5 RESUMO DE PATOLOGIA CLINICA

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COAGULOGRAMA 
“Exames laboratoriais para avaliar a 
hemostasia e sua interpretação” 
- O que é hemostasia? São todos os eventos que 
ocorrem dentro do scv para evitar uma hemorragia 
(perda de sangue) e um evento tromboembólico. 
1. INTRODUÇÃO – HEMOSTASIA: 
 
•SISTEMA HEMOSTÁTICO 
 
–Mecanismos fisiológicos e bioquímicos: 
 
• Para manter a FLUIDEZ DO SANGUE 
• No INTERIOR DO SCV 
• E com isso conseguir manter a PERFUSÃO TECIDUAL 
 
 
- Para manter a hemostasia é necessário ter 
plaquetas integras e funcionais, vasos sanguíneos 
normais e é necessário que as proteínas da 
coagulação estejam presentes na quantidade 
suficiente no sangue. 
Então precisa de 3 elementos: parede vascular 
integra plaquetas quantitativamente e 
qualitativamente normais e fatores de coagulação 
presentes no sangue. E depois a fibrinolise para 
tirar o tampão do vaso e não interromper o fluxo 
sanguíneo. 
Dentro do hemograma existe o plaquetograma: 
- Quando avalia plaquetas se esta avaliando uma 
parte da hemostasia. Então é necessário falar das 
plaquetas junto com os demais elementos, por 
que, por exemplo, se houver uma deficiência de 
fatores de coagulação vai começar a ter 
hemorragia e as plaquetas vão começar a ser 
consumidas para tentar fazer aquele sangue parar 
de sair. Portanto, pode ter uma diminuição de 
plaquetas porque tem uma deficiência de fatores 
de coagulação – diminuição porque ela vai ser 
usada para “tampar o buraco”, fazer coagulo. 
Então vai ser uma diminuição por consumo. 
Plaquetograma inclui: 
- Contagem global de plaquetas. 
- VPM= volume plaquetário médio. 
- PDW= índice que avalia anisocitose plaquetária. 
- Pct = plaquetócrito. 
*Também deve fazer a avaliação morfológica de 
plaquetas. 
Fases da hemostasia – ela é dividida em 3 
fases: 
 
- A hemostasia para ser fisiológica tem que ter um 
equilíbrio entre os eventos pró-coagulantes e anti-
coagulantes. Se tiver mais pro coagulantes vai ter 
trombose, se houver mais anti coagulante vai ter 
hemorragia. 
- Só do fluxo sanguineo passar pelo vaso algumas 
células endoteliais são arrancadas e há ativação 
da hemostasia. 
- Hemostasia é um evento fisiológico que 
acontece a todo momento no organismo. 
 
2. HEMOSTASIA NORMAL: 
 Lesão do endotélio – vasconstrição: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Em todo o sistema cardiovascular tem epitélio 
pavimentoso simples chamado endotélio que é 
uma camada de células achatadas. Esta camada 
é não trombogênica, ou seja, ela não pode ativar a 
coagulação – ela protege o sangue da 
coagulação. Então o que faz o sangue dentro do 
sistema cardiovascular não coagular é o endotélio 
vascular – ele não ativa a coagulação. 
Por outro lado, sempre abaixo do tecido epitelial 
tem um tecido conjuntivo frouxo também chamado 
de subendotélio, que no caso é altamente 
trombogênico, porque qualquer lesão vascular ele 
vai ativar a hemostasia. 
 
Adesão plaquetária: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- As plaquetas circulam de forma inativa, mas ela 
é muito sensível e facilmente se ativa e começa 
de aderir uma a outra, se aderir na parede porque 
ela pensa que tem que coagular. 
- Portanto, passou o sangue mais forte, o 
endotélio vai ser lesionado, sendo exposto o 
subendotélio, as plaquetas inativas vão ser 
ativadas. Grudado no colágeno tem o fator de 
FvW. Este fator que vai ser a ponte para ligar a 
plaqueta no colágeno. 
*Existe uma doença que os animais desenvolvem 
uma deficiência deste fator. E desta forma não vai 
ter agregação plaquetária. 
- Nesta fase plaquetas se aderem ao sitio de lesão 
devido ao FvW. 
 
Secreção plaquetária: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Só que um tapete de plaquetas não é suficiente 
para segurar a hemorragia, então as próprias 
plaquetas ativadas secretam mediadores químicos 
como tromboxano, cálcio, ATP, adrenalina, 
fibrinogênio e vão ativar novas plaquetas nas que 
já estavam no local. Portanto, para grudar 
plaqueta na plaqueta é necessário fibrinogênio 
(fator I da coagulação). 
 
Agregação plaquetária: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O fibrinogênio possibilita a adesão de novas 
plaquetas na plaqueta. 
 
Aglutinação plaquetária – tampão primário: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O fibrinogênio quando for ativado, ele se 
solidifica no meio das plaquetas se tornando 
fibrina, por isso ele da estabilidade ao tampão. 
Cascata da coagulação: 
 
 
 
 
 
 
- Então a plaqueta esta produzindo um tampão 
primário, há ativação dos fatores, que ativa a 
fibrina formando um tampão hemostático 
resistente que vai segurar o sangue. 
 
- Finalidade da cascata de coagulação= fazer a 
fibrina sólida. Para a ativação da fibrina sólida é 
necessário a ativação do fibrinogênio, só que 
forma uma fibrina liquida que precisa se ligar ao 
fator XIII da coagulação para se solidificar – então 
este é o final da cascata da coagulação. 
Então essa ativação do fibrinogênio em fibrina, 
essa solidificação da fibrina pode ser estimulada 
por duas vias – mas importante saber que existe 
uma retroalimentação, as duas vias são 
interligadas. 
Explicação da via extrínseca: lesionou a parede 
vascular, a tromboblastina que é o fator III vai ser 
liberada e ativada na circulação, que vai ativar o 
fator VII, que vai ativar o fator X, que vai ativar a 
protrombina (fator II), que vai ativar o fibrinogênio 
(fator I), que vai ligar no fator XIII e se tornar uma 
fibrina insolúvel. 
Quando o colágeno subendotelial é exposto tem 
ativação da via intrínseca, onde o fator XII ativa o 
fator XI, que ativa o fator IX, que na presença do 
fator VIII e do IV que é o cálcio, vai ativar o fator 
X, que ativa o fator II, que ativa o fator I e assim 
sucessivamente. 
FATORES DE COAGULAÇÃO: 
 
I = Fibrinogênio 
II = Protrombina 
III = Tromboplastina tecidual 
IV = Cálcio 
V = Proacelerina 
VII = Proconvertina 
VIII = fator anti-hemofílico (vWF = fator de von 
Willebrand ) 
IX = Fator de Christmas 
X = Fator de Stuard -Prower 
XI = antecedente da tromboplastina plasmática 
XII = Fator de Hageman 
XIII = Fator estabilizador de fibrina 
Pré-calicreína E Cininogênio de alto peso 
molecular. 
- Portanto, a deficiência de qualquer fator de 
coagulação impede a coagulação. Isto prova que 
essas vias são interligadas. Para ter uma 
hemostasia secundária normal tem que ter todos 
os fatores de coagulação, inclusive os co-fatores. 
O fator VIII é um dos mais importantes da cascata. 
- Tudo em azul é dependente de Vit K. 
- O FvW também atua na cascata de coagulação, 
ele precisa estar ligado ao fator VIII para ele 
funcionar. Então o paciente que tem deficiência de 
FvW ele tem tanto problema de plaquetas, quanto 
de fatores de coagulação. Não vai formar fibrina e 
nem ter uma plaqueta funcionalmente ativa. 
Fibrinólise: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Depois que formou o tampão hemostático o vaso 
vai se recompor e há ativação da fibrinolise feita 
pela plasmina que vai digerir o tampão 
hemostático. 
Mas não tem plasmina circulante, tem 
plasminogênio e para ele virar plasmina é 
necessário ter a proteína calicreina, e para ela 
funcionar é necessário o fator XII. 
Quando a plasmina digere o coagulo, ela libera na 
circulação os produtos de degradação da fibrina 
também chamado de pdf’s. 
Os produtos de degradação da fibrina podem ser 
dosados no sangue, então uma maneira de dosar 
a fibrinolise é avaliando esses produtos. Dos 
produtos de degradação da fibrina o mais 
importante é o Dímeros – D (é um pdf). 
 
 
 
 
3. PLAQUETAS 3.1 MEGACARIOCITOPOESE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Este é um megacariócito dentroda medula. Para 
explicar plaquetas deve lembrar como elas são 
formadas. Portanto, na medula tem uma célula 
tronco que pode se tornar qualquer célula 
inclusive megacariócito, esta célula vai sofrendo 
mitoses, até virar uma célula com “braços” – e a 
plaqueta serão fragmentos do citoplasma dos 
megacariocitos. 
- As estrelinhas são onde a proteína 
trombopoetina atua. A trombopoetina estimula a 
formação do megacariócito. Mas também há 
outras interleucinas importantes. 
 
3.2. TROMBOPOIESE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O megacariócito produtivo esta sempre perto de 
um capilar e ele projeta seus pseudopodes para 
dentro do vaso sanguineo, e toda vez que ele 
recebe um estimulo da trombopoetina ele libera as 
plaquetas para dentro do vaso. 
 
3.2. MORFOLOGIA (microscopia óptica de luz): 
 
▪ População heterogênea (várias formas e 
vários tamanhos). 
▪ Fragmentos granulados de coloração 
azul clara. 
 
3.3. CINÉTICA: 
 
1) Produção: MEDULA ÓSSEA (e locais extra-
medulares como pulmão) – 3 a 6 dias 
 
2) Distribuição: Pool esplênico (1/3) Pool não-
esplênico (pulmão, fígado,...) 
 
3)Remoção (TROMBOCATERESE - Baço, 
pulmão, fígado, medula óssea e intestino. 
 
- O maior local de produção de plaquetas é na 
medula óssea, 1/3 delas ficam guardadas no baço 
– se o animal tiver adrenalina circulando pode 
contrair o baço e mandar plaqueta para a 
circulação. O problema de ter muita plaqueta 
circulante é que a chance de formar trombos é 
maior. 
Como a plaqueta não tem núcleo, ela deve ser 
removida do sangue igual as hemácias. 
 
-Fator de von Willebrand: 
▪ Adesão plaquetária 
▪ Estabilidade do fator VIII 
 
- O FvW é importante tanto para a função de 
adesão plaquetária, quanto para a cascata de 
coagulação acontecer. 
 
-Fatores Anticoagulantes: 
 
→ Antitrombina III 
▪ Produzida pelos hepatocitos 
▪ Inibe fatores FIIa e FXa 
 
→ Proteínas C e S 
▪ Degrada fatores ativados como FVa e 
FVIIIa 
▪ Ativada pela trombina. 
- E se tem dentro do corpo os fatores 
anticoagulantes representado por três proteínas: a 
antitrombina III que inibe os fatores II (trombina) e 
X para não formar a fibrina. 
A proteína C e S atua nos fatores V e VIII que são 
cofatores. 
4. PATOGÊNESE DAS DESORDENS 
HEMOSTÁTICAS: 
-- Para fazer exame laboratoriais buscamos 
alterações na hemostasia. Alterações na 
hemostasia pensamos em dois tipos: 
- Falha = que leva a hemorragia. 
- Excesso = que leva a trombose. 
- O que pode levar a hemorragia? Pouca 
plaqueta circulando ou plaquetas funcionalmente 
anormais/ sem função (disfunção plaquetária 
chama se trombastenia – hereditário/genético ou 
trombopatia - adquirido). 
Defeitos nos fatores de coagulação também pode 
causar hemorragia. 
- Quem produz a maioria dos fatores de 
coagulação é o fígado, então se tiver um paciente 
com insuficiência hepática pode ter falhas de 
produção de fatores de coagulação. Se tiver uma 
intoxicação por warfarina pode ter deficiência de 
fatores de coagulação. 
- Então o que pode levar a hemorragia? 
Distúrbios plaquetarios, distúrbios de fatores de 
coagulação e lesão de parede vascular. 
Quando vai ter trombose? Quando tiver 
excesso de plaquetas (plaquetocitose), excesso 
de ativação plaquetária em caso de inflamação, 
quando tiver uma vasculite que ativa de forma 
generalizada a coagulação, quando tiver 
deficiência de fibrinolise (forma o trombo e não 
consegue fazer sua lise). 
- Transamin = anti-hemorrágico, ácido 
tranexamico. Este ácido se liga na fibrina no sitio 
que a plasmina vai se ligar para digerir. Então o 
ácido não deixa a plasmina digerir a fibrina, por 
isso ele mantem mais tempo o tampão formado. 
Mas não adianta administrar esse medicamento 
se não estiver formando o tampão. 
DESORDENS HEMOSTATICAS: 
 
✓ DESORDENS PLAQUETÁRIAS 
✓ DESORDENS EM FATORES DE 
COAGULAÇÃO 
✓ DESORDENS VASCULARES 
 
5.1. DESORDENS PLAQUETÁRIAS- podem ser: 
 
▪ QUALITATIVAS (funcionais) ou 
▪ QUANTITATIVAS (numéricas). 
- Pensar que se aumentar plaqueta pode ser 
produzir mais, perder menos não existe, mas pode 
ter contração esplênica e desidratação (acontece 
menos). 
- Aumento na produção de plaquetas no caso de 
hemorragia – mandando plaquetas para a 
corrente sanguinea (efeito rebote pós hemorragia, 
estimulo para a medula enviar mais). 
- Pode ter disturbio na medula – leucemia 
megacariocitaria que produz mais plaquetas de 
forma indiscriminada. 
- A diminuição de plaquetas pode ser porque esta 
sendo destruído ou porque esta usando muito – 
consumo. Ou também pode ser por falta de 
produção. 
5.1.1 QUALITATIVAS (ou funcionais): 
 
A) HEREDITÁRIAS: 
 
1)Defeitos de estoque e produção de substâncias: 
 
- Síndrome da plaqueta cinzenta. 
 
2) Deficiências de receptores de membrana: 
 
- Trombastenia de Glaznmann (GP IIb/IIIa) 
- Síndrome de Bernard-Soulier (GP Ib/IX) 
- Trombopatia do Basset hound 
 B) ADQUIRIDAS – as mais comuns: 
- TROMBOPATIA POR AGENTES 
TERAPÊUTICOS: 
▪ Exemplo: ácido acetil salicílico (TXA2, 
actina), sulfato de vincristina (microtubulos) 
- causando disfunção plaquetária. 
 
-TROMBOPATIA POR UREMIA: 
▪ Deficiência na agregação plaquetária. 
 
- TROMBOPATIA POR AGENTES 
INFECCIOSOS: 
▪ Deficiência na agregação plaquetária. 
- Tudo que ficar na superfície da plaqueta 
impedindo dela expor as proteínas de adesão vai 
impedir seu funcionamento. 
5.1.2. QUANTITATIVAS (ou numéricas): 
 
1)TROMBOCITEMIA – usa esse termo quando 
se sabe que o aumento de plaquetas é um 
problema na medula – distúrbio medular: 
 
-  plaquetas circulantes 
- distúrbio mieloproliferativo (Leucemias 
megacariocíticas). 
 
2) TROMBOCITOSE: 
 
- plaquetas circulantes 
- Fisiológica (após exercício, excitação,contração 
esplênica ...). 
- Reacional – patológica (após hemorragias – 
efeito rebote; processos inflamatórios; pós-
esplenectomia). 
 
- Se separa em dois grupos fisiológica por ação de 
hormônios, principalmente adrenalina que causa 
redistribuição, contração esplênica e 
redistribuição. 
Ou pode considerar patológica, no sentido de 
reação, o estimulo foi induzido e a medula 
começou produzir mais plaqueta – após ou depois 
uma hemorragia intensa – efeito rebote: medula é 
estimulada a produzir mais, aumentando a 
quantidade de plaquetas durante eventos 
hemorrágicos. Porém, isto nem sempre acontece, 
durante uma hemorragia pode ter aumento ou 
diminuição. Se consumiu e a medula não 
conseguiu repor vai ter diminuição. 
- Processo inflamatório geralmente tem aumento 
de plaquetas, mas também pode ter diminuição 
por consumo quando tem uma inflamação muito 
grande e a plaqueta sai junto do leucócito do vaso 
por diapedese (aumento de permeabilidade 
vascular). 
 - Pode ter trombocitose pós esplenectomia (1/3 
das plaquetas ficam no baço e este órgão faz 
hemocaterese). Portanto, logo que ele é removido 
pode ter diminuição das plaquetas, e depois de 
uma semana pode ter aumento por não ter quem 
faça a retirada das plaquetas da circulação, até o 
organismo se restabelecer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) TROMBOCITOPENIA: 
- ↓plaquetas circulantes 
- Pode ser por problema na medula- parou de 
produzir, vasculite e hemorragia e teve que 
consumir e não mandou para o sangue, por 
processos imunomediados com destruição de 
plaquetas, por esplenomegalia – aumento do baço 
seqüestra plaquetas, e pseudotrombocitopenia é 
pelo edta, erros de colheita, homogeinizar a 
amostra de forma incorreta, utilizar tubo de vidro. 
CAUSAS: 
▪ ↓produção 
▪ Consumo 
▪ Destruição 
▪ Seqüestro 
▪ Pseudotrombocitopenia 
- Causas da diminuiçãode plaquetas: 
O aumento da perda pode ser por 3 causas: 
consumo (utilização), seqüestro esplênico pelo 
baço ou destruição. 
A diminuição da produção é mais rara de 
acontecer: pode ser por diminuição de 
trombopoetina (raro) porque existe vários sítios de 
produção de TPO não só o rim, o fígado também 
é um importante produtor, pulmões. 
Também pode ser por problema na medula, e tem 
muitas causas como: fibrose na medula, fármacos 
que levam a hipoplasia medular, reação 
imunomediada dentro da medula (especifica ou 
generalizada). 
• Quando a erlichiose pode levar a uma 
trombocitopenia? Quando a erlichia tiver 
causando uma destruição física das 
plaquetas, quando a erlichia estiver 
causando uma vasculite e aumento da 
agregação plaquetaria no vaso por 
consumo, também quando a erlichia 
estiver causando uma esplenomegalia por 
estimulação esplênica e ficam mais 
plaquetas seqüestradas no baço ou 
quando a erlichia estiver na medula 
causando uma resposta imunomediada ou 
quando estiver causando uma hipoplasia. 
Por isso é comum a erlichiose causar 
plaquetopenia, mas ela não é a única 
causa, trombocitopenia é um indicio. 
• Exame para saber erlichia – esfregaço, 
titulação de anticorpos, pesquisa direta do 
material genético – reação em cadeia da 
polimerase PCR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓ Produção: 
Causas: 
 
Mieloftise: 
▪ (infiltração da medula por células não 
medulares – metástase neoplásica, 
proliferação de neoplasias primárias na 
medula). 
 
Hipoplasia medular: 
▪ Infecciosa – erliquiose, FIV/FeLV,... 
▪ Tóxica - quimioterápicos,... 
▪ Hormonal – estrógenos, 
▪ Imunológicas – doenças imunomediadas 
Consumo: 
▪ (hemorragias, CID- coagulação 
intravascular disseminada, vasculite...) 
 
- CID = formação de microtrombos na circulação, 
dentro deles tem plaquetas e fatores de 
coagulação, se isto não for brecado vai chegar um 
momento que não vai ter mais plquetas e nem 
fatores de coagulação – estudar – ela pode 
ocorrer decorrente de muitas funções – animal 
com piometra pode desenvolver, gastroenterite, 
hepatopatia. Ela tem duas fases: 
Fase tromboembólica – consumo: difícil 
diagnosticar nessa fase – formação de 
microtrombos, que pode culminar em consumo 
com processo hemorrágico. 
Fase hemorrágica: final do processo. 
- Transfusão de plasma fresco congelado: fatores 
de coagulação. 
- Na fase tromboembólica: dar anticoagulante. 
 
 Destruição: 
▪ (doenças imunomediadas, drogas,...) 
 
Seqüestro: 
▪ (esplenomegalia, hiperesplenismo,... 
 
Pseudotrombocitopenia: 
▪ (In vitro: - colheita, acondicionamento, 
armazenamento, contagem) 
- Pseudotrombocitopenia: é o falso aumento, pode 
ser por erro na colheita, excesso de edta, excesso 
de garrote, homogeneizar incorretamente o 
sangue, erro da maquina. 
 
 
5.2. DESORDENS FATORES DE 
COAGULAÇÃO: raras – pouco diagnosticada. 
 
a) Hereditárias: (Hemofilia,....). 
 
- Hemofilia é a deficiência no fator de coagulação. 
- Quando tem desordens de plaquetas, 
geralmente a hemorragia é menor – petequias e 
esquimoses. Quando tem distúrbios de fatores de 
coagulação – tem grandes hemorragias. 
 
b) Adquiridas: mais comuns 
 
1) Deficiência de vitamina K – associada a 
intoxicação por cumarinicos – warfarina. 
 
2) Hepatopatia – distúrbio hepático, .... 
 
- A dificuldade de absorção da vitamina K precisa 
do fígado. Por exemplo: quando a vitamina K 
chega no intestino para ela ser absorvida é 
preciso da bile junto com ela, portanto, se houver 
um distúrbio colestatico e não houver bile no 
intestino delgado não tem absorção de vitamina K. 
Ou seja, uma obstrução hepática crônica pode 
levar a deficiência de vitamina K. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Quando há uma obstrução, sendo de qualquer 
parte, impedindo que a bile chegue no intestino, 
isso pode levar a uma deficiência de absorção de 
vitamina K. 
Esta obstrução pode se intrahepática, no canal 
hepático, na vesícula, no colédoco, por até por 
uma enterite não deixando a bile chegar no 
intestino. 
--- Portanto, quando tem diminuição do fluxo biliar 
(estase biliar) = o nome técnico é colestase. 
- colecistite = inflamação da vesícula biliar. 
- colelito = calculo de bile. 
Hereditárias (animais jovens): 
 
→ Hemofilia A: (cães, cavalos, gatos e bovinos) 
- só em machos 
- def. fator VIII 
 
→ Hemofilia B: (cães e gatos) 
- só em machos 
- def. fator IX 
Deficiência do fator XI (intrínseca – hemofilia 
C): - (cães, bovinos e caprinos) 
Deficiência do fator X (via comum) -(cães) 
- Para diagnosticar hemofilia deve dosar esses 
fatores. 
Doença de vWillebrand: (cães, cavalos, gatos e 
bovinos). 
- é a mais comum 
- não há estabilidade do fator VIII 
- diminuição da função plaquetária 
- sangramento pós-cirúrgico ou traumático 
- sangramento em mucosas 
- Quando o animal tem deficiência do fator de v 
Willebrand, tanto fatores de coagulação, quanto 
plaquetas não funcionam – processo hemorrágico 
importante. 
Vai sangrar quando estimulado – cirurgias, 
traumas. 
Adquiridas: 
- Deficiência de vitamina K: 
▪ (antagonistas de Vit. K - Cumarínicos,... 
Deficiência crônica de absorção intestinal). 
 
Vit K1 (hidroquinona) = pronta para ser utilizada 
 
- Existem 3 tipos de vitamina K, e a vitamina K1 é 
a pronta – biologicamente ativa. 
- Para o fator de coagulação ser ativado precisa 
ocorrer uma reação que a vitamina K participa, 
senão esta ativação não ocorre. 
- Deficiencia de vit K = deficiência desses fatores 
de coagulação. 
- Insuficiência hepática (fígado - síntese de 
quase todos os fatores): 
- é a mais comum – cirrose, hepatite crônica. 
 - alterações só em problemas severos. 
* fazer testes de função hepática. 
- CIVD ou CID – coagulação intravascular 
disseminada: 
- Pode ocorrer por um processo secundário a 
varias situações (sepse, vasculite,...) – por ex por 
uma doença inflamatória que leve a uma 
inflamação de vaso sanguineo de forma 
generalizada, sepse, bacteremia, toxemia, 
distúrbio de corticosteroides. 
- Ela é chamada de coagulopatia de consumo: 
porque no inicio da síndrome tem coagulação 
desenfreada ocorrendo em todos os vasos 
sanguineos. Dessa forma tem processos de 
tromboembolismo. Quando tem o consumo de 
plaquetas e fatores de coagulação, passa para a 
fase hemorrágica. 
- (de fatores de coagulação e plaquetas) 
- Trombose - Hemorragia 
 
- Tromboembolismo pulmonar: 
-Trombose venosa profunda – TVP. 
- Se esta trombose for arterial – muito comum em 
gato – dor e membro gelado (geralm. Membro 
pélvico). 
- causa mais freqüente de óbito nas AHIM – 
anemia hemolítica imunomediada. 
*Existe 2 tipos de medicações: a que evitam a 
formação do trombo – anticoagulante, e aqueles 
que são fibrinolíticos – fibrinolise – digerem o 
coagulo. 
Obs: Trombofilia: 
 
- É uma doença pouco descrita na veterinária. 
-Que é a tendência que o paciente tem a 
desenvolver fenômenos tromboembólicos. 
- Essa alteração pode ser hereditária ou adquirida. 
- Esta relacionada com algumas dessas 
deficiências: deficiência de AT-III, proteína S, 
Proteína C, plasminogênio, disfibrinogenemias,... 
 
 
5.3 Defeitos vasculares: 
 
▪ Alterações estruturais pre-existentes 
(fragilidade) 
▪ Processos imunomediados e inflamatórios 
= VASCULITE (↓ capacidade de resposta 
e ↑ ativação). 
 
Não há técnicas laboratoriais para aferir o status 
funcional dos vasos sanguíneos. 
→ O que pode causar um distúrbio hemostático – 
seja hemorragia, falha ou excesso? Falha leva a 
hemorragia, excesso leva a trombose. 
Quando oanimal tem qualquer distúrbio 
hemostático, seja hemorragia ou trombose o que 
é necessário ver? Ver se é alteração por 
plaquetas, por fatores de coagulação ou se é 
distúrbio de vaso sanguineo. 
- Disturbio de vaso sanguineo o mais comum é a 
vasculite = inflamação generalizada dos vasos 
sanguineos. 
Diagnóstico por exclusão: 
Após descartados distúrbios plaquetários e de 
fatores de coagulação. 
6. Avaliações clínico-laboratoriais: 
Quando vai avaliar um paciente que tem distúrbio 
hemorrágico vai ter que classificar essa 
hemorragia, lembrando que as menores estão 
relacionadas com problemas de plaquetas e as 
maiores com fatores de coagulação. 
• Hemorragias: 
–Petequias 
–Equimoses 
–Púrpuras 
–Hematroses 
- Hifema – sangramento do olho. 
- Epistaxe 
 
• Eventos tromboembólicos 
 
COLHEITA DA AMOSTRA: 
 
Punção venosa: 
 
- tempo mínimo de garrote (desprezar primeiros 2 
mL) 
- Anticoagulante: citrato de sódio 3,8% - exame de 
fatores de coagulação. 
- Frascos plásticos ou siliconizados 
- Separar o plasma em até 30 minutos 
- Armazenar: refrigeração/congelamento 
6.1. PLAQUETOGRAMA (avaliação quantitativa): 
- Contagem global de plaquetas: 
▪ (estimativa, hemocitômetro e automática) 
- Índices plaquetários: 
▪ PCT VPM PDW 
- Plaquetocrito- pct = volume que as plaquetas 
ocupam no sangue total. Quando a plaqueta é 
produzida em excesso ela também sai maior. 
- Volume plaquetario médio = se tiver acima é o 
que interessa, se estiver normal ok, se tiver acima 
desse valor pode pensar em plaquetas jovens – 
excesso de produção de plaquetas. 
- PDW – anisocitose de plaquetas. 
Portanto, os índices mostram se esta sendo 
produzido plaquetas em excesso ou não. 
- Plaqueta aumentada = pensa em distúrbio na 
medula de mieloproliferação, ou um excesso de 
produção – processos imunomediados por 
exemplo. 
- Avaliação morfológica de plaquetas: 
▪ (verificar tamanho, forma, parasitas, ...). 
 
6.2. TEMPO DE SANGRAMENTO DA 
MUCOSA ORAL (avaliação quantitativa e 
funcional de plaquetas): 
 - Após lesão de continuidade na pele ou mucosa, 
observar o tempo até que a hemorragia cesse 
(VN = 1 a 5 min) – avaliar se função da plaqueta 
esta acontecendo – tem quer se menos de 1’’. Se 
for mais é distúrbio plaquetario – alterado. 
- Prolongado: 
- distúrbio quantitativo (trombocitopenias) ou 
funcional de plaquetas (trombocitopatias, doença 
de vWF); 
- vasculites; aumento da fragilidade capilar. 
6.3. TESTE DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
(avaliação funcional de plaquetas): 
- Porcentagem de agregação após estímulo 
(agonista) 
- Agregômetro (turbimetria) 
- estímulo (ADP, colágeno, trombina, ...) 
- ↓na % = disfunção plaquetária 
 
6.3. TEMPO DE DE COAGULAÇÃO: 
- Não usa mais. 
- Após retirada do sangue (em três tubos), colocar 
em banho-maria e observar o tempo até que a 
coagulação ocorra no último tubo. Cronometrar 
(do início ao fim). 
 Valores de referência: 1 a 12 min. 
 - = distúrbio fatores de coagulação (vias 
intrínseca e comum). 
- Avalia principalmente a via intrínseca da 
coagulação e a comum. 
 
6.4. TEMPO DE TROMBOPLASTINA 
PARCIAL ATIVADA (TTPA): *** 
- Teste usado para avaliar falha na hemostasia – 
diagnosticar disturbios hemorragicos. 
- Avaliação vias intrínseca e comum. 
- Coletar sangue com anticoagulante citrato, 
separar o plasma e fazer o exame em menos de 
1:30h. Se demorar, congelar. 
 - adição de cefalina (ativação por contato) e 
cálcio. 
 - tempo que o plasma leva para formar a fibrina 
após a adição de cefalina / caolin (ativa fator XII) 
e Ca2+. 
 
 
 
6.5. TEMPO DE PROTROMBINA (TP) 
(avaliação fatores da coagulação): 
 -Adição de fator tecidual = estimula a via 
extrínseca. 
- adição de tromboplastina tecidual e cálcio. 
 
- Quando faz esses dois testes consegue 
determinar qual o lado da cascata que esta com 
problema. 
- Os dois testes avaliam: cascata de coagulação – 
falha dela, ou seja só usa para processos 
hemorrágicos. 
- O prolongamento do tempo que vai indicar a 
alteração. 
 
 
 
6.6. TEMPO DE TROMBINA (TT): 
 Avaliação do fibrinogênio e anormalidades na 
conversão do fibrinogênio em fibrina. 
 - adição de trombina e cálcio. 
 Valores de referência: 15 a 20 seg. 
- = hipofibrinogenemias, desfibrinogenemias, 
presença de inibidores da trombina (heparina). 
6.7. FIBRINOGÊNIO: 
- Fibrinogenio é uma proteína da inflamação – ela 
aumenta na inflamação aguda – importante para 
bovino, eqüino. Diagnóstico de inflamação – 
proteína positiva da inflamação. 
 - ↓= CIVD, hepatopatia, ... 
- = RIA (reação inflamatória aguda). 
- Diminuição do fibrinogênio leva a disturbios 
hemorrágicos. 
Valores de referência por espécie: (g/L) 
▪ Canina: 1 a 5 
▪ Felina: 0,5 a 3 
▪ Eqüina: 1 a 4 
▪ Bovina: 2 a 7 
 
6.8. PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DE 
FIBRINA (avaliação fibrinólise) – pdf’s: 
- método = aglutinação em látex (KIT). 
- Avaliação de trombos, avaliar fibrinolise ativa, 
ver produtos = pdf e dimeros D. 
- Aumento de pdfs indica processo de fibrinolise 
intensa indicando que o animal tem uma 
formação de trombos de forma intensa. 
Valores de referência por espécie: ( g/mL) 
▪ Canina: menor do que 40 
▪ Felina: menor do que 8 
▪ Eqüina: menor do que 16 
-  = CIVD, pós-cirurgias,... 
 
6.9. DÍMEROS-D PLASMÁTICOS: 
 
-Produto de degradação da fibrina (1h pós-
formação do trombo) 
-Kits específicos (ELISA /qualitativo) 
-Valores normais: 60 a 500ng/mL 
-↑ - processos trombóticos (TEP/TVP) 
-↓ - terapia anticoagulante 
 
6.10. TROMBOELASTOGRAFIA: 
 
-Analisador da coagulação do sangue total. 
- Diferente dos outros testes que avaliam cada 
porção do sistema hemostático.