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Amebíase 
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar 
 
 
Profa. Dra. Maria das Graças Prianti 
 
Amebíase - Agente etiológico 
 
Infecção: protozoário  duas formas: cistos e trofozoitos. 
 
Parasito: comensal ou provocar a invasão de tecidos, 
originando as formas intestinal e extra intestinal da 
doença. 
 
 
 
Habitat – Intestino grosso 
2 
Agente etiológico - Entamoeba histolytica. 
Taxonomia 
 
• Reino : Protista 
• Sub-reino: Protozoa 
• Filo: Sarcomastigophora 
• Sub-filos: Mastigophora 
• Família: Endamoebidae 
• Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba e endolimax 
 
3 
Classificação de protozoários de importância médica 
 
4 
Classificação 
Espécies de ameba encontradas no homem: 
• Entamoeba histolytica; 
• E. hartmanni; 
• E. dispar; 
• Entamoeba coli; 
• Endolimax nana; 
• Iodamoeba butschlii 
 
 
• E. hitolytica  única que em determinadas situações pode ser patogênica. 
5 
Morfologia 
6 
Amebas se distinguem pelo tamanho do 
trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo 
nº dos núcleos nos cistos, pelo número e 
formas das inclusões citoplasmáticas 
(vacúolos nos trofozoítos e corpos 
cromatoides nos cistos). 
Morfologia 
 
7 
• Protozoário, parasita unicelular, extremamente “simples” 
• Apresenta uma fase de vida comensal (90% dos casos são assintomáticos), entretanto o 
parasito pode ser tornar patogênico, provocando quadros disentéricos de gravidade variável; 
• Forma: não possui forma definida (amebóide) 
• Locomoção: pseudópodes 
• Habitat: intestino grosso humano e diversos mamíferos (primatas, cães e gatos) 
• Ciclo evolutivo: monoxeno (infecção fecal-oral) 
• Contaminação: o homem infecta-se ao ingerir cistos presentes na água ou em alimentos 
contaminados 
8 
Espécie: Entamoeba histolytica 
• Tamanho: 10 -20um; 
• Cepas mais invasivos tendem a ser maiores; 
• Único núcleo 
• Endoplasma granular fina pode conter 
eritrócitos ingeridos; 
• Cromatina nuclear é distribuída 
uniformemente ao longo da periferia do 
núcleo. 
Entamoeba histolytica - Morfologia 
• Cistos são esféricos; 
• Parede refrativa, 
• Citoplasma contém corpos com coloração escura cromatoide; 
• Cisto maduro 1-4 núcleos; 
• Cisto imaduro 1-3 núcleos com um cariossoma central e periférica 
• Cromatina uniformemente distribuída. 
 
 
Entamoeba histolytica - Morfologia 
MORFOLOGIA 
Núcleo 
Citoplasma 
Cisto 
Trofozoíto 
1 a 4 núcleos 
11 
1 núcleo, pleomórfico 
citoplasma: ecto e endoplasma 
ingestão pinocitose/fagocitose: 
 bactérias/hemáceas (forma invasiva) 
multiplicação: divisão binária simples 
1-4 núcleos 
esféricos/ovais 
forma de resistência 
eliminado nas fezes 
Amebas 
Trofozoíto: pleomórfico, com grande variabilidade tamanho 
Motilidade – pseudópodes 
Correntes protoplásmicas 
12 
Amebas 
Cisto: forma de resistência eliminada com as fezes 
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose) 
Vacúolos de glicogênio (V) 
Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos 
N 
N 
V 
CC 
Cisto jovem cisto maduro 13 
Entamoeba hystolítca 
Duplicação cromossômica dentro 
da membrana nuclear intacta. Não 
ocorre telófase nem citocinese, 
tendo como resultado uma 
única célula, com o dobro 
dos cromossomas. 
14 
Morfologia 
15 
 
• Locomoção - pseudópodes 
 
 
 
 
• Ingestão de alimentos: 
 - fagocitose (partículas sólidas: 
hemácias, bactérias ou restos celulares 
 - pinocitose (ingestão de partículas 
líquidas). 
 
• Multiplicação por divisão binária dos 
trofozoítos. 
 
trofozoíto 
1 núcleo, pleomórfico 
citoplasma: ecto e endoplasma 
ingestão pinocitose/fagocitose: 
 bactérias/hemáceas (forma invasiva) 
multiplicação: divisão binária simples 
1-4 núcleos 
esféricos/ovais 
forma de resistência 
eliminado nas fezes 
cisto 
16 
17 
• Trofozoítas de E. histolytica vivem na luz intestino grosso, 
podem penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais 
ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, 
rim e no cérebro. 
• Cistos podem sobreviver dias a semanas no ambiente 
externo e são responsáveis ​​pela transmissão.; 
 
• Trofozoítos podem ser passadas em fezes diarreicas, mas são 
rapidamente destruídos, se ingeridos não iriam 
sobreviver exposição ao ambiente gástrico. 
 
Ciclo Biológico (Monoxênico) 
Ciclo de vida 
 
18 
1- Há ingestão de cistos de Entamoeba 
2 e 3- O cisto desce pelo esôfago e dentro do intestino o cisto sofre 
degradação 
4- Geram trofozoítos 
5- Os trofozoítos se reproduzem por cissiparidade 
6- Os trofozoítos resultantes da reprodução atravessam a parede do 
intestino grosso 
7- Caem na corrente sanguínea e acabam atacando outros órgãos, 
como o fígado e os pulmões 
8,9,10 e 11- Processo que após a cissiparidade do trofozoíto em (5) 
passam a se encistar para ser eliminado nas fezes e reiniciar o ciclo 
na mesma pessoa ou em outras pessoas 
12- Ex. de ingestão de cistos por via oral, água contaminada. 
19 
• Em situações de rompimento do equilíbrio parasito-hospedeiro 
- trofozoítos  submucosa intestinal, multiplicando-se 
ativamente no interior das úlceras  circulação porta  outros 
órgãos (fígado, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele) 
 embíase extra-intestinal. 
• O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma 
invasiva ou virulenta. 
• Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e 
muito ativos 
20 
 
• A amebíase causada por Entamoeba histolytica pode ser limitada 
ao cólon – mais frequentemente às regiões proximal ou terminal – 
ou pode disseminar-se por extensão direta ou via hematológica 
para um órgão do corpo. 
• O fígado é mais comumente afetado, seguido dos pulmões. 
Entretanto, também pode haver formação de abscesso cerebral 
ou esplênico, bem como envolvimento cutâneo. 
21 
Forma virulenta ou invasiva 
- Trofozoítos  submucosa multiplicando-se ativamente no interior das úlceras 
 outros órgãos a partir da circulação da porta ( formas extra-intestinais); 
- Hematófagos e muito ativos; 
- Invasão da submucosa: 
 1) inicial forte adesão entre a ameba e a célula a ser lesada  lectinas, 
filopódios e fagocitose; 
 2) invadida a mucosa, multiplicam-se  tecidos com a forma de 
microulcerações em direção à muscular da mucosa, sem promover grande reação 
inflamatória; 
 3) na submucosa  diversas direções formando ulcerações em “botão 
de camisa” ou “colo de garrafa”; 
 4)  ameboma em alguns casos caracterizado por uma indução na 
resposta inflamatória com formação de massa granulosa. 
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para
-port-chapter1.htm 
Úlceras intestinais  degradação 
enzimática do tecido 
Complexo: E. histolytica /E. dispar 
 
22 
• Aproximadamente durante um século E. histolytica foi considerada como única espécie  outra espécie (E. dispar) que é 
morfologicamente idêntica porém não patogênica. 
• Diferenças entre E. histolytica e E. dispar: 
• Evidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático (zimodemas); 
• Padrão de crescimento em culturas axênicas (E. histolytica cresce melhor); 
• Capacidade de adesão a células alvo (mediada por lectinas): há diferenças antigênicas (detectadas por anticorpos 
• monoclonais) e funcionais entre as lectinas de adesão; 
• Diferenças na composição de glicoconjugados de membrana: lipofososglicano(LPG) abundante em E. histolytica; 
• Diferenças genéticas demonstráveis por métodos moleculares; 
• Diferenças nas formas clínicas da doença. 
Diferenças nas formas clínicas da doença 
23 
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) 
 Apresenta diversos graus de virulência, invasiva (podem estar relacionados com diferentes cepas); 
 Apresenta diversas formas clínicas; 
 1 caso de doença/4 casos assintomáticos 
 
Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) 
 Pode causar erosões na mucosa intestinal; 
 Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. 
Mecanismos de transmissão 
24 
Ingestão de cistos maduros 
 
 Água ou alimentos sólidos ou líquidos contaminados 
 Água e alimentos contaminados com dejetos humanos; 
 Vetor mecânico (moscas, formigas, baratas); 
 “Portadores assintomáticos” manipulando alimentos com ausência de higiene; 
 Ausência de higiene domiciliar. 
 
 
Mecanismos de transmissão 
25 
Cistos são viáveis por  30 dias no meio externo 
 Passam pelo estômago (quitina) 
 Resistem ao pH ácido 
 Enzimas digestivas, pH alcalino 
 Desencistamento – intestino delgado 
 Ciclo: luz intestino grosso 
 
 Trofozoítas - destruídos no estômago 
Forma invasiva 
Fase patogênica 
Patogenia 
26 
Amebíase intestinal 
Fase (geralmente) não patogênica 
Trofozoítos 
lise de células da mucosa 
intestinal 
Adesão 
Penetração 
Citotoxicidade 
Mecanismo de invasão 
27 
1. Adesão - via receptores específicos - células do epitélio intestinal 
2. Processo de destruição tecidual (origem do nome - histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase, proteases e 
mucoplissacaridases) - formação de úlcera típica 
3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (fagocitose) 
4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do sistema porta - pode levar o paciente a óbito. 
 
Amebíase - E. histolytica 
A. Adesão 
B. Destruição tecidual 
C. Dispersão ameboide 
Mecanismo de invasão 
28 
Fatores líticos 
1. mecanismos dependentes de contato 
 liberação de um proteína formadora de poros- “amebapore” 
 - atividade citolítica 
 
 
2. mecanismos independentes de contato 
 liberação de colagenase e cisteíno-proteases – degradação matriz extra-celular 
Amebíase - E. histolytica 
Membrana plasmática do trofozoíta 
 
• Composta principalmente por glicoproteínas 
• Adesinas (glicoproteínas) 
• Receptores para fibronectina e laminina 
• Interação com membrana das células 
• “Turnover” contínuo de membrana plasmática 
• Trofozoítas em movimento deixam um “rastro” 
• Potentes proteases 
Interação trofozoítas com células do epitélio intestinal 
29 
Amebíase - E. histolytica 
Virulência 
 
30 
- Fatores do hospedeiro (raça, sexo, idade, imunidade, dieta, ... ); 
- Fatores do meio (flora bacteriana); 
- Outros fatores ( colesterol, reinfecções, passagens sucessivas em diversos hospedeiros). 
Relação Parasita-Hospedeiro 
31 
 
Resposta humoral após infecção invasiva (abcesso hepático ou colite), mas de significância questionável na 
imunidade, visto que há recorrência de episódios entéricos nesses pacientes. 
Amebíase - E. histolytica 
Imunologia 
Mecanismos de defesa do hospedeiro 
1. Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células epiteliais e facilita a eliminação do 
parasita 
2. Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora intestinal e proteases do lúmen degradam a lectina da 
E.hystolyica 
3. Resposta Imune Relação Parasita-Hospedeiro 
 Trends in Parasitology 2007, 23 (3) 
Patologia 
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) 
• Apresenta diversos graus de virulência, invasiva (relacionados com  cepas); 
• Apresenta diversas formas clínicas; 
• 1 caso de doença/4 casos assintomáticos 
 
Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) 
• Pode causar erosões na mucosa intestinal; 
• Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. 
32 
Amebíase - E. histolytica 
33 
 - Forma assintomática - Não-infectado (cisto imaturo, etc) 
 - Forma intestinal (não invasiva) 80 – 90% 
 - dores abdominais (cólicas) 
 - diarreias (pode ficar crônica) 
 - muco ou sangue 
 
 - Forma intestinal invasiva Doente – 10% 
 - colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas) 
 - úlceras intestinais, abscessos 
 
 -Forma extra-intestinal 
 - Fígado 
 - Pulmão 
 - Cérebro 
 - Pele 
 
Manifestações clínicas 
Ingestão do cisto 
Amebíase - E. histolytica 
34 
Manifestações clínicas 
Forma Disentérica - Colites Amebianas 
• Cólicas intestinais intensas 
• Diarreia, 
• Evacuações mucossanguinolentas 
• Tenesmo 
• Tremores de frio. 
Forma Não-Disentérica 
Uma das formas clínicas mais frequentes - A colite não-disentérica se manifesta por : 
• Duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, 
• Fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue. 
• Desconforto abdominal ou cólicas, em geral localizadas na porção superior. Raramente há manifestação febril. 
• Alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino. 
• Maioria das amebas  E. dispar. 
Amebíase - E. histolytica 
35 
Quadro clínico 
 
 Forma intestinal invasiva 
 
A. Colites não disentéricas: 3 a 5 evacuações/dia, mucosanguinolentas, precedidas 
de cólicas, dor abdominal superior, tenesmo às vezes; 
B. Colite disentérica: 30 evacuações por dia, mucossanguinolentas, cólicas intensas, febre, tenesmo retal, 
tremores de frio; Complicações: perfurações, peritonite, hemorragias, ... 
 
C. Amebomas ou lesões pseudo tumorais da mucosa intestinal 
 
D. Amebíase extra-intestinal: 
 -Abscesso hepático = “dor, febre, hepatomegalia” (tríade), emagrecimento, diarreia esporádica; 
 -Amebíase pleuropulmonar 
Fígado 
Trofozoíto 
intestino 
Amebíase 
Forma extra-intestinal 
Invasão 
Desenvolvimento de quadros hepáticos, com 
abscessos no fígado que podem levar à morte do 
hospedeiro 
Patologia 
36 
Amebíase - E. histolytica 
Adesão 
Ulceração perfuração 
Abscesso fígado 
Amebíase - Patologia 
37 
Amebíase - E. histolytica 
CDC/Dr. Mae Melvin; Dr. E. West of Mobile, AL 
DPDx Biblioteca de Imagens de Parasitas 
Forma invasiva: Patologia 
Cérebro 
Pulmão 
Fígado 
38 
Amebíase - E. histolytica 
Amebíase 
Forma extra-intestinal 
Relação parasita-hospedeiro 
 
Fatores de Virulência do parasita 
- Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro 
- Indução de morte celular de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta 
imune). 
- Moléculas da membrana do trofozoíta - Glicoproteínas: 35kDaGal-specific lectin – fundamental para uma forte adesão 
- Glicolipídeos: Lipofosfoglicans (LPG) – quantidade relacionada com a virulência 
- Fatores líticos 
- Flora bacteriana associada (Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium). 
39 
Amebíase - E. histolytica 
Epidemiologia 
40 
Epidemiologia 
41 
Epidemiologia (muito variável de país para país) 
- Transmissão oral através de ingestão de cistos nos alimentos e água; 
- E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição, não causando epidemias; 
- Apesar de poder atingir todas as idades, é mais frequente nos adultos; 
- Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgoto etc.); 
- Os "portadores assintomáticos" são os principais responsáveispela contaminação de alimentos e disseminação 
de cistos; 
- Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias. 
 
Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 
500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas 
Óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais 
 - condições precárias de higiene 
 - estado nutricional deficiente 
Americas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador 
Brasil: Até 30% (AM, CE, PA, BA ,PB, MG) 
42 
Epidemiologia 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1676-
24442008000400004&script=sci_arttext 
 2008 
Diagnóstico 
43 
Clínico – diarreia/síndrome do cólon irritável 
 
Laboratorial - Pesquisa de cistos nas fezes moldadas (método de flutuação) e trofozoítas nas fezes diarreicas 
recentes (colher as fezes em meio conservante); 
 
Parasitológico de fezes 
• Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas) 
• Trofozoítas em fezes líquidas 
 
Fase Aguda (eliminação de trofozoítos) 
Método direto: Fezes coradas pela técnica de lugol e hematoxilina 
Férrica; 
 
Fase Crônica (eliminação de cistos) 
Método de Faust 
Método de sedimentação espontânea (Hoffmann) 
 
Amebíase - E. histolytica 
Diagnóstico 
44 
 
 
Diagnóstico imunológico - para diferenciar E.dispar de E.histolytica 
-ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
-ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva 
 
Diagnóstico Molecular 
- PCR (distingue espécies) 
 
Retosigmodoiscopia e biópsia (avaliação das ulcerações) muito invasivo 
 
Métodos de imagem – para as formas extra-intestinais 
 
Cultura de fezes 
 
 
Amebíase - E. histolytica 
 Diagnóstico 
Problemas: 
- Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas 
 E. histolytica x E. coli 
 E. histolytica x E. dispar 
Amebíase: E. histolytica 
45 
Morfologia 
46 
E. histolytica X E. coli 
 
Diagnóstico diferencial 
47 
 
Diagnóstico diferencial 
 E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre) potencial invasivo 
 virulência dependente - cepa 
 - resposta do hospedeiro 
 menos freqüente 
 E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa erosão de mucosa 
 10X mais freqüente 
 portadores assintomáticos 
 
E. histolytica X E. dispar 
48 
História natural da amebíase 
49 
Gênero Entamoeba 
 Espécie: Entamoeba coli 
 Ameba comensal não patogênica e se locomove por pseudópodes 
 Habitat: intestino grosso humano 
 Tanto os cistos quanto os trofozoítos podem ser encontrados nas fezes 
 Cistos: contêm de um a oito núcleos e, à medida que o número de núcleos aumenta, o diâmetro 
nuclear e a quantidade de cromatina do cisto reduzem 
 Devido à semelhança existente entre os cistos de E. histolytica e os de E. coli é preciso fazer o 
diagnóstico diferencial por meio da morfologia e do número de núcleos do organismo. 
50 
Cisto = contendo oito núcleos 
MORFOLOGIA 
Entamoeba coli 
Trofozoíto 
51 
52 
 Cisto e trofozoíto de Entamoeba histolytica, corado por hematoxilina 
© Dr Peter Darben, Coleção de parasitologia clínica da Universidade de Tecnologia de 
Queensland. 
E. histolytica X E. coli 
53 
Entamoeba hartmanni (comensal) 
Formas comensais pequenas, entre 4 a 10 micra, movimentação ativa. Citoplasma vacúolos e detritos, mas nunca 
hemácias. Possui cistos semelhantes aos da E. histolytica porém menores. 
 
 
Iodamoeba butschilli (comensal) 
É uma ameba pequena, comumente encontrada no porco, com incidência em torno de 14% no homem. 
 Seu tamanho varia de 8 a 30 micra, em média 13 micra. 
 
 
Endolimax nana (comensal) 
É uma das menores amebas que parasitam o homem e seu tamanho varia de 10 a 12 micra. Nas preparações a 
fresco observa-se essa pequenina ameba emitindo pseudópodes largos e rombos de formas lenta, contendo 
bactérias e vacúolos: o núcleo geralmente é visível. 
54 
Profilaxia e Controle 
55 
E. histolytica 
1. Engenharia e à educação sanitária 
2. Exame frequente dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tratamento de algum 
possível portador assintomático" que estivesse atuando como fonte de infecção 
3. Combate aos vetores mecânicos 
4. Lavar bem e tratar todos os alimentos crus 
PROFILAXIA 
1) cuidados com o paciente 
 a) isolamento - é necessário o isolamento no casos de pacientes hospitalizados 
 b) desinfecção concorrente - disposição sanitária adequada de fezes e desinfecção 
concorrente. 
 
 2) medidas preventivas 
 a) educação da população quanto às boas práticas de higiene pessoal com especial 
ênfase na lavagem rigorosa das mãos após o uso do banheiro, na preparação de alimentos, 
antes de se alimentar; etc.; 
 b)medidas de saneamento básico; 
 c) tratamento dos portadores ; 
 
 3) medidas em epidemias 
 a) a investigação epidemiológica 
 b) detecção da fonte comum de transmissão. 
 56 
Notificação 
 Não é doença de notificação compulsória. 
 
Os surtos (2 ou mais casos) devem ser notificados aos órgãos de 
saúde municipal, regional ou central. 
57

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