Thomas P. Green, 
Sharon M. Unti, Elizabeth C. Powell, 2009 
 
Dênis Silva Queiroz1; Wilson Elias de-Oliveira Junior1; Giovana Tuccille Comes1; 
Rozemeire Garcia Marques1; Débora Rodrigues Jozala1; Erika Veruska Paiva 
Ortolan1. Tempo de observação e resolução espontânea de fimose primária em 
crianças; Pedro Luiz Toledo de Arruda Lourenção 2017. 
 
DRAKE, T.; RUSTOM, J.; DAVIES, M. Phimosis in childhood.BMJ, Salisbury, v. 346, 
p. 1-4, 2013. 
 
DRAKE, T.; RUSTOM, J.; DAVIES, M. Phimosis in childhood.BMJ, Salisbury, v. 346, 
p. 1-4, 2013. 
 
SOUZA, J. C. K. CIRURGIA PEDIATRICA: Teoria e Prática. São Paulo: Rocca, 2008. 
AMANTÉA, S.L. Fimose: O que fazer e quando realizar? Tratado de Pediatria: 
Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 2163 – 2166. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
165 
 
 
7.3. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 
 
Tatiana Kurtz, Jenifer Grotto de Souza, Diego Pistoia 
 
DEFINIÇÃO: 
 Infecção bacteriana invasiva mais comum em crianças. Importante causa de 
febre sem sinais de localização. Pode ser causa de hipertensão arterial sistêmica e 
doença re-nal crônica no futuro. 
ETIOLOGIA: 
 O patógeno mais prevalente é a Escherichia coli (75%). Fatores que aumentam 
a sua probabilidade de ocorrência: raça branca, idade < 12 meses e temperatura > 
39ºC ou febre > 2 dias, sem foco. 
Bactérias causadoras de ITU em crianças: 
E. Coli 
Proteus 
Klebisciella 
S. saprophyticus 
Enterococus 
Enterobacter Pseudomonas 
Strepto grupo B 
S. aureus 
S. epidermidis 
Haemophilus influenza 
Contaminantes comuns: Lactobacilus sp, Corynobacterium sp, S. coagulase 
negativo 
Fonte: Infecção do Trato urinário – Sociedade Brasileira de Pediatria, 2016 
FISIOPATOLOGIA: 
 Contaminação por via ascendente do aparelho urinário por germes da flora 
intestinal. Hábito miccional adequado, por evitar estase urinária, urina de composição 
e osmolaridade adequadas apresentam efeito inibitório sobre a multiplicação 
bacteriana. 
166 
 
 A E. coli uropatogênica apresenta fimbrias que facilitam sua ascenção no trato 
ge-nito-urinário e aumenta sua sobrevivência no hospedeiro. 
CLÍNICA: 
• Infecção urinária febril: Febre e comprometimento sistêmico em pacientes com 
urocultu-ra positiva. Não é sinônimo de pielonetrite. 
• Pielonefrite aguda: Infecção urinária febril com alterações na cintilografia com 
DMSA. 
• Cistite: Disúria, polaciúria, urgência-incontinência em pacientes com urocultura 
positiva. 
DIAGNÓSTICO: 
Indicações para solicitação de exame qualitativo de urina (EQU): 
• Febre sem sinais localizatórios em crianças de 2 meses-2 anos, T ≥ 38º, sem 
fatores de risco. 
• Crianças com 2-3 anos com febre sem sinais localizatórios e TAX ≥ 39ºC. 
• Crianças > 2 anos com disúria, polaciúria, dor abdominal, incontinência urinária 
aguda. 
EXAMES: 
• ITU presumida: Presença de esterase leucocitária positiva e/ou nitrito positivo 
e/ou piúria > 10.000 leucócitos/ml e/ou bacteriúria. 
• ITU definitiva: Resultado positivo em urocultura com um único patógeno. Saco 
coletor e jato médio: > 100.000 UFC/ml. Cateterização vesical: > 50.000 
UFC/ml. Punção suprapú-bica: Crescimento de qualquer número de bactérias. 
TRATAMENTO: 
Objetivo: 
• Tratar a infecção aguda. 
• Prevenir complicações. 
• Reduzir risco de sequela renal. 
167 
 
• É recomendado iniciar tratamento empiricamente diante de ITU presumida, 
baseando-se em dados epidemiológicos locais para escolha do ATB. 
ITU não complicada: 
Sulfametoxazol + Trimetropim 8-12 mg/kg/dia, 12/12h por 3-5 dias 
Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/dia, 8/8h por 3-5 dias 
Cefalexina 50 mg/kg/dia, 6/6h por 3-5 dias 
Amoxicilina + Clavulanato 40 mg/kg/dia, 8/8 horas 
 
ITU complicada: 
Cefuroxima 20-40 mg/kg/dia, 12/12 horas 7-14 dias 
Gentamicina 5 mg/kg/dia, dose única diária EV ou IM* 
Ceftriaxone 75 mg/kg/dia, dose única diária 
* Quando há indicação de tratamento empírico parenteral, a Gentamicina em dose 
única diária mostrou-se tão eficaz quanto a administração de doses múltiplas, com 
queda na nefrotoxicidade e possibilidade de seguimento ambulatorial sem internação. 
Duração do tratamento: 
• Crianças > 2 anos com febre ou < 2 anos: 7-14 dias 
• Crianças com > 2 anos sem febre: 5-7 dias 
CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO: 
• Necessidade de hidratação intravenosa. 
• Comprometimento importante do estado geral. 
• Ausência de seguimento ambulatorial adequado. 
• Falha ou intolerância ao tratamento ambulatorial. 
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL: 
< 2 anos com itu febril: 
• Ecografia de rins e vias urinárias + Uretrocistografia miccional 
168 
 
• Se alterado: Cintilografia com DMSA ou urografia excretora 
> 2 anos: 
• Ecografia de rins e vias urinárias. 
• Se alterado: Uretrografia miccional ou cintilografia com DMSA. 
 
REFERÊNCIAS 
 
Behrman, Richard E. / Kliegman, Robert / Jenson, Hal B. Nelson - Tratado de Pediatria 
- 2 Vols. - 19ª Ed. 2013. 
 
Dennis Alexander Rabelo Burns, Tratadode Pediatria - Sociedade Brasileira de 
Pediatria - 2 Vols. - 4ª Ed. 2017 
 
GRABE M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, et al; European Association of Urology. 
Guidelines on urological infections. 2013 
Sociedade Brasileira de pediatria, Infecção do Trato Urinário, dezembro 2016 
 
William W. Hay et. At. CURRENT Diagnóstico e tratamento. 22 ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
169 
 
 
8. NEONATOLOGIA 
 
 
8.1. APNEIA DA PREMATURIDADE 
 
Fabiani Renner, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
DEFINIÇÃO 
Pausa respiratória com duração superior a 20 segundos ou, de menor duração, se 
acompanhada de bradicardia (frequência cardíaca abaixo de 100 batimentos por 
minuto) ou hipoxemia detectada clinicamente (cianose) ou pela monitorização da 
saturação periférica de oxigênio. 
INCIDÊNCIA 
 A incidência de apneia aumenta com a diminuição da idade gestacional. Em 
média, cerca de 25% de todos os recém-nascidos com peso inferior a 1800g 
(aproximadamente 34 semanas de idade gestacional) apresentarão pelo menos 1 
episódio de apneia. 
ETIOLOGIA: 
Apneia em lactentes prematuros geralmente está relacionada à imaturidade do 
sistema nervoso central e é chamada de apneia de prematuridade (AOP). Também 
pode ocorrer secundária a outras causas e é uma manifestação comum da maioria 
das doenças neonatais. 
APNEIA DA PREMATURIDADE (AOP): 
É provavelmente relacionada à imaturidade do sistema nervoso central. Esta 
condição normalmente se apresenta após 1-2 dias de vida (a detecção pode ser 
retardada pela presença de suporte ventilatório nos primeiros dias de vida) e nos 
primeiros 7 dias. 
CAUSAS SECUNDÁRIAS: 
A apneia pode estar relacionada a diversas condições: 
170 
 
• Instabilidade de temperatura: hipotermia e hipertermia; 
• Neurológico: hemorragia intracraniana, asfixia perinatal, miopatias congênitas 
ou neuropatias, transferência placentária de drogas; 
• Pulmonar: síndrome do desconforto respiratório do RN (RDS), pneumonia 
congênita, hemorragia pulmonar, lesão obstrutiva das vias aéreas, 
pneumotórax, hipoxemia, hipercapnia, oclusão traqueal por flexão do pescoço; 
• Cardíaca: cardiopatia congênita cianótica, hipotensão, hipertensão, 
insuficiência cardíaca congestiva, canal arterial patente; 
• Gastro-intestinal: refluxo gastroesofágico, distensão abdominal; 
• Hematológicos: anemia; 
• Infecções: septicemia, pneumonia, meningite, enterocolite necrosante; 
• Metabólica: acidose, hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia; 
• Erros inatos do metabolismo. 
CLASSIFICAÇÃO: 
OBSTRUTIVAS: 
• 10-25% dos casos. 
• Há movimento respiratório, mas sem entrada de ar na via aérea por presença 
de obstrução, em geral ao nível da hipofaringe. 
CENTRAIS: 
• 10-15% dos casos 
• Ausência de movimentos respiratórios por falta de estímulo central. Ocorre 
suspensão total dos esforços inspiratórios sem sinais de obstrução. 
MISTAS: 
• 50-70% dos casos 
• Apneia central seguida de obstrutiva ou apneia obstrutiva seguida de apneia 
central. 
171 
 
DIAGNÓSTICO: 
Todos os bebês com menos de 34 semanas de gestação devem ser 
monitorizados, pelo menos, na primeira semana de vida ou até a ausência de 
episódios de apnéia durante pelo menos 7 dias. Bebês ≥ 34 semanas gestação devem 
ser monitorados se estiverem doentes. 
O diagnóstico de apneia é feito a partir de monitor de FC e FR, determinando 
cessação dos movimentos respiratórios que durem mais do que 20 segundos ou 
menores do que 20 segundos, mas que se acompanhem de bradicardia e/ou cianose. 
Lembrar que a apneia da prematuridade se manifesta nos primeiros dias 
de vida e seu diagnóstico é de exclusão, devendo ser considerado 
somente após as causas secundárias de apneia serem excluídas. As 
causas mais comuns de apneia secundária incluem sepse, pneumonia, 
asfixia, instabilidade da temperatura e anemia. 
 
EXAMES A SER SOLICITADOS NA INVESTIGAÇÃO INICIAL: 
• Hemograma complete 
• Glicemia 
• Hemocultura 
• Líquor 
• Gasometria arterial 
• Eletrólitos 
• Radiografia de tórax 
• Ecografia cerebral 
• Ecocardiograma 
 O RN com apneia deve ser constantemente monitorado, preferencialmente com 
monitor de FR associado ao de FC e/ou ao oxímetro. 
TRATAMENTO: 
ATENDIMENTO DE URGÊNCIA: 
172 
 
Manter vias aéreas pérvias, aspirar orofaringe se necessário. Fornecer oxigênio 
por campânula ou cânula nasal se o bebê estiver hipóxico (manter SatO2 > 90%). Se 
o recém-nascido continuar a ter apneia e a não responder à estimulação tátil, deve-se 
usar ventilação com bolsa e máscara, utilizando oxigênio a 100%. Se, mesmo assim, 
não iniciar a respiração espontânea, o recém-nascido deve ser colocado em 
ventilação com pressão positiva. 
MEDIDAS ESPECÍFICAS: 
Farmacológico: Com estimulantes do centro respiratório 
Deve ser mantido até 34 semanas de idade gestacional corrigida ou se RN 
manteve episódios de apneia nos últimos 7 dias. Se o tratamento foi iniciado a fim de 
facilitar a extubação, pode ser interrompido após 3 a 7 dias. 
• Teofilina: apresenta metabolismo errático, portanto deve-se acompanhar o 
nível sérico. 
o Dose de ataque: 5mg/kg EV; Manutenção: 1-2mg/kg/dose de 8/8h, EV. 
Quando RN em condições de receber via oral, a mesma dose pode ser 
usada oralmente. 
o Nível terapêutico adequado: 7-13mcg/ml 
o Intoxicação: taquicardia, vômitos, resíduo gástrico 
• Citrato de cafeína: metabolismo mais regular, meia-vida mais longa, preferível 
em relação à teofilina 
o Dose de ataque: 20mg/kg; Manutenção: 5mg/kg/dia 
o Não necessita de dosagem sérica de rotina 
Ventilatório: 
Nos casos em que o tratamento farmacológico for ineficaz, indica-se 
inicialmente CPAP nasal. Não havendo resposta satisfatória, o RN deve ser intubado 
e submetido à ventilação mecânica. 
 
REFERÊNCIAS 
 
Pacifici GM. Clinical Pharmacology of Caffeine Citrate in Preterm Infants. 
MEDICALEXPRESS. 2014 
173 
 
 
PIVA & CELINY. Medicina Intensiva em Pediatria. 2ª Ed. Revinter. 2014. 
JOHN P. Cloherty, ANN R. STARK, Eric C. Manual of Neonatal Care. 8ª Ed. Wolters 
Kluwer. 2017. 
 
TROPIANO, L.M.C.C.; AZEVEDO, A.; FERNANDES, M.; SALERNO, G.R.F.; VIANNA, 
D.L.; SANTOS, J.C.M. Relação entre incidência de apneia em recém-nascidos e 
consumo materno de cafeína na gestação. Cadernos de Pós-Graduação em 
Distúrbios do Desenvolvimento, São Paulo, v.16, n.1, p. 8-16, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
174 
 
 
8.2. EXPOSIÇÃO VERTICAL AO HIV 
 
 
Tatiana Kurtz, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
PROFILAXIA: 
 O cuidado da gestante deve ser o ponto de partida nos esforços de controle da 
epidemia. Sem tratamento, as gestantes infectadas pelo HIV transmitem a infecção 
para seus filhos em 25 a 30% dos casos. Sabe-se que a maior parte dos casos de 
transmissão vertical ocorre no período periparto (75%) e os demais durante a 
gestação (25%), sobretudo no 3º trimestre. 
 Como importantes medidas profiláticas, indica-se o tratamento da gestante com 
terapia antirretroviral combinada durante a gestação e a utilização de zidovudina 
(AZT), endovenosa (EV), com início ao menos 4 horas antes do parto. Além disso, 
todos os recém-nascidos de mulheres infectadas pelo HIV devem receber AZT por via 
oral, de preferência imediatamente após o nascimento (nas primeiras 4 horas de vida). 
Conforme as situações de exposição, há indicação da associação com a nevirapina 
(NVP), com início nas primeiras 48 horas de vida. Não há estudos que comprovem 
benefício do início da quimioprofilaxia após 48 horas do nascimento, portanto, sua 
indicação após esse período precisa ser avaliada individualmente e preferencialmente 
com o especialista. 
 No Brasil, adota-se a suspensão do aleitamento materno como medida 
profilática da transmissão vertical do HIV, uma vez que há um risco acrescido de 14 a 
29% de ocorrer a transmissão via amamentação. 
NOTIFICAÇÃO: 
 Atualmente, a infecção pelo HIV e a AIDS, em todas faixasetárias, inclusive 
criança exposta, são de notificação compulsória. A criança exposta ao HIV durante a 
gestação ou parto, ou que tenha sido amamentada por mulher infectada pelo HIV, 
deve ser notificada como “criança exposta”. Não há necessidade de aguardar o 
resultado da sorologia para a notificação. 
175 
 
MANEJO DA CRIANÇA EXPOSTA: 
 Crianças expostas ao HIV devem ser atendidas em serviços especializados em 
HIV, compartilhando o cuidado com a unidade de Atenção Básica de referência da 
criança, pelo menos até a definição de seu diagnóstico. Recomenda-se que as 
crianças expostas ao HIV e não infectadas realizem acompanhamento periódico anual 
com especialista até o final da adolescência, pela exposição ao HIV e aos 
antirretrovirais (ARV). 
CUIDADOS COM RN NA SALA DE PARTO E MATERNIDADE: 
Cuidados na sala de parto e pós-parto imediato 
1. Sempre que possível, realizar o parto empelicado (retirada do neonato mantendo 
as membranas corioamnióticas íntegras), independentemente de via vaginal ou 
cesariana* 
2. Clampear imediatamente o cordão após o nascimento, sem qualquer ordenha. 
3. Imediatamente após o nascimento (ainda na sala de parto), limpar delicadamente 
com compressas macias todas as secreções visíveis no RN e, se estável, realizar o 
banho com água corrente. 
4. Se necessário, aspirar delicadamente as vias aéreas do RN, evitando 
traumatismos em mucosas. 
5. Aspirar delicadamente, também, o conteúdo gástrico de líquido amniótico (se 
necessário) com sonda oral, evitando traumatismos. Se houver presença de 
sangue, realizar lavagem gástrica com soro fisiológico. 
6. Colocar o RN junto à mãe o mais brevemente possível. 
7. Iniciar a primeira dose do AZT solução oral logo após os cuidados imediatos ou 
nas primeiras 4 horas após o nascimento. 
8. Quando indicado, administrar a NVP o mais precocemente possível, antes das 
primeiras 48 horas de vida. 
9. Orientar a não amamentação e inibir a lactação com medicamento (cabergolina). 
Orientar a mãe para substituir o leite materno por fórmula láctea até 6 meses de 
idade. 
Fonte: Ministério da Saúde, 2017 
 
176 
 
INDICAÇÃO DA VIA DE PARTO: 
• Gestante com carga viral (CV) desconhecida ou detectável na 34ª semana de 
idade gestacional (IG): parto cesário, eletivo, empelicado, a partir da 38ª 
semana. Usar AZT injetável IV no parto. 
• Gestante com CV detectável, porém menor que 1.000 cópias/mL na 34ª 
semana: parto segundo indicação obstétrica; pode ser vaginal. Usar AZT 
injetável IV no parto 
• Gestante com CV indetectável na 34ª semana: parto segundo indicação 
obstétrica, preferencialmente vaginal. Pode manter ARV habitual via oral 
Cuidados em maternidade e preparo para alta 
10. É recomendado o alojamento conjunto em período integral, com o intuito 
de fortalecer o vínculo mãe-filho. 
11. Iniciar precocemente (ainda na maternidade ou na primeira consulta 
ambulatorial) o monitoramento laboratorial em todas as crianças expostas, 
considerando a possibilidade de eventos adversos aos ARV utilizados pela 
mãe. 
12. São terminantemente contraindicados o aleitamento cruzado 
(amamentação da criança por outra nutriz) e o uso de leite humano com 
pasteurização domiciliar. Orientar a mãe a substituir o leite materno por 
fórmula láctea até a criança completar 6 meses de idade. 
13. Anotar no resumo de alta do RN as informações do pré-natal, as 
condições do nascimento, o tempo de uso do AZT injetável na mãe e a 
profilaxia realizada no RN. 
14. A alta da maternidade é acompanhada de consulta agendada em serviço 
especializado. A data da primeira consulta não deve ser superior a 15 dias a 
contar do nascimento, idealmente na primeira semana de vida. 
15. Preencher as fichas de notificação da exposição e enviá-las ao núcleo de 
vigilância epidemiológica competente. 
16. Atentar para as anotações feitas na carteira do RN referentes a dados que 
remetam à exposição ao HIV ou outras que possam comprometer o sigilo. 
Fonte: Ministério da Saúde, 2017 
 
177 
 
PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL NO RN EXPOSTO: 
 Todos os RN expostos ao HIV devem receber profilaxia com ARV. O AZT 
deverá ser administrado imediatamente após o nascimento (nas quatro primeiras 
horas de vida), com dosagem variável conforme idade gestacional de nascimento.
 A NVP será indicada em casos especiais (não utilização de ARV durante a 
gestação; CV materna desconhecida ou acima de 1.000 cópias/ mL no 3º trimestre; 
histórico de má adesão, mesmo com CV < 1.000 cópias/mL no 3° trimestre; mãe com 
DST, especialmente sífilis; parturiente com resultado reagente no momento do parto). 
Cenário Pré-natal ARV para o 
RN 
Posologia Duração da 
profilaxia 
 
 
 
 
 
Uso de ARV 
durante a 
gestação 
 
 
 
 
Uso de ARV no 
pré-natal e 
periparto, com 
CV<1.000 
cópias/ml no 3º 
trimestre 
 
 
 
 
 
 
AZT (VO) 
IG ≥ 35 sem: - 
4mg/ kg/dose 
de 12/12h 
30-35 sem: 
2mg/kg/dose 
12/12h por 14 
dias 
3mg/kg/dose 
12/12h a partir 
do 15º dia 
RN < 30 sem: 
2mg/kg/dose 
12/12h 
 
 
 
 
 
 
 
4 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Uso de ARV 
na gestação, 
mas com CV 
desconhecida 
 
 
 
 
 
 
 
IG ≥ 35 sem: 
4mg/ kg/dose 
de 12/12h 
 
IG 30-35 sem: 
-2mg/kg/dose 
de 12/12h por 
14 dias 
 
 
 
 
 
 
4 semanas 
178 
 
 
 
 
 
Sem uso de 
ARV durante 
a gestação 
 
 
 
 
ou >1.000 
cópias no 3º 
trimestre 
 
* Má adesão a 
ARV, mesmo 
com CV<1.000 
cópias 
 
*Mãe com DST 
(especialmente 
sífilis) 
 
* Resultado 
reagente no 
momento do 
parto 
AZT (VO) 
associado a 
NVP (VO) 
3mg/kg/dose 
12/12h a partir 
do 15º dia 
 
RN < 30 sem: 
2mg/kg/dose 
12/12h 
Peso ao 
nascer >2kg: 
12mg/dose 
(1,2mL) 
 
Peso ao 
nascer 1,5 a 
2kg: 8mg/dose 
(0,8mL) 
 
Peso ao 
nascer < 
1,5kg: não 
usar NVP 
1ª dose: até 
48h de vida 
 
2ª dose: 48h 
após 1ª dose 
 
3ª dose: 96h 
após 2ª dose 
Fonte: Ministério da Saúde, 2017 
 Excepcionalmente, quando a criança não tiver condições de receber o 
medicamento por VO, pode ser utilizado o AZT injetável. Nos casos de impossibilidade 
de deglutição e se houver indicação da NVP, deverá ser avaliada administração por 
sonda nasoenteral, pois esse medicamento só está disponível em solução oral. 
Posologia AZT conforme idade gestacional (IG) ao nascimento: 
• Se IG de 35 semanas ou mais: 3mg/kg IV de 12/12h por 4 semanas 
• Se IG entre 30 e 35 semanas - 1,5mg/kg IV de 12/12h nos primeiros 14 dias de 
vida e 2,3 mg/kg/dose de 12/12h a partir do 15º dia por 4 semanas 
• Se IG menor de 30 semanas 1,5mg/kg IV de 12/12h por 4 semanas 
 
179 
 
SEGUIMENTO AMBULATORIAL: 
 A criança exposta ao HIV é considerada uma criança de risco, devendo ser 
acompanhada na unidade básica de saúde (UBS) e serviço de referência de HIV/AIDS 
(CEMAS). O acompanhamento deve ser mensal nos primeiros seis meses e, no 
mínimo, bimestral a partir do 1º ano de vida. À UBS cabe realizar puericultura de rotina, 
observando possíveis intercorrências devido ao uso dos medicamentos (tal como a 
anemia por uso do AZT); além disso, é necessário acompanhar o surgimento de sinais 
e sintomas que possam ser potencialmente atribuídos à infecção pelo HIV ou AIDS, 
principalmente as alterações de crescimento e desenvolvimento da criança. 
 Na 6ª semana (42 dias de vida), deve-se suspender o uso do AZT solução oral, 
solicitar hemograma e provas de função hepática (alanina transaminase (ALT ou 
TGP), aspartato transaminase (AST ou TGO), gama-GT (GGT), fosfatase alcalina 
(FFA)) e introduzir, como profilaxia de pneumocistose, sulfametoxazol+trimetropim na 
dose de 100mg (2,5mL/dia) 3x por semana em dias alternados até os 12 meses de 
idade ou até o estabelecimento do diagnóstico. 
 A investigação diagnóstica de transmissão vertical de HIV deve iniciar no 
primeiro mês de vida conforme fluxograma 1. Devem-se solicitar dois exames de 
contagem de carga viral, para definiçãoda provável infecção, sendo o primeiro entre 
1 e 6 meses. Se a primeira amostra for indetectável, deve-se coletar a segunda 
amostra após o 4° mês de vida. Caso o primeiro resultado seja detectável, solicitar 
uma segunda amostra imediatamente após receber o primeiro resultado. 
 Caso a criança tenha as duas cargas virais indetectáveis, confirmar com uma 
sorologia após os 12 meses de idade. Se esta for negativa, a criança será considerada 
não infectada, sendo referenciada à UBS, com retorno anual à unidade especializada. 
 Se a segunda carga viral for detectável, realizar imediatamente o terceiro 
exame. Caso este seja positivo, a criança será considerada infectada e permanecerá 
em acompanhamento em unidade especializada. O controle da distribuição de fórmula 
infantil será uma estratégia para assiduidade deste acompanhamento. 
 
 
180 
 
REFERÊNCIAS 
 
Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo da infecção pelo HIV em 
crianças e adolescentes, Ministério da Saúde, 2017 
 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical 
de HIV, Sífilis e Hepatites Virais, Ministério da Saúde, 2017 
 
Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria / [organizadores Dennis 
Alexander Rabelo Burns... [et al.]]. --4. ed. - Barueri, SP: Manole, 2017 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
181 
 
 
8.3. ICTERÍCIA NEONATAL 
 
 
Marilia Dornelles Bastos, Rejane Hermes, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
DEFINIÇÃO: 
 A icterícia neonatal consiste na coloração amarelada de tonalidade variável da 
pele e/ou conjuntivas do recém-nascido (RN), sendo que a hiperbilirrubinemia é 
definida como a concentração sérica de bilirrubina indireta (BI)>1,5mg/dL ou de 
bilirrubina direta (BD)>1,5mg/dL, desde que essa represente mais do que 10% do 
valor de bilirrubina total (BT). É visível na avaliação clínica quando os níveis de BT no 
plasma ultrapassam 5 a 7mg/dL. 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: 
 A hiperbilirrubinemia às custas de BI faz parte do processo de adaptação a vida 
extrauterina e é a causa da maioria dos casos de icterícia no RN. Raramente 
representa situação patológica, porém, como a BI não é hidrossolúvel, essa pode ser 
tóxica para o sistema nervoso central (SNC) quando atinge níveis elevados. Tais 
pacientes podem desenvolver a encefalopatia bilirrubínica, uma complicação grave e 
denominada kernicterus em sua forma crônica. Pacientes afetados por essa condição 
desenvolvem sequelas clínicas permanentes em função da toxicidade da bilirrubina. 
ETIOLOGIA: 
 A principal fonte de bilirrubina é a degradação da hemoglobina. A enzima 
hemeoxigenase degrada a heme, formando monóxido de carbono e biliverdina; a 
última é reduzida a bilirrubina no fígado, conjugada com ácido glucurônico e 
posteriormente excretada. 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA: 
 A hiperbilirrubinemia neonatal resulta de uma série de eventos: a produção de 
bilirrubinas no RN é aumentada (maior quantidade proporcional de hemoglobina e 
menor meia-vida das hemáceas) causando consequente sobrecarga de bilirrubina ao 
182 
 
hepatócito. Esses fatores associados a menor capacidade de captação, conjugação e 
excreção hepática da bilirrubina e circulação êntero-hepática aumentada causam 
icterícia em 50-70% dos RN a termo. Nos RN prematuros os mecanismos são os 
mesmos, mas podem levar a icterícia mais intensa e prolongada. 
 O início desse tipo de icterícia ocorre geralmente a partir do fim do 2º dia de 
vida, com pico máximo entre o 3º e 5º dias de vida, alcançando valores de BT ao redor 
de 13-15mg/dL. A maioria dos casos resolve-se entre a 1ª e 2ª semana de vida. 
ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA 
ICTERÍCIA LIGADA AO ALEITAMENTO MATERNO: 
 A icterícia por baixo aporte de leite, levando ao aumento da circulação entero-
hepática de bilirrubina é um dos fatores associados à icterícia fisiológica, porém pode 
colaborar para valores mais elevados de BT. A suspensão do aleitamento não está 
indicada; deve ter sua frequência aumentada, de pelo menos 8 a 10 vezes ao dia. 
ICTERÍCIA PELO LEITE HUMANO: 
 Pode ocorrer em 2 a 4% dos RN por provável interferência de fatores presentes 
do leite materno com o processo de conjugação da bilirrubina. A BT pode alcançar 
níveis de 20mg/dL após o 5º dia de vida, com redução gradual até 12 semanas de 
vida. Mesmo assim, em alguns casos pode ser necessária avaliação e intervenção 
médica. 
OUTRAS CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: 
• Doenças hemolíticas: Incompatibilidade Rh ou ABO, deficiência de G6PD, 
esferocitose, hemoglobinopatias 
• Causas adquiridas: infecções (sepse), coleções sanguíneas extravasculares 
(cefalo-hematomas), policitemia, NPO prolongado, baixo aporte de leite, 
obstrução de trânsito intestinal 
• Deficiência ou inibição da conjugação da bilirrubina: icterícia por leite materno, 
hipotireoidismo congênito, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najar tipos 
I e II. 
183 
 
Fatores de risco para hiperbilirrubinemia indireta significativa: 
• Icterícia nas primeiras 24h de vida 
• Incompatibilidade sanguínea com Coombs direto positivo 
• Prematuridade (IG<37 semanas) 
• Irmão que necessitou de fototerapia 
• Cefalo-hematoma ou equimoses 
• Aleitamento materno exclusivo com dificuldade de amamentação ou perda 
ponderal >8% 
• BTS na zona de alto risco ou risco intermediário superior 
 
AVALIAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA: 
 A inspeção visual é o método inicial mais comum para avaliar RN em risco de 
hiperbilirrubinemia. A icterícia (às custas de BI) progride no sentido crânio-caudal. É 
essencial iluminação adequada, preferencialmente com luz natural. Pode ser 
classificada pelas zonas de Kramer.Observar que os valores de BT por zona são 
aproximados e não devem ser usados como parâmetro decisivo de tratamento. 
Figura 1. Zonas de Kramer 
 
 Apenas a estimativa por avaliação clínica do RN ictérico não é suficiente para 
RN com BT>12mg/dL; portanto, idealmente, deve-se dosar a bilirrubina sérica em 
todos os bebês ictéricos. A avaliação da bilirrubina transcutânea (BTC) ainda não está 
disponível em todos os serviços. Quando realizada, deve ser feita preferencialmente 
no esterno. Os aparelhos atuais apresentam alto índice de correlação com a BT sérica 
184 
 
para valores até 13-15mg/dL, independente da cor da pele. Em valores maiores, deve 
haver confirmação sérica de BT. 
 Para a investigação inicial da hiperbilirrubinemia indireta, alguns exames são 
essenciais: 
• BT e frações 
• Hemograma e contagem de reticulócitos 
• Tipagem sanguínea (sistema ABO) e fator Rh (antígeno D) da mãe e do RN 
• Prova de Coombs direta (sangue de cordão ou amostra do RN) 
 Outros exames podem ser importantes para casos de hemólise não explicada 
por incompatibilidade ABO ou Rh, como dosagem de glicose-6-fosfatodesidrogenase 
(G6PD), função tireoidiana (teste do pezinho). 
 O aparecimento de icterícia nas primeiras 24-36h de vida alerta para presença 
de doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea Rh ou ABO. 
 A icterícia identificada com menos de 24h de vida é patológica até prova em 
contrário. A avaliação inicial e seguimento da icterícia em RN maiores de 35 semanas 
em alojamento conjunto e aparentemente sadios (ou seja, sem sinais sugestivos de 
outras doenças, como dificuldade respiratória, recusa alimentar, letargia, instabilidade 
térmica, etc) pode ser feita da seguinte forma: 
Icterícia Atitude inicial Outras 
avaliações 
Seguimento 
 
 
 
 
Início da icterícia 
nas primeiras 24h 
de vida 
- Avaliação clínica 
criteriosa (história 
familiar e obstétrica, 
exame clínico 
incluindo busca por 
cefalo-hematomas, 
equimoses, 
hepatoesplenomegali
a) 
 
-Tipagem 
sanguínea (ABO, 
Rh) 
 
- Coombs direto 
 
- Hemograma 
 
Repetir BTS em 4-
6h 
185 
 
- Determinar BT sérica 
(BTS) ou BTC 
 
- Reticulócitos 
 
 
Início entre 24 e 
72h 
-Avaliação clínica 
criteriosa ou BTC 
 
-Avaliaçãoda 
distribuição crânio-
caudal por BTC 
Determinar BTS 
de acordo com 
avaliação clínica 
ou BTC 
Reavaliação clínica 
e/ou BTC e/ou BTS 
em 24 e 48h 
 
TRATAMENTO: 
 Tem como objetivo manter os níveis plasmáticos de bilirrubina abaixo dos 
valores considerados potencialmente neurotóxicos. A fototerapia e a 
exsanguineotransfusão são os métodos mais empregados. Normogramas (Figura 2) 
e curvas de intervenção (Figuras 3 e 4) possibilitam estabelecer risco e limiares de 
tratamento para neonatos com mais de 35 semanas de IG. 
 Idealmente deve-se iniciar a fototerapia o mais precocemente possível e 
realizar todos os procedimentos no RN já sob o tratamento. A fototerapia precoce (ou 
“crash-cart”) forma fotoisômeros da bilirrubina que não ultrapassam a barreira 
hematoencefálica, portanto tem efeito protetor sobre o cérebro e reduz o risco de 
encefalopatia, mesmo antes que se detectem elevações no nível da BTS. 
Figura 2. Normograma de Bhutani para risco de hiperbilirrubinemia 
 
 
 
 
 
186 
 
Figura 3. Curva de indicação de fototerapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Indicação de exsanguineotransfusão: 
 
 
 
 
 
Em prematuros com menos de 35 semanas de idade gestacional, podem-se 
utilizar os seguintes valores: 
IG (semanas) BTS p/ Fototerapia BTS p/ Exsanguineo 
<28 5 e 6 11 a 14 
28 e 29 6 a 8 12 a 14 
30 e 31 8 a 10 13 a 16 
32 e 33 10 a 12 15 a 18 
34 e 35 12 a 14 17 a 19 
 
187 
 
ORIENTAÇÕES: 
• Todos os RN ictéricos que recebem alta hospitalar antes de 3 a 5 dias de vida 
(período de pico máximo da icterícia fisiológica), especialmente aqueles na 
zona de risco intermediário ou maior, devem ser reavaliados em 48-72h; 
• Nos casos de icterícia moderada, com indicação de fototerapia, o paciente deve 
ser transferido de setor para área específica de aplicação desta; 
• Em caso de icterícia grave (>20mg/dL ou aumentando >0,5mg/dL/hora), o RN 
deve ser colocado em fototerapia intensiva, avaliado por neonatologista e 
internado em UTI neonatal. Os níveis de BTS devem ser reavaliados em 4 a 
6h. 
• Icterícia prolongada (>15 a 20 dias de duração) e presença de fezes 
esbranquiçadas ou de urina escura indicam a necessidade de investigar 
hiperbilirrubinemia direta. 
REFERÊNCIAS 
 
MREIHIL, K. et al. Early formation of bilirubin isomers during phototherapy for neonatal 
jaundice: effects of single vs. double fluorescent lamps vs. photodiodes. Pediatric 
Research v.78, n1, 56–62, july 2015 
 
ENK, Ilson et al. Icterícia neonatal. In: BURNS, Dennis Alexander Rabelo (org.) 
Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ed. São Paulo: Manole, 
2017. P 1262 – 1267. 
PEREIRA, Manuel R. Icterícia neonatal. In: ARAUJO, Breno Fauth de. Cuidado 
integral do recém-nascido: prevenção e condutas terapêuticas. 1ed. Rio de Janeiro: 
Rubio, 2015. P. 133-139. 
 
WATCHKO, Jon F. Neonatal indirect hyperbilirubinemia and kernicterus. In: 
GLEASON, Cristine A & DEVASKAR, Sherin U. Avery’s direases of the newborn. 9ed. 
Elsevier, EUA, 2012. P.1123-1142 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
188 
 
 
8.4. INFECÇÕES NEONATAIS – TORCHS 
 
 
Vanderlise Vincensi Pessoa, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
As infecções adquiridas intraútero ou durante o trabalho de parto são causas 
significativas de morbimortalidade ao recém-nascido (RN). O acrônimo STORCH ou 
TORCHS agrupa as infecções congênitas mais prevalentes: sífilis, toxoplasmose, 
rubéola, citomegalovirose e herpes. 
O diagnóstico precoce é de fundamental importância para o início da terapia e 
terapêutica adequada. 
SÍFILIS CONGÊNITA: 
É adquirida por meio da disseminação do Treponema pallidum da mãe para o 
feto principalmente por via transplacentária. Lembrar que o leite materno não 
transmite sífilis (ocorrerá transmissão se ocorrer lesão mamária por sífilis). 
QUADRO CLÍNICO: 
Tabela 1: Manifestações clínicas. 
Sífilis congênita precoce Sífilis congênita tardia 
Ocorre em menores de 2 anos e é 
resultante da infecção ativa. 
Após o segundo ano de vida com 
cicatrizes da doença precoce. 
-Prematuridade 
-Baixo peso ao 
nascer 
-Hepatomegalia 
-Esplenomegalia 
-Periostite, osteíte 
ou osteocondrite 
-Pseudoparalisia 
dos membros 
-Rinite 
serosanguinolenta 
-Icterícia 
-Anemia 
-Linfadenopatia 
-Púrpura 
-Convulsões 
-Meningoencefalite 
-Tíbia em “lâmina de 
sabre” 
-Articulações de 
Clutton 
-Fronte “olímpica” 
-Nariz “em cela” 
-Arco palatino 
elevado 
-Dentes 
deformados 
(dentes de 
Hutchinson, 
molares em 
“amora” 
-Surdez 
-Dificuldade 
no 
aprendizado 
189 
 
(pseudoparalisia de 
Parrot) 
 
-Glaucoma 
-Catarata. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Avaliação clínica e história gestacional: sorologias maternas do pré-natal, relato 
de tratamento e seguimento. Avaliar se tratamento da gestante foi adequado 
para prosseguir investigação adequada do RN. 
É considerado tratamento adequado para a gestante: 
• Administração de penicilina benzatina; 
• Início do tratamento até 30 dias antes do parto; 
• Esquema terapêutico de acordo com o estágio clínico; 
• Respeito ao intervalo recomendado de doses; 
• Avaliação quanto ao risco de reinfecção (tratamento do parceiro) – parceiro 
com teste não reagente pode realizar tratamento com penicilina benzatina 
2,4milhões UI em dose única. No caso de teste reagente, realizar tratamento 
conforme estágio de evolução. 
• Documentação de queda do título do teste não treponêmico. 
Esquema de tratamento da gestante com penicilina benzatina: 
• Sífilis recente (com menos de 2 anos de evolução sífilis primária, secundária e 
latente recente – Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única (1,2 
milhões UI em cada glúteo) 
• Sífilis tardia (com mais de 2 anos de evolução): sífilis latente tardia ou latente 
com duração ignorada e sífilis terciária – Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, 
IM, semanal, por 3 semanas. Dose total: 7,2 milhões UI, IM. 
• Neurossífilis: Penicilina cristalina 18-24 milhões UI/dia, IV, administrada em 
doses de 3-4 milhões de UI, a cada 4 horas ou por infusão continua, por 14 
dias. 
190 
 
Obs.: Em nosso meio, devido a alta prevalência de sífilis com duração ignorada dos 
sintomas, tende-se a considerar como adequadamente tratada a gestante que fizer 
esquema semanal de 2,4milhões UI por 3 semanas. 
EXAMES LABORATORIAIS DO RN: 
• Testes treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, EQL, ELISA ou testes rápidos): São 
testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do 
Treponema pallidum, mas de uso limitado em RN, em decorrência das 
imunoglobulinas do tipo IgG maternas que ultrapassam a barreira placentária. 
IgM não reagente no RN não exclui o diagnóstico (possui baixa sensibilidade). 
• Testes não treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST) São indicados para 
diagnóstico e seguimento terapêutico. O sangue coletado deve ser periférico 
(não de cordão devido a mistura com sangue materno). Idealmente deve ser 
confirmado com 2ª amostra. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Todos os RN de mães que não foram tratadas, ou que receberam tratamento 
não adequado, ou, ainda, aquelas com alterações ao exame físico devem ser 
submetidos a avaliação adicional: 
• Hemograma, perfil hepático e eletrólitos; 
• Avaliação neurológica, incluindo punção liquórica: celularidade, proteinorraquia 
e teste não treponêmico quantitativo; 
• RX de ossos longos; 
• Avaliação oftalmológica e audiológica. 
• Anormalidades hematológicas podem incluir anemia, trombocitopenia e 
leucopenia ou leucocitose. 
O estudo do líquor do RN com sífilis congênita pode demonstrar pleocitose e 
aumento de proteínas. No entanto, o teste não treponêmico reagente é o parâmetro 
mais importante. 
 
191 
 
Tabela 2: 
Valores de referência para análise do líquor estão descritos a seguir: 
Parâmetro LCR normal 
pré-termo 
LCR normal a 
termo 
LCR 
sugestivo de 
sífilis no RN 
 
LCR 
sugestivo de 
sífilis em 
crianças 
maiores que 
28 dias 
Leucócitos 9+8 céls/mm3(LVN: 0-29 
céls/mm3) 
8 + 7 
céls/mm3 
(LVN: 0-32 
céls/mm3) 
Maior que 25 
céls/mm3 
Maior que 5 
céls/mm3 
Proteínas 115mg/dL 
(LVN: 65-
150mg/dL) 
90mg/dL 
(LVN: 20-
170mg/dL) 
Maior que 
150mg/dL 
Maior que 
40mg/dL 
VDRL Não reagente Não reagente Reagente Reagente 
Adaptado de: Ministério da Saúde, 2017. 
TRATAMENTO: 
Depende da situação clínico-laboratorial da mãe. 
Situação A: RN de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada, 
independentemente do resultado do teste não treponêmico (ex.: VDRL) do RN, 
realizar: hemograma, radiografia de ossos longos e punção lombar, além de outros 
exames, quando houver indicação clínica. 
Tabela 3: 
Situação Esquema terapêutico 
A1: Presença de alterações clínicas 
e/ou imunológicas e/ou radiológicas 
e/ou hematológicas 
Penicilina G procaína 50.000UI/kg, 
dose única diária IM, durante 10 dias 
OU 
Penicilina cristalina, 50.000UI/kg/dose 
IV, de 12/12horas (nos primeiros 7 dias 
192 
 
de vida) e de 8/8 horas (após 7 dias de 
vida) por 10 dias 
A2: Presença de alteração liquórica Penicilina cristalina, 50.000 
UI/kg/dose, IV, de 12/12 horas (nos 
primeiros 7 dias de vida) e de 8/8 horas 
(após 7 dias de vida), por 10 dias 
A3: Ausência de alterações clínicas 
e/ou imunológicas e/ou radiológicas 
e/ou hematológicas E VDRL não 
reagente em sangue periférico 
Penicilina G benzatina, na dose única 
de 50.000 UI/kg, IM. 
O acompanhamento é obrigatório, 
incluindo o seguimento com teste não 
treponêmico sérico após conclusão do 
tratamento. Sendo impossível garantir 
o acompanhamento, o RN devera ser 
tratado com o esquema: 
Penicilina G procaína 50.000 UI/kg, 
dose única diária, IM, durante 10 dias; 
OU 
Penicilina cristalina, 50.000 
UI/kg/dose, IV, de 12/12 horas (nos 
primeiros 7 dias de vida) e a cada 8 
horas (após 7 dias de vida), durante 10 
dias 
Obs.: Na impossibilidade de realização de punção lombar, tratar o caso como 
neurossífilis. 
Situação B: 
RN de mães adequadamente tratadas, realizar o VDRL em amostra de sangue 
periférico do RN. Se reagente e com título maior em duas diluições quando comparado 
ao titulo materno e/ou na presença de alterações clínicas, realizar hemograma, 
radiografia de ossos longos e análise do LCR. 
Tabela 4: 
Situação Esquema terapêutico 
B1: alterações clínicas e/ou 
imunológicas e/ou radiológicas e/ou 
Penicilina G procaína 50.000UI/kg, 
dose única diária IM, durante 10 dias 
193 
 
hematológicas SEM alterações do 
LCR 
OU 
Penicilina cristalina, 50.000UI/kg/dose 
IV, de 12/12horas (nos primeiros 7 dias 
de vida) e de 8/8 horas (após 7 dias de 
vida) por 10 dias 
B2: presença de alteração no LCR Penicilina cristalina, 50.000UI/kg/dose 
IV, de 12/12horas (nos primeiros 7 dias 
de vida) e de 8/8 horas (após 7 dias de 
vida) por 10 dias 
Obs.: Níveis liquóricos treponemicidas de penicilina não são alcançados em 100% dos 
casos quando utilizada a penicilina G procaína, justificando-se o uso da penicilina 
cristalina. Contudo, em situações extremas, a penicilina procaína pode ser 
considerada uma alternativa a penicilina cristalina. 
Situação C: 
RN de mães adequadamente tratadas, realizar o teste não treponêmico em 
amostra de sangue periférico do RN. 
Tabela 5: 
Situação Esquema terapêutico 
C1 – Se o RN for assintomático e 
VDRL não reagente, proceder apenas 
ao seguimento clínico-laboratorial 
Na impossibilidade de garantir o 
seguimento, deve-se proceder ao 
tratamento do RN com o esquema: 
Penicilina G benzatina, IM, na dose 
única de 50.000 UI/kg 
C2 – Se o RN for assintomático e o 
VDRL 
for reagente, com título igual ou menor 
que o materno, acompanhar 
clinicamente. Na impossibilidade do 
seguimento clínico, investigar e tratar 
de acordo com alterações liquóricas 
LCR normal e exames alterados: 
Penicilina G procaína 50.000UI/kg, 
dose única diária IM, durante 10 dias 
OU 
Penicilina cristalina, 50.000UI/kg/dose 
IV, de 12/12horas (nos primeiros 7 dias 
de vida) e de 8/8 horas (após 7 dias de 
vida) por 10 dias 
194 
 
LCR alterado: 
Penicilina cristalina, 50.000UI/kg/dose 
IV, de 12/12horas (nos primeiros 7 dias 
de vida) e de 8/8 horas (após 7 dias de 
vida) por 10 dias 
LCR normal e exames normais 
Penicilina G benzatina, IM, na dose 
única de 50.000 UI/kg. 
O acompanhamento é obrigatório, 
incluindo o seguimento com teste não 
treponêmico sérico após conclusão do 
tratamento. 
Adaptado de: Ministério da Saúde, 2017. 
Obs.: O tratamento com penicilina G procaína por 10 dias em crianças assintomáticas, 
com exames complementares normais não mostrou nenhum benefício adicional 
quando comparado ao esquema de penicilina G benzatina. Em todos os casos o 
acompanhamento é imprescindível e deve ser realizado na puericultura para a 
detecção de sinais e sintomas clínicos. 
O fluxograma a seguir resume os procedimentos a serem realizados para a 
identificação das diversas situações de criança exposta a sífilis ou com sífilis 
congênita, com a respectiva conduta de diagnóstico e tratamento, descritos com 
detalhes nas tabelas anteriores. 
195 
 
Figura 1: Fluxograma para manejo de sífilis congênita conforme situação 
clínico-laboratorial 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2017. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
AGENTE CAUSAL: Toxoplasma gondii 
Cerca de 40% das gestantes com toxoplasmose aguda transmitirão o 
toxoplasma ao feto. O risco de ocorrência de infecção congênita aumenta 
significativamente conforme a idade gestacional em que a mulher é infectada, sendo 
estimado em 15% quando a infecção aguda ocorre no primeiro trimestre, 25% no 
segundo e 65% no terceiro trimestre. De maneira inversa, a doença é mais grave 
quando o feto é infectado no primeiro trimestre de gestação, e geralmente leve ou 
assintomática no feto infectado durante o terceiro trimestre. 
QUADRO CLÍNICO: 
A forma subclínica é a mais comum, com história materna, sorologia positiva 
no RN, alterações leves do líquor e surgimento posterior de sequelas oculares e 
neurológicas. Quando o quadro clínico já aparece ao nascimento, as sequelas 
196 
 
costumam ser mais graves, cursando com retardo mental, convulsões, espasticidade 
ou paralisia, dificuldade visual e auditiva. 
No RN, as manifestações clínicas são diversas e inespecíficas. A tríade clínica 
clássica com associação de (i) hidrocefalia, (ii) calcificações cerebrais e (iii) 
coriorretinite não é comum. 
As alterações mais encontradas estão listadas na tabela 6. 
Tabela 6: manifestações clínicas mais frequentes: 
• Convulsões 
• Coriorretinite 
• Micro ou hidrocefalia 
• Calcificações 
cranianas 
• Icterícia 
• Anemia 
• Hiperproteinorraquia 
• Febre 
• Hipotermia 
• Hepatoesplenomegalia 
• Vômitos 
• Diarreia 
• Linfadenomegalia 
• Pneumonite 
• Apneia 
• Taquipneia 
• Diátese 
hemorrágica 
• Rash 
cutâneo 
• Catarata 
• Glaucoma 
• Microftalmia 
Fonte: Adaptado de Cuidado integral do recém-nascido. Prevenção e condutas 
terapêuticas, 2015. 
DIAGNÓSTICO NA GESTANTE: DETECÇÃO DE IGG E IGM: 
Quando os resultados sorológicos sugerem infecção adquirida recentemente, 
deve-se tentar determinar se a mesma ocorreu durante a gestação. 
• IgG positivo anterior à gestação: imune, acometimento fetal incomum; 
• IgG e IgM negativos: suscetível a infecção; 
• IgG negativo e IgM positivo: provável infecção aguda – deve realizar tratamento 
com espiramicina e repetir sorologias em 2-4 semanas. Se IgG negativo exclui-
se diagnóstico. Se IgG positiva (soroconversão), iniciar espiramicina e 
encaminhar a centro de referência; 
197 
 
• IgG positivo e IgM positivo: solicitar IgA ou teste de avidez de IgG. Baixa avidez: 
infecção ocorrida nos últimos 4 meses, deve-se iniciar tratamento. 
DIAGNÓSTICO NO RN: 
Padrão ouro: teste do corante, realizado em poucos serviços. 
O diagnóstico pode ser realizado por testes sorológicos. A detecção de IgG não 
é adequada devido a passagemtransplacentária; a dosagem de IgM denota infecção 
do feto mas pode não estar presente ao nascimento. Logo, o mais recomendado é o 
teste ELISA IgM. 
Outros exames: ultrassonografia transfontanelar ou tomografia 
computadorizada (TC) de crânio, fundoscopia, audiometria, estudo do líquor (lembrar 
que a toxoplasmose é uma das condições que causa maiores valores de proteínas no 
líquor) 
TRATAMENTO: 
O tratamento do RN é feito com sulfadiazina e pirimetamina durante todo o 
primeiro ano de vida de acordo com o seguinte esquema: 
• Primeiros 6 meses: 
o Sulfadiazina 100mg/kg/dia, via oral (VO), a cada 12 horas 
o Pirimetamina 2mg/kg/dia VO a cada 12 horas por 2 dias, e após 
1mg/kg/dia VO em dose única diária 
o Ácido folínico: 5 a 10mg, 3 vezes por semana. Manter por 1 semana 
após a retirada da pirimetamina. 
• Últimos 6 meses: 
o Sulfadiazina: diariamente 
o Pirimetamina: dias alternados (3 vezes por semana) 
• Se comprometimento do sistema nervoso central (SNC) (proteína >1g/dL) e/ou 
ocular, associar prednisona 0,5mg/kg/dose a cada 12 horas por 4 semanas. 
198 
 
DICA: preparo dos medicamentos: 
• Sulfadiazina: diluir 1 comprimido em 5ml de água destilada (1ml=100mg) 
• Pirimetamina: diluir 1 comprimido em 5ml de água destilada (1ml=5mg) 
• Ácido folínico: diluir 1 comprimido em 3ml de água destilada (1ml=5mg) 
 
SEGUIMENTO: 
Controle de IgG a cada 2 ou 3 meses. 
O aumento dos títulos confirma o diagnóstico. A avaliação oftalmológica deve 
ser feita a cada 3 meses. 
RUBÉOLA CONGÊNITA: 
TRANSMISSÃO: 
Ocorre via placentária cerca de 5 a 7 dias após a inoculação materna. 
O risco de transmissão é maior nas primeiras 10 semanas de gestação, 
podendo se estender até a 18ª-20ª semana. Após esse tempo, os defeitos congênitos 
são mais raros. 
FORMAS CLÍNICAS: 
• Infecção congênita da rubéola: todos os eventos associados à infecção 
intrauterina pelo vírus da rubéola: abortos, natimortos, combinação de defeitos 
e infecção assintomática. 
• Síndrome da rubéola congênita (SRC): variedades de defeitos presentes em 
neonatos filhos de mães infectadas na gestação: deficiência auditiva, catarata, 
defeitos cardíacos, etc. 
QUADRO CLÍNICO: 
 
 
 
199 
 
Tabela 7: Manifestações clínicas 
Manifestações precoces Manifestações tardias 
• Perda auditiva: cerca de 2/3 dos 
neonatos 
• Cardiopatias congênitas: em 
cerca de 50% dos RN – mais 
comuns: persistência do canal 
arterial e estenose de ramos da 
artéria pulmonar 
• Catarata: 25% dos casos 
• Microcefalia: 27% dos casos 
• Perda auditiva: 80% dos 
pacientes. Usualmente é 
neurossensorial moderada a 
grave e progressiva 
• Distúrbios endócrinos: 1% 
diabetes melito e 5% patologias 
de tireoide 
• Panencefalia: a partir da 2ª 
década de vida, progressiva e 
fatal. 
Fonte: Adaptado de Cuidado integral do recém-nascido. Prevenção e condutas 
terapêuticas, 2015. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Sorologia: pesquisa de anticorpos IgG e IgM nos RN e antes de completarem 
um ano de idade; 
• PCR: pode ser pesquisado em secreções da orofaringe, respiratórios, liquido 
amniótico, urina e líquor; 
• Isolamento viral: a partir de secreções da orofaringe ou cultivados em amostra 
de sangue periférico, placenta, urina e líquor; 
TRATAMENTO: 
Não há tratamento específico. O uso de antivirais ou imunoglobulina 
específicas não altera a evolução da doença. As manifestações da SRC devem ser 
manejadas por especialistas conforme a necessidade. 
CITOMEGALOVÍRUS: 
A infecção congênita pelo citomegalovírus (CMV) é uma das causas mais 
comuns de retardo neuropsicomotor e surdez neurossensorial de origem infecciosa. 
TRANSMISSÃO: 
200 
 
A extensão do dano fetal é mais grave quanto mais precoce for a infecção na 
gestação. 
Entre os RN sintomáticos, 4 a 10% evoluirão a óbito e pelo menos metade terá 
sequelas permanentes. A transmissão também pode ocorrer no periparto, pós-natal 
precoce ou nosocomial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Mais de 90% dos RN afetados são assintomáticos. Nos casos sintomáticos, as 
alterações clínicas mais comuns são: plaquetopenia, petéquias, 
hepatoesplenomegalia e colestase neonatal. Outras manifestações: 
• Calcificações intracranianas 
• Convulsões 
• Microcefalia 
• Coriorretinite (indistinguível da causada pela toxoplasmose) 
• Atrofia óptica 
• Pneumonite intersticial 
• Prematuridade 
• Restrição de crescimento intrauterino 
Manifestação característica, porém, pouco frequente, é erupção papular 
purpúrica com lesões de 2 a 10mm de diâmetro, distribuídas difusamente (blueberry 
muffin). 
A mortalidade encontra-se em 10-20% dos RN sintomáticos e se deve à 
disfunção hepática ou cerebral grave, trombocitopenia intensa ou infecções 
bacterianas secundárias 
DIAGNÓSTICO: 
Comumente realizado a partir da detecção do CMV por reação de cadeira 
polimerase (PCR-DNA) em amostra de urina ou saliva coletada nas 3 primeiras 
semanas de vida. Esse é um método rápido, econômico e de alta especificidade, 
sensibilidade e valor preditivo positivo. 
A avaliação do RN deve incluir: 
201 
 
• Hemograma, coagulograma, bilirrubinas e aminotransferases; 
• Sorologia para CMV; 
• Líquor: citoquímico e PCR-DNA para CMV; 
• RX de tórax na presença de sintomas respiratórios; 
• Avaliação neurológica; 
• Ultrassonografia cerebral para detectar calcificações cerebrais; 
• Ressonância magnética cerebral se RN sintomático; 
• Eletroencefalograma (EEG) se sinais ou sintomas neurológicos ou alterações 
de neuroimagem; 
• Fundoscopia – repetida com 1 e 6 anos de idade; 
• Potencial evocado auditivo do tronco encefálico (BERA): aos 3 e 6 meses, e 
depois a cada 6 meses até os 3 anos de idade. Após esta idade, realizar 
audiometria semestral até o 6º ano de vida. 
TRATAMENTO: 
• Ganciclovir: 6mg/kg/dose, intravenoso, a cada 12 horas por 6 semanas. 
Previne o aparecimento de hipoacusia e sequelas de SNC. Contraindicado em 
RN com surdez neurossensorial profunda, insuficiência renal (creatinina >1,5mg/dl) 
ou alteração neurológica estrutural. 
• Valganciclovir 16mg/kg/dose por via oral a cada 12 horas 
Excelente biodisponibilidade. Poucos estudos comparativos com o ganciclovir 
e, em bula, não recomendado para uso em pediatria. 
HERPES SIMPLES VIRUS (HSV): 
TRANSMISSÃO: 
• Intrauterina: muito raro; 
• Perinatal: 85% do total; ocorre pelo contato do RN com o trato genital materno 
infectado; 
• Pós-natal: 10% das infecções; ocorre quando cuidador com infecção ativa (por 
exemplo: herpes labial) tem contato próximo com o RN. 
QUADRO CLÍNICO: 
202 
 
Manifestações mais comuns descritas na tabela 8. 
Tabela 8: Resumo das principais manifestações clínicas conforme idade 
gestacional do contágio 
 Infecção 
congênita 
Infecção adquirida 
Pele, olhos e 
boca 
Doença do 
SNC 
Disseminada 
Transmissão Intrauterina Perinatal Perinatal Perinatal 
Idade de 
início dos 
sintomas 
Ao 
nascimento 
1 a 2 
semanas 
2 a 4 
semanas 
1 a 2 
semanas 
Quadro 
clínico 
- RCIU 
- Microcefalia 
- Coriorretinite 
- Vesículas na 
pele e boca 
- Ceratite 
- Conjuntivite 
- Letargia 
- Convulsões 
- Apneia 
- Recusa 
alimentar 
- Icterícia 
- 
Coagulopatia 
- Pneumonite 
- Sepse 
Presença de 
vesículas 
Vesículas ou 
cicatrizes 
100% 50% 20% 
Mortalidade 
até o 1º ano 
50 a 70% <0,5% 4 a 18% 30 a 55% 
Sequelas 
neurológicas 
100% 0 a 2% 33 a 50% 13 a 62% 
Fonte: RIBEIRO, M.A.S., 2015.1 
TRATAMENTO: 
É indicado para todos os RN sintomáticos. Consiste no uso de aciclovir 
intravenoso (20 mg/kg/dose) a cada 8 horas por 14 dias em doença localizada ou por 
21 dias em doença neurológica ou disseminada. Ao final do tratamento deve ser obtida 
a PCR-DNA para herpes vírus do líquor nos casos de doença do sistema nervoso 
central. Se esta for positiva, o aciclovir deve ser mantido até a negativação da PCR-
DNA. 
 
203 
 
OBSERVAÇÕES: 
• O aleitamento materno deve ser mantido em qualquercircunstância, exceto 
para o seio que apresentar lesões; 
• Os neonatos nascidos de parto normal em que a mãe apresente lesões genitais 
ativas devem ser isolados dos outros RN durante a sua hospitalização. 
 
REFERÊNCIAS 
 
GREVE, H. & CARVALHO, M. M. C. Infecções congênitas. In: BURNS, D.A.R (org). 
Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ed. Barueri, São Paulo: 
Manole, 2017. 
 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical 
de HIV, Sífilis e Hepatites Virais, Ministério da Saúde, 2017 
 
RIBEIRO, M.A.S. Mãe com infecção por Herpes Simples. In: ARAÚJO B.F. & NADER, 
S.S. Cuidado integral do recém-nascido. Prevenção e condutas terapêuticas. 1ed. Rio 
de Janeiro: Rubio, 2015. P. 23-26. 
 
RIBEIRO, M.A.S. Mãe com Citomegalovírus. In: ARAÚJO B.F. & NADER, S.S. 
Cuidado integral do recém-nascido. Prevenção e condutas terapêuticas. 1ed. Rio de 
Janeiro: Rubio, 2015. P. 31-35 
 
204 
 
 
 
 
8.5. HIPOGLICEMIA NEONATAL 
 
 
Fabiani Renner, Anna Carolina Aurélio Peres, Gabriela Graça Soder Dalmas 
 
DEFINIÇÃO: 
 Hipoglicemia no período neonatal é definida como glicemia abaixo de 30 mg/dL 
para recém-nascidos (RN) prematuros e abaixo de 40 mg/dL para recém-nascidos a 
termo. Atualmente pode-se definir hipoglicemia níveis abaixo de 55 mg/dL 
independentemente da idade gestacional. No período pós-neonatal é definida como 
glicemia abaixo de 60 mg/dL. 
ETIOLOGIA: 
As causas mais comuns de hipoglicemia transitória neonatal são: 
• Estresse perinatal; 
• Filho de mãe diabética; 
• Recém-nascido grande para a idade gestacional (GIG); 
• Indicadores de diminuição da reserva do glicogênio (Recém-nascido pequeno 
para idade gestacional (PIG); prematuros ou pós-termo; Restrição do 
crescimento intrauterino; Ingestão calórica insuficiente). 
• Sepse; 
• Asfixia; 
• Hipotermia; 
• Policitemia; 
• Choque; 
• Exsanguineotransfusão; 
• Uso de medicações pela mãe como terbutalina, clorpromazina, propranolol 
dentre outros. 
Enquanto isso, as causas de hipoglicemia persistente são: 
205 
 
• Jejum prolongado; 
• Hiperplasia ou Displasia das células beta pancreáticas; 
• Adenoma das células das ilhotas pancreáticas; 
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann; 
• Deficiências hormonais (ex.: deficiência do hormônio do Crescimento e 
deficiência tireoidiana); 
• Defeitos hereditários do metabolismo dos carboidratos (ex.: galactosemia, 
deficiência da síntese de glicogênio); 
• Defeitos hereditários do metabolismo dos aminoácidos (ex.: doença da urina 
do xarope de bordo). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Os sinais e sintomas de hipoglicemia são inespecíficos e incluem: nervosismo, 
irritabilidade, letargia, convulsões, apneia, hipotonia, reflexo de sucção inadequado, 
cianose, tremores, palidez, instabilidade térmica, convulsões, coma. A hipoglicemia 
nos lactentes pode não apresentar sintomas, consequentemente, a monitoração da 
glicose de rotina para recém-nascidos de risco é obrigatória. A falta de sintomas não 
garante ausência de sequelas a longo prazo. 
SUSPEITA CLÍNICA: 
1) São considerados recém-nascidos de risco para hipoglicemia: RN PIG, RN 
GIG, RN de mãe diabética, RN prematuro, RN que necessita de cuidado intensivo 
2) Na ocorrência de mudança no padrão clínico do lactente, a hipoglicemia deve 
ser lembrada e pesquisada. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
 O diagnóstico é realizado através do exame clínico e exame laboratorial com 
medição do nível de glicose no sangue. 
RASTREIO: 
Crianças em risco de hipoglicemia devem ser rastreadas no seguinte esquema 
• RN de mãe diabética e GIG rastrear com 1, 2, 4, 8, 12, 24, 36 e 48 horas 
de vida; 
206 
 
• RN pré-termo tardio e PIG devem ser rastreados antes de cada mamada 
ao menos nas primeiras horas ou se a glicemia permanecer inferior a 45 
mg/dL. 
Também pode-se considerar esquema de 2, 4, 6, 12, 18 e 24 horas de vida (se 
permanecer internado) 
 
TRATAMENTO: 
RECÉM-NASCIDO SINTOMÁTICO COM GLICEMIA < 40 MG/DL: 
• Glicose Intravenosa (IV) de imediato – Push com Soro Glicosado (SG) 10%, 2 
mL/kg (200 mg/kg/min) e/ ou SG 10% 80 a 100 mL/kg/dia; 
• Seguir investigação; 
• Manter glicemia entre 40 e 50 mg/dL; 
• Realizar controle glicêmico 20-30 minutos após correção, e com 1 hora 
(descartar hiperglicemia). 
RECÉM-NASCIDO DE RISCO, ASSINTOMÁTICO ALIMENTADO COM FÓRMULA: 
• Devem ser alimentados com 1 hora de vida e rastreados em 30 minutos após 
a alimentação – objetivo manter glicemia >45mg/dL antes de cada alimentação; 
• Se glicemia < 25 mg/dL com menos de 4 horas de vida ou 35 mg/dL com 4 a 
24 horas de vida, realimentar e realizar rastreamento 1 hora após; 
• Se glicemia inalterada mesmo com aumento da frequência da alimentação, 
iniciar glicose IV em push com SG 10% 2 mL/kg (200 mg/kg/min) e/ ou SG 10% 
80 a 100 mL/kg/dia (5 a 8 mg/kg/min) – objetivo manter [entre 45 – 50 mg/dL]; 
• Se necessário aumentar 1 a 2 mg/kg/min a cada 3 a 4 horas; 
• Considerar hipoglicemia hiperinsulinêmica quando não for possível manter 
glicemia > 45 mg/dL após 24 horas usando taxa de infusão de glicose (TIG); 
• Colher amostra de sangue para determinação da insulina com a glicemia 
quando a TIG necessária para manter glicemia > 50 mg/dL for > 6 a 8 
mg/kg/min por mais de 1 semana – solicitar avaliação de endocrinologista 
pediátrico; 
207 
 
• Quando a glicemia se manter estável por 12-24 horas, começar a diminuir a 
infusão IV por 1-2 mL/hora ou diminuir a TIG em 1 m/kg/min a cada hora, 
sempre controlando a glicose. 
Uso de Corticosteroides: 
• Indicado quando não ocorrer normalização da glicemia mesmo após fluxo 
máximo de glicose (12 mg/kg/min); 
• Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg/dia IV ou Via oral (VO), dividida em duas doses 
diárias; 
• Alternativa: Prednisona 2 mg/kg/dia IV ou VO. 
Uso do Glucagon: 
• Indicado em RN hipoglicêmico, com reserva adequada de glicogênio para 
mobilizar rapidamente a glicose – medida de exceção. 
CUIDADO: 
• Máxima concentração de glicose IV periférica é SG 12,5%; 
• Se a criança necessita de concentrações de dextrose IV > 12,5% deve-se 
passar cateter venoso central de inserção periférica; 
• Não usar SG 25% ou 50% IV em bolus ou volume grande porque pode criar 
rebote hipoglicêmico em crianças que tem hiperinsulinismo; 
• Administração de SG 25% ou 50% pode causar perigoso aumento da 
osmolaridade do plasma. 
REFERÊNCIAS 
 
JAEGER, E. Hipoglicemia Neonatal. In ARAUJO, Breno Fauth de & NADER, Silvana 
Salgado. Cuidado integral do recém-nascido: prevenção e condutas terapêuticas. Rio 
de Janeiro, RJ: Rubio, 2015. P 121 – 125. 
 
JUNIOR, Raphael Del Roio Liberatore et OLIVEIRA, Ricardo Junger. Hipoglicemia. In 
BURNS, Dennis Alexander Rabelo (org). Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira 
de Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 681 – 683. 
 
 
 
 
 
 
208 
 
 
9. NEUROLOGIA 
 
 
9.1. CONVULSÕES AFEBRIS 
 
Cristiano Freire, Lisandra A. Martinelli, Matheus Baldasso Correa 
 
DEFINIÇÃO: 
 Crise epiléptica é a expressão clínica de excessivas descargas sincrônicas 
paroxísticas anormais dos neurônios ocorrendo primariamente no córtex cerebral. 
Essa atividade anormal é intermitente e geralmente autolimitada, durando segundos 
ou poucos minutos, provocando alterações motoras, sensoriais, autonômicas ou 
comportamentais. A convulsão não provocada é aquela em que não se consegue 
determinar ou identificar fatores desencadeantes, como febre, infecções, intoxicações 
ou TCE. Esses episódios podem ocorrer de forma isolada ou podem se repetir na vida 
da criança, fechando um diagnóstico de epilepsia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Estima-se que 3-5% das crianças vão ter um episódio convulsivo único nos 
primeiros 6 anos de vida. Entretanto, 30% desses casos terão como causa a febre e 
3-6% dos casos febris desenvolverão epilepsia. 
ETIOLOGIA: 
 As causas de convulsões podem ser categorizadas como: estrutural, 
metabólica, genética, autoimune, infecciosae de causa desconhecida. Enquanto 
algumas causas podem ocorrer em crianças de qualquer idade, outras possuem 
preferência por determinadas faixas etárias: 
• Neonatos: a maioria das convulsões ocorre em vigência de sintomas que 
podem apontar para a sua etiologia, como: 
◦ Encefalopatia neonatal; 
◦ Distúrbios metabólicos; 
◦ Infecção sistêmica ou do SNC; 
209 
 
• Pré-escolares: mais comum a ocorrência de convulsão febril. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 A International League Against Epilepsy (ILAE), em 2017, realizou uma nova 
classificação dos tipos de convulsão: 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A apresentação clínica da convulsão é variada e depende da região do cérebro 
que está sendo hiperestimulada. Em alguns casos, as manifestações motoras podem 
até mesmo estar ausentes. Lembramos que, qualquer crise epiléptica pode evoluir ao 
estado mal epiléptico (EME), e estes apresentam maior frequência de complicações 
sistêmicas e do sistema nervoso central (SNC). As manifestações mais frequentes 
encontradas, segundo sua classificação, são: 
 
 
210 
 
CRISE CONVULSIVA COM INÍCIO FOCAL: 
• Consciência pode estar preservada ou estar prejudicada. Deve-se questionar 
o paciente se lembra de algo durante a crise. 
• Movimentos repetitivos. 
• Cessação dos movimentos e irresponsividade. 
• Convulsões do sistema autônomo podem se apresentar como sensações 
gastrintestinais, palpitações, ereções, alterações respiratórias. 
• Déficits na linguagem, pensamento, alterações complexas do córtex, Déjà vu, 
alucinações e ilusões. 
• Mudanças emocionais como: medo, ansiedade, paranoia, raiva, prazer, choro. 
• Alterações sensoriais como sensações olfatórias, visuais, auditivas, 
gustatórias, térmicas. 
CRISE CONVULSIVA COM INÍCIO GENERALIZADO: 
• Sempre há prejuízo da consciência. 
• Tonico-clônica: a fase clônica geralmente se apresenta com diminuição da 
frequência dos movimentos repetitivos ao longo do evento. A consciência 
geralmente se perde antes ou ao mesmo tempo em que os movimentos 
clônicos iniciam. 
• Clônica: começam, progridem e terminam com um ritmo sustentado de 
movimentos repetitivos dos membros bilateralmente, com eventual 
acometimento da cabeça, pescoço e tronco. 
• Tônica: não é precedida por uma fase clônica. O paciente se apresenta com 
postura anormal tanto em extensão quanto em flexão, com tremores em alguns 
casos. 
• Mioclônica-atônica: inicia com movimentos repetitivos de membros ou tronco 
seguidos de uma atividade atônica. 
• Mioclonia ocular: movimentos do globo ocular e desvios do olhar, geralmente 
precipitados pelo fechamento das pálpebras ou pela luz. 
 
211 
 
CRISE CONVULSIVA COM INÍCIO DESCONHECIDO: 
• Pode ser classificada como qualquer uma das citadas anteriormente. A crise 
pode ser desconhecida à incapacidade de classificá-la nas outras categorias 
ou a realização de anamnese inadequada. 
DIAGNÓSTICO: 
EXAMES LABORATORIAIS: 
Não possuem valor significativo e nem se mostraram benéficos para a tomada 
de conduta ou para prognóstico. Devem ser solicitados apenas quando houver 
necessidade, de acordo com a clínica apresentada pelo paciente. 
EXAMES TOXICOLÓGICOS: 
Possuem importância apenas quando houver suspeita de contato com 
substâncias tóxicas. 
PUNÇÃO LOMBAR: 
• < 6 meses de idade: pacientes com crise febril sem outro foco determinado por 
exame físico ou laboratorial. 
• Paciente em qualquer idade que possua alteração persistente do estado de 
consciência ou com sinais meníngeos deve ser puncionado. 
EEG: 
Deve ser realizado em todas as crianças com primeiro episódio de crise 
convulsiva não provocada. O momento ideal para a sua realização ainda não está 
bem definido pela literatura, mas já se sabe que o EEG pode identificar possíveis 
síndromes epilépticas e pode predizer desfechos a longo prazo. 
NEUROIMAGEM (PREFERÊNCIA PARA RNM): 
Não está indicada como rotina em pacientes com primeiro episódio de 
convulsão não provocada. A maioria dos pacientes com alterações no exame são 
aqueles que tiveram crises convulsivas focais ou alterações ao exame neurológico. 
212 
 
Quando realizar na urgência: primeiro evento convulsivo associado à paresia 
persistente por 24h ou manutenção do estado do sensório após algumas horas da 
crise. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Ao investigar a primeira crise convulsiva não provocada, deve-se, 
primeiramente, verificar se de fato o ocorrido foi um episódio convulsivo, tentando 
apurar o máximo de dados que os responsáveis pela criança podem fornecer. A 
descrição do evento por quem o observou possui grande valor. A duração da crise, a 
ocorrência de eventos prévios e o estado de consciência posterior à crise também 
devem ser anotados. Dentre os diagnósticos diferenciais possíveis, podemos citar: 
• Crises psicogênicas; 
• Síndrome dos vômitos cíclicos; 
• Vertigem paroxística benigna; 
• Torcicolo paroxístico benigno; 
• Tiques; 
• Estereotipias; 
• AVE; 
• Síncopes. 
TRATAMENTO: 
A duração da crise epiléptica é proporcional a sequelas neurológicas que o 
paciente pode apresentar, maior também serão as chances de se tornar uma crise 
refratária. O tratamento inicial se realiza com medidas gerais de suporte, iniciando 
como um caso de típico de emergência, com cuidados com a via aérea, oxigenação 
se necessário, acesso venoso, monitorização dos sinais vitais. Descartar sempre uma 
patologia de base como causa da convulsão, por exemplo, um paciente diabético em 
uso de uma dose excessiva de insulina ou um distúrbio eletrolítico, nesses casos, a 
correção do processo inicial melhoraria a crise epiléptica sem a necessidade de 
medicamentos anticonvulsivantes. O objetivo do uso de anticonvulsivantes durante a 
crise é o rápido término da crise epiléptica para assim evitar EME e possíveis 
complicações ( FIGURA 1). 
213 
 
 
 Fonte: Rotinas de Neuropediatria; 2005. 
214 
 
A decisão de iniciar o tratamento preventivo com drogas anticonvulsivantes 
após um primeiro episódio convulsivo não provocado deve ser individualizado, 
levando em consideração os riscos da ocorrência de novos episódios e os potenciais 
riscos e benefícios da terapia anticonvulsivante, juntamente com as preferências do 
paciente e do familiar responsável. O tratamento preventivo deve ser considerado 
quando os benefícios de reduzir um segundo evento superam os riscos dos efeitos 
farmacológicos e psicológicos dos anticonvulsivantes. Os seguintes critérios devem 
ser avaliados para a decisão de iniciar ou não com medicação: 
• Risco de recorrências. 
• Diminuição relativa dos riscos de novos eventos com o início precoce da 
medicação: alguns estudos têm mostrado que o início precoce parece estar 
relacionado com menor risco de recorrência com relação ao início tardio da 
medicação, porém isso não parece afetar o risco de recorrência a longa prazo. 
• Risco de não tratar, que pode incluir novos episódios com injúrias cerebrais. 
• Risco do uso de drogas anticonvulsivantes, que podem afetar o desempenho 
escolar, o comportamento e causar toxicidade. 
Quando se opta pelo tratamento, a monoterapia é a preferência, visto que está 
associada à melhor adesão do paciente e menores efeitos adversos. As seguintes 
terapias são propostas: 
• Convulsão tônico-clônica generalizada = Fenobarbital ou valproato de sódio. 
• Espasmos infantis = Corticotrofina (ACTH) prednisolona, Vigabatrina para 
eslclerose tuberosa. 
• Crise de ausência = ácido Valpróico ou etoxussimida. 
RISCO DE RECORRÊNCIA: 
 Sabe-se que a recorrência em crianças com exame neurológico sem alterações 
e ausência de patologias neurológicas prévias é de aproximadamente 40% em 2 anos. 
Os principais fatores de ricos para a recorrência são: 
• Insulto neurológico importante; 
• Achados na RNM cerebral significativos; 
• EEG anormal; 
215 
 
 
NEUROIMAGEM EM CASOS DE CRISE EPILÉPTICA, QUANDO SOLICITAR?Eletroencefalograma (EEG): 
Suspeitas de crises eletrográficas, encefalite herpética (também solicitar 
cintilografia na fase aguda e TC no seguimento da fase tardia), concomitante ao uso 
de tiopental ou medicamentos de infusão continua no EME refratário. 
Radiografia de crânio: 
Suspeita de fratura, suspeita de infecção congênita, desconexão da Derivação 
ventricular. 
Ecografia cerebral: 
Hemorragia intracraniana, hidrocefalia, encefalopatia hipóxica isquêmica, 
infecções, malformações. 
Tomografia cerebral (TC): 
Sinais focais no exame neurológico, AVC, malformações, patologia no sistema 
ventricular, calcificações cerebrais, suspeita de abcesso ou empiema. 
Ressonância nuclear magnética (RMN): 
Malformações do desenvolvimento (lissencefalia, paquigiria, heterotopias 
difusas, hemimegaloencefalia, macrogiria, displasia focal), esclerose mesial temporal, 
lesões destrutivas (encefalomalácea), tumores, esclerose tuberosa, lesões 
vasculares, processos inflamatórios, infecções, alterações metabólicas 
comprometendo SNC. 
REFERÊNCIAS 
 
Alencar, SP. Convulsão febril: aspectos clínicos e terapêuticos. Artigo de revisão. Rev 
Med UFC. 2015;55(1):38-42. 
 
Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al. Instruction manual for the ILAE 2017 
operational classification of seizure types. Epilepsia 2017; 58:531. 
 
216 
 
 
Garcia Pierce J, Aronoff S, Del Vecchio M. Systematic Review and Meta-analysis of 
Seizure Recurrence After a First Unprovoked Seizure in 815 Neurologically and 
Developmentally Normal Children. J Child Neurol 2017; 32:1035. 
 
Shellhaas RA, Berg AT, Grinspan ZM, et al. Initial Treatment for Nonsyndromic Early-
Life Epilepsy: An Unexpected Consensus. Pediatr Neurol 2017; 75:73. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
217 
 
 
9.2. CONVULSÕES FEBRIS 
 
 
Cristiano Freire, Lisandra A. Martinelli 
DEFINIÇÃO 
É considerada todo episódio convulsivo com associação a doença febril, em 
ausência de alterações hidroeletrolíticas ou infecção do sistema nervoso central, como 
encefalites, meningites. A crise convulsiva pode ocorrer antes da elevação da 
temperatura ou nas primeiras 24 a 48 horas do inicio da febre. Afeta crianças entre 6 
meses a 6 anos de idade. Sendo considerada a desordem convulsiva mais comum 
em lactentes e pré-escolares, afetando 2 a 5 % das crianças, podendo ocorrer em 
associação com infecções respiratórias, intestinais, urinárias. Classificada em: 
• Febril simples: caracterizada por ser tônico – clônica generalizada, de duração 
inferior a 15 minutos, caracterizada por crise única em 24 horas, com um 
período pós- ictal de breve sonolência. 
• Febril complexa: caracterizada por ser focal, duração prolongada superior a 15 
minutos, apresentando recorrência em 24 horas, e um período pós-ictal com 
sonolência duradoura ou paralisia de Todd (por perda da função transitória da 
área do cérebro que emitiu a descarga epiléptica). 
• Status epilépticus: duração maior de 30 minutos. 
MANIFESTAÇÃO CLINICA: 
A crise convulsiva ocorre geralmente em elevações rápidas da temperatura, 
usualmente é tônico- clônica generalizada com duração de alguns segundos. O 
exame neurológico pós-ictal costuma ser normal. Devemos realizar uma correta 
anamnese e um exame físico completo, com o propósito de encontrar o possível foco 
de infecção viral ou bacteriana. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
O diagnóstico é clinico, mas os exames laboratoriais podem ser uteis para 
auxiliar na investigação de um foco infeccioso. 
218 
 
Ponderar a realização de punção lombar (PL) para excluir infecção do SNC nos 
seguintes casos: 
• Crianças menores de 6 meses de idade; 
• Presença de primeira crise convulsiva febril complexa; 
• Crise febril em crianças menores de 6 anos com sintomatologia do SNC, 
• Crianças sem identificação do foco infeccioso, assim com possibilidade de 
meningite/encefalite; 
• Recuperação lenta ou alteração neurológica pós- ictal; 
• Criança em uso de antibiótico (pois sintomas de meningite podem ser 
mascarados nesses casos) 
Em crise complexa ponderar a coleta de: hemograma, eletrólitos, hemocultura, 
screnning toxicológicos. 
ELETROENCEFALOGRAMA: 
Pode estar normal ou alterado sem significado patológico após a crise. 
Portanto, não é recomendado sua realização, pois não auxilia na avaliação de 
possíveis recorrências ou sobre o desenvolvimento posterior de epilepsia. 
TC E RNM: 
Não devem ser realizadas rotineiramente em crises simples, pois não contribui 
para diagnóstico e tratamento. Podem ser solicitados em casos especiais de status 
epilepticus ou crise complexa. 
DIAGNOTICO DIFERENCIAL: 
Lembrar sempre em diagnósticos diferenciais como meningite, e processos que 
simulam crise convulsiva, como síncope febril. 
TRATAMENTO: 
Em casos de crise convulsiva na emergência, desconhecendo a etiologia, 
realizar: as medidas iniciais de suporte ABCDE, fornecer oxigênio, realizar glicemia 
capilar (hemoglicoteste (HGT)), aferir a temperatura axilar e afastar possíveis causas 
toxicológicas. 
219 
 
A maioria das crianças com crise convulsiva febril chega ao hospital em pós-
ictal. O essencial no primeiro momento é controlar a temperatura com antitérmicos, 
compressas frias, banho morno. Devemos identificar e tratar a causa da doença febril 
seja ela, bacteriana com antibióticos, ou viral com sintomáticos. Em situações onde 
ocorre a recorrência do episódio de convulsão ou em crise complexa podemos utilizar 
benzodiazepínicos para o tratamento da crise, como: 
• Diazepam: 0,1 a 0,3 mg/kg/dose endovenosa, lento, sem diluir (dose máxima 10 
mg) ou via retal na dose de 0,3 a 0,5 mg/kg/dose (dose máxima 10 mg), 
• Midazolam: 0,15 a 0,30 mg/kg/dose intramuscular ou endovenosa, lento, (dose 
máxima de 5 mg/dose); via intranasal 0,2 mg/kg (dose máxima 10 mg) 
Ambas as medicações podem ser repetidas de duas a três vezes, se 
necessário, com intervalo de 5 - 10 minutos. 
Também faz parte do tratamento e é imprescindível orientar os pais a respeito 
dos seguintes fatos: 
• A crise convulsiva febril tem característica benigna; 
• O controle da febre é essencial para seu filho e muitas vezes a convulsão esta 
associada ao aumento brusco da temperatura podendo ser o primeiro sinal de 
um processo infeccioso; 
• Tranquilizá-los, pois o risco de um novo episódio de convulsão no mesmo 
quadro febril é raro; 
PROFILAXIA: 
Não é recomendada em crise febril simples. Pode ser considerada em crise 
febril complexa, prolongada ou focal. Os medicamentos recomendados na profilaxia 
são: diazepam (oral ou retal), valproato de sódio ou fenobarbital. 
REFERÊNCIAS 
 
AMANTÉA, S.L. Convulsão Febril. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de 
Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 1315 – 1317. 
 
HAY, W.W. et al. CURRENT pediatria: diagnóstico e tratamento. 22. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016 
 
 
220 
 
PIVA, J.P. GARCIA, P.C.R. Medicina Intensiva em Pediatria. 2 ed. São Paulo, SP: 
Revinter, 2015. 
 
STONE, C.K. et al. CURRENT emergências pediátricas: diagnóstico e tratamento. 
Porto Alegre: AMGH, 2011 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
221 
 
 
9.3. MENINGITES 
 
 
Cristiano Firpo Freire, Anna Carolina Nogueira Simch 
 
DEFINIÇÃO: 
A meningite é uma doença inflamatória aguda que compromete as meninges, 
refletindo em inflamação da arcanoide e liquor cefalorraquidiano (LCR). A suspeita de 
meningite bacteriana é uma emergência médica e requer diagnóstica e tratamento 
correto e imediato 
ETIOLOGIA: 
A Neisseria Meningitidis é a principal bactérica causadora de meningite com 
alto potencial de epidemias, em segundo lugar encontramos o Streptococcus 
Pneumoniae.Com a introdução da vacina Hib houve redução drástica na indicência 
de meningite pelo H. influenzae tipo B. 
Agentes mais frequentes na meningite bacteriana 
Idade Bactérias mais frequentes 
0 a 1 mês Streptococcus agalactiaeListeria monocytogenes 
Escherichia coli 
Klebsiella sp. 
Outras bactérias Gram negativas 
1 a 3 meses Streptococcus agalactiae 
Listeria monocytogenes 
Escherichia coli 
Haemophillus influenzae B 
Strepcoccus pneumonia 
222 
 
3 meses a 7 anos Haemophillus influenzae B 
Streptococcus pneumoniae 
Neisseria meningitides 
>7 anos Streptococcus pneumoniae 
Neisseria meningitides 
Fonte: Piva, 2015. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Lactentes Crianças 
Instabilidade térmica (febre x hipotermia) Febre, vômitos, náuseas, cefaleias, 
fotofobia 
Recusa alimentar Exantema petequial ou purpúrica 
Gemência, irritabilidade, choro excessivo Rigidez de nuca, Sinal de Kernig e 
Brudzinsky 
Letargia, hipotonia, convulsões Convulsões, sinais neurológicos focais 
Vômito, diarreia, icterícia Paresia de pares cranianos 
Fontanela anterior abaulada Confusão mental, alteração do nível de 
consciência, coma, ataxia 
Sinais meníngeos (geralmente ausentes 
antes dos 12-18 meses 
Letargia, irritabilidade 
OBS: A tríade de Cushing (HTA + bradicárdia + depressão respiratória) constitui um 
sinal tardio de hipertensão intracraniana. 
DIAGNÓSTICO: 
É feito pelo exame e cultura do liquor (proteína, glicose, leucócitos, Gram e 
cultura) que deve ser realizado na suspeita de meningite e em crianças com 
bacteremia ou febre persistente. A punção lombar deve ser sempre realizada 
preferencialmente antes do início da antibioticoterapia, porém nos casos mais graves 
esse procedimento não deve atrasar o início da terapia empírica. 
223 
 
A avaliação laboratorial deve incluir: hemograma completo, hemocultura, equ, 
urocultura, eletrólitos, glicemia, uréia e creatinina. Deve-se coletar provas de 
coagulação se houver sinais se sangramentos ou petéquias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Exames 
laboratoriais 
Meningite 
bacteriana 
Meningite Viral Encefalite Líquor normal 
Aspecto Turvo Límpido Límpido / 
Hemorrágico 
Límpido 
Cor Branca-leitosa / 
xantocrômica 
Incolor / 
opalescente 
Incolor / 
xantocrômico 
Incolor / 
Cristalino 
Céls 
predominantes 
Neutrófilos Normal / Alta Linfócitos Linfócitos 
Pressão de 
abertura 
Alta Normal / Alta Normal / Alta 10 a 20 cmH2O 
Glicose Diminuída Normal Normal 45 a 100 mg/dL 
Proteínas totais Aumentadas Levemente 
aumentadas 
Levemente 
aumentadas 
15 a 50 mg/dL 
Leucócitos 100 a milhares 5 a 1.000 0 a 100 0 a 5 mm³ 
Microscopia Positiva para 
gram 
Negativa Negativa Negativa 
Cultura Positiva Negativa Negativa Negativa 
Fonte: Piva, 2015. 
TRATAMENTO: 
Na maioria das vezes a antibioticoterapia é iniciada de forma empírica (tabela 
1), pois a meningite bacteriana é considerada uma emergência. 
Tabela 1: Antibioticoterapia inicial empírica de acordo com a idade. 
Infecção no SNC Patógenos mais 
comuns 
Tratamento 
empírico 
Duração do 
tratamento 
RN (<30 dias) S. agalactiae Ampicilina 
300mg/kg/dia EV 
2-3 semanas 
224 
 
E. coli 
Listeria sp. 
6/6h + Gentamicina 
5-7,5mg/kg/dia EV 
8/8h 
ou 
Cefotaxime 
200mg/kg/dia EV 
6/6h 
 
* Enterobactérias >3 
semanas 
1 – 3 meses S. agalactiae 
E. coli 
Listeria sp. 
S. pneumoniae 
N. meningitidis 
H. influenzae B 
Ampicilina 
300mg/kg/dia EV 
6/6h + Ceftriaxone 
100mg/kg/dia EV 
12/12h 
ou 
Cefotaxime 
200mg/kg/dia EV 
6/6h 
7 – 10 dias 
Crianças >3 meses S. pneumoniae 
N. meningitidis 
H. influenzae B 
Ceftriaxone 
100mg/kg/dia EV 
12/12h 
ou 
Cefotaxime 
200mg/kg/dia EV 
6/6h 
Em caso de S. 
pneumoniae 
resistente associar 
Vancomicina 
60mg/kg/dia 6/6h 
EV 
7 – 10 dias 
Fonte: Piva, 2015; Taketomo, 2014 
A terapia hídrica deve ser cuidadosa. Para pacientes estáveis, deve-se manter 
com leve a moderada restrição hídrica, em torno de 1.200 a 1.500 mL/m2. Iniciar 
nutrição entérica logo que possível. 
A dexametasona reduz perda auditiva nos casos de meningite por H. influenzae 
tipo B e S. pneumoniae. Apesar do seu uso ser alvo de controvérsia, é recomendado 
225 
 
na dose de 0,6mg/kg/dia a cada 6 horas por 2 a 4 dias. Efeito máximo se administrada 
1 a 2 horas antes da 1ª dose de antibiótico, mas também eficaz se administrada 
simultaneamente. Não deve ser usada em menores de 6 semanas de vida, meningites 
parcialmente tratadas, meningites não bacterianas ou por Gram negativos. 
PROGNÓSTICO: 
A mortalidade é menor que 10%, sendo mais elevada no período neonatal e na 
meningite pneumocócica. A mortalidade por Neisseria meningitidis e Hib é menor que 
5%. As sequelas graves no desenvolvimento neuropsicomotor ficam em torno de 10-
20% e a morbilidade neurocomportamental é de 50%. 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: 
Atraso no diagnóstico e início do tratamento 
Recém-nascido e lactentes menores que 6 meses 
Tipo e virulência do microrganismo: Gram negativo ou Streptococcus pneumoniae 
Microrganismo multirresistente aos antimicrobianos 
Glicorraquia < 20 mg/dL na admissão 
Concentrações altas de bactérias no LCR 
Gravidade da doença à apresentação: sinais neurológicos focais e/ou coma 
Convulsões tardias (> 72h após início da antibioticoterapia) 
Más condições sócio-econômicas, sobrepopulação 
 
DICAS E OBSERVAÇÕES: 
QUIMIOPROFILAXIA 
• N. meningitidis: Rifampicina 20mg/kg/dia de 12/12 horas por 2 dias 
• Haemophilus: Rifampicina 20mg/kg/dia 1 x ao dia por 4 dias 
CRITÉRIOS DE UTI: 
226 
 
Alterações nos sinais vitais, exame físico ou outros exames laboratoriais que 
sugiram um processo séptico generalizado ou choque, como trombocitopenia, 
petéquias, hiponatremia, neutropenia, acidose grave ou Glasgow menor ou igual a 9. 
REFERÊNCIAS 
 
PRATA, F. et al. Recomendações da Sociedade de Infecciologia Pediátrica e da 
Sociedade de Cuidados Intensivos Pediátricos da SPP. Disponível em: 
<http://www.spp.pt/UserFiles/file/Protocolos_SPP/Meningites_Agudas_Bacterianas_
Protocolo.pdf>. Acesso em: 3 jan. 2018. 
 
PIVA, J. and GARCIA, P. Meningites Bacterianas, Virais e Fúngicas em: Medicina 
intensiva em pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, v.2, pp.153-179, 2015. 
 
Takemoto, C., Hodding, J. and Kraus, D. Pediatric & neonatal dosage handbook. 
Hudson (Ohio): Lexicomp. 2014. 
 
227 
 
 
10. PNEUMOLOGIA 
 
 
10.1. ATELECTASIA 
 
Luciana C. Jandrey, Lisandra A. Martinelli, Gabriela Graça Soder Dalmas 
 
Atelectasia é o colabamento alveolar com consequente perda da função e 
volume do segmento ou estrutura pulmonar acometida podendo afetar todo o pulmão. 
ETIOLOGIA: 
A atelectasia de forma geral é secundária à alguma afecção ou doença 
pulmonar aguda. 
ATELECTASIA POR OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA DEVIDO ALTERAÇÃO 
CANALICULAR E/OU DA PAREDE DO BRÔNQUIO: 
• Corpo estranho; 
• Infecção aguda ou crônica; 
• Fibrose cística; 
• Asma; 
• Aspiração meconial ou do líquido amniótico; 
• Ventilação Mecânica; 
• Bronquiolite obliterante. 
ATELECTASIA POR COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DO BRÔNQUIO: 
• Tumor; 
• Cardiomegalia; 
• Anel vascular. 
 
ATELECTASIA POR ALTERAÇÃO DO SURFACTANTE ALVEOLAR: 
• Membrana hialina (recém-nascido); 
228 
 
• Síndrome da angústia respiratória; 
• Pneumonia; 
• Edema pulmonar; 
• Afogamento 
ATELECTASIA POR COMPRESSÃO DE PULMÃO NORMAL: 
• Quilotórax; 
• Hemotórax; 
• Pneumotórax; 
• Deformidade da caixa torácica; 
• Hérnia e/ou paralisia diafragmática. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os sinais e sintomas da variam de acordo com a 
extensão da atelectasia, os mais comuns são: 
• Dispneia/ Taquipneia; 
• Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular; 
• Tosse; 
• Estridor; 
• Diferença na expansibilidade da caixa torácica. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
O diagnóstico se faz através da história clínica e exame de imagem. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Útil e mais empregado método para diagnóstico. 
Sinais radiográfico: Opacificação do lobo ou segmento; deslocamento da 
fissura interlobar; desvio do mediastino; aumento de hemicúpula diafragmática. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC): 
229 
 
É o melhor método para avaliação dos pulmõesdevido sua resolução de 
imagem. 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM): 
Não apresenta vantagem em relação à TC para o estudo de atelectasia. 
TRATAMENTO: 
• Fisioterapia: deve ser administrada levando em consideração os princípios da 
mecânica e fisiologia do sistema respiratório. Para tanto, deve-se reconhecer o 
grau de atelectasia que geralmente é diretamente proporcional à gravidade da 
doença. Existem diversas técnicas de fisioterapia que devem direcionadas 
conforme o caso: Manobras para higiene brônquica; drenagem postural; 
manobras para reexpansão pulmonar; aspiração e bag squeezing. 
• Broncoscopia: é útil no diagnóstico e no tratamento. A principal indicação é a 
atelectasia persistente. Epistaxe, estridor laríngeo e queda transitória da 
saturação são complicações relacionadas ao procedimento. 
 
REFERÊNCIAS 
 
DI VENERE, R.; STORNI, J.G.; FELICIO, M.C.C. Atelectasias em UTI. Emergências 
em pediatria: protocolos da Santa Casa. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2013. p 999 – 
1010 
 
HAY, W.W. et al. CURRENT pediatria: diagnóstico e tratamento. 22. ed. Porto 
Alegre: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
230 
 
 
10.2. BRONQUIOLITE VITAL AGUDA 
 
 
Luciana C. Jandrey 1, Lisandra A. Martinelli, Gabriela Graça Soder Dalmas 
 
DEFINIÇÃO: 
A bronquiolite Viral Aguda (BVA) é uma doença do trato respiratório inferior que 
tem por consequência a obstrução das vias aéreas de pequeno calibre. Pode ser 
definida também como doença sazonal causada por diferentes vírus, ocorrendo 
durante os primeiros 2 anos de idade, com maior incidência em lactentes menores de 
6 meses. 
ETIOLOGIA: 
É causada principalmente pelo Vírus Sincicial Respiratório (VSR), com cerca 
de 50 a 80% dos casos. Este apresenta dois tipos antigênicos, sendo o tipo A 
responsável por quadro mais grave. É descrita também, em menor percentual, infeção 
pelo adenovírus, parainfluenza (tipos 1,3 e 4) e influenza A. ocasionalmente, rinovírus, 
metapneumovírus e M. pneumoniae. 
A maioria das crianças já terá sido infectada pelo VSR aos 2 anos de idade 
mesmo sem desenvolver doença. No entanto, a primeira infecção não determina 
imunidade permanente. 
FISIOPATOGENIA: 
Ainda há questionamento a respeito da patogenia da BVA. O que se sabe é 
que existe extensa inflamação das vias aéreas devido a replicação viral repercutindo 
no aumento importante da produção de muco e necrose das células epiteliais com 
destruição ciliar e infiltração de linfócitos e neutrófilos na submucosa das vias aéreas. 
O conteúdo dessa inflamação é um importante responsável pela obstrução das vias 
aéreas e é produtor de atelectasias e desequilíbrio da ventilação/ perfusão. 
 
 
231 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
O quadro clínico é variável. Inicia-se com uma fase prodrômica semelhante a 
quadro gripal com envolvimento das Vias Aéreas Superiores (VAS). Após 1 a 3 dias 
surgem manifestações das Vias Aéreas Inferiores (VAI) e a criança evolui com 
acessos de tosse (principalmente acordada), intensas do tipo coqueluchoide. Os 
lactentes pequenos e prematuros também podem apresentar crises de apneia e 
cianose com consequente insuficiência respiratória aguda. A seguir, descrição das 
manifestações mais usuais na BVA: 
• Febre: observada principalmente na fase inicial da doença. Sua ausência não 
exclui o diagnóstico; 
• Tosse: geralmente seca, associada à sibilos; 
• Taquipneia: tentativa de compensar os mecanismos que prejudicam o pulmão; 
• Tiragem: indicativo de esforço respiratório. É comum o aparecimento de 
tiragem subcostal, intercostal e supraclaviculares; 
• Sibilos: causados por estreitamento da via aérea devido inflamação e edema. 
Achado muito comum; 
• Crepitantes: pode apresentar crepitantes inspiratórios; 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
O diagnóstico é essencialmente clínico. A sintomatologia clássica na faixa 
etária mais acometida e o reconhecimento do vírus causador da doença, torna o 
diagnóstico muito provável. 
Radiografia de tórax: 
Aumento da transparência pulmonar e hiperinsuflação torácica, retificação do 
diafragma, broncograma aéreo, podendo haver infiltrado intersticial focal e atelectasia. 
Deve ser restrita aos quadros mais graves ou quando outro diagnóstico for aventado; 
Laboratoriais: 
Ferramenta complementar. A Gasometria arterial pode auxiliar na avaliação da 
insuficiência respiratória. O Leucograma é inespecífico na identificação de 
complicações. 
232 
 
Identificação do vírus na secreção nasofaríngea: PCR ou imunofluorescência 
indireta 
Padrão ouro: 
Cultura de células após isolamento viral das secreções das vias aéreas. 
Inconveniente: demora nos resultados e além, o conhecimento do agente etiológico 
pouco auxilia no manejo clínico do paciente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Asma, pneumonia, obstrução das vias aéreas superiores, causas de acidose 
metabólica, cardiopatias congênitas e fibrose cística. 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO: 
• Cianose ou apneia; 
• Frequência respiratória (FR) > 60 incursões respiratórias por minuto; 
• Sinais de falência respiratória/ desconforto respiratório grave; 
• Baixa faixa etária (< 3 meses de vida); 
• Prematuridade/ broncodisplasia ou doenças associadas; 
• Inapetência devido desconforto respiratório. 
TRATAMENTO: 
O manejo da BVA pode ser dividido em tratamento de suporte e farmacológico. 
SUPORTE: 
• Tranquilizar a criança, permitindo a presença dos pais; 
• A cabeceira do leito deve ser mantida preferencialmente elevada; 
• Hidratação: evitar desidratação que pode provocar espessamento das 
secreções como também a hiper-hidratação que pode ocasionar a secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético. 
• Suspender dieta via oral em caso de sofrimento respiratório progressivo, FR>60 
irpm; 
• Oxigenação: manter saturação de oxigênio acima de 92%; 
233 
 
• CPAP: tem sido utilizado a fim de manter a patência da via aérea durante a 
expiração, evitando o colapso bronquiolar e permitir a saída de ar; 
• Higiene nasal vigorosa evitando a aspiração frequente; 
• Fisioterapia respiratória: não é rotineiramente indicada em fase aguda, pois 
pode aumentar a dificuldade respiratória, após esta fase pode ajudar na tosse 
e remoção de muco. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Broncodilatadores: 
Ainda permanece discutível seu uso. Pode-se realizar uma inalação e observar 
sua resposta clinica, suspender se não houver melhora ou piora do quadro. Exemplos: 
• Nebulização com Salbutamol 5mg/ml: dose de 0,07 a 0,15 mg/ kg – “1 gota a 
cada 3 kg de peso, com mínimo de 3 gotas” (máx. 5 mg) + 3 ml de SF, em 
intervalos regulares de 20/20 min por 1 hora, depois do esquema de resgate, 
permanecer em intervalos de 1 a 4 horas, conforme necessário. 
• Salbutamol Spray 100 mcg/jato (com espaçador) dose de 50mcg/kg – “1 puff a 
cada 2 kg de peso” com máximo 10 puffs, em intervalos de 20/20 min por 1 
horas, depois do esquema de resgate, permanecer em intervalos de 1 a 4 
horas, conforme necessário. 
• Brometo de Ipratrópio 0,25mg/ml: dose para menores de 6 anos: 0,05 a 
0,125mg/kg (4 a 10 gotas) diluídas em 5 ml de SF a cada 4 ou 6 horas. Pode 
ser usada intercalando com Salbutamol. 
Adrenalina inalatória: 
Não há dados capazes de definir com segurança qual subgrupo de pacientes 
portadores de BVA poderia se beneficiar dessa terapêutica; 
Corticosteroide: 
O uso de Corticosteroide inalatório durante o episódio agudo e na prevenção 
dos sintomas recorrentes não se mostrou eficaz. Alguns estudos comprovam a 
redução significativa do tempo de internação e de duração dos sintomas na BVA 
grave. Usar nesse caso corticoterapia sistêmica. Exemplo: 
234 
 
• Prednisolona 3mg/ml: dose de 1 a 2 mg/kg/dia por 3 a 5 dias. 
• Hidrocortisona ampola: dose de ataque de 4 a 8 mg/kg/dia, dose de 
manutenção de 2 mg/kg/ dose de 6/6 horas. 
Solução Salina Hipertônica (3%, 5% e 7%): 
Tem recomendações para sua utilização, no entanto são fracas, pois são 
fundamentadas em estudos com achadosde menor consistência metodológica; 
• Antagonistas dos leucotrienos: Não há evidências que possam recomendar o 
uso na BVA; 
• Macrolídeos: Estudos com resultados conflitantes, não podendo se 
recomendar o uso no manejo da BVA; 
• Tratamento antiviral: o uso da ribavirina demonstrou reduzir tempo de 
internação e de necessidade de ventilação mecânica, no entanto não reduz 
mortalidade. É potencialmente tóxica, não devendo ser usada rotineiramente. 
Está indicada nos pacientes com uma maior persistência de viremia 
(imunodeprimidos e cardiopatas) 
CRITÉRIOS DE ALTA: 
• Frequência respiratória adequada para idade, sem sinais clínicos de 
desconforto respiratório; 
• Saturação de Oxigênio maior que 93% em ar ambiente; 
• Ingesta adequada; 
• Cuidadores capazes de realizar adequadamente higiene das vias aéreas 
superiores e de entender as orientações fornecidas. 
PROFILAXIA: 
A imunização passiva é feita com anticorpos monoclonais contra o VSR 
(palivizumabe), na dose de 15 mg/kg/dose, 1 vez/mês, nos meses epidêmicos. 
As indicações de imunoprofilaxia, segundo a Food and Drug Adminis-tration 
(FDA), são: 
235 
 
• Lactentes com menos de 24 meses de idade, com doença pulmonar crônica, 
sem utilização de oxigênio e/ou medicações pulmonares por mais de 6 meses 
e que estejam entrando na época sazonal do VSR; 
• Prematuros com menos de 28 semanas de idade gestacional e com menos de 
1 ano de idade cronológica que estejam entrando na época sazonal do VSR; 
• Prematuros entre 29 e 32 semanas de idade gestacional e com menos de 6 
meses de idade cronológica no início da sazonalidade do VRS; 
• E recomendada, no primeiro ano de vida, para recém‑nascidos pré-termo 
portadores de doença pulmonar crônica da prematuridade definida por: idade 
gestacional < 32 semanas, associada a necessidade de oxigênio (>21%), por 
pelo menos 28 dias após o nascimento; 
• No primeiro ano de vida e indicada para lactentes portadores de doença 
cardíaca com repercussão hemodinâmica significativa; 
• Crianças com idade gestacional de 33 a 35 semanas e com menos de 6 meses 
de idade cronológica, com fatores de risco adicionais e no início da 
sazonalidade do VRS. 
PROGNÓSTICO: 
A evolução é benigna e autolimitada em sua maioria, com recuperação em 5 a 
10 dias. Nos casos mais graves, os sintomas podem durar 2 a 3 semanas. A infecção 
causada pelo Adenovírus pode prolongar a sintomatologia por 3 semanas e evoluir 
para bronquiolite obliterante, forma crônica da doença. 
SUGESTÃO DE PRESCRIÇÃO: 
1. Dieta normal para idade de fr< 60irpm 
2. Controle de sinais vitais / Sintomáticos se necessário: Paracetamol 
200mglml: 1gota/kg 
3. Oxigênio por óculos nasal se saturação < 92% 
4. Cabeceira elevada 30° 
5. Higiene nasal vigorosa com Solução fisiológica 0,9% 
6. VP: de 100 ml/kg isotônico se estiver em NPO, 50 ml/kg se estiver com 
pouca aceitação da dieta. 
 
236 
 
REFERÊNCIAS 
 
AMANTÉA, S.L. Bronquiolite. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 
4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017. p 1720 – 1729. 
 
HAY, W.W. et al. CURRENT pediatria: diagnóstico e tratamento. 22. ed. Porto 
Alegre: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
237 
 
 
10.3. DERRAME PLEURAL 
 
 
Luciana C. Jandrey, Lisandra A. Martinelli, Valdir Borges Dutra Júnior 
 
DEFINIÇÃO: 
Derrame pleural refere-se ao acúmulo de substância líquida no espaço pleural 
devido a ocorrência de processos infecciosos pulmonares, doenças que 
predisponham à retenção hídrica ou traumas. Podem ser classificados de acordo com 
as características físico-bioquímicas do líquido em: hemorrágico, transudato, 
exsudato (ou empiema) e exsudato quiloso. 
Já o empiema caracteriza-se como o acúmulo de líquido infectado no espaço 
pleural, em gradual evolução para exsudação macroscópica. No entanto, alguns 
autores optam pela classificação de acordo com os critérios de Light (pH < 7,2, glicose 
< 40mg/dL, DHL > 1.000UI/dL). Sua evolução ocorre de maneira distinta em 3 fases, 
relativamente de curta duração temporal: 
1. Fase exsudativa: refere-se à deposição e material pré-purulento no espaço pleural. 
Possui baixa contagem de células e características físicas próximas ao do 
transudato. Dura aproximadamente de 24h a 72h. 
2. Fase fibrinopurulenta: há deposição de fibrina e formação de septações e 
multiloculações entre as pleuras parietal e visceral com acúmulo de substância 
purulenta. Há aumento da celularidade. O líquido torna-se espesso e turvo. 
3. Fase de Regeneração ou Organizada: fibrose das pleuras e consequente limitação 
da expansibilidade pulmonar (encarceramento pleural). Geralmente, costuma 
estar presente a partir do 14° dia após o início do empiema. 
ETIOPATOGENIA: 
É multifatorial, envolvendo processos infecciosos/inflamatórios pulmonares 
(pneumonias, abcesso pulmonar ou bronquiectasias), doenças retentoras hídricas, 
intoxicação respiratória que acometa as vias aéreas inferiores e trauma. 
 
238 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A suspeição diagnóstica de Derrame Pleural geralmente se associa à 
existência de evento clínico e/ou doença predisponente, além do surgimento de 
sintomas respiratórios ou piora destes, sendo os principais: 
• Taquidispneia; 
• Tosse; 
• Dor torácica e desconforto pulmonar acentuado. 
Já ao exame físico, geralmente observa-se submacicez ou macicez à 
percussão, diminuição do murmúria vesicular e frêmito toracovocal. Podem estar 
presentes sinais de esforço respiratório e atrito pleural. 
No empiema, além dos sinais/sintomas previamente citados, estão presentes 
ainda: 
• Febre; 
• Piora proeminente do quadro clínico; 
• Dor abdominal (20% dos casos); 
• Abaulamento do hemitórax; 
• Desvio do íctus; 
• Desvio da traquéia; 
• Sopro pleural (expiratório); 
• Pectoriloquia afônica. 
Os germes mais comuns envolvidos na formação do empiema são: 
Streptococcus pneumoniae (25% dos casos), Staphylococcus aureus (25 a 30% dos 
casos, principalmente em crianças < 2 anos), Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pyogenes, Klebseilla e Pseudomonas. Agentes anaeróbios são comuns em crianças 
com menos de 6 anos de idade. 
DIAGNÓSTICO E MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
 Além do histórico clínico, que sugere a existência de quadro de derrame pleural 
e/ou empiema, a utilização de exames de imagem é útil na definição do diagnóstico. 
De forma geral, indica-se a utilização do Rx, ultrassonografia e punção torácica, 
239 
 
quando visamos a diferenciação do líquido entre transudato e exsudato. Em casos 
selecionados, nos quais há a suspeição diagnóstica de neoplasia ou tuberculose 
pleural, a realização de biópsia pleural é indicada. Os principais achados podem ser 
caracterizados da seguinte forma: 
• Rx de Tórax anteroposterior: apagamento do ângulo costofrênico, velamento 
difuso, sinais de hipoexpansibilidiade pulmonar; 
• Rx de tórax em decúbito lateral com raios horizontais: velamento no sentido 
base-ápice pulmonar, nível hidroaéreo com formação de coluna horizontal 
correspondente ao derrame; 
• Ultrassonografia: é útil na identificação de pequenos derrames e septações, 
além de evidenciar loculações no espaço pleural envolvido; 
• Punção Torácica: realizada idealmente no 5° ou 6° espaço intercostal, na linha 
axilar média, posteriormente ao lado afetado. Através dos critérios de Light 
(tabela a seguir), auxilia na diferenciação entre transudato e exsudato, além de 
possibilitar coleta de material para realização de culturais e identificação do 
agente etiológico. 
Características físico-bioquímicas do líquido puncionado 
Indicador Transudato Exsudato 
Proteínas < 3g > 3g 
Relação proteínas 
pleurais/plasma 
< 0,5 > 0,5 
Glicose > 60mg < 60mg 
pH > 7,2 < 7,2 
DHL < 200UI/mL > 200UI/mL 
Relação DHL pleural/plasma < 0,6 > 0,6 
Celularidade Baixa (linfomorfo) Alta (polimorfo) 
TRATAMENTO: 
 Varia de acordo com as características físico-bioquímicas do derrame pleural esua etiologia: 
240 
 
• Hemorrágico: trata-se a causa primária. Esvaziamento e transfusão são 
realizados em casos selecionados e quando necessário. Se for causado a partir 
de trauma, sempre deve ser drenado; 
• Transudatos: opta-se pela conduta expectante com tratamento da causa 
primária. Se necessário, punções de alívio e drenagem pleural podem ser 
realizadas, no entanto, são reservadas a extensos derrames com acúmulo de 
líquido suficiente para alterar a dinâmica respiratória; 
• Exsudatos (empiema): drenagem pleural fechada e precoce. Quando no 
segundo estágio de evolução, indica-se a microtoracotomia para limpeza e 
desbridamento, visando a prevenção de fibrose. Agentes fibrinolíticos 
(urocinase e estreptocinase), diluídos em solução fisiológica, podem ser 
aplicados diretamente na cavidade pleural via tudo de drenagem no segundo 
estágio de evolução do empiema em derrames multiloculados, também visando 
a prevenção da formação de tecido fibrótico. Podem ser utilizados por 3 a 5 
dias. Ademais, realização de antibioticoterapia dirigida aos principais e mais 
frequentes agentes causais de pneumonia bacteriana associada a derrame 
pleural; 
• Exsudato quiloso: aspirações repetidas, manutenção do estado nutricional e 
nutrição parenteral ou dieta elementar com triglicerídeos de cadeia média; 
• Manejo do dreno: curativo diário, troca diária do frasco de drenagem e controle 
radiológico; 
• Retirada do dreno: ausência de fístula broncopleural, volume drenado 
desprezível. Além disso, a retirada do dreno só pode ser realizada caso, após 
24h de dreno fechado, não ocorram alterações no padrão ou parâmetros 
respiratórios do paciente. 
REFERÊNCIAS 
 
HAY, W. W. et al. Current Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. 22 ed. São Paulo: 
McGraw Hill, 2015 
 
JAHANY, I. A. et al. Epidemiology, clinical presentation and evaluation of 
parapneumonic effusion and empyema in children. UpToDate. 2018. 
 
241 
 
JAHANY, I. A. et al. Management and prognosis of parapneumonic effusion and 
empyema in children. UpToDate. 2018. 
 
Lopez, F. A.; Giribela, F.; Konstantyner, T. Terapêutica em Pediatria. 3 ed. São Paulo: 
Manole, 2017. 
 
SOUZA, J. C. K. de; SALLE, J. P. S. Cirurgia Pediátrica: teoria e prática. 1 ed. São 
Paulo: Roca, 2008. 
 
 
 
242 
 
 
 
 
10.4. EXACERBAÇÃO DE ASMA 
 
 
Luciana C. Jandrey Borges, Anna Carolina Nogueira Simch; Thomas Gravi 
 
DEFINIÇÃO: 
 A asma é a doença crônica mais comum na infância, chegando a 15 a 20% nos 
pacientes pediátricos. Caracteriza-se por uma inflamação das vias aéreas e 
broncoconstrição, cursando com história de sibilância, falta de ar, tosse e sensação 
de aperto no peito. 
A crise asmática pode ser desencadeada por infecções de via aéreas 
superiores, mudanças de temperatura, poluição ou por má adesão ao tratamento. Ela 
é uma importante causa de morbimortalidade, caracterizada por piora aguda e 
progressiva dos sintomas clínicos, podendo evoluir para sibilância, taquidispneia, 
sinais de esforço respiratório e queda da saturação. 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da crise asmática é clínico. A avaliação deve incluir o início dos 
sintomas, a causa (se conhecida), a gravidade, limitação de atividades diárias ou 
sintomas noturnos, sintomas de anafilaxia, uso de medicações de resgate e profilaxia. 
Além disso, deve-se avaliar a severidade da crise e fatores de risco que 
aumentam a mortalidade (Tabela 1). 
Tabela 1. Fatores de risco que aumentam o risco de asma fatal 
História de crise asmática quase fatal que necessitou ventilação mecânica 
Hospitalização ou visita em emergência por asma no último ano 
Uso atual ou recente de corticóide oral 
Não uso ou uso inadequado de corticóide inalatório 
Uso frequente de beta 2 agonistas de curta, mais de um frasco ao mês 
243 
 
Má adesão ao tratamento proposto para asma 
História de doença psiquiátrica ou problemas psicossociais 
Alergia alimentar em pacientes com asma 
Fonte: Gina, 2017 
Não há indicação de exames complementares de rotina. Exames 
complementares devem ser solicitados conforme suspeita ou achados clínicos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 O diagnóstico de asma em menores de 5 anos pode ser um desafio, portanto, 
deve-se atentar para outros diagnósticos diferenciais (Tabela 2), principalmente 
naqueles pacientes que não respondem ao tratamento inicial e apresentarem vômitos 
associados, sibilância contínua, alteração pulmonar ou cardíaca focal e 
baqueteamento digital. 
Tabela 2. Diagnósticos diferenciais de asma na infância 
Infecções de vias aéreas superiores 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Aspiração de corpo estranho 
Traqueomalácia 
Tuberculose 
Doença cardíaca congênita 
Fibrose cística 
Discinesia ciliar primária 
Anel vascular 
Displasia broncopulmonar 
Imunodeficiência 
 Fonte: Gina, 2017 
 
 
244 
 
CONDUTA: 
 O tratamento deverá ser orientado segundo a intensidade da crise. Em geral, 
os pacientes durante episódios leves/moderados respondem bem às doses habituais 
de agentes beta 2 agonistas inalados. As crianças com episódios graves necessitam 
de doses maiores de agentes beta 2 agonistas inalados e a falha de resposta pode 
ser indicativa da necessidade de curso curto de corticosteróide oral. 
Já durante os episódios muito graves, os pacientes necessitam de tratamento 
mais agressivo, com monitorização da saturação de O2, administração de O2, 
corticosteróide oral ou intravenoso associado ou não a outros tratamentos na 
dependência da resposta. 
O tratamento da crise aguda deve ser iniciado precocemente, pois seu retardo 
pode dificultar a resolução do quadro. Os familiares devem ser orientados para o fato 
de que tosse freqüente pode indicar broncoespasmo. 
7CRISE LEVE/MODERADA: 
Figura 1. Fluxograma de atendimento a crise de asma leve/moderada. 
 
Fonte: Adaptada do Gina, 2017. 
Fala frases 
Prefere sentar ao deitar 
Sem agitação 
FR aumentada 
FC 100-120 
Sat 90-95% 
B2 agonista de 
curta duração a 
cada 20 min em 1h 
Considerar 
anticolinérgico 
Reavaliar em 1 h 
Boa resposta 
(sem retorno dos 
sintomas em 1-2h) 
Continuar B2 agonista 
de curta a cada 3 ou 4h 
Resposta Parcial 
(melhora dos sintomas em 
1h, com retorno em 3-4h) 
B2 agonista de curta a 
cada 3h 
Corticóide oral 
Anticolinérgico 
Resposta 
Ausente/piora 
Tratar como crise 
grave 
245 
 
MEDICAÇÕES UTILIZADAS: 
•Salbutamol spray 100 mcg: > 5 anos: 4 – 10 jatos 
 < 5 anos: 2 – 6 jatos 
• Salbutamol 5mg/ml solução para nebulização: 1 gota/3kg (máx 20 gotas) 
 
• Corticóide oral 1-2mg/kg/dose: máx. 20mg <2 anos 
 máx. 30 mg < 5 anos 
 máx. 40mg > 5 anos 
 ** Hidrocortisona 2mg/kg/dose EV a cada 6h 
 
• Brometo de ipratrópio: 250 a 500 mcg por dose na nebulização (20 – 40 gotas). 
 
• Oxigenioterapia controlada: fluxo controlado - manter SatO2 entre 94-98% 
 
Considerações: 
• A via inalatória é a preferencial para o tratamento de pacientes em crise aguda 
de asma. O emprego de espaçadores, se possível valvulados, deve ser 
incentivado para garantir-se ao paciente uma oferta mais adequada desses 
fármacos. 
• Para pacientes que já fazem uso de profilaxia inalatória recomenda-se 
aumentar a dose após a crise. Já para pacientes que não fazem uso de 
profilaxia, recomenda-se que seja iniciado corticóide inalatório em dose média 
200 a 250 mcg de beclometasona até próxima avaliação médica 
CRISE GRAVE: 
Figura 1. Fluxograma de atendimento a crise de asma grave. 
246 
 
 
 Fonte: Adaptada do Gina, 2017. 
*Sulfato de Magnésio 10% 
25-75mg/kg(máximo 2g) 
Infusão em 30 minutos 
Diluir a uma concentração de 60mg/mL 
(máximo 200mg/ml) em SF 0,9% 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
GASOMETRIA ARTERIAL: 
Sinais/sintomas de quadro grave 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Exacerbação grave ou suspeita de comorbidades/complicações, tais como 
pneumonia, ICC e pneumotórax 
HEMOGRAMA: 
Suspeita de infecção. Neutrófilos pode se elevar 4 h após o uso de corticoides 
sistêmicos 
 
Fala palavras, agitado 
Senta-se encurvado para frente 
Uso de musculatura acessória 
FR aumentada 
FC > 120 (<5 anos) 
 > 180 (4-5 anos) 
 > 200 (< 3 anos) 
SatO2 < 90% (>5 anos) 
 <92% (<5 anos) 
Suporte básico de vida 
Oxigenoterapia 
Iniciar B2 agonista de 
curta duração 
Iniciar Anticolinérgico 
Iniciar Corticóide 
sistêmico 
Boa Resposta 
Manter tratamento 
Reavaliação frequente 
Falha da Resposta 
Iniciar Sulfato de Magnésio 
Manter B2 agonista de curta dose 
máxima 
Manter Anticolinérgico 
Manter Corticóide Sistêmico 
Monitorização cardíaca contínua 
Considerar UTI 
247 
 
ELETRÓLITOS: 
Comorbidades cardiovasculares, uso de diuréticos ou altas doses de beta 2 
agonistas. 
CONSIDERAÇÕES DAS DROGAS E MEDIDAS TERAPÊUTICAS MAIS 
UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA CRISE AGUDA: 
Os agentes beta 2 agonistas e os corticosteróides são as drogas de primeira 
linha. Os agentes anticolinérgicos (brometo de ipratrópio) e as metilxantinas 
representam os fármacos de segunda linha. 
• Os agentes beta 2 agonistas constituem a principal escolha no tratamento 
imediato do paciente com asma aguda grave. A administração de altas doses 
(salbutamol 100mcg 3 a 10 jatos/dose) e repetidas por via inalatória a cada 20-
30 minutos constitui a primeira linha de tratamento em pacientes conscientes. 
• Os corticosteróides representam a melhor terapêutica para interromper a piora 
da obstrução do fluxo aéreo. Seu uso resulta em redução significativa nas taxas 
de internação e no número de recidivas após 5 a 7 dias. Por terem início de 
ação demorado, devem ser administrados precocemente, exceto em crises 
leves. A utilização EV ou IM não acrescenta rapidez ou potência ao seu efeito. 
Desta forma, estas vias estão indicadas apenas em caso de vômitos ou quando 
o paciente não aceita VO. 
• Entre os agentes anticolinérgicos, o brometo de ipratrópio (BI) tem sido o mais 
utilizado. A associação do BI com agente beta 2 agonistas tem se mostrado 
eficaz no tratamento de crianças com asma aguda grave. Deve ser usado 
sempre em associação com beta 2 agonistas. 
• Estudos recentes têm fracassado em documentar ação benéfica do tratamento 
com aminofilina intravenosa a pacientes com asma aguda grave. 
• A fisioterapia respiratória está contraindicada na fase aguda, pois pode piorar 
a dispnéia. Após essa fase, e desde que haja alguma broncodilatação, a 
fisioterapia pode facilitar a tosse e a remoção de rolhas de muco. 
 
 
248 
 
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DO TRATAMENTO LACTENTES COM 
SIBILÂNCIA RECORRENTE: 
Comparativamente às crianças maiores, os lactentes por apresentarem 
diferenças anatômicas e de fisiologia pulmonares têm maior risco de desenvolver 
insuficiência respiratória. Anormalidades na relação ventilação/perfusão observada 
entre os lactentes os tornam mais propensos à hipoxemia quando comparados aos 
adultos. 
A medida da SatO2 por oximetria de pulso é um parâmetro clínico com caráter 
diagnóstico e prognóstico. Idealmente, a SatO2 deve ser superior a 95%. Valores ao 
redor de 92%, durante episódio de exacerbação aguda, após inalação de um agente 
beta 2 agonistas associa-se a risco elevado de hospitalização. Diante de SatO2< 95% 
a suplementação com O2 é indicada. 
 
REFERÊNCIAS 
 
Global initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 
2017. Disponível em www.ginasthma.org 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Tratado de pediatria. 4. ed. Barueri: 
Manole, 2017. 2 v. 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Diretrizes da 
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o manejo da asma – 2012. 
Jornal Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 38, supl. 1, p. s1-s46, abr. 2012. 
Disponível em: 
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_suplemento.asp?id=88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.ginasthma.org/
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_suplemento.asp?id=88
249 
 
 
10.5. PNEUMONIAS 
 
 
Luciana C. Jandrey Borges; Anna Carolina N. Simch; Diego Gehrke Pistoia 
 
INTRODUÇÃO: 
 Pneumonia consiste na inflamação do parênquima pulmonar tendo como 
etiologia vírus, bactérias ou fungos. A incidência estimada pela OMS gira em torno de 
156 milhões de episódios/ano em menores de 5 anos sendo a 5ª causa de óbitos 
nesta faixa etária. 
ETIOLOGIA POR FAIXA ETÁRIA: 
Neonatal (0-28 dias) Bacilos gram negativos 
(enterobactérias) 
Estreptococo do grupo B 
Staphylococcos aureus 
Lysteria monocytogenes 
Vírus: CMV, VSR 
1 a 3 meses Chlamydia trachomatis 
Streptococcus pneumoniae 
Staphylococcos aureus 
Vírus: VSR, parainfluenza, 
adenovírus, influenza, rinovírus 
3 meses a 5 anos Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae não tipáveis, 
Moraxella catharralis 
Staphylococcos aureus 
Vírus: VSR, parainfluenza, 
adenovírus, influenza, rinovírus, 
250 
 
metapneumovírus 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
5 a 15 anos Streptococcus pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
Staphylococcos aureus 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Sinais de gravidade gerais: taquipnéia*, gemência, batimento de asa de nariz, 
tiragem intercostal e subcostal** e cianose 
Sinais de complicações: Derrame pleural: MV diminuído abolido, FVT ausente, 
macicez ou submacicez à percussão dos espaços intercostais. Consolidação: 
FVT presente, broncofonia e pectorilóquia positivos à ausculta. 
Recem-nascido / Lactentes • Febre ou hipotermia 
• Tosse seca ou produtiva e 
coriza podem ser comuns, mas 
são menos exuberantes 
• Inapetência, irritabilidade, 
letargia, gemência e taquipnéia 
Pré-escolares • Sintomas iniciais semelhantes 
a um quadro gripal (febre > 72 
horas e coriza que evolui para 
catarro), dispneia, prostração e 
palidez sugerem etiologia 
bacteriana. 
* Taquipneia é o parâmetro clínico mais sensível 
**Tiragem furcular ou esternal também podem ser vistos. 
 
 
251 
 
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO E LABORATORIAL: 
RX TÓRAX: 
Costumam apresentar alterações a partir de 3 dias do início da exacerbação do 
quadro clínico. Não há utilidade no diagnóstico diferencial entre processos virais e 
bacterianos. As alterações mais comuns: atelectasias, apagamento do seio 
costofrênico (derrame pleural) e opacidades (reticulares, lineares e homogêneas e 
consolidações). 
Observação: A radiografia de tórax não deve ser solicitada para controle de 
cura da pneumonia e sim na suspeita de complicações. 
HEMOGRAMA, PCR E PRÓ-CALCITONINA: 
Ferramenta auxiliar no diagnóstico, mas de valor limitado na diferenciação entre 
etiologias virais ou bacterianas. Utilizado para seguimento da resposta ao tratamento. 
Hemocultura e pesquisa de vírus respiratórios são sempre recomendadas na 
admissão hospitalar para definição etiológica. 
252 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO INICIAL POR FAIXAS ETÁRIAS: 
 
Fonte: *Pneumonias adquiridas na comunidade em crianças e adolescentes – Diretrizes para 
diagnóstico e tratamento 2017. 
253 
 
DICAS E OBSERVAÇÕES: 
Sinais de toxemia e resistência ao pneumococo – Cefalosporinas de 3ª 
geração. 
NEONATAL: 
Ampicilina 200mg/kg/dia IV 6/6h associado a gentamicina 5 a 7,5mg/kg/dia IV 
8/8h. Na falha terapêutica iniciar amicacina 15mg/kg/dia IV 12/12h e cefepime 
30mg/kg/dose 12/12h. 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
Idade < 2 meses 
Toxemia ou quadro séptico 
Hipoxemia com necessidade de O2 suplementar 
Insuficiência respiratória aguda 
Incapacidade de ingerir medicação via oral 
Impossibilidade de reavaliação no caso de piora clínica 
Doençasde base que possam alterar a evolução clínica 
Presença de complicações (derrame pleural, abscesso pulmonar, pneumatoceles, 
cavitações, pneumotórax). 
 
DICAS E OBSERVAÇÕES: 
• Lactentes < 2 anos, sibilância associada, infiltrados heterogêneos sem 
opacidades lobares (suspeita de vírus respiratório) OBSERVAÇÃO SEM 
ANTIBIOTICOTERAPIA. 
• Pneumonia afebril (suspeita de Mycoplasma ou C. penumoniae) ou Tosse 
coqueluchóide (suspeita de B. pertussis) Azitromicina 10mg/Kg 1x/dia por 5 
dias // Claritromicina 15 mg/Kg/dia VO 12/12h por 7 – 10 dias. 
 
 
254 
 
REFERÊNCIAS 
 
ALVIM, Cristina Gonçalves; FURTADO, I. P.; CAMARGOS, Paulo Augusto Moreira. 
Pneumonia Adquirida na Comunidade em crianças e adolescentes. Leão E, Corrêa 
EJ, Mota JAC, Viana MB. Pediatria ambulatorial. Belo Horizonte: Coopmed, p. 643-
56, 2013. 
 
JAIN, Seema et al. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among 
US adults. New England Journal of medicine, v. 373, n. 5, p. 415-427, 2015. 
 
PIRES, Elda M. S. G. et al. Pneumonias adquiridas na comunidade em crianças e 
adolescentes – Diretrizes para diagnóstico e tratamento Albert Einstein, 2017. 
 
RODRIGUES, Joaquim C. et al. Diretoria da Sociedade de Pediatria de São Paulo| 
Triênio 2016–2019. Boletim da Sociedade de pediatria de São Paulo ANO, v. 1, n. 5, 
2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
255 
 
 
11. PROCEDIMENTOS 
 
 
11.1. INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL 
 
Alexaiva Santos, Anna Carolina Aurélio Peres 
 
A sequência rápida de intubação consiste no procedimento de intubação 
traqueal utilizando sedativos e bloqueadores neuromusculares com o objetivo de 
proporcionar condições que facilitem a laringoscopia, com consequente atenuação da 
resposta reflexa autônoma e do risco de aspiração. Tem segurança e eficácia 
documentadas em pediatria. 
Tabela 1. Indicações e contraindicações da intubação traqueal. 
Indicações: Contraindicações: 
• Consciência plena ou parcial; 
• Escala de coma Glasgow <8; 
• Suspeita de plenitude gástrica; 
• Agitação; 
• Convulsões; 
• Hipertensão intracraniana; 
• Intoxicação medicamentosa; 
• Traumatismos. 
 
• Coma profundo; 
• Edema significativo, trauma ou 
distorção facial ou laríngea; 
• Pacientes com significativa 
diminuição de tônus muscular e que 
estejam com ventilação apropriada 
 
 
PREPARAÇÃO 
Checar equipe profissional, equipamentos, medicações e 
monitoração. Todo o material deve estar preparado e organizado. 
PRÉ-OXIGENAÇÃO: 
256 
 
Visa a aumentar a saturação de oxigênio da hemoglobina com auxílio de 
oxigênio a 100% por meio de máscara, com paciente respirando espontaneamente, 
por um período de 2 a 5 min. Essa etapa cria um reservatório de oxigênio nos pulmões 
e permite cerca de 3 a 4 min de apneia. 
Caso a respiração espontânea seja inadequada ou ocorra apneia, os pacientes 
devem ser pré-oxigenados manualmente, com o emprego de ventilação com pressão 
positiva (utilizar pequenos volumes correntes) por 1 a 2 min. Esse procedimento pode 
levar à distensão gástrica e deve ser realizado associado a pressão cricoide (manobra 
de Sellick). 
PRÉ-TRATAMENTO: 
Tem o objetivo de minimizar a resposta fisiológica à laringoscopia: tosse, 
estímulo vagal com bradicardia (mais comum em lactentes), taquicardia, hipertensão 
arterial sistêmica, hipóxia tecidual e aumento da pressão intracraniana e intraocular. 
Atropina: 
Reduz a secreção oral e previne a bradicardia. Indicações: crianças com 
menos de 1 ano de idade; crianças de 1 a 5 anos de idade que irão receber 
succinilcolina; bradicardia prévia à intubação; crianças e adolescentes que receberão 
segunda dose de succinilcolina. Dose: 0,02 mg/kg (mínimo 0,1 mg e máximo 1 mg), 
IV, 1 a 2 min antes da intubação. 
Intubação neuroprotetora: 
Pacientes com trauma craniano ou risco de pressão intracraniana (PIC) 
aumentada podem se beneficiar de pré-tratamento direcionado para reduzir a PIC. 
Classicamente se utiliza a lidocaína ou o fentanil: 
Lidocaína: 
Atenua as respostas adrenérgicas e reduz a pressão intracraniana e sistêmica 
e a taquicardia; é benéfica nas vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE). 
Dose: 1,5 a 3 mg/kg, intravenoso (IV), 2 a 5min antes da laringoscopia. 
Fentanil (50 mcg/mL). 
257 
 
Início rápido de ação e curta duração. Dose: 1 a 4 mcg/kg, IV lento. 
AGENTES SEDATIVOS: 
Eliminar a sensação de paralisia e diminuir o tônus simpático. 
Benzodiazepínicos: sem efeitos analgésicos, podem provocar depresssão 
respiratória e hipotensão. 
• Midazolam: 0,1 a 0,3 mg/kg, IV, com início rápido de ação e efeito de amnésia. 
(Agente mais utilizado). 
• Diazepam: 0,3 a 0,5 mg/kg, com início de ação mais lento, porém mais duradouro; 
Barbitúrico de ação curta (Tiopental): 
Sedativo-hipnótico com rápido início de ação e curta duração; não é analgésico; 
efeito protetor no cérebro; droga de escolha para pacientes com TCE, mal epiléptico, 
hipertensão intracraniana; causa depressão miocárdica, hipotensão, 
broncoespasmo, anafilaxia (não usar em asmáticos). Dose: 2 a 4 mg/kg, IV 
lento; 
Cetamina: 
Anestésico dissociativo, produz rápida sedação, analgesia e amnésia, 
mantendo drive respiratório, reflexos e estabilidade hemodinâmica, broncodilatação. 
Pode causar aumento da pressão sistêmica e intracraniana, alucinações e aumento 
excessivo das secreções (usar atropina). Dose: 1 a 4 mg/kg, IV ou intramuscular (IM); 
Propofol: 
Indutor anestésico e sedativo com rápido início de ação e curta duração. Pode 
causar dor durante aplicação e hipotensão. Dose: 1 a 3 mg/kg, IV; 
 
Etomidato: 
Sedativo e hipnótico sem efeito analgésico e de ação ultracurta. Causa mínima 
depressão respiratória e cardiovascular, sendo escolha para politraumatizados 
258 
 
ou hipotensos; reduz a pressão intracraniana (PIC). Pode causar supressão transitória 
de cortisol, tosse, soluço e atividade mioclônica. Dose: 0,2 a 0,4 mg/kg, IV lento. 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (PARALISANTES): 
Podem ser divididos em despolarizantes (succinilcolina) e não despolarizantes 
(rocurônio, vecurônio). 
Succinilcolina: 
Único com início de ação rápido e duração ultracurta; único aprovado para uso 
IM. Causa fasciculações musculares, dor muscular, rabdomiólise, mioglobinúria, 
hipercalemia, aumento da PIC, aumento da pressão intraocular, hipertermia maligna, 
bradicardia e assistolia. O uso de agentes defasciculantes visa a minimizar a 
ocorrência desses efeitos colaterais. Dose: 1 a 2 mg/kg, IV. 
Rocurônio: 
início de ação rápido e duração intermediária; tem efeitos cardiovasculares 
mínimos e é seguro na insuficiência renal e hepática. Dose: 0,6 a 1,2 mg/kg, IV. 
Vecurônio: 
Início de ação mais lento com poucos efeitos colaterais e sem liberação de 
histamina. Dose: 0,1 a 0,2 mg/kg, IV. 
CONFIRMAÇÃO DA INTUBAÇÃO: 
A visualização direta do tubo passando pela laringe é a melhor forma de 
confirmar a intubação. Deve ser confirmada por exame físico, oximetria de pulso, 
monitoração do CO2 expiratório final (ETCO2) e RX de tórax. Depois, realizam-se a 
fixação do tubo e a manutenção da sedação e do bloqueio neuromuscular, se 
necessário. 
 
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: TÉCNICA 
INDICAÇÕES: 
259 
 
Parada cardiorrespiratória (PCR), insuficiência respiratória, hipoventilação, choque, 
coma, pós-operatório, politraumatismo, controle da ventilação e administração de 
fármacos. 
EQUIPAMENTOS: 
1. Precauções universais; 
2. Monitor cardiorrespiratório; 
3. Oxímetro de pulso; 
4. Sondas de aspiração; 
5. Máscara facial conectada à bolsa com reservatório; 
6. Lâmina e cabo de laringoscópio com luz funcionante; 
Tamanho de lâmina: 
• Recém-nascido (RN) prematuro extremo: lâmina 00 
• RN pré-termo: lâmina 0 
• RN a termo: lâmina 1 
• Crianças maiores de 1 a 4 anos de idade: considerar a distância entre o 
ângulo da mandíbula e os incisivos superiores 
Tipo de lâmina 
• Reta: preferida para lactentes e criançasaté 4 anos (glote mais 
anteriorizada e cefálica) e suspeita de lesão cervical 
• Curva: crianças maiores até adolescentes (base mais larga da lâmina facilita 
o deslocamento da língua) 
7. Três (03) tubos traqueais: o de tamanho estimado adequado, 0,5mm maior e 
0,5mm menor; 
a. Diâmetro interno (DI) do tubo traqueal no período neonatal é estimado 
pelo peso (P) ou idade gestacional (IG) (Tabela 1) 
260 
 
b. Diâmetro interno do tubo traqueal para crianças maiores de 2 anos é 
estimado pelas fórmulas: 
𝐷𝐼 𝑠𝑒𝑚 𝑏𝑎𝑙𝑜𝑛𝑒𝑡𝑒 =
𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑒𝑚 𝑎𝑛𝑜𝑠
4
+ 4 
Indicação: crianças menores de 8 anos (estreitamento anatômico ao nível da cricoide 
provê um cuff funcional) 
𝐷𝐼 𝑐𝑜𝑚 𝑏𝑎𝑙𝑜𝑛𝑒𝑡𝑒 =
𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑒𝑚 𝑎𝑛𝑜𝑠
4
+ 3 
Indicado para > 8 anos ou menores que necessitam de alta pressão inspiratória. 
8. Fita, cadarço ou esparadrapo para fixar o tubo. 
Tabela 1. Diâmetro interno do tubo traqueal no período neonatal: 
DI (mm) Peso (g) IG (semanas) 
2,5 <1.000 <28 
3 1.000 a 2.000 28 a 34 
3,5 2.001 a 3.000 35 a 38 
3,5 a 4 >3.000 >38 
 
PREPARO DO PACIENTE E TÉCNICA: 
Posicionamento: colocação de um coxim sob a cabeça em crianças maiores de 2 
anos e sob os ombros em crianças menores (Figura 2): 
Figura 2. Posicionamento do paciente usando coxins como apoio 
 
Fonte: CURRENT emergências pediátricas: diagnóstico e tratamento. 2016. 
261 
 
Técnica: 
1. Pré-oxigenar e considerar a manobra de Sellick (pressão cricoide) e passagem 
de sonda nasogástrica; 
2. Segurar o laringoscópio com a mão esquerda; 
3. Introduzir a lâmina lateralmente pelo lado direito da boca, desviando a língua 
para a esquerda; 
4. Progredir a lâmina até visualização da epiglote; (Figura 3): 
a. Lâmina reta: sobrepor a epiglote para visualização da glote; 
b. Lâmina curva: locar a extremidade distal entre a base da língua e a 
epiglote (valécula) 
5. Introduzir o tubo traqueal no canto direito da boca até passagem pela abertura 
glótica. A distância de inserção (cm) da extremidade distal do tubo ao lábio 
superior de acordo com a IG deve ser: 
a. < 44 semanas: peso (kg) + 6 
b. > 44 semanas: DI (mm) x 3 
6. Ventilação com pressão positiva e confirmação da localização do tubo: 
a. Observar expansão torácica e vapor de água no tubo, auscultar campos 
pulmonares periféricos e parte superior do abdome 
b. Avaliar CO2 exalado, se possível, e oxigenação. 
7. Fixação do tubo; 
8. Manter a cabeça em posição neutra para evitar tração ou introdução; 
9. Radiografia de tórax para verificar o posicionamento do tubo na traqueia, que 
deve estar 1 a 3cm acima da carina. 
 
 
262 
 
Figura 3. Posição adequada das lâminas reta e curva 
 
Fonte: CURRENT emergências pediátricas: diagnóstico e tratamento. 2016. 
COMPLICAÇÕES 
• Durante o procedimento: apneia, bradicardia, reflexo vagal, aspiração de 
conteúdo gástrico, subluxação de coluna cervical, trauma gengival, lesão de 
vias aéreas, hipoxemia, laceração das pregas vocais e aumento da pressão 
intracraniana. 
• Tardias: lesão traqueal (balonete), atelectasia, granuloma e/ou paralisia de 
pregas vocais, estenose subglótica, sinusite. 
 
REFERÊNCIA 
 
JUERGENS, A. L. et al. Comprometimento da via aérea. In: STONE, C. K. et al. 
CURRENT emergências pediátricas: diagnóstico e tratamento. Porto Alegre: McGraw-
Hill, 2016. P: 99-111. 
 
LA TORRE, F. P. F. et al. Emergências em pediatria – Protocolos da Santa Casa. 2ed. 
Barueri, São Paulo: Manole, 2013. P 171-176. 
 
REIS, A. G. Sequência rápida de intubação. In: SCHVARTSMAN, C. et al. Pronto-
socorro – Coleção Pediatria do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da 
FMUSP. 2ed. Barueri, SP: Manole 2013. P: 574-587 
 
 
 
 
 
 
 
263 
 
11.2. PUNÇÃO INTRAÓSSEA 
 
 
Alexaiva Santos; Anna Carolina Nogueira Simch 
 
DEFINIÇÃO: 
Obtenção de uma via venosa alternativa em crianças em estado crítico quando 
a via endovenosa não é estabelecida num curto prazo ou após três tentativas. Nos 
ossos longos, os sinusóides da medula óssea drenam para canais venosos que levam 
o sangue ao sistema venoso; a vantagem anatômica da medula óssea é seu 
funcionamento como uma veia rígida e que não colaba em estado de hipovolemia. 
Indicações Contraindicações Vantagens 
Parada cardiorespiratória Osteogênese imperfeita ou 
osteopetrose 
Segurança e rapidez em 
processos de reanimação 
Choque hipovolêmico e 
séptico 
Fratura no membro a ser 
puncionado 
Possibilidade de 
reanimação neonatal em 
sala de parto quando não é 
possível o cateterismo 
umbilical. 
Queimaduras graves Infecção no local 
Estados epiléticos 
prolongados 
Celulites ou queimaduras 
infectadas 
 
Desidratação intensa 
 
MATERIAIS: 
1. Agulha Intraóssea ou agulha espinhal tamanho 18 ou 20 para crianças menores de 
18 meses e tamanhos 13 e 16 para crianças mais velhas. 
2. Antissépticos - Solução de Iodopovidona (PVPI) ou Clorexidine. 
3. Luvas estéreis. 
4. Campos estéreis. 
264 
 
5. Lidocaína 1% para anestesia local. 
6. Conector em T. 
7. Duas seringas de 10 ml. 
8. Tala de imobilização de membro inferior ou coxim. 
9. Equipo para infusão de soluções. 
PROCEDIMENTO E TÉCNICA: 
O local de punção mais utilizado em crianças é a face interna da tíbia, 1 a 3 cm 
abaixo da tuberosidade tibial. Este local é preferível pela estabilidade e relativa 
segurança da punção. Quando a tíbia proximal não permite o acesso, a tíbia distal 
pode ser utilizada, onde o sítio de inserção é em um ponto superior do maléolo medial, 
em região posterior a veia safena. O fêmur também pode ser utilizado. 
Um coxim abaixo do joelho pode ser utilizado, com leve rotação externa 
coxofemoral facilitando a estabilidade da extremidade, podendo também ser usada 
uma tala de imobilização. Deve ser realizada a antissepsia local com solução de 
Iodopovidina (PVPI) ou Clorexidina. Após colocação de campos estéreis e infusão de 
anestesia local. 
A agulha deve ser inclinada cerca de 15 a 30 graus para a parte distal evitando 
a punção da cartilagem de crescimento metafisária. Ao se sentir a ponta da agulha 
atravessando o córtex ósseo, com perda discreta da resistência óssea, não se deve 
mais aprofundá-la. Confirma-se a posição se a agulha se mantém no local sem 
sustentação, 
A infusão de bolus de 5 a 10 mL de Solução Fisiológica com uma seringa, 
resulta em mínima resistência e não deve haver evidência de infiltração no 
subcutâneo. Se o fluxo da solução é facilmente administrado e não há 
extravasamento, deve-se conectar o equipo de soro e fixá-lo à coxa. A agulha deve 
ser protegida de abalos, circundando-a com gaze e esparadrapo (Figura 1). Não se 
deve cobrir o local da punção, para que seja observado possível extravasamento. 
 
265 
 
 
Figura 1: Punção Intraóssea. 
 
Em geral, a farmacocinética da infusão intraóssea é semelhando a da infusão 
em via periférica ou venosa central. Os fluídos mais utilizados são: Solução 
Fisiológica, sangue, plasma, solução de Ringer, NaCl e glicose hipertônica. Os 
fármacos mais utilizados incluem epinefrina, dopamina, dobutamina, atropina, 
adenosina, digoxina, fenobarbital, corticosteróides, morfina e diazepínicos. As doses 
da via intraóssea costumam serem as mesmas usadas por via endovenosa. 
O acesso intraósseo deve ser retirado assim que se obter um acesso venoso 
periférico ou central seguros para manutenção do paciente. Lembrar que o tempo 
máximo de permanência do acesso é de 24 horas. 
COMPLICAÇÕES: 
São infrequentes. 
• Infusão de fluídos no subcutâneo e, mais raramente, subperiostal. Poderá ocorrer 
extravasamento de líquidos pelo local de punção e ou a formação de coágulo na 
agulha. 
• Necrose tecidual. 
• Síndrome compartimental pode ocorrer devido à inserção inadequada da agulha 
e/ou o seu deslocamento para outra estrutura. 
 
 
266 
 
REFERÊNCIAS 
 
American Heart Association & American Academy Pediatrics 
Rev Bras Ter Intensiva. 2012; 24(4):407-414 
 
Lane J.C, Guimarães H.P.Acesso Venoso pela Via Intraóssea em Urgências Médicas. 
Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 20 Nº 1, janeiro/março, 2008. 
 
Figueiredo Jr. I et al. Punção e Infusão Intraóssea. 2000. Disponível em: 
http://www.uff.br/ph/artigos/intraossea.pdf. Acesso em 18 de setembro de 2012. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.uff.br/ph/artigos/intraossea.pdf
267 
 
 
11.3. PUNÇÃO LOMBAR 
 
 
Alexaiva Santos, Lisandra A. Martinelli 
 
DEFINIÇÃO: 
A punção lombar (PL) é utilizada para a coleta de líquido cefalorraquidiano 
(LCR) na medula espinhal, essencial para o diagnóstico de meningite, encefalite e 
hemorragia subaracnóide e costuma ser útil para avaliar doenças desmielinizantes, 
degenerativas e vasculares do colágeno e a presença de células neoplásicas no 
espaço subaracnóide. 
Indicações: 
- Suspeita de infecção (viral, fúngica ou bacteriana) ou malignidade no Sistema 
Nervoso Central (SNC); 
- Suspeita de hemorragia subaracnóide (HSA); 
- Avaliação de condições neurológicas (Exemplo: Hidrocefalia de pressão 
normal, Síndrome de Guillain-Barré); doenças desmielinizantes como 
esclerose múltipla. 
- Pressão intracraniana ou pseudotumor cerebral 
- Distúrbios neurotransmissores (distúrbio do movimento sem diagnóstico, 
epilepsia em lactentes ou crianças sem diagnósticos) 
- Instilação de quimioterapia ou meios de contraste para exames de imagem da 
medula espinhal; 
 
Contraindicações: 
Absoluta: 
 - Hipertensão intracraniana (HIC) - Crianças com HIC estão em risco de 
herniação cerebral quando a PL é realizada. 
Relativas: 
268 
 
 - Diátese hemorrágica ou instabilidade cardiopulmonar; 
 - HIC devido a suspeita de processo expansivo do cérebro ou da medula 
(Exame de fundo de olho apresentando papiledema ou sinais 
neurológicos focais); 
- Sinais/sintomas de herniação cerebral iminente em criança com provável 
meningite (Postura de descerebração ou decorticação, crise convulsiva 
generalizada, ausência de resposta oculocefálica, assimetria de pupilas 
e desvio fixo do movimento dos olhos). 
 - Infecção de pele no local da PL; 
- Trombocitopenia (< 50.000 plaquetas/mL), devido ao risco de formação de 
hematoma subdural ou peridural. 
 
Materiais: 
 1. Lidocaína 1% sem vasoconstritor ou creme anestésico tópico (como EMLA), 
Seringa estéril de 3 ml, com calibre 25 para a injeção de lidocaína, caso 
necessário. 
2. Frascos estéreis para coleta do material (mínimo dois). 
3. Luvas estéreis, Campos estéreis, Avental estéril, mascara. 
4. Solução de Iodopovidona (PVPI) ou Clorexidina. 
5. Manômetro (geralmente usado em pacientes com mais de dois anos de 
idade). 
6. Agulha de punção espinhal calibre 22. O comprimento da agulha é baseado, 
em média, na idade da criança - < 2 anos: 3,75 cm; Entre 2 - 12 anos: 
6,25 cm; > 12 anos: 8,75 cm. 
 
PROCEDIMENTO: 
O paciente deve ser posicionado em decúbito lateral ou sentado. Verificar se 
os quadris e ombros estão paralelos é importante para ajudar determinar a linha média 
real do canal espinhal do paciente. 
A posição de decúbito lateral é usada com mais frequência (Figura 1). A criança 
tem o pescoço flexionado e joelhos dobrados para cima pelo assistente. Esta posição 
269 
 
pode ser realizada se o assistente coloca um braço ao redor da face posterior do 
pescoço da criança e o outro braço sob os joelhos da criança. 
A posição sentada pode ser preferida em crianças com potencial para 
comprometimento respiratório devido a hiperflexão do pescoço na posição de decúbito 
lateral (Figura 2). Além disso, essa posição pode melhorar o fluxo de LCR em crianças 
muito pequenas (menos de duas semanas de idade). Na posição sentada, um 
assistente apreende um dos braços da criança e uma das pernas em cada mão, 
apoiando a cabeça para evitar a flexão excessiva no pescoço. As crianças mais velhas 
devem ser convidadas a sentar com as pernas pendendo sobre a borda da mesa de 
exame. (Figura 1) 
 
 
 Figura 1: Posição Decúbito lateral e sentada 
http://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PEDS%2F74237&topicKey=E
M%2F6325&rank=3~150&source=see_link&search=suprapubic+puncture 
1. Palpar a crista ilíaca superoposterior, traçar uma linha imaginaria horizontal que 
deve estar aproximadamente ao nível do interespaço L3 – L4. 
2. Limpar a área a ser puncionada com antisséptico, e deixar secar 
completamente. 
3. Colocar campos estéreis. 
4. Injetar anestésico local no local planejado para punção (opcional) 
http://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PEDS%2F74237&topicKey=EM%2F6325&rank=3~150&source=see_link&search=suprapubic+puncture
http://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PEDS%2F74237&topicKey=EM%2F6325&rank=3~150&source=see_link&search=suprapubic+puncture
270 
 
5. Identificar novamente o interespaço L3-L4 e inserir a agulha perpendicular à 
pele ao nível do interespaço. 
6. Guiar a agulha através da pele e do interespaço em direção ao umbigo. Sempre 
avançar a agulha com o estilete no local. 
7. Quando sentir uma liberação súbita, retirar o estilete. 
8. Repetir os passos 6 e 7 até que haja retorno do LCR. Considerar um discreto 
reposicionamento da agulha se ela não progredir ou parar no osso. Retirar a 
agulha até a ponta em cada tentativa de reposicionamento. 
9. Conectar o manômetro para medir a pressão de abertura, se a posição deitada 
for à utilizada. 
10. O LCR deverá ser coletado no mínimo em dois frascos estéreis. Cerca de 1 mL 
(20 gotas) de LCR em cada frasco é necessário para as análises. Um frasco 
deve ser enviado para a contagem diferencial de células e hemácias e outro, 
para glicose, proteínas, cloreto e cultura. Frascos adicionais podem ser 
reservados para futuros estudos ou usados para a cultura viral, de fungos, 
patologia celular, ou produtos químicos especiais. Se a hemorragia 
subaracnóidea (HSA) é suspeita, quatro frascos devem ser recolhidos e os 
frascos de um a quatro enviados para contagem de células. 
11. Uma vez que LCR tiver sido coletado, o estilete deve ser recolocado e a agulha 
retirada. Deve ser colocado um curativo compressivo e estéril no local da 
punção, os adolescentes devem ser orientados a ficar em repouso no leito por 
1 a 3 horas após o procedimento. 
Possíveis intercorrências: 
 - Resistência óssea imediata: provavelmente devido à punção sobre um 
corpo vertebral 
 - Baixo fluxo de LCR: pode ser melhorado com: Rotação da agulha 
espinhal em 90 graus; Substituição do estilete e avanço da agulha 
ligeiramente; Redirecionamento da agulha; Repetição do procedimento 
em um local diferente, onde uma agulha nova deve ser usada para cada 
tentativa adicional, se a agulha tiver sido completamente removida. 
271 
 
 - Punção traumática: ocorre quando a agulha espinhal atinge o plexo 
venoso que envolve a medula espinhal à medida que avança para o 
espaço subaracnóideo. A PL deve ser repetida, com uma nova agulha, 
num local diferente. O trauma pode causar pequenas quantidades de 
sangramento no LCR, o que pode interferir na interpretação da contagem 
de células. 
 
Complicações: 
- Cefaleia, 
- Herniação cerebral (associada a lesões focais estruturais causando aumento 
da pressão intracraniana), 
-Infecção, 
- Hematoma espinhal (em pacientes com distúrbio hemorrágicos não corrigidos) 
 
REFERENCIAS 
 
CURRENT, Diagnóstico e tratamento – Emergências Pediátricas; C. Keith Stone, 
Roger L. Humphries, Dorian Drigalla, Maria Stephen, 2016 
 
CURRENT, Procedimentos em Pediatria; Denise M. Goodman, Thomas P. Green, 
Sharon M. Unti, Elizabeth C. Powell, 2009 
 
PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina intensiva em 
pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, 2015 
 
KLIEGMAN, Robert et al. Nelson: Tratado de Pediatría. 18. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2009. 2 v. 
 
Fastle R.K. et al. Lumbar puncture: Indications, contraindications, technique, and 
complications in children. UptoDate. Literaturereview current through: Jul 2012. | This 
topic last updated: Dez 22, 2011. Acesso em 10 de agosto de 2012. 
 
 
 
 
 
 
272 
 
 
PUNÇÃO SUPRAPÚBICA 
 
 
Tatiana Kurtz, Jenifer Grotto de Souza 
 
DEFINIÇÃO: 
 É a punção percutânea da bexiga, sendo um método seguro e eficaz para a 
obtenção de amostras de urina em lactentes e crianças jovens (geralmente não 
realizada em crianças acima de dois anos de idade) ou para descompressão vesical 
de alívio. 
INDICAÇÕES: 
• Pacientes com trauma uretral e retenção urinária. 
• Obstrução uretral que impeça o fluxo de urina. 
• Obtenção de urina para exames culturais. É o método padrão ouro para o 
diagnóstico de Infecção Trato Urinário. 
CONTRAINDICAÇÕES: 
• Íleo paralítico. 
• Quadro de abdome agudo. 
• Infecção de pele no local da punção. 
PROCEDIMENTO: 
• Preparar a criança e a família para o procedimento. A criança deve ter ingerido 
grande quantidade de líquidos e não deve ter urinado, pelo menos 60 minutos 
antes do procedimento, para garantir que a bexiga se mantenha cheia. 
• Colocar o paciente em decúbito dorsal com as pernas fletidas como sapo. Se 
paciente não cooperativo, outro profissional pode auxiliar no posicionamento. 
273 
 
 
• Realizar antissepsia da pele e colocar campos estéreis. 
• O local da punção pode ser anestesiado com lidocaína. 
• A abertura da uretra deve ser fechada antes de inserção da agulha, pois o 
procedimento pode estimular a micção em muitas crianças. Isto é obtido por 
compressão da uretra peniana em meninos ou a aplicação de pressão ao meato 
uretral em meninas. 
• Inserir a agulha 1-2 cm acima da sínfise púbica e avançar com angulação de 10-
20 graus da vertical em direção cefálica. 
 
• Se PSP apenas para coleta de material, aspirar a urina, retirar cateter e fechar com 
curativo. 
• Se procedimento realizado por quadro obstrutivo, inserir o cateter e retirar a 
agulha. Após fixar o cateter no local. 
274 
 
• A agulha deve ser parcialmente retirada e redirecionada segundo um ângulo mais 
perpendicular ao plano frontal, se a primeira tentativa não for bem-sucedida. 
• Após a coleta do material, realiza-se a limpeza do local com soro fisiológico e 
aplicação de gaze, fixada com fita hipoalergênica. 
COMPLICAÇÕES: 
• Hematúria. 
• Hematoma na parede abdominal. 
• Penetração do trato gastrointestinal. 
REFERÊNCIAS 
 
C. Keith Stone et.al. CURRENT Emergências pediátricas, diagnóstico e tratamento. 
Porto Alegre: AMGH, 2016 
 
PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina Intensiva em 
pediatria. Rio de Janeiro: Revinter, c2005. 812 p. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
275 
 
 
NEGLIGÊNCIA E ABUSO 
 
 
Tatiana Kurtz, Jenifer Grotto de Souza, Valdir Dutra 
 
DEFINIÇÃO: 
 Tanto a negligência quanto a violência infantil são situações que permeiam a 
prática médica pediátrica e sua frequência têm aumentado proeminentemente. Nesse 
âmbito, crianças com menos de 3 anos de idade são as principais vítimas. Atualmente, 
sabe-se que o abuso de substâncias por parte dos cuidadores, pobreza, capacidade 
cognitiva e habilidade dos pais em fornecerem os cuidados necessários, bem como a 
existência de violência doméstica, são fatores de risco comuns e, frequentemente, 
presentes nos casos de maus tratos. 
 Salienta-se a necessidade primordial de se realizar a prevenção ao abuso, seja 
ele físico ou psicológico. Avaliar e determinar famílias com perfil de alto risco, que são 
submetidas a visitas regulares por parte do serviço social, tem auxiliado na diminuição 
das taxas de violência. Quanto ao abuso sexual, a realização de prevenção torna-se 
mais difícil. Sugere-se treinar a criança e orientá-la quanto à proteção de sua genitália 
frente a um estímulo nocivo. Nesse contexto, os pais/cuidadores devem ser orientados 
quanto a sua responsabilidade na prevenção de abusos, salientando a importância de 
que reportem qualquer suspeita ao pediatra, para início da investigação. 
CLÍNICA: 
 Os achados clínicos são variáveis e a abordagem familiar deve ser cautelosa, 
evitando, em um primeiro momento, a responsabilização do indivíduo que buscou 
atendimento, visto que esse pode não ter relação com o quadro. Deve-se questionar 
acerca das pessoas que possuem contato com a criança, existência de outros 
cuidadores que permaneçam com a criança, existência de histórico prévio de violência 
doméstica ou maus tratos. 
 Atentar para discrepâncias na história fornecida pelo relator. Frequentemente, 
a história tende a não ser coerente, muda a cada novo relato, é ilógica ou improvável. 
276 
 
O exame físico deve ser minucioso, considerando achados como: 
• Alopecia (cabelo arrancado). 
• Mordidas. 
• Queimaduras. 
• Trauma dental. 
• Fraturas. 
• Lacerações. 
• Lesões com diferentes graus de melhora. 
 Formas de trauma craniano (Síndrome do Bebê Sacudido) e de trauma 
abdominal necessariamente não são perceptíveis ao exame físico. Nesses casos, os 
sintomas presentes podem mimetizar outras condições. O uso de exames 
complementares é útil na identificação de tais situações. Tanto a realização de Raio-
X quanto o uso de Tomografia Computadorizada, em casos selecionados, auxiliam na 
determinação da existência de fraturas, lesões intra-abdominais ou trauma 
craniano/torácico. 
ABUSO SEXUAL: 
 Pode se apresentar de 3 diferentes maneiras: a criança é trazida para 
atendimento médico devido a um problema agudo e o diagnóstico de abuso sexual 
torna-se uma possibilidade; os pais ou cuidadores, suspeitando de um possível abuso, 
trazem a crianças para exame físico e averiguação da suspeita; a criança pode ser 
trazida pela autoridade policial ou do serviço social para realização de consulta, a 
partir de uma alegação de abuso sexual cometido pelos pais ou terceiros. 
 Nessas situações, o exame físico muitas vezes é o principal elemento, devido 
ao grande número de crianças que não verbalizam acerca da situação. Atentar: 
• Mudanças comportamentais (mudança no padrão de sono, depressão, perda de 
apetite, culpa, baixa autoestima, fobias, histeria, reações conversivas, 
masturbação excessiva). 
• Dor abdominal recorrente. 
• Queixas somáticas. 
• Trauma anal, genital ou uretral. 
277 
 
• Enurese ou encoprese. 
• Gravidez. 
• Disfunção sexual. 
• Presença de doenças sexualmente transmissíveis. 
 O profissional médico, perante tais situações, deve realizar o exame físico de 
maneira a propiciar o menor estresse psicológico à criança. Avaliar rotura himenal (o 
diâmetro do hímen não é indicativo confiável), equimoses ou fissuras na região anal, 
presença de úlceras genitais. Na vigência de sangramento ativo, lesões que 
demandem imediata reconstrução ou suspeita de sangramento intracavitários, 
sugere-se a avaliação cirúrgica 
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR – EXAMES LABORATORIAIS: 
• Hemograma completo. 
• Sorologias para HIV, Sífilis e Hepatites B e C. 
• Caso sejam utilizados antirretrovirais, solicitar provas de função renal e hepática. 
COLETA DE PROVAS FORENSES: Tempo limite 120 horas. 
• Coletar material em papel filtro, sem qualquer tipo de fixador; 
• Congelar material, se necessário. 
PROFILAXIA DE EMERGÊNCIA DA GESTAÇÃO: 
• Realizar em pacientes que já possuam ciclo menstrual. 
• Deve ser administrada nas primeiras 72 horas do coito suspeito. 
• Recomenda-se o uso de Levonorgestrel, 0,75mg, via oral – 2 comprimidos em 
dose única. 
PROFILAXIA PARA DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – NÃO VIRAIS 
Sífilis: Penicilina Benzatina, 50.000 U/kg, intramuscular, dose única. 
- Dose máxima: 2.400.000U. 
Clamídia e cancro mole: Azitromicina, 30mg/kg, via oral, dose única. 
- Dose máxima: 1.500mg 
278 
 
Gonorreia: Ceftriaxona, 250mg, intramuscular, dose única. 
Tricomoníase: Metronidazol, 15mg/kg/dia, via oral, de 8/8h, por 7 dias. 
- Dose máxima: 750mg/dia 
Profilaxia para hepatite B: 
• É realizada em pacientes que não foram vacinados ou tem status vacinal incerto: 
• ImunoglobulinaAnti-Heptatite B na dose de 0,06ml/kg, intramuscular, dose única. 
• Vacinação contra hepatite B: Apenas para completar o esquema vacinal, sem 
necessidade de doses adicionais. 
PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL: 
Critérios de inclusão: 
- Penetração vaginal ou anal. 
- Sorologias do agressor conhecidas e positivas. 
- Exposição há menos de 72 horas (eficácia do tratamento diminui proporcionalmente 
com a passagem do tempo) 
Esquemas: 
- > 12 anos ou > 40kg: 
- AZT 300mg + 3TC 150mg (Biovir®): 1 comprimido, via oral, 12/12h; 
- LPV 200mg + RTV 50mg (Kaletra®): 2 cp ou 5ml da solução, oral, de 12/12h. 
- < 12 anos ou < 40kg: 
-AZT: 90 a 180mg/m², via oral, 8/8h (Máximo 600mg/dia); 
- 3TC: 4mg/m², via oral, 12/12h (Máximo 300mg/dia); 
- Solução (LPV – 20mg/RTV – 80mg/ml), de acordo com a tabela a seguir: 
Peso (Kg) Dose, 12/12h Volume, 12/12 horas 
7-15 12 mg/Kg 
279 
 
7-10 1,25 ml 
10-15 1,75 ml 
15-40 10 mg/Kg 
15-20 2,25 ml 
20-25 2,75 ml 
25-30 3,5 ml 
30-35 4 ml 
35-40 4,75 ml 
> 40 5 ml 
 
SEGUIMENTO: 
• Manter a criança internada para sua proteção, pelo tempo que for necessário; 
• Notificação ao Conselho Tutelar ou Vara da Infância e da Juventude é obrigatória; 
• Notificação criminal é direito exclusivo da vítima ou seu responsável legal, exceto 
se o agressor possui poder familiar sobre a vítima. Nesses casos, o boletim de 
ocorrência deve ser feito pela equipe de saúde assistente; 
• Proporcionar seguimento sorológico, social e de saúde mental. 
REFERÊNCIAS 
 
HAY, W. W. et al. Current Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. 22 ed. São Paulo: 
McGraw Hill, 2015. 
 
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