Sistema Respiratório medicina - resumo do berne e levy e margarida aires com anotações de aula

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1 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Resumo baseado na AULA, Berne, Boron e Margarida Aires 
Músculos respiratórios São músculos esqueléticos estriados que, quando comparados com os esqueléticos da 
periferia, apresentam as seguintes características: maior resistência à fadiga, elevado fluxo sanguíneo, maior capacidade 
oxidativa e densidade capilar. 
Inspiração → Diafragma: separa a cavidade torácica da abdominal; é inervado pelo nervo frênico. Durante a 
respiração normal, a inspiração depende principalmente da contração do diafragma, que força o conteúdo abdominal para 
baixo, aumentando o volume do tórax, além de levantar as costelas para cima e para fora → incrementando nos diâmetros 
anteroposterior, laterolateral e cefalocaudal (os dois primeiros por causa das costelas, e o ultimo por empurrar o conteúdo 
abdominal). Escalenos sua contração eleva o esterno e as duas primeiras costelas, expandindo-os para cima e para fora 
da caixa torácica (superior). O esternocleidomastóideo (hiperventilação e altos volumes pulmonares), trapézio, peitoral maior 
etc. são músculos acessórios. Expiração Durante a respiração basal a expiração é passiva; a contração dos músculos 
inspiratórios distende os tecidos elásticos dos pulmões e da parede torácica armazenando energia potencial nesses tecidos, 
ocorre então a retração deles promovendo a expiração. Os músculos expiratórios contraem-se ativamente no decorrer 
de exercício, níveis elevados de ventilação, obstrução moderada a grave das vias respiratórias e fadiga. Músculos 
abdominais → Os músculos reto abdominal, oblíquos externo e interno, e transverso abdominal são os mais importantes 
músculos expiratórios, e se contraem fisiologicamente na tosse, vomito e defecação. Os músculos peitoral maior e 
transverso do tórax são inativos em repouso, e ativados nas expirações forçadas, fonação e tosse. 
Volumes e capacidades pulmonares Denomina-se volume corrente a quantidade 
gás mobilizada a cada ciclo respiratório. O volume de gás ventilado por minuto e ́ o volume minuto ou ventilação global por 
minuto e corresponde ao produto do volume corrente pela frequência respiratória.. Definições: 
• Eupneia. Respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de desconforto. 
• Taquipneia. Aumento da frequência respiratória. 
• Bradipneia. Diminuição da frequência respiratória. 
• Hiperpneia. Elevação do volume corrente. 
• Hipopneia. Redução do volume corrente 
• Hiperventilação. Aumento da ventilação global... Aumento da ventilação além das necessidades metabólicas. 
• Hipoventilac ̧ão. Diminuição da ventilação global; diminuic ̧ão da ventilação aque ́m das necessidades metabólicas. 
• Apneia. Parada dos movimentos respiratórios ao final de uma expirac ̧ão basal. 
• Apneuse. Interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspirac ̧ão. 
• Dispneia. Respiração trabalhosa, sensação subjetiva de dificuldade respiratória. 
Temos 4 volumes primários e 4 capacidades (formadas pela soma de volumes) 
 
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✓ Volume corrente: quantidade de ar 
inspirada ou expirada espontaneamente a 
cada ciclo respiratório; no repouso esse 
volume oscila entre 350 e 500mL 
✓ Volume de reserva inspiratório: é o 
volume máximo que pode ser inspirado 
voluntariamente a partir do final de uma 
inspiração espontânea 
✓ Volume de reserva expiratório: 
corresponde ao volume máximo que pode ser expirado voluntariamente depois de uma expiração espontânea 
✓ Volume residual: volume que permanece nos pulmões após a expiração máxima, e não é medido pelo espirógrafo 
simples. Esse volume não é mobilizado em nenhuma circunstância 
✓ Capacidade vital: soma do volume corrente, volume de reserva inspiratório e de reserva expiratório; representa 
a quantidade de ar entre uma inspiração e uma expiração máximas. 
✓ Capacidade inspiratória: é a soma do volume corrente e de reserva inspiratório; é o volume máximo inspirado após 
uma expiração espontânea 
✓ Capacidade residual funcional: quantidade de ar nos pulmões no final de uma expiração espontânea, corresponde 
a soma do volume residual e de reserva expiratório 
✓ Capacidade pulmonar total é a soma dos quatro volumes primários → sendo a quantidade de gás nos pulmões 
depois de uma inspiração máxima 
Para determinar o volume residual ( E AS CAPACIDADES RESIDUAL FUNCIONAL E PULMONAR) o registo espirográfico 
convencional não funciona. Usamos duas técnicas: a primeira baseada na diluição de gases, utilizando hélio; a outra emprega 
o pletismógrafo de corpo inteiro, de complexidade maior e se baseia na compressão e descompressão do volume de gás 
no interior da caixa pletismográfica que o paciente fica trancado. {detalhes no Margarida} 
 solicitamos que o individuo após inspirar até a capacidade pulmonar 
total, expire tão rápida e intensamente quanto possível em um espirógrafo, e o volume expirado lido em um traçado 
volume-tempo → assim podemos computar a CAPACIDADE VITAL FORÇADA e o VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO 
PRIMEIRO SEGUNDO. Assim indivíduos normais possuem a razão VexpiraçãoForc/CVForc=80% ou maior; assim mais de 
80% do volume expirado deve ser expelido no primeiro segundo. Uma diminuição nessa razão representa um padrão 
obstrutivo, achatando a curva volume-tempo. 
OLHAR TRANSCRIÇÃO DA AULA 
 
 
 
3 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
O PROCESSO C I ́CLICO DA RESPIRAC ̧A ̃O ENVOLVE UM CERTO TRABALHO MECÂNICO POR PARTE DOS MU ́SCULOS RESPIRATO ́RIOS. 
A elasticidade é a propriedade que permite ao corpo retornar à sua forma original após ter sido deformado; Um corpo 
perfeitamente elástico (uma mola) obedece a Lei de Hooke, assim a variação de volume (comprimento) é diretamente 
proporcional à pressão (força) aplicada até que seu limite elástico seja atingido. Assim como os tecidos do pulmão e tórax 
possuem fibras elásticas em sua composição eles obedecem a lei de Hooke, quanto mais intensa a pressão gerada pelos 
músculos inspiratórios maior o volume inspirado. 
A inclinação da curva volume-pressão ou a relac ̧ão entre a variac ̧ão do volume gasoso mobilizado (DeltaV) e a pressão 
motriz (pressão elástica) necessária para mante ̂-lo insuflado e ́ conhecida por complacência do sistema respiratório → 
quanto maior a complacência, mais distensível é o tecid; e quanto menor, mais rígido ele será. A complacência no sistema 
respiratório é constante na faixa de volumes pulmonares entre 25 e 75%, acima ou abaixo desses valores a complacência 
tende a cair (se um pulmão está muito distendido ele atinge um limite, as fibras elásticas vão ficando cada vez mais 
distendidas como ao puxar uma mola ao máximo, ficando cada vez mais difícil aumentar seu comprimento). Na capacidade 
residual funcional (volume residual + reserva expiratório) o sistema entra em equilíbrio elástico e sua pressão elástica é 
igual a zero. A elastância é o inverso da complacência (variação de pressão/ volume mobilizado) 
A força de retração elástica dos pulmões tende a traze ̂-los para seu volume mínimo, ou seja, eles tendem sempre a 
se retrair e colabar; assim se tirássemos o pulmão do tórax restaria nele um mínimo volume de ar. Esse comportamento 
depende de dois fatores: 
• Presença de componentes elásticos do tecido (fibras elásticas e colágenas) → INTERDEPENDÊNCIA além de 
que todas estruturas do pulmão (vasos, bronquíolos, alvéolos e etc) estão interligados assim quando há insuflação 
todos se distendem; ASSIM caso alguns alvéolos fechassem os adjacentes tenderiam a reabri-los. 
• Presenca de surfactante reduzindo a tensão superficial → CASO ISSO NÃO OCORRESSE os alvéolos menores 
teriam sempre uma pressão interna maior que os alvéolos maiores (Lei de Laplace em que a pressão é 
proporcional a tensão superficial dividida pelo raio T/R) e assim seguindo a logica do fluxo de gases, considerando 
a mesma tensão superficial (constante), os alvéolosmenores se esvaziariam nos maiores pela diferença de 
pressão, colabando-se. 
 
 
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 A tensão superficial diminui com a aproximação das suas moléculas, como ocorre na expiração e aumenta a medida 
que as moléculas se afastam; o que explica porque em alvéolos maiores temos uma maior tensão superficial. Em situações 
(hipotéticas ou não) em que não há surfactante pulmonar o volume pulmonar máximo é diminuído, já que vários alvéolos 
estão colabados uma vez que não ocorre a redução da tensão superficial ar/líquido. GRAFICO ACIMA – relação do volume 
x pressão elástica do pulmão; as curvas variam do volume mínimo até a insuflação máxima; quando os pulmões estão com 
a tensão superficial normal temos a curva 2; quando a TS está elevada o volume máximo alcançado é menor (3) e quando 
não há tensão superficial pelo enchimento do pulmão com liquido a pressão necessária pra insuflar o pulmão fica menor 
(maior complacência) e praticamente desaparece a histerese - fenômeno físico determinado pela resistência do tecido 
pulmonar que provoca uma diferença entre a curva de insuflação e deflação, ou seja não ficam sobrepostas – o oposto 
do que ocorre na curva 1, histerese ausente. 
→ ocorre em crianças prematuras, onde a produção 
do surfactante não esta bem desenvolvida, assim os alvéolos não permanecem abertos. Levando a atelectasia alveolar 
difusa, edema e lesão celular; a hipóxia também contribui para essa síndrome; pode ocorrer cianose. Enquanto o pulmão 
apresenta um comportamento semelhante ao de uma mola, sua complace ̂ncia e ́ constante. Todavia, em volumes pulmonares 
muito elevados (acima de 75% da capacidade vital) algumas regiões do pulmão já atingiram seu ponto máximo de distensa ̃o 
elástica perfeita e, consequentemente, será necessária maior variac ̧ão de pressão para fazer variar o volume, isto e ́, o 
pulmão torna-se menos complacente, como pode ser visto na porc ̧ão mais horizontalizada da curva volume-pressão; A 
complacência pulmonar aumenta com a idade e no enfisema; e o paciente com fibrose apresenta uma complacência menor, 
assim como aumento da pressão venosa pulmonar, pneumotórax, edema alveolar e atelectasia. 
inclui-se parede torácica, diafragma, parede 
abdominal e mediastino; LEMBRANDO que essa parede tende sempre à expansão, exceto em volumes pulmonares 
superiores a 75% da capacidade vital, a partir desse valor ela tende a retração assim como o pulmão. Em contra- ponto 
à complacência pulmonar, que se torna menor em altos volumes pulmonares, em volumes baixos a complacência da parede 
torácica e ́ que diminui. 
Ao nível da capacidade residual funcional, o pulmão tende a se retrair, 
ao passo que a parede torácica, a se expandir. As duas pleuras não se separam porque a cavidade pleural e ́ fechada e 
existe em seu interior uma película líquida que as une, da mesma maneira que uma gota de água entre duas lâminas de 
vidro permite que deslizem uma sobre a outra, pore ́m impede que se separem facilmente; ficando negativa, em relação a 
atmosférica, no ponto de equilíbrio elástico, e tende a se expandir → assim em caso de romper pondo o espaço pleural 
em contato com o ambiente a pleura segue sua tendência à expansão, e o pulmão a sua tendência de retração – 
separando os pulmões da parede torácica (famoso pneumotórax). Embora a pressão intrapleural COSTUME ser negtativa, 
há situações em que ela fica positiva como na hiperventilação do exercício físico, tosse, defecação e espirro. A pressão 
alveolar e ́ gerada da seguinte maneira: com a contrac ̧ão muscular inspiratória, o sistema começa a aumentar de volume, 
mas existe uma resiste ̂ncia a ser vencida (discutida adiante) para que o gás chegue ate ́ os alvéolos. 
 
 
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A RESISTE ̂NCIA PULMONAR PODE SER DIVIDIDA EM - RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATO ́RIAS E A RESISTÊNCIA TECIDUAL. 
resistência das vias respiratórias depende do fluxo 
de ar nos pulmões → laminar ou turbulento (vide tabela da página 9). Utilizamos 
a lei de Poiseuille; outra característica importante do fluxo laminar é que o gás 
no centro do tubo move-se duas vezes mais rápido que a velocidade média; a 
variação da velocidade pelo diâmetro do tubo é conhecida como perfil de 
velocidade, sendo parabólico no fluxo laminar DETALHES DO MARGARIDA O laminar 
pode ser encontrado em tubos curvos e ramificados, enquanto o de Poiseuille e ́ um 
fluxo laminar que ocorre em tubos longos e retos. Logo, erra-se ao usar o termo 
“fluxo laminar” como sinônimo de “fluxo de Poiseuille”. Para diferenciar se um fluxo é 
turbilhonar ou laminar usamos o NÚMERO DE REYNOLDS que depende da densidade 
do gas, velocidade, raio do tubo, e viscosidade (Re > 10.000 = turbulento). 
 A resistência das vias respiratórias é determinada pela: geometria da arvore 
traqueobrônquica, volume pulmonar (cai com o aumento do volume), complacência das 
vias aéreas, densidade e viscosidade (A resiste ̂ncia aumenta durante um mergulho 
profundo, porque a maior pressão intrapulmonar eleva a densidade do gás. Por outro 
lado, esta e ́ reduzida quando se inspira mistura de gases com baixa densidade (he ́lio-
O2), além da musculatura lisa dos brônquios que pode estreitar as vias aumentando 
a resistência. 
 Curvas de pressão x volume 
O gráfico divide o ciclo respiratório em um momento com forças expansivas e um momento com forças colapsantes (1 e 
2 cores respectivamente). 
• Quando eu tenho um volume pulmonar igual a capacidade residual funcional, no momento que a pressão alveolar é 
igual a zero, é um marco entre o equilíbrio entre as forças expansivas e colapsantes (retração elástica) nós não temos 
gradiente de pressão, portanto não temos movimentação de ar. A força expansiva da parede torácica nesse ponto é 
igual/oposta à força de retração elástica do pulmão. 
 
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• Expiração forçada: a força expansiva nesse momento é muito maior que a força colapsante, pois o pulmão já está 
em sua forma confortável, e a caixa torácica está em seu volume mínimo e tendendo a expansão; assim em volume 
mínimo o pulmão não está sendo estirado (estiramento mínimo das fibras de elastina) tendo sua força colapsante diminuída 
• Inspiração: à medida que vamos aumentando o volume da caixa torácica, ela se aproxima da sua posição confortável 
(a caixa torácica quase sempre tende a expansão, só tende a retração quando temos volumes muito grandes), enquanto 
o pulmão vai sendo estirado, aumentando a força colapsante, tendendo a retração. 
Ciclo respiratório de repouso – inspiração: 
• Contração do diafragma e intercostais externos 
• Aumento do volume/espaço da caixa torácica (tanto 
longitudinal como anterolateral) 
• Pressão intrapleural mais negativa (sai de -5 e vai para -8) 
• Pressão transpulmonar aumenta, torna-se mais positiva 
• Aumenta o volume dos alvéolos, diminui a pressão que 
estava em 0 para -1 
• Gradiente de pressão da atmosfera para o alvéolo → 
inspiração e depois a pressão alveolar se iguala a 0 
 
Ciclo respiratório de repouso – expiração 
• Relaxamento do diafragma e intercostais externos + retração elástica 
• Diminuição do volume/espaço do tórax 
• Pressão intrapleural fica menos negativa (não é positiva, exceto em hiperventilação, tosse 
e espirro) 
• Pressão transpulmonar menor – positiva → pressão transpulmonar é igual a pressão de 
distensão, assim o volume do alvéolo diminui e a pressão alveolar aumenta 
• Pressão alveolar positiva (PA 0 – vai para +1) 
• Gradiente de pressão do alvéolo para atmosfera → expiração e pressão alveolar chega 
a 0 
Pneumotórax 
Perfuração da caixa torácica conecta o espaço intrapleural com a atmosfera → ocorre 
uma sucção abruta do ar para a cavidade pleural, igualando com a pressão atmosférica.No momento que a pressão intrapleural se iguala a 0, e a pressão alveolar está igual a 0, 
não há pressão transpulmonar?? → ocorre atelectasia do pulmão; uma forma de tratar 
o pneumotórax é drenar o ar, ou hiperventilar o paciente aumentando a pressão alveolar 
 
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deixando-a maior que 0 e a pressão alveolar vai ser menor que ela, assim a pressão 
transpulmonar fica positiva 
O trabalho respiratório objetiva superar as forças resistivas do sistema respiratório (resistência pulmonar total) 
 Resistência elástica → 20% da resistência pulmonar equivale a resistência dos tecidos, a fricção dos tecidos do 
pulmão e do tórax quando estes deslizam um através do outro. 
 Resistência dinâmica → equivale a 80% da resistência pulmonar total – e a resistência imposta pelas vias 
aéreas ao fluxo aéreo. O que determina se um fluxo vai ser maior ou menor é a resistência das vias aéreas e a principal 
pressão é a pressão alveolar; o parâmetro usado vai ser fluxo (variação de volume por unidade de tempo, que depende 
de pressão alveolar e resistência das vias aéreas) e não volume pulmonar total como na mecânica estática 
 
 
 
 
VIAS AEREAS SUPERIORES → filtra umedece e aquece; a respiração normalmente é feita pela 
cavidade nasal. Essas vias superiores oferecem grande resistência ao fluxo aéreo 
• Cavidade nasal – respiração nasal (um dos trechos que oferece maior resistência), caminho tortuoso do ar, 
permitindo que o fluxo seja turbilhonado e aumenta o atrito e colisão das partículas de ar com a mucosa e com 
os pelos, fazendo com que o nariz aprisione as partículas maiores que estão sendo inaladas, que poderiam ser 
prejudiciais ao adentrar o sistema respiratório. Aprisiona e elimina partículas maiores que 10 micrometros 
• Cavidade oral – respiração oral, não filtra nem umedece tão bem o ar. 
• Faringe – temos tecido linfoide, o ar deve contornar um ângulo reto e faz com que as partículas se atritem 
com a parede da faringe e faz com que elas colidam aprisionando as moléculas e já ocorre uma resposta 
imunológica 
• Laringe 
VIAS AEREAS INFERIORES - Arvore traqueobrônquica – 23 gerações de ramificação, diminuindo o 
calibre individual, mas aumenta a área de secção transversal. 
 
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Traqueia → Brônquios principais → brônquios lobares → segmentares → bronquíolos → bronquíolos terminais 
As vias condutoras são revestidas por células secretoras de muco e ciliadas que produzem muco no qual as partículas 
estranhas menores ficam retidas sendo posteriormente expulsas com o muco pelo batimento dos cílios. 
Temos um número muito grande de bronquíolos terminais por isso esse não é o principal segmento que oferece 
resistência; a principal resistência é gerada pelos brônquios médios → brônquios segmentares e subsegmentares (musculo 
liso e menor área de secção que os bronquíolos) 
 é a intensidade de deslocamento de um volume de ar pelas vias aéreas na presença 
de gradiente de pressão e é expresso em unidade de volume por unidade de tempo Q=variação de pressão/resistência 
(baseado na Lei de Ohm). A troca gasosa, para satisfazer as necessidades metabólicas do corpo, depende da intensidade 
com que ar fresco é trazido para os alvéolos e da rapidez com que os produtos metabólicos da respiração. É preciso que 
haja renovação de ar. Determinantes da intensidade do fluxo aéreo nas vias aéreas para dada mudança de 
pressão – padrão do fluxo e resistência das vias 
O fluxo é determinado pela velocidade vezes a área de secção transversal (Q= V x A) se eu tiver uma menor área eu 
preciso aumentar a velocidade para manter o fluxo; a velocidade é maior na traqueia assim o fluxo tende a ser turbulento. 
FLUXO LAMINAR – bronquíolos terminais (vias aéreas terminais, oferecendo menor resistência), FLUXO TURBULENTO 
traqueia, nariz e vias superiores em geral, até nos brônquios maiores; FLUXO TRANSICIONAL é o que tem maior 
predominância, pois temos um grande grau de ramificação das vias aéreas, ocorrendo uma transição entre os dois tipos 
de fluxo – é necessária maior variação de pressão A distinção entre fluxo laminar, transicional e turbulento é importante 
porque estes padrões influenciam a quantidade de energia que se necessita investir para gerar um determinado fluxo. 
Fluxo laminar 
• Organizado – separado em camadas 
• Menor velocidade de fluxo 
• Camadas paralelas ao eixo do tubo 
• Camada fina em contato com a 
parede (estacionaria) 
• Velocidade de movimento das 
camadas é diferente 
• Velocidade maior no centro do tubo 
• Predominante nas vias aéreas 
menores 
• Fluxo de ar é proporcional a variação 
de pressão → aumenta a pressão e 
o fluxo 
Fluxo turbulento 
• Maior velocidade de fluxo 
• Movimentos irregulares dos 
elementos 
• Necessária, maior pressão para 
mover o fluido 
• Vias áreas de maior calibre – 
traqueia e brônquios principais (em 
exercício tb pode ser) 
 
Fluxo transicional 
• Predomina nas vias aéreas, pois 
são curtas curvadas, irregulares 
e bifurcadas (pelo atrito com as 
ramificações desorganizando o 
fluxo) 
• Ramificação das vias aéreas 
• Aumento da velocidade do fluxo 
• Instabilidade do fluxo 
• Formação de redemoinhos locais 
 
 
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Lei de Poiseulle – fluxo laminar: quanto maior o gradiente de pressão maior 
o fluxo aéreo; quando maior o raio menor a resistência e maior o fluxo; quando 
mais viscoso for o fluido menor o fluxo devido ao aumento de resistência; quanto 
mais comprido for o tubo maior a resistência e menor o fluxo aéreo. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
• Relaxamento das células musculares lisas (via B2 – beta 2 da parede dos brônquios principalmente segmentares), 
adrenalina circulante mais efetiva que noradrenalina liberada pelos neurônios (mais afinidade)→ aumenta o 
diâmetro das vias aéreas, indivíduos com asma andam com bombinha de simpaticomimético B2 adrenérgico 
• Broncodilatação 
• Crise asmática – simpático mimético 
SISTEMA NERVOSOS PARASSIMPÁTICO 
• Reflexo mediado por quimiorreceptores de fatores irritantes (traqueia e brônquios) – agentes irritantes → 
informação para o bulbo → liberação de acetilcolina 
• Contração das células musculares lisas (M3 muscarínicos) 
• Broncoconstrição – impedir que o fator irritante continue sendo direcionado para vias aéreas menores, funciona 
como um mecanismo protetor, fisiológico 
OUTROS MEDIADORES 
• Histamina – Broncoconstrição 
• Tromboxano A2 – Broncoconstrição (mediador inflamatório, quando há ativação da Fosfolipase que pega alguns 
fosfolipídios de membrana formando o tromboxano) 
• Leucotrienos – LTC4 e LTD4 maior ação broncoconstritora, sendo os mais potentes. Sintetizados na asma, 
atuando em processos inflamatórios e alérgicos 
• Oxido nítrico e Bradicinina, segundo o Margarida AIRES 
Volume pulmonar x resistência 
Um dos mais fortes determinantes de Rva é o volume pulmonar. A resistência das vias aéreas é extremamente alta no 
volume residual, mas cai acentuadamente conforme o Volume pulmonar aumenta. 
Assim um aumento no volume pulmonar → aumenta a pressão transmural + aumenta a tração radial → aumenta o raio 
da via aérea → diminui a resistência de vias aéreas de condução. Assim volumes pulmonares maiores geram uma 
resistência menor, aumentando a intensidade do fluxo aéreo. A pressão transmural entre a via aérea e o espaço ao seu 
redor fica maior, uma vez que na inspiração/aumento do volume a pressão intrapleural está diminuída (mais negativa) e a 
pressão pulmonar está diminuída (sai de +1 para 0), exemplo 
 
Ptransmural= Pressão pulmonar – pressão pleural → P transmural = 0 – (-8) → +8 
 
 
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Compressão dinâmica das vias aéreas 
O EQUILÍBRIO OCORRE NA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL, PRESSÃO ALVEOLAR=0; 
 
 
 
 
 
 
Inspiração forçada a pressão transmural e a tração radial reduzem a resistência da via aérea; ao redor da via aérea a 
pressão está bem negativa → ocorre aumento do volume pulmonar e a pressão intrapleural está constante assim, a 
pressão transmural está sempre positiva mesmo que diminua; 
Expiração forçada → a pressão transmural está negativa e leva a compressão das vias aéreas e 
aumenta a resistência das vias aéreas – a pressão transpulmonar está positiva e a pressão alveolar 
vai diminuindo a medida que o ar vai passando do pulmão para as vias aéreas superiores → assim a 
pressão intrapleural/ao redor da via aérea se iguala com a pressão da via aérea é o ponto de igual 
pressão, nesse momento a via fica mais obstruída, podendo fechar → em indivíduos enfisematosos 
gera uma dificuldade de respirar pois isso ocorre em vias aéreas mais inferiores que não possuem 
cartilagem, antes de indivíduos normais. 
POR QUE O FLUXO EXPIRATÓRIO É LIMITADO? Ocorre limitação do fluxo quando as vias aéreas são 
comprimidas, isso ocorre quando a pressão externa na via excede a pressão interna, saber como e 
quando isso ocorre é importante para entender a doença pulmonar. No inicio da expiração, antes mesmo 
que ocorra qualquer fluxo de ar, a pressão no alvéolo (PA) é zero (nenhum fluxo), e a pressão intrapleural 
está aumentada (mais positiva) no exemplo da imagem -5 resultando em uma pressão 
transpulmonar/transmural de +5 (PT= Pa – Pip) → essa pressão positiva mantém os alvéolos abertos 
(pressão transpulmonar dita a dilatação dos alvéolos e não o fluxo de ar!!). Quando a expiração começa 
e a pressão intrapleural aumenta (valores mais positivos), devido a contração dos músculos expiratórios, 
a pressão alveolar também sobe devido ao aumento da pressão de retração elástica e aumento da 
pressão intrapleural → movendo o ar de dentro dos alvéolos para fora → enquanto isso ocorre a 
pressão transmural diminui, pois ocorre redução da pressão resistiva causada pela perda da pressão de 
fricção (associada a resistência ao fluxo expiratório), e pela diminuição da área de secção transversa 
das vias aéreas a medida que subimos do pulmão para a traqueia, gerando uma maior velocidade, 
reduzindo ainda mais a pressão transmural (olhar o MARGARIDA, o Berne está meio complicado) 
Compressão dinâmica das vias aéreas existe um ponto entre os alvéolos e a boca no qual a 
pressão no interior das vias aéreas se iguala a pressão que circunda elas, chamado de ponto de pressão igual. As vis 
aéreas próximas da boca são comprimidas, porque a pressão do meio externo é maior que a pressão do lado interno 
(compressão dinâmica das vias aéreas) → como consequência dessa contração a pressão nas vias aéreas torna-se mais 
negativa que a pressão pleural, e nenhum esforço aumentará o fluxo nesse ponto da via, pois a maior pressão pleural 
 
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tende a colapsar a via aérea no ponto de igual pressão (pressão transmural fica negativa), além de aumentar o gradiente 
para o fluxo expiratório→ por esse motivo o fluxo expiratório é independente do esforço e é limitado; sendo a resistência 
das vias aéreas maior na expiração do que na inspiração (justamente por essa compressão dinâmica). Na AUSÊNCIA de 
doença pulmonar o ponto de igual pressão ocorre nas vias aéreas que contêm cartilagem, e elas resistem ao colapso. 
O QUE ACONTECE NA DOENÇA PULMONAR? Temos um indivíduo com obstrução de vias aéreas com acumulo de 
muco e inflamação, no início da expiração a força motriz é a mesma (pois é a soma da retração elástica e da pressão 
pleural), mas a queda resistiva da pressão vai ser maior por conta da diminuição do raio das vias aéreas, como resultado 
o ponto de igual pressão vai ocorrer antes do que ocorreria em um individuo normal, ou seja, em vias aéreas estreitas e 
desprovidas de cartilagem que colapsam → é o fechamento prematuro das vias aéreas 
provocando uma expiração menor que a máxima (sequestro de ar) o que gera um 
aumento do volume pulmonar (acumula ar nos pulmões); pacientes com esse fechamento 
prematuro apresentam estertores, que é um som de estalido durante a inspiração que 
abre as vias aéreas que estavam fechadas na expiração. 
RESUMO AULA Se eu diminuo a cavidade torácica eu aumento a pressão intrapleural; 
se a pressão alveolar é igual a pressão elástica + pressão intrapleural. NA EXPIRAÇÃO 
FORÇADA continuamos com a mesma pressão elástica e a pressão intrapleural também 
é positiva agora → diminuindo o diâmetro do alvéolo, essa pressão de +35 (imagem 
roxinha) gera um gradiente pressórico maior e isso aumentaria muito o fluxo aéreo e 
conseguiríamos respirar mais rapidamente; só que agora com essa pressão intrapleural 
positiva e que essa pressão alveolar vai caindo ao subir nas vias aéreas, chegando ao ponto em que a pressão dentro da 
via aérea é igual a pressão intrapleural, e isso poderia levar a compressão das vias aéreas – em indivíduos normais esse 
ponto de pressão igual ocorre nas vias aéreas maiores onde temos cartilagem, conseguindo manter a via aérea aberta, 
apesar de não haver pressão transmural positiva (e sim igual a zero). Um indivíduo enfisematoso tem esse ponto de igual 
pressão em vias aéreas mais periféricas já que a pressão alveolar é menor que o normal (perda de elastina – diminui a 
pressão de retração elástica), consequentemente ao passar pelas mesmas vias aéreas e esse ponto ocorre antes do 
previsto, valor menor chega ao ponto de igual pressão mais rapidamente, pois temos a mesma resistência e a pressão é 
menor, então mais precocemente chegamos a 25, em vias aéreas menores que não possuem tecido cartilaginoso 
ocorrendo o colabamento dessa via, e aumentando a resistência para a saída do ar. Assim pacientes com doença pulmonar 
obstrutiva (como no enfisema) tem resistência mais alta para um determinado volume pulmonar, no entanto, como estes 
pacientes tendem a ter uma capacidade residual funcional maior que o normal, eles ficam com um volume pulmonar maior, 
no qual a resistência das vias aéreas é relativamente menor (inicialmente sendo um ponto positivo, mas que não compensa) 
, / (obstrutiva) temos uma capacidade vital diminuída, e também 
temos prejuízo na capacidade vital forçada, além da razão entre volume expiratório forçado (no primeiro segundo)/ 
capacidade vital forçada ocorre uma diminuição (42% no caso). 
, ,
, são doenças 
restritivas que a capacidade vital também está diminuída, e a 
capacidade vital forcada está reduzida, mas o problema não é 
o aumento de resistência, pois a razão entre VEF1ºseg/CVF 
está normal 
 
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Complacência dinâmica Uma curva de pressão x volume pode ser 
produzida se pedirmos que o individuo respire entre os volumes pulmonares normais 
(capacidade residual → capacidade residual + um litro), ela vai ser sempre menor que a 
complacência estática e aumenta durante o exercício; Durante a respiração do volume 
corrente a pequena variação da área da superfície alveolar é insuficiente para trazer mais 
moléculas de surfactante para a superfície, assim o pulmão é menos complacente; já 
durante o exercício ocorre o oposto, ocorrem grandes variações do volume corrente e há 
mais surfactante, e o pulmão fica mais complacente {lembrando que essa complacência 
dinâmica corresponde ao pulmão, pois a da caixa torácica não difere muito da estática} 
Trabalho da respiração (não foi falado em sala ainda) 
Composição do ar inspirado: a ventilação se inicia com a entrada de ar ambiente – mistura de gases 
composta de nitrogênio e oxigênio, quantidades mínimas de CO2, argônio e gases inertes. A composição gasosa pode ser 
escrita de duas formas: 
 Na forma de fração – a soma das frações deve ser igual a 1 (100%) 
 Pressão parcial: significa a pressão que aquele gás exerceria caso estivesse sozinho no recipiente; é a soma daspressões parciais deve ser igual a pressão atmosférica (barométrica) que deve ser igual a 760mmHG (PN2 + PO2 + 
P DE OUTROS GASES). Pressão parcial de um gás = fração do gás no ar x pressão barométrica → EXEMPLO Po2 
= 0,21 (20,9%) X PB (760) = 159 mmHg. 
 Composição do gás traqueal → aquecimento e umidificação do ar, ou seja adicionamos a pressão de vapor d’água 
diminuindo a pressão parcial de oxigênio (Po2 = PBarométrica – Pvapor de água x FO2 = 713 x 0,21 = 
150mmHg); uma vez que o vapor de água passa a fazer parte da composição da pressão “traqueal” e o 
oxigênio perde um pouco da sua composição em % 
 A pressão parcial de oxigênio no alvéolo diminui mais ainda, pois ocorre mistura de ar velho com ar novo, além da 
troca gasosa continua entre alvéolo e capilar (o oxigênio passa pro sangue) e adição de vapor d’água no gás inspirado 
A queda de cerca de 5 mmHg entre a Pao2 me ́dia e a pressão parcial de oxige ̂nio arterial (Pao2) deve-se a 3 fatores: 
(1)contaminação do sangue do ventrículo esquerdo pelo sangue venoso das veias mínimas do coração; (2) shunt entre as 
circulações brônquicas (pressão siste ̂mica) e pulmonar (baixa pressão); e (3) efeito shunt, quando sangue venoso 
atravessa capilares pulmonares de alve ́olos não ventilados. 
VENTILAÇÃO PULMONAR total = FREQUÊNCIA RESPIRATORIA X VOLUME CORRENTE → Sendo a ventilação média de 6-8 
L/minuto; mas nem todo ar que entra na inspiração vai ser submetido a troca gasosa, pois não atinge o alvéolo → ficando 
nas vias de condução, o que chamamos de Espaço morto que é o volume de ar nas vias aéreas e nos 
 
13 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
pulmões que não participa das trocas gasosas VOLUME CORRENTE = VMORTO + VALVEOLAR. Espaço morto anatômico: 
ar ocupando vias de condução que não alcançará os alvéolos: inspiração e expiração levam a pequenas flutuações nas 
pressões parciais alveolares de O2 e CO2 porque o fluxo sanguíneo e as trocas são continuas. Ao final de uma expiração 
temos ar velho que fica na via aérea; na próxima inspiração eu trago 500mL de ar fresco só que nem todo esse ar 
fresco alcança esse espaço alveolar → pois 150mL sobrou da expiração anterior → 150mL velho + 350mL novo → 
assim o ar que entra e não é submetido a troca gasosa (os 150mL novo) é o espaço morto. Eu inspiro os 500mL mas 
como eu já tenho 150mL nessa via aérea ele não entra todo no alvéolo → assim os 350mL do novo empurra esses 
150mL velho para o alvéolo (e o 150mL que sobra do volume novo vira o volume morto) 
EXPLICAÇÃO DO BORON DESSA IMAGEM 
Durante a inspiração, ∼500 mL de ar atmosférico “fresco” (alta PO2/baixa PCO2) entram no corpo (passo 2). Entretanto, 
somente os primeiros 350 mL chegam aos alvéolos; os 150 mL restantes ficam nas vias aéreas de condução (narinas, 
faringe, laringe, traqueia e outras vias aéreas sem alvéolos) — isto é, o espaço-morto anatômico (VEM). VC e VEM são 
aproximadamente proporcionais ao tamanho do corpo. Durante a inspiração, ∼500 mL de ar entram também nos alvéolos. 
Porem, os primeiros 150 mL consistem em ar “velho” previamente existente nas vias aéreas de condução; somente os 350 
mL finais correspondem a ar fresco. Ao final da inspiração, os 500 mL de ar que entraram nos alvéolos (150 mL de ar 
“velho” mais 350 mL de ar fresco) misturaram-se por difusão com o ar alveolar preexistente (passo 3). Durante a expiração 
(passo 4), os primeiros 150 mL de ar que deixam o corpo são o ar fresco que permaneceu nas vias aéreas de condução 
durante a inspiração anterior. Conforme a expiração continua, 350 mL de ar alveolar “velho” movem-se em sequencia 
para as vias aéreas de condução e, então, deixam o corpo — para um total de 500 mL de ar saindo do corpo. 
Simultaneamente, 500 mL de ar saem dos alvéolos. Os primeiros 350 mL correspondem aos 350 mL que saíram do 
corpo. Os 150 mL restantes de ar “velho” a sair dos alvéolos permanecem nas vias aéreas de condução enquanto o corpo 
se prepara para começar a próxima inspiração. Assim, a cada inspiração de 500 mL, somente os 350 mL iniciais de ar 
fresco que entram no corpo chegam aos alvéolos. Com cada expiração de 500 mL, somente os 350 mL finais de ar que 
deixa o corpo vem dos alvéolos. Uma massa de 150 mL de ar fresco e movida de um lado para outro entre a atmosfera e 
as vias aéreas de condução. Outra massa de 150 mL de ar “velho” move-se repetidamente entre as vias aéreas de condução 
e os alvéolos. A ventilação do espaço-morto (VEM) é o volume de ar “velho” movido dessa forma por minuto. A ventilação 
alveolar (VA ) é o volume de ar fresco por minuto que de fato chega aos alvéolos, ou o volume de ar “velho” alveolar que 
chega a atmosfera. Assim, a ventilação total — resultado do esforço investido na respiração — é a soma da ventilação do 
espaço morto, que é desperdiçada, e da ventilação alveolar, que e a parte útil. A inspiração e a expiração levam a pequenas 
flutuações nas pressões parciais alveolares de O2 e de CO2, como mencionado anteriormente. Ao longo de todo o ciclo 
 
14 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
respiratório, o sangue que atravessa os capilares pulmonares continuamente retira 
O2 do ar alveolar e lá deixam o CO2. Logo antes de uma inspiração, a PO2 alveolar 
caiu a seu valor mínimo, e a PCO2 alveolar subiu até seu valor maximo. Durante a 
inspiração, uma nova massa de ar fresco inspirado se mistura ao ar alveolar 
preexistente, levando a PO2 alveolar a subir e a PO2 a cair. Durante a expiração e ate 
a proxima inspiração, a PO2 e a PCO2 alveolares gradualmente se dirigem aos valores 
vistos no inicio do ciclo respiratório. Assumindo que a capacidade residual 
funcional (CRF) seja de 3 L e que cada respiração adicione 350 mL de ar fresco, 
pode-se calcular que a PO2 alveolar oscila com uma amplitude de ∼6mmHg, 
enquanto a PCO2 alveolar oscila com amplitude de ∼4 mmHg. 
Espaço morto funcional são os alvéolos que são ventilados mas por algum 
motivo não são perfundidos → espaço morto anatômico + espaço morto funcional 
= zero; assim o espaço morto fisiológico é igual ao espaço morto anatômico 
(normalmente) mas em situações patológicas ele pode existir (em situações normais 
o espaço morto funcional não existe); como no tromboembolismo. Padroes 
ventilatórios – variação do Espaço morto (a imagem do meio é a respiração normal) 
1. Taquipneia: compromete o volume corrente, mobilizando menos a 
cada ciclo. VOLUME CORRENTE MENOR e reduzimos o Volume de ar que 
chega aos alvéolos, e o volume do espaço morto fica menor, mas apesar disso essa modificação é limitada. 
2. Bradipneia: aumentamos o volume corrente (inspirando profundamente) tendo uma maior ventilação 
pulmonar, tracionando mais a via aérea e aumentando um pouco o volume do espaço morto 
Distribuição da ventilação 
O pulmão não é um órgão perfeitamente homogêneo. A ventilação não é uniforme 
ao longo do pulmão, variando entre o ápice e a base. A ventilação é melhor na base 
do pulmão; e fica mais homogênea com o homem-aranha deitado (segundo Samira) 
pois a distancia entra a parte anterior e posterior do tórax é menor (assim a força 
da gravidade é menor – pois quanto maior for a distancia de uma extremidade a 
outra, maior é a força da gravidade) Por isso se o homem-aranha estiver de cabeça 
pra baixo a perfusão não fica mais homogênea (distancia cefalo-caudal é de 30cm) 
uma vez que a força da gravidade é maio, e seria o oposto de ficar em pé – 
perfundiria mais o ápice e não a base.. 
DIFERENÇAS REGIONAIS DA VENTILAÇÃO Na posição ortostática pela gravidade o pulmão tende a 
repousar no espaço pleural inferior e a ficar suspenso no espaço pleural no ápice → assim o volume no espaço 
intrapleural inferior fica diminuído e a pressão aumentada; e no espaço intrapleural superior a pressão é mais negativa. 
A pressão transpulmonar (é a que dita a dilatação do alvéolo), portanto, é maior no ápice, e o diâmetro do alvéolo no 
ápice é maiordo que na base; assim o alvéolo da base é mais complacente (dilata mais com a mesma pressão) pois 
 
15 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
está menos distendido, porque o alvéolo do ápice está mais distendido e tem uma força de retração elástica maior 
contrária a essa expansão 
Resumindo VOLUME TOTAL CONTIDO NO PULMAO → 
NA Capacidade RESIDUAL FUNCIONAL, O VOLUME DOS 
ALVEOLOS DO APICE É MAIOR QUE DOS ALVEOLOS DA BASE 
(PQ A PRESSAO INTRAPLEURAL É MAIS NEGATIVA) → O 
VOLUME DO ALVEOLO DO APICE É MAIOR POIS TEM MENOR 
COMPLACÊNCIA → VENTILAÇÃO DO ÁPICE SERÁ MENOR! 
É O PROCESSO PELO QUAL O SANGUE DESOXIGENADO E RICO EM GAS CARBÔNICO PASSA PELOS PULMÕES, É REOXIGENADO E TEM GAS 
CARBÔNICO REMOVIDO (CIRCULAÇÃO PULMONAR) , ENQUANTO A CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA TEM COMO OBJETIVO OXIGENAR AS VIAS AÉREAS; 
Circulação pulmonar 
Vasos (que partem da artéria pulmonar) acompanham as vias aéreas ate os alvéolos onde formam uma densa rede 
capilar (280 bilhoes de capilares para 300 milhoes de alvéolos); assim a area de superfície para troca gasosa é muito 
grande. Sistema de alta complacência (7x mais que a circulação sistêmica) e baixa resistência 
 vasos com paredes finas – veias possuem paredes muito delgadas, tornando o sistema mais complacente 
 vasos sujeitos a deformação → podem ser deformado por fatores externos ao vaso, principalmente o sistema 
arteriolar controlando a resistência que esse vaso exerce sobre o fluxo 
 vasos mais curtos → taxa de ramificação maior, semelhante a arvore traqueobrônquica, tornando os vasos mais 
curtos e pela Lei de Poiseulle um menor comprimento gera uma menor resistência 
 arteríolas com menor conteúdo de musculo liso → paredes mais finas, e tônus é diminuído, portanto, os vasos 
ficam menos contraídos 
 maior numero de arteríolas → organizadas em paralelo, diminuindo a resistência total (resistência em série é 
maior, enquanto a resistência na organização em paralelo é menor) 
 recrutamento e distensão capilar em resposta a discreto aumento de pressão → diminuição ainda maior da 
resistência; ASSIM ao aumentar a pressão dentro do vaso, que possui baixa resistência e complacência, 
aumentamos o raio do vaso que já está aberto, e abre vasos que estavam colabados→ oferecendo menos 
resistência, Exercício físico – aumenta de 2 a 3 vezes o debito cardíaco (pelo aumento do retorno venoso, debito 
 
16 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
sistólico e frequência)→ discreto aumento de pressão, pois a medida que aumentamos essa resistência→ temos 
a abertura de capilares; 
fatores que determinam o fluxo sanguíneo pulmonar 
 gradiente de pressão arterio venoso (Q=VARIACAO DE 
PRESSAO/RESISTENCIA): trabalha sob baixos gradientes de pressão 
resistência vascular pulmonar (RVP): como os vasos sanguíneos pulmonares 
são tão complacentes (7x mais complacentes que os vasos sistêmicos), eles estão 
especialmente sujeitos a deformação por forças externas; a queda da pressão 
intravascular na circulação pulmonar depende muito dos capilares (cerca de 40% da 
resistência vascular pulmonar, e somam-se às arteríolas) 
▪ pressão transmural (diferença da pressão dentro desse vaso e a pressão externa a ele) – regulação passiva de 
regular o diâmetro desse vaso e portanto a resistência 
▪ tônus da musculatura lisa – regulação ativa do diâmetro e portanto da resistência 
regulação passiva da resistência vascular pulmonar 
Vasos extra alveolares (maiores) – estão próximos dos alvéolos mas não estão completamente encobertos por alvéolos, 
temos assim as pequenas artérias, arteríolas e vênulas; e o que determina a pressão nesses vasos é a pressão intrapleural 
– quanto menor a pressão intrapleural, maior será a pressão transmural - assim que eu aumento o volume pulmonar 
(inspiração), que está relacionada com uma menor pressão intrapleural e aumentando a pressão transmural (de distensão), 
aí o diâmetro desses vasos extra alveolares aumenta junto com o volume pulmonar→ DIMINUINDO A RESISTÊNCIA 
aumentando o fluxo 
Vasos alveolares – são principalmente os capilares, e estão rodeados por alvéolos, assim a medida que aumentamos o 
volume pulmonar os alvéolos se expandem e a pressão alveolar é igual a zero → comprimindo os capilares próximos, 
diminuindo o raio dele, aumentando a resistência; assim ocorre um EFEITO INVERSO do volume pulmonar dos vasos extra e 
intra; 
GRÁFICO – em pequenos volumes pulmonares a resistência dos vasos extra-
alveolares predomina; e em altos volumes pulmonares a resistência oferecida 
pelos vasos alveolares predomina, justamente pela compressão dos vasos 
realizada pelos alvéolos. A partir da capacidade residual funcional seguindo para 
a capacidade pulmonar total temos uma compressão cada vez maior dos 
capilares, aumentando a resistência a esse fluxo, aumentando a resistência 
pulmonar total; da capacidade residual funcional para o volume ocorre um 
aumento da resistência pulmonar total que é mais influenciado pela resistência 
dos vasos extra-alveolares 
 
 
17 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
 
Regulação ativa da resistência vascular pulmonar 
VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR HIPÓXICA – MECANISMO LOCAL 
 Musculo liso tem seu tônus regulado pela Po2 alveolar 
▪ Redução da po2 alveolar (<70mmHg) → inibição de canais de K+ (nas arteríolas) que são sensíveis a essa 
PO2→ fechamento desses canais, acumulando cargar posistivas dentro da celula, despolarizando a celula 
→ abertura dos canais de cálcio voltagem dependente, aumentando cálcio na célula muscular lisa → 
vasoconstrição {pode ocorrer em pacientes enfisematosos e altas atitudes) 
▪ Aumento da po2 alveolar → efluxo de potássio → menor quantidade de cálcio, diminuição do tônus→ 
vasodilatação → relaxa musculatura lisa arteriolar; assim é uma relação inversa 
 Essa ação do O2 sobre o tônus dos vasos sanguíneos pulmonares é diferente do que acontece em leitos vasculares 
sistêmicos mas consiste em um mecanismo de adaptação reduzindo o fluxo sanguíneo em áreas que não estão 
sendo ventiladas; desviando o sangue para uma area que esta sendo bem ventilada tendo uma relação 
ventilação/perfusão próxima de 1, assim não gastamos sangue em alvéolos em que não há boa possibilidade de 
troca gasosa 
Gravidade x fluxo sanguíneo 
Por ser um sistema de baixa pressão, a circulação pulmonar é influenciada de modo mais acentudado pela gravidade do 
que a circulação sistêmica; a pressão arterial pulmonar media no ápice do pulmão (acima do coração) é aproximadamente 
0mmHg (ZONA 1) e na base do pulmão abaixo do coração temos uma pressão de 22mmHG (distancia de 30 cm); como a 
pressão arterial media é 15mmHg, assim a queda ao subir 20cm acima do coração, temos uma diminuição de 15mmHg 
gerando uma pressão igual a zero → isso geraria um prejuízo na perfusão no ápice, pois a pressão transmural seria igual 
a 0 (mas isso só é observado em situações especiais) normalmente a pressão do ápice não é zero 
Distribuição do fluxo sanguíneo 
ZONA 1 – Não é fisiológica normalmente não temos essa zona; Colapso 
dos capilares → Fluxo sanguíneo= 0→ espaço morto funcional Ex hemorragia 
(hipovolemia, diminuição da pressão arterial sistêmica chegando a ser menor 
do que a pressão alveolar), ventilação artificial (aumento da pressão alveolar, 
estabelecemos uma pressão positiva mantendo o alvéolo aberto mas pode 
fazer com que a pressão transmural se torne menor ou até mesmo negativa) 
ZONA 2 terço médio do pulmão ocorrendo fluxo sanguíneo → pressão 
arterial é maior que a pressão alveolar garantindo o fluxo; pressão venosa é menor que a pressão alveolar, podendo gerar 
 
18 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
um represamento nessas veias pulmonares; → Colapso parcial da porção venosa dos capilares alveolares e maior 
recrutamento dos capilares 
ZONA 3 Base do pulmão → o efeito gravitacional agora é positivo pois o pulmão já esta abaixo docoração → 
assim a pressão transmural é positiva ao longo de todo o capilar e o sangue flui de acordo com os gradientes de pressão 
arteriovenosa (pressão arterial é maior que as pressões venosa e alveolar (A)→ maior distensão dos capilares que já 
estavam abertos, além do recrutamento de mais capilares; havendo menor 
resistência pulmonar aumentando o fluxo 
Origina-se na aorta 
➔ 1-2% do debito cardíaco – sangue oxigenado 
➔ Nutrição de estruturas pulmonares sem chegar ate os bronquilos 
terminais (traqueia brônquios e vasos) 
➔ Sistema de alta pressão e resistência elevada 
➔ Retorna para os átrios direito (1/3) e esquerdo (2/3) – pois sofre anastomose com a circulação pulmonar 
Relação ventilação perfusão 
VENTILACAO/PERFUSÃO (Q) → Ventilação alveolar total / debito 
cardíaco → sendo próxima de 1,0; se essa relação for maior que 1, 
temos algum problema na perfusão pois ventilamos mais que 
perfundimos, Assim na composição do ar alveolar fica: pressão parcial 
de oxigênio alveolar aumenta, e fica próxima as das vias aéreas (se o 
normal seria 100, vai passar para 150)e a pressão de CO2 vai cair pois 
não ocorre a troca gasosa. Caso essa relação seja menor que um, vamos 
ter uma menor ventilação alveolar e a perfusão mantem-se constante, 
continua chegando o sangue venoso misto, e como esse alvéolo não tem 
seu ar renoavado com alta pressão de CO2 e baixa pressão de O2, aproximando sua composição com a do sangue venoso. 
Dependendo de qual seja a alteração ocorre mudança na composição do ar alveolar Mas por exemplo a prorpocao pode 
estar igual a um, mas não está tudo bem – assim esse valor não significa que a relação ventilação e perfusão estão 
normais, a exemplo da pneumonia lobar (obstruindo as vias aéreas por acumulo de muco) em que há diminuição da PO2 
(diminuiu ventilação), o que gera uma vasoconstricao hipóxica (vide parágrafos acima), diminuindo a perfusão também → 
PROPORÇÃO V/Q = 1. Se partimos para regiões mais apicais a relação ventilação perfusão é >1 (maior que um), assim a 
perfusão está prejudicada. 
DIAGRAMA O2 x CO2 da composição do ar alveolar – possíveis combinações 
de PO2 e PCO2 no ar alveolar ou no sangue capilar do final do circuito 
pulmonar. A composição do ar alveolar na região mais apical eu ventilo mais 
do que perfundo tendo a PO2 maior que a PCO2 em regiões mais basais → 
 
19 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
pobre em oxigenio e rico em gás carbonico) é 
drenada do miocárdio para a luz do VE 
aproximando-se da composição do ar inspirado. A maior parte do fluxo 
sanguíneo parte da base (26% do DC0, portanto, a composição do sangue 
que sai do pulmão é mais próxima da composição da base. 
A broncoconstrição das unidades ocorre 
principalmente por conta do aumento do pH 
(exemplo de onde ocorre esse desvio - 
embolia pulmonar) → o ar desvia para a 
região onde não houve broncoconstrição; → 
ASSIM se ocorre uma diminuição na circulação 
a compensação é pelo pulmão. 
 Em situações que temos obstrução das vias 
aereas por corpo estranho, ou pelo acumulo de 
muco, tumores, atelectasia (pneumotoráx)→ 
gera uma redução da ventilacao, ocorrendo o 
desvio ou Shunts; ocorrendo reducao da 
pressao parcial de oxigenio e aumento do gas 
carbonico no ar alveolar do lado com obstrução; 
desviando o ar que chegou quase 
completamente para uma unidade respiratoria 
proxima, aumentando a relação ventilação 
perfusão (maior Po2 e menor PCO2); COMPENSAÇÃO ocorre uma vasoconstrição hipóxica, como as células da musculatura 
lisa são sensiveis a essa mudança, ocorre o desvio do sangue para esse local com maior ventilação/perfusão. Assim quando 
ocorre uma diminuição da V/P por conta de problema nas vias aereas a compensação é circulatória 
modelo desvio ou shunt anatomicos normais 
 Ventilacao normal para os dois alveolos 
 Composicao normal do gás alveolar 
 Perfusão – mistura de sangue desoxigenado ao sangue oxigenado 
 Exemplos de desvio anatomico (desvio direita-esquerda): Veias brônquicas para veia pulmonar (aproximadamente 
50% de sangue bronquial) e uma pequena porção de sangue venoso (veias tebesianas, sangue venoso misto) 
Movimento passivo de gases entre dois compartimentos atraves de uma membrana permeavel seguindo gradiente de 
pressão; Barreira alvéolo capilar → separa os compartimentos alveolar e intravascular; é bastante fina em situaçoes 
fisiológicas – epitelio alveolar dos pneumocitos tipo 1, membrana basal dos pneumócitos tipo 1 do endotélio, e células 
endoteliais Lei de Fick: a velocidade de difusao dos gases 
 
20 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
atraves da barreira é determinada por ela A area de superficie é um fator determinante que favorece a troca gasosa, 
acelerando a velocidade de difusão desse gás por sua grande superficie; além do coeficiente de difusão do gás; bem como 
o gradiente de pressao parcial. 
: gradiente de pressao dos gases entre o alveolo e o capilar; sendo o gradiente de pressão 
para o O2 é de 60mmHg e o do CO2 é 6mmHg; se só esse fator determinasse a velocidade poderiamos afirmar que a 
velocidade de difusão do oxigênio é maior. 
- : temos uma área de 75-100m², e está reduzida no 
enfisema pulmonar por conta da destruição dos alveolos, diminuindo a área disponível para a colisão das moléculas de gás 
diminuindo a velocidade de difusão; A espessura da barreira está entre 0,3 e 0,5 micrometros e está aumentada no 
edema pulmonar, ou fibrose intersticial aumentando a distância a ser percorrida pelo gás diminuindo a velocidade de difusão 
Lei de Graham Depende da solubilidade do gás e do peso molecular do gás → D= 
solubilidade do gás/ peso molecular do gás²; quanto maior a solubilidade maior a difusão, e quanto maior o seu peso molecular 
menor o coeficiente de difusão (oxigênio tem menor peso); é só vc pensar em um elefante (que é pesado) e um cachorrineo, 
qual passaria mais fácil entre os arbustos na floresta?? O cachorrineo; Para uma dada diferença de pressao parcial o CO2 
se difunde 20x mais que o O2 (pois é mais solúvel em liquidos) → Velocidade de difusão de gás em líquido é descrita pela 
lei de Graham → velocidade de difusão é diretamente proporcional ao coeficiente de solubilidade do gás e inversamente 
proporcional a raiz quadrada do seu peso molecular 
Limitação da troca gasosa 
A difusão não é igual para todos os gases – podem ser limitadas de duas formas 
Limitada pela difusão – sua principal limitação é a barreira alveolo-capilar, sendo a quatidade total de gaás difundido pela 
barreira é limitada pelo processo de difusao 
Geralmente tem baixa solubilidade na membrana alvéolo-capilar 
 Alta capacidade de ligação com a hemoglobina (possui baixa pressão parcial desse gás no sangue – alta diferença 
de pressao) → o principal exemplo é o monoxido de carbono CO 
Limitada pela perfusão – quantidade total de gás difundido pela barreira é limitada pelo fluxo sanguíneo/perfusão 
 Alta solubilidade na membrana alveolo-capilar - O2 e CO2 
 Baixa capacidade de ligação a hemoglobina ou a outra molécula → exemplo óxido nitroso (N2O), éter 
Os gases insolúveis no sangue (i. e., gases anestésicos, óxido nitroso e éter) não se combinam com as proteínas plasmáticas, 
e suas pressões parciais atingem rapidamente o estado de equilíbrio (menos de 0,75 segundo); sendo sua difusão limitada 
pela perfusão, ou seja, pela quantidade de sangue que perfunde o alvéolo. 
 
 
21 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
comparação entre as pressões parciais 
e equilíbrio 
Monóxido de carbono 
• Troca limitada pela difusão - Gradiente de pressão se mantém 
• Não entra em equilíbrio 
• Grande afinidade com a hemoglobina e se liga no sítio de O2 (não exercendo 
pressão parcial do sangue, o que impede que o CO entreem equilíbrio tão 
cedo) 
Na presença de CO, a afinidade da Hb pelo O2 aumenta. Isso desloca a curva de dissociação 
para a esquerda, o que impede ainda mais o desligamento do O2 e sua liberação para os 
tecidos. 
Gás hilariante – ÓXIDO NITROSO N2O 
• A partir de 15% do caminho do capilar não há mais difusão do óxido 
nitroso; e só podemos retoma-la com chegada de mais sangue 
• Troca limitada pela perfusão 
• Não se liga a nada (gás insolúvel – não se liga a nada no sangue) 
• Fica na forma dissolvida 
• Possui rápido equilíbrio (10-20% do percurso já não ocorre mais 
perfusão) 
Oxigênio 
• Apesar de se ligar a hemoglobina há estabilização 
da pressão parcial – é um meio termo entre o NO e 
o N2O → ou seja alcalnça do equilíbrio 
• Troca limitada pela perfusão 
• Elevada afinidade pela hemoglobina 
• Alcança o equilíbrio mais tardiamente (1/3 do 
capilar) 
• Aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo 
Fibrose intersticial– Os pacientes com fibrose 
pulmonar intersticial apresentam resposta inflamatória alveolar inicial, com formação de cicatrizes espessando o espaço 
intersticial dificultando a difusão mesmo com o ar entrando facilmente no alvéolo (doença restritiva); se um paciente desses 
for para o Everest, onde a pressão atmosférica é menor (altitudes elevadas), gerando uma menor pressão alveolar por 
conta do menor gradiente de pressão – então além do aumento da espessura da parede agora outro fator vai contribuir 
no prejuízo que é a redução desse gradiente 
 
 
22 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Transporte dos gases no sangue 
Transporte de oxigênio Oxigênio dissolvido (livre, desoxihemoglobina ou Hb reduzida))→ determina a pressão 
parcial dele, que determina a difusão; equivale à apenas 2% do total de Oxigênio. é uma proteína com 
dois componentes principais: quatro grupos heme não-proteicos, cada grupo contendo ferro na forma reduzida (ferro 
ferroso ou Fe2+), que é o sítio de ligação do O2 e a parte globínica, que consiste em quatro cadeias polipeptídicas. Os 
adultos normais têm duas cadeias de ALFA-globina e duas cadeias ß-globina (HbA), enquanto crianças com menos de 1 ano 
de idade têm Hb fetal (HbF), que consiste em duas cadeias ALFA e duas cadeias GAMA. Essa diferença, na estrutura da 
HbF, aumenta a afinidade da Hb pelo O2 e auxilia no transporte do O2 através da placenta. Além disso, a HbF não é inibida 
pelo 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), produto da glicólise, o que aumenta ainda mais a captação do O2. 
➔ Para uma PO2 de 100mmHg a concentração desse O2 - Depende da Lei de Henry → concentração de O2=PO2 x 
solubilidade do O2 → resultando em 0,3mL para cada mL de sangue; Um homem de 70kg em repouso consome 
250mL de O2/minuto → se formos considerar o debito cardíaco e a concentração conseguimos saber quanto de 
O2 chega nos tecidos; DCxO2 dissolvido → a entrega seria 15mL de O2/min → seria INSUFICIENTE. Se tivéssemos 
só essa forma de transporte e não conseguiríamos o aporte suficiente 
Ligado a hemoglobina (Hb0 de forma reversível) → Principal forma de transporte de O2 (98% do O2 total) – oxiemoglobina 
▪ São 280 milhoes de moléculas de Hb A por hemácia → sendo que cada hemoglobina carreia 4 moleculas de 
oxigênio quanto está saturada (se tiver menos moléculas existe queda na saturação) nos seus grupos HEME 
▪ A interação entre o O2 e o Ferro no estado ferroso (Fe2+ e porfirina fazendo com que o complexo tenha cor 
vermelha quando completamente saturada com O2 e cor arroxeada(cianose) quando saturada 
▪ CO, nitritos e deficiência da enzima metemoglobina redutase podem comprometer a interação do O2 com a 
Hb0, ela traz o ferro de novo para o estado ferroso– carboxihemoglobina (ligada a CO) / metemoglobina → 
traz de oxihemoglobina para a hemoglobina normal → em patologias com deficiência da enzima ela fica na 
forma de metahemoglobina com o ferro em estado férrico; e o oxigênio só se liga quando ela está no estado 
ferroso, assim como essa enzima retorna as hemoglobinas para seu estado em que pode ocorrer a ligação 
com Oxigenio na sua ausência a ligação a esse gás está diminuída; RESUMO - Compostos como o CO, os nitritos 
(óxido nítrico NO) e os cianetos são capazes de oxidar a molécula de ferro do grupo heme, que passa do estado 
ferroso reduzido para o estado férrico (Fe3+),o que reduz a capacidade do O2 de se ligar à Hb 
▪ A Hb fetal tem maior afinidade pelo O2 do que a Hb adulta – possui 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama 
▪ Anemia falciforme – HbS (problema na subunidade beta)→ tem menor afinidade pelo O2; Cristaliza quando 
está desoxigenada deixando as hemácias com formato de foice diminuindo sua flexibilidade + oclusão vascular 
 O teor de oxigênio diminui quando os níveis de CO2 e CO estão aumentados e também nos indivíduos com anemia 
 
 
23 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Transporte de oxigênio de acordo com a 
pO2 do sangue 
 
 
 
Curva de saturação/dissociação da hemoglobina 
➔ CURVA SIGMOIDE: Não é linear – variação da afinidade 
 Aumenta de forma acentuada até 50mmHg – O2 se liga a Hb e aumenta afinidade por O2 e Horizontaliza a partir de 
60mmHg (aproximando-se a pressão parcial de O2) – diminuindo a afinidade e a saturação 
▪ Cooperatividade positiva – a cada molécula de oxigênio que se liga a hemoglobina a afinidade por oxigênio aumenta 
→ 3 sítios ocupados a chances do 4º sitio ser ligado é muito maior do que em uma hemoglobina com 2 sítios 
ocupados. 
Curva de dissociação da hemoglobina 
 Depende da Po2 → indicador da variação da afinidade da Hb pelo O2; a parte plana da curva de dissociação 
(valores maiores que 60mmHg) mostra que a queda da PO2 dentro da faixa de 100mmHg a 60mmHg tem um 
efeito mínimo sobre a saturação da Hb, que permanece entre 90 e 100%, um nível suficiente para que o 
transporte de O2 seja normal; já a parte inclinada da curva (valores menores que 60mmHg) mostra que grande 
quantidade de O2 é liberada da Hb com pequenas alterações da PO2 facilitando a liberação do oxigênio e sua 
difusão para o tecido 
 P50 → pressão na qual a hemoglobina está 50% saturada; aumento da P50 significa menor afinidade, diminuição 
significa maior afinidade; Pode ser modificada por alguns fatores mas em adultos normais corresponde a 27mmHg 
Desvios da curva de dissociação da hemoglobina 
REPRESENTA A FACILITAÇÃO DA CARGA OU DESCARGA DE O2 PARA OS 
TECIDOS – REDUÇÃO OU AUMENTO DA P50 
DESVIO PARA DIREITA 2,3 difosfoglicerato (2-3DPG, intermediário 
metabólico da glicólise) aumentada; aumento da PCO2, diminuição do pH e 
aumento de temperatura → resultados de metabolismo aumentado, 
necessita uma diminuição da afinidade → para que o oxigênio seja 
liberado nos tecidos (só pensar assim: se quando eu tenho afinidade por 
uma pessoa quero ficar próxima a ela (oxigênio) se eu quero me afastar 
dela não posso mais ser tanto “afim” dela. As hemácias não tem 
 
24 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
mitocôndrias e sua respiração celular se baseia na glicólise anaeróbica, onde formam-se grandes quantidades 2,3-
difosfoglicerato no seu interior diminuindo a afinidade da Hb pelo O2 por um efeito alostérico que inibe a ligação do O2 – 
outras condições que aumentam os níveis dessa molécula: hipóxia, diminuição da Hb 
DESVIO PARA A ESQUERDA diminuição da PCO2, maior pH, menor temperatura e menor concentração do subproduto da 
glicólise (2,3 DPG) → ocorre redução da P50 inibindo a liberação do O2 da Hb, (fatores opostos aos do desvio para direita) 
aumentamos assim a afinidade.; Durante o tempo frio, que diminui a temperatura corporal, principalmente nas 
extremidades, temos um deslocamento da curva para esquerda aumentando a afinidade por isso mesmo com uma PO2 
normal a liberação do O2 nas extremidades fica dificultada gerando coloração azuladano frio (cianose). 
SENDO QUE ESSES DESLOCAMENTOS PARA DIREITA/ESQUERDA TÊM POUCO EFEITO QUANDO OCORREM NAS PRESSÕES 
PARCIAIS DE O2 DENTRO DA FAIXA DE VARIAÇÃO (80 A 100mmHg); Mas quando as pressões de O2 são inferiores a 
60mmHg os deslocamentos da curva podem influenciar muito o transporte de 02 
EFEITO BOHR: é o efeito direto do Co2 sobre a Hb -O Sistema respiratório é o mais rápido no 
controle do pH. Partiremos da seguinte reação: CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3 
Obs: H2CO3 – ácido carbônico; H+ - hidrogênio; HCO3 – bicarbonato 
Ao aumentarmos a frequência respiratória, aumentamos a retirada de CO2 e aumentamos a 
velocidade da reação à esquerda (que forma CO2). Isso faz com que mais hidrogênio livre seja 
direcionado para formação de H2CO3, diminuindo a concentração de H+, elevando-se o pH → 
Esse aumento do pH através do efeito Bohr desloca a curva de dissociação da hemoglobina para 
a esquerda, aumentando a afinidade (diminui a P50); basicamente com o aumento da produção 
de Co2 pelo tecido liberando-o no sangue ocorre a formação de íons H+, e diminuição do pH 
deslocando a curva de dissociação para a direita, sendo um deslocamento benéfico pois auxilia 
o O2 a se libertar da Hb para se difundir nos tecidos. Resumo sobre fatores 
que influenciam o conteúdo total de O2 
 Transporte de dióxido de carbono 
Produzido a partir do metabolismo da glicose numa velocidade de 200mL/min sendo transferido dos tecidos para o 
sangue a favor de gradiente de pressão → sendo que ele pode ser transportado de três formas: dissolvido; 
carbaminoemoglobina dentro do eritrócito e por bicarbonato (HCO3-) que é o principal; além dos compostos carboamínicos; 
O Dioxido de carbono que entra na hemácia reage com a água pela atuação da enzima anidrase carbônica → gerando 
hidrogênio e bicarbonato – esse hidrogênio pode ser tamponado pela hemoglobina impedindo que haja uma grande 
 
25 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
variação de pH enquanto o bicarbonato é carreado juntamente com o Sódio em 
troca do Cloro que entra na célula (fenômeno conhecido como desvio de cloreto, 
que auxilia a célula a manter o equilíbrio osmótico); no plasma 1% do Co2 é carreada 
com as proteínas, 5% na forma de Co2 livre e 5% na forma de ácido 
carbônico que gera bicarbonato também. 
(pelo O2) No sangue venoso - O bicarbonato que entra na célula 
reage com o hidrogênio → formando o ácido carbônico que por meio da anidrase 
carbônica se dissocia em água e gás carbônico → aumentando a pressão parcial de 
Co2 no plasma favorecendo a difusão do Co2 do plasma para os alvéolos – Quanto 
mais oxigênio (maior pressão da PO2) tiver no meio menor a afinidade da hemoglobina 
pelo dióxido de carbono deixando-a com sítios livres para o oxigênio → liberando o 
CO2 para o plasma e posteriormente para os alvéolos. 
 
MODULAÇÃO DO VOLUME CORRENTE E FREQUÊNCIA 
RESPIRATÓRIA PARA MANUTENÇÃO DAS PAO2, PACO2 
E PH EM DIFERENTES SITUAÇÕES (REPOUSO OU AUMENTO 
DA DEMANDA) 
O mecanismo de controle ventilatorio deve cumprir duas tarefas: 
(1) Primeiro ele deve manter um ritmo automático para a contrcao dos músculos respiratórios, uma periodicidade 
mantendo um padrão de frequência (de 12 a 16) 
(2) Segunda função ele deve ajustar esse ritmo para acomodar mudanças de demandas metabólicas (como refletido 
por mudanças em Po2, postural) e de uma gama de comportamentos não ventilatórios (p. ex falar/cantar, cheirar, 
comer) – para acontecer o equilíbrio durante a fala e a respiração temos neurônios da area de Broca que podem 
variar as responsividades dos quimiorreceptores – ao enviar projeções de fibras para o bulbo em regiões por exemplo 
do trato solitário aceitando que enquanto a pessoa fala ela possa tolerar até um certo ponto um aumento do CO2. 
Visão geral existem quatro principais sítios de controle da ventilação – o centro do controle respiratório (bulbo), os 
quimiorrecpetores centrais e os periféricos, além dos receptores mecânicos pulmonares. O centro do controle respiratório 
consiste em duas partes principais (1) o gerador de padrão ventilatório, que gera o padrão rítmico, e (2) o integrador, que 
controla a geração do padrão, processa as informações geradas por centros cerebrais superiores e pelos 
quimiorreceptores e controla a frequência e a amplitude do padrão ventilatório. (pagina 27 detalhes) 
 
26 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Fisiologicamente o que faz um individuo hiper ou hipoventilar é a variação do CO2 – 
Quimiorrecptores Percebem alterações químicas PO2 PCO2 e Ph -Se dividem em centrais e periféricos 
Centrais 
• Se localizam abaixo da superfície ventrolateral do bulbo – bilateral 
• São banhados por liquido cerebroespinhal (LCE) 
• Controle momento a momento da ventilação 
• Sensíveis a alteracal da PCO2 (que atravessa a barreira 
hematoencefalcia) →além do pH 
• Barreira hematoencefálica – é permeável a Co2 e relativamente 
impermeável a H+ e HCO3- 
• Assim quando aumentamos o dióxido de carbono no sangue 
arterial e no liquido cefalorraquidiano → ocorre a formação 
de H+ que também sinaliza o quimiorreceptor junto com o CO2 
e então a ativação dos centros de controle respiratório no 
bulbo e aumento na ventilação; 
Periféricos - sensíveis a variações arteriais principalmente de PO2 – PCO2 
e pH – a resposta ao oxigênio se acentua na acidose (CO2 e pH) resposta a acidose 
acentuada também quando há hipóxia (ou aumento de altitude) 
• Localizados nas grandes artérias, no arco aórtico e na bifurcação das artérias 
carótidas internas e externas– são compostos pelas células glomais tipo 1 
verdadeiros quimiorreceptores 
• Grande quantidade de mitocôndrias e reticulo sarcoplasmático 
• Vesículas com neurotransmissores (dopamina ach noraepinefrina e outro) 
• Próximo a um grande numero de capilares com alto fluxo sanguíneo – elevada 
perfusão por um sangue altamente oxigenado → assim a célula glomal percebe 
a variação do O2 – ocorre uma grande resposta quando o valor da PO2 arterial 
atinge 75 mmHg ou menos. 
• Enviam a informação para o núcleo integrador do bulbo - Sinapse com fibras 
nervosas aferentes → pelos nervos vago e ramos do glossofaríngeo 
• Temos os corpos aórticos (fibras do nervo vago) e carotídeos (fibras do nervo 
glossofaríngeo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Mecanorreceptores Percebem estuimulos mecânicos – receptores de estiramento pulmonar que modificam o 
padrão ventilatório - Os feixes nervosos que vão do centro do controle respiratório até neurônios motores, localizados no 
corno anterior da medula espinal, controlam os músculos da respiração e determinam o padrão rítmico automático 
respiratório. ELA NÃO EXPLICOU DIREITO OLHAR AS IMAGENS DO SLIDE NO GRUPO DA SALA 
Detalhes do controle ventilatório 
Grupo respiratório dorsal (GRD), composto de células do núcleo do trato solitário, localizado na região 
dorsomedial do bulbo; recebem aferencias do glossofaríngeo e do vago processando-as. 
Grupo respiratório ventral (GRV), localizado na região ventrolateral do bulbo. O GRV é composto de células de três 
núcleos: da porção rostral do núcleo retrofacial, da porção caudal do núcleo retroambíguo e do 
núcleo para-ambíguo; contem núcleos EXPIRATÓRIOS E INSPIRATÓRIOS (sendo as células 
rostrais do núcleo retroambiguo ativas na inspiração). 
Visão global do controle automático e voluntário da respiração AULA 
Tudo começa com os sensores, ou seja, a percepção de que tem algo errado – seja a composição gasosa, insuflação 
do pulmão etc – uma vez que captam essas informações e enviam aferencias para os centros de controle central 
(ponte, bulbo, outras partes do cérebro) e a partir desse centro de controle, onde ocorre a integração dessa 
informação sensorial – e a partir disso envio comandos motores para meus órgãos efetores que nesse caso podem 
ser os músculos respiratórios ou músculosacessórios → alterando a respiração para mais ou menos, trazendo essa 
variável que estava alterada para seus valores de normalidade 
Centro gerador de padrão está situado no Bulbo – é o centro que gera a respiração padrão, mas ele não é insensível 
a estímulos, possui estruturas que integram informações que advém de vários lugares como córtex cerebral– exemplo 
você começa a fazer a caminhada e mesmo antes de haver uma maior demanda metabólica o seu sistema respiratório 
ele já começa a se adaptar pois existem al os mecanorreceptos (fusos e órgãos tendíneos nas articulações e músculos e 
uma VEZ QUE VOCE SE MOVIMENTA VOCÊ ATIVA ESSES mecanorreceptores que enviam projeções para o cerebelo e 
depois para o córtex – isso é uma forma de coordenar a função somática (respiratória) com a função somática mais 
automática, e isso não é sistema nervoso autônomo!!! (apesar de poder haver uma modulação por esse sistema – núcleo 
dorsal motor do vago e núcleos simpáticas) EM RESUMO ao se movimentar mesmo no inicio da atividade ocorre uma 
ativação do centro gerador de padrão do bulbo aumentando a frequência respiratória. 
➔ Esse centro integrador também pode receber informações do sistema límbico – o medo, excitação e ansiedade 
podem influenciar na regulação (O BORON ESTÁ O MELHOR NESSA PARTE) – uma das bases do detector de 
mentira é observar a variação da respiração, pois no momento da mentira estamos ativando esse sistema límbico 
pois recrutamos esses neurônios que enviam projeções para o centro da respiração lá no bulbo – assim o 
comportamento motivacional também pode atuar no controle da respiração 
➔ Além disso também temos projeções a partir do cerebelo – em uma situação de exercicio físico já citada 
anteriormente 
 
28 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
➔ Quimiorreceptores centrais e periferiocos – que são os principais moduladores do bulbo; Além dos 
mecanorreceptores pulmonares 
O bulbo envia através dos tratos ventrolaterais → para os neurônios motores do corno ventral da medula espinhal 
→ através dos nervos motores exemplo nervo frênico para o diafragma → envia essa resposta sobre o padrão 
para os músculos respiratórios; outro controle pode ser voluntário diretamente do córtex onde conseguimos segurar 
a respiração mas isso também tem um limite não podemos nos suicidar prendendo a respiração pois ocorre acumulo 
de CO2 e com isso ativação dos quimiorreceptores e a respiração retorna independente da nossa decisão 
Centro gerador de padrão 
 Grupo respiratório dorsal 
 BULBO 
 Grupo respiratório ventral 
Antigamente o dorsal era considerado o local 
responsável pelo fluxo inspiratório e o 
ventral seria responsável pelo expiratório; 
atualmente estudamos o Complexo Pré-
Botzinger que é de fato o local onde é gerado 
o ritmo respiratório – e que esse conjunto 
de neurônios está situado no centro respiratório ventral e inclusive coordena o grupo respiratório dorsal (assim o ventral 
também contém núcleos responsáveis pela inspiração) 
➔ No entanto ainda resta determinar se o complexo de Pré-Botzinger é o principal local da gênese do ritmo 
respiratório, um de multiplos sítios ou apenas uma parte de um complexo maior que ele. 
Aqui temos uma visão dorsal do bulbo, com conjuntos de núcleos de neurônios envolvidos com a inspiração, e em 
verde núcleos expiratorios – essa organização evidencia que é errôneo afirmar que o ventral é só expiratório 
➔ A medida que vamos seguindo para regiões mais baixas desse → temos conjuntos de 
núcleos com função inspiratória ai temos o Complexo pré-Botzinger (local de gênese do ritmo), núcleo ambíguo 
e na parte mais final um núcleo mais envolvido com a expiracção 
(1) ROSTRAL: expiratória 
(2) INTERMEDIARIA inspiratória com a gênese do ritmo no complexo pré Botzinger – assim apenas essa 
parte estará ativa durante uma inspiração de repouso (respiração) 
(3) CAUDAL expiratória 
 
29 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Se a gente pensar numa inspiração forçada eu posso recrutar também musculatura da 
faringe e da laringe para aumentar o diâmetro dessas vias aéreas superiores permitindo 
um maior fluxo de ar, então os neurônios que partem do Grupo Ventral partem 
diretamente do bulbo para os músculos; além dos neurônios pré motores que inervam o 
diafragma e os músculos intercostais. - Sendo o grupo respiratório dorsal responsável 
pela expiração O complexo botzinger regula a atividade da parte mais caudal do grupo 
respiratório ventral (núcleo retroambiguo) que inervam os músculos intercostais e 
abdominais expiratórios ou seja só age durante a expiração forçada 
Centro respiratório – bulbo → Grupo respiratório dorsal 
Núcleo do trato solitário – subnúcleos 
▪ Neurônios pré motores 
▪ Interneurônios 
 Neurônios ativos durante a inspiração 
 Recebem projeções (envia e recebe informações) do pré-Botzinger (que fica no grupo respiratóriio ventral) 
 Recebe aferencias – mecano e quimiorreceptores centrais e periféricos (nervos IX e X – glossofaríngeo e vago) 
Envia projeções para a medula – nervo frênico e nervos intercostais – e Grupo Respiratorio Ventral (ou seja ele recebe 
informações do Grupo respiratório dorsal) ??? NÃO ENTENDI NADINHA 
Grupos respiratórios pontinos – modulam a ação dos grupos respiratórios 
ventral e dorsal; CENTRO APNEUTICO inspiração longa pausada por pequenas 
expirações; Centro Pneumotáxico interrompe a inspiração, então a pessoa oscila 
entre inspirações curtas e mais longas → esses centros pontinos não são tão 
importantes para a respiração do ser humano, são mais um componente histórico 
da fisiologia 
Ciclo respiratório de repouso 
(1) 1aumento em rampas das descargas dos núcleos GRS e GRV* - a medida 
que amis neurônios diaparam, mais neurônios são recrutados e mais fibras 
musculares se contrem – aumento gradual do volume pulmonar → um 
etimulo cada vez maior pela sequencia de potenciais 
(2) Contração profressiva da musculatura respiratória 
(3) Ao final da inspiração ocorre o evento de desligamento desses neurônios e 
a interrupção do estimulo ao nervo frênico – deixando-o em repouso → 
relaxamento do diafragma e ocorre a expiração (em torno de 3 segundos) 
 
30 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Exercício e controle 
A capacidade de se exercitar depende da capacidade dos sistemas cardíaco e respiratório de aumentar a entrega de 
O2 aos tecidos e da retirada de CO2 do organismo. A ventilação aumenta imediatamente após o início do exercício; durante 
o exercício muito intenso o individuo pode atingir um consume de 4L/min de O2 com volume por minuto de 120 (quase 
15x mais que no repouso). Durante o exercício intenso (moderado não há mudança) o pH arterial começa a diminuir, à 
medida que o ácido láctico é liberado pelos músculos devido ao metabolismo anaeróbico 
(1) A asma é uma doença obstrutiva que aumenta a resistência das vias aéreas ao fluxo aéreo. Qual a relação 
entre o fluxo aéreo, resistência e diâmetro da via aérea? O fluxo é inversamente proporcional a resistência 
da via, quanto menor a resistência maior o fluxo; sendo a resistência, por sua vez, inversamente proporcional 
ao raio elevado a quarta potencia → assim ao diminuir o raio aumentamos a resistência e diminuímos o fluxo. 
Fisiopatologia da asma Tríade: ocorre hiperresponsividade brônquica, inflamação e obstrução; há 
aumento na produção de muco, hipertrofia da camada muscular, proliferação de mastócitos na lamina própria 
que secretam substancias importantes para o processo alérgico como histamina e bradicinina ao detectar e 
se acoplar ao IgE, reduzindo a luz dos brônquios. Sintomas respiração difícil/dispneia, sibilos, tosse seca. Como 
os brônquios diminuem mais de calibre durante a expiração pois a pressão externa tende a colabar os 
 
31 Gabriella Estrela – Medicina UFBA255 
brônquios, e em pacientes asmáticos pode ocorrer o colabamento dos brônquios e bronquíolos aumentando o 
trabalho respiratório. 
(2) Qual é o Volume corrente do paciente? 500mL → após o bronco dilatador 0,5L também 
(3) Qual é a Capacidade vital forçada do paciente antes e depois do broncodilatador? 2,5 L → 4,5 L 
(4) Qual é o Volume expiratório forçado em 1 segundo antes e depois do broncodilatador? 1,2 L → 3,5 L 
(5) Qual a razão do VEF1/CVF do paciente antes e depois do broncodilatador? É um calculo muito útil para 
diferenciar doenças obstrutivas e restritivas – 48% → 78% 
(6) Qual a ação do agonista B2 adrenérgico que justifica essas mudanças? Atua mais na hiperresponsividade 
brônquica, ou seja no espasmo muscular diminuindo-os e aumentando o raio 
(7) Qual o efeito da asma sobre o volume residual e a capacidade residual funcional? Aumenta os dois, pois há 
aumento do volume residual, tendo muito represamento de ar. O tórax em barril é muito comum na asma, 
pela hiperinsuflação há aumento do diâmetro anterossuperior; mesmo com a leve diminuição do volume de 
reserva expiratório, o aumento do volume residual é maior 
(8) Porque o paciente queixou-se de cansaço? Pelo excesso de esforço para respirar, utilizando as vezes a 
musculatura acessória, sendo muitos dos pacientes asmáticos não controlados magros 
(9) Quais as alterações esperadas nas pressões parciais de O2 e CO2 no sangue arterial em decorrência da 
crise asmática? Temos um alvéolo perfundido mas temos uma obstrução e musculatura aumentada + muco, 
assim a troca gasosa está diminuída → a PO2 está diminuída e a PCO2 aumentada, podendo o sangue chegar 
no pulmão venoso e sair venoso (SHUNT relação ventilação perfusão) hipoxemia e hipercapnia → podendo 
gerar cianose, pelo aumento da concentração da hemoglobina não ligada ao oxigênio que tem uma coloração 
mais azulada (aumento da hemoglobina não oxigenada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
Caso clínico 2 – doença pulmonar restritiva – fibrose intersticial 
Justificar as mudanças na doença pulmonar restritiva com base nas propriedades mecânicas estáticas : 
Ocorre perda da elasticidade, portanto perda da 
complacência necessitando um esforço maior 
para expandir esse pulmão → reduz os volumes 
pulmonares e consequentemente as 
capacidades. Assim o pulmão duro temos a 
redução de todos os volumes; como há redução 
da complacência, e consequentemente redução 
da dilatação dos alvéolos isso acaba favorecendo 
a abertura das vias aéreas; em radiografia 
vemos o pulmão em favo de mel → diminuição 
dos alvéolos pela retração do parênquima 
pulmonar. 
QUANDO TEMOS ESPESSAMENTO DA 
MEMBRANA ALVEOLAR → há dificuldade da 
troca gasosa → teste de difusão de monóxido 
de carbono, pois tem uma afinidade enorme com 
a hemoglobina, e a diferença de pressão entre 
o alvéolo e o sangue é quase 100% pois não 
temos CO no sangue normalmente. 
Caso clínico 3 – SAGA 
(altas altitudes) 
 Pacientes com a síndrome das altas altitudes 
apresentam pressão arterial pulmonar elevada por 
que baixos níveis de oxigênio causam constrição das 
arteríolas pulmonares. A constrição das arteríolas 
pulmonares faz o sangue ficar retido nas artérias 
pulmonares. Isso aumenta a pressão arterial 
pulmonar. 
 Algumas horas depois já ocorre aumento no 
numero de hemácias, e consequentemente aumento 
na capacidade de transportar oxigênio → isso muda 
a viscosidade do sangue, aumentando a resistência 
ao fluxo sanguíneo, diminuindo-o 
 Paciente taquipineico (hiperventilando) para compensar a diminuição da PO2 → isso resulta no deslocamento da 
equação ao lado, para a esquerda de formação de CO2, uma vez que 
Parâmetro Aumentado/diminuído 
 Capacidade pulmonar total diminuída 
Capacidade vital forçada Diminuída mas não tanto quanto na 
obstrutiva 
Capacidade residual funcional Diminuído 
Volume residual Diminuída 
VEF1 aumentado 
FEV1/CVF Aumentada ou normal 
 
33 Gabriella Estrela – Medicina UFBA 255 
a quantidade de CO2 está diminuída pela hiperventilação, assim ocorre um aumento no consumo de H+, aumentando 
o pH plasmático (alcalose respiratória) 
 Como esta mudança no pH afeta a ligação de oxigênio nos pulmões quando a está diminuída? Como isso afeta a 
liberação de oxigênio nas células? R: O deslocamento da curva para a esquerda significa que, em uma dada, uma 
quantidade maior de O2 se liga à hemoglobina. Para uma determinada, menos O2 será liberado nos tecidos, 
entretanto, a nas células provavelmente é menor do que a normal e, consequentemente, não haverá nenhuma 
mudança no processo de difusão.