Pat Geral III - Alteração Intersticio

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ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO
Interstício ou matriz extracelular (MEC) – rede complexa de macromoléculas que preenchem os espaços intercelulares.
Entre eles – circula o líquido tecidual – banha as céls
Macromoléculas:
 Proteínas fibrosas (colágeno e elastina)
 Proteínas de aderência (laminina)
 Proteoglicanos (gel hidratado – substância 
 fundamental onde as proteínas estão imersas).
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Relações da Matriz Extracelular com as Células
MEC e as células – mantêm íntimo contato através 
 das proteínas.
Regeneração tecidual – depende do estado da 
 lâmina basal.
03 transformações do interstício. 
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Transformação hialina ou hialinose:
Caracterizada pelo aparecimento de depósitos 
hialinos no interstício.
Originados de proteínas do plasma que exsudam e
se depositam na MEC.
Fibras colágenas:
Tumefeitas
Mais espessas
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Transformação mucóide
Consiste no aumento da substância fundamental – 
leva a dissociação das fibras colágenas.
Interstício – aspecto mucoso. 
Mecanismo de sua instalação – desconhecido. 
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Transformação Fibrinóide
Aparecimento de material com aspecto à depósitos 
de fibrina.
Observados – fragmentos de fibras colágenas e 
fibrina parcialmente degradada. 
Aumento da permeabilidade vascular – exsudação 
de fibrina. 
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AMILOIDOSE
Grupo de doenças que tem em comum – deposição 
de material proteico (substância amilóide).
Não tem relação com carboidrato.
Características morfológicas da amilóide:
Depósitos amilóides – representados por material 
amorfo que se deposita no interstício – compressão
e atrofia das células. 
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Nos órgãos – substância amilóide se deposita 
formando massas.
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Características Físico-Químicas
Constituído por: - proteína amilóide (90%)
 - glicoproteína (10%)
Proteínas amilóides apresentam grande diversidade:
Cadeias leves de imunoglobulinas (Ac)
Precursor sintetizado no fígado
Pré-hormônios
Proteína transportadora de retinol (transtiretina)
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Patogênese.
Complexa e mal conhecida. Proteínas amilóides se 
originam de precursores que sofrem modificações.
Conclusão – há estímulo para produção de um 
precursor que, após modificações forma a proteína
amilóide.
Se acumula em um órgão – amiloidose localizada. 
Vai para a circulação (vários locais) – sistêmica. 
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CICATRIZAÇÃO
Processo pelo qual um tecido lesado (traumatismo, 
necrose) substituído por conjuntivo vascularizado.
Primeiro passo - reabsorção do sangue extravasado
e restos teciduais por células fagocitárias.
Seguida – proliferação fibroblástica e endotelial – 
origem ao tecido conjuntivo cicatricial.
 
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Cicatrização por Primeira Intenção
Feridas cujas bordas são aproximadas por sutura e 
não tenham sido infectadas. 
É mais rápida e leva a formação de cicatrizes 
menores – menor destruição das bordas (feridas 
cirúrgicas).
Sangue extravasado pelo corte – forma um coágulo 
que ocupa o espaço entre as margens da ferida. 
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A partir do coágulo e do tecido lesado – fatores 
quimiotáticos – exsudação de fagócitos para as 
margens da lesão.
Por volta de 24 horas – coágulo já está invadido. 
Células da camada basal da epiderme entram em 
mitose e migram sobre o coágulo – recompõem o 
epitélio.
 
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Fibroblastos do tecido conjuntivo das margens – 
ativados, proliferam e migram em direção ao coágulo 
em reabsorção – sintetizar os componentes da MEC.
Endotélio – origina mitoses que crescem em direção 
 ao coágulo. 
Final – tecido conjuntivo vascularizado no espaço 
 antes ocupado pelo coágulo.
05 dias após – epiderme já tem a espessura normal. 
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Cicatriz – gasta algumas semanas para adquirir 
 resistência máxima.
Cicatrização por Segunda Intenção
Ferida é extensa e tem margens afastadas. 
Forma-se um grande coágulo, surge reação 
inflamatória exuberante (infecção). 
Bordas são distantes – regeneração demora mais. 
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Fenômeno de retração da cicatriz é mais intenso.
Fibroblastos sintetizam actina e tornam-se contráteis 
(miofibroblastos) produzindo contração – aproxima 
as bordas da ferida. 
Deficiências no Processo de Cicatrização:
Infecção e presença de corpos estranhos (talco, 
 gaze, fios de sutura) – retardam o processo cicatricial por mantêm a inflamação em atividade. 
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Desnutrição (def. de vitamina C, zinco e proteínas) 
 – retarda por interferir diretamente nos processos de síntese de colágeno.
Baixa perfusão tecidual – reduz o fornecimento de 
 nutrientes e oxigênio.
Animais idosos – cicatrização é mais lenta devido à redução na capacidade proliferativa das células. 
 
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CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDE 
02 condições semelhantes – há formação excessiva 
de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea - 
adquire volume excessivo.
Cicatriz hipertrófica 
Regride parcialmente com o passar do tempo. 
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Quelóide 
Normalmente não regride. 
Microscopia - fibras colágenas são irregulares, 
grossas e formam feixes distribuídos ao acaso.
Capilares - maior número do que uma cicatriz normal 
Causa – descontrole na síntese de colágeno. 
Defeito - ??? 
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FIBROSES
Aumento do estroma conjuntivo de um órgão – 
cicatrização.
Consequências: 
Modificações na arquitetura do órgão
Transtornos funcionais nos locais acometidos
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Fibroses hepáticas
Necrose hepática focal – hepatócitos regenerados 
ocupam a mesma posição dos necrosados.
Necrose muito extensa – nódulos – formação de 
septos fibrosos.
Tipo de fibrose em que há: neoformação conjuntiva, 
regeneração nodular dos hepatócitos e modificação 
da arquitetura do órgão – cirrose hepática. 
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Condições nas quais a conjuntivização do órgão 
não se acompanha da modificação da arquitetura – 
fibrose hepática.