PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA

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PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
 
 
PROF. PEDRO R. WERNER, MS, PhD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Janeiro de 1997 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
 A importância da patologia, principalmente da Patologia Geral, no 
contexto de um curso médico como a Medicina Veterinária pode ser 
comparado à importância da matemática na engenharia ou na física. Seu 
estudo constitui-se, juntamente com a anatomia e a fisiologia, num dos tripés 
básicos da Medicina Veterinária, sobre os quais o curso todo será estruturado. 
 
 Este texto, ao qual se convencionou chamar de "Apostila", inicialmente 
foi criado para uso de estudantes no acompanhamento das aulas do Curso de 
Medicina Veterinária. Evidentemente, este texto é também uma ótima fonte de 
consulta para Médicos Veterinários que desejem revisar algum ponto de 
Patologia Básica. 
 
Contrariamente ao usual, na elaboração deste texto buscou-se dar 
ênfase maior aos aspectos macroscópicos das lesões, deixando os aspectos 
histológicos e citológicos em segundo plano, uma vez que somente raros 
Médicos Veterinários empregarão diretamente a histopatologia ou citologia 
como meio de diagnóstico. Enquanto existem laboratórios especializados para 
os exames e diagnósticos histopatológicos, a execução das necropsias é 
quase que sempre tarefa do médico veterinário de campo e, para isto, o 
estudante deve receber treinamento especial. Necropsiar animais, fazer a 
interpretação e o diagnóstico macroscópico de lesões e colher amostras para 
exames complementares fazem parte das rotinas de trabalho de todos aqueles 
profissionais que encaram a Medicina Veterinária com seriedade. 
 
1. INTRODUÇÃO À PATOLOGIA ANIMAL 
 
 
CONCEITOS E DEFINIÇÕES 
 
 Patologia é o estudo (logos) da doença (pathos). Como ciência, a 
patologia preocupa-se com o estudo das alterações estruturais e funcionais 
conseqüentes à injúria (agressão) às células, tecidos, órgãos e ao organismo 
como um todo. Tradicionalmente a patologia é dividida em geral e especial. 
 
 Patologia geral- Estuda as alterações básicas e comuns a várias 
células, tecidos e órgãos das várias espécies animais frente às várias doenças, 
agrupadas didaticamente: 
 
 Degeneração e morte celulares 
 Distúrbios no crescimento e desenvolvimento das células 
 Distúrbios circulatórios 
 Inflamação e reparação 
 Neoplasia, etc. 
 
 Patologia especial- Estuda as alterações específicas de órgãos, 
sistemas e aparelhos, utilizando os conhecimentos adquiridos na patologia 
geral, principalmente no estudo das lesões e os mecanismos patogenéticos 
básicos. 
 Na patologia estudam-se 4 aspectos fundamentais de uma doença: 
 
 1- Sua causa (agente etiológico) 
 2- A maneira e os mecanismos de seu desenvolvimento 
(patogenia). 
 3- As alterações estruturais, ou morfológicas, induzidas nas 
células, tecidos e órgãos. 
 4- As alterações funcionais conseqüentes às alterações 
morfológicas (conseqüências clínicas). 
 
 Lesão- É a alteração conseqüente a uma doença e tanto pode ser 
morfológica quanto bioquímica (este último conceito é discutido por alguns). Do 
início do século passado até os anos 50, o estudo da patologia limitava-se às 
conseqüências morfológicas das doenças. Hoje em dia os mecanismos 
químicos, imunológicos e moleculares que, evidentemente, são os 
responsáveis pelas alterações morfológicas formam a base da patologia 
moderna. Da mesma maneira, o estudo da patogênese é um dos pontos 
principais da patologia. Patogênese refere-se à seqüência de eventos na 
resposta da célula e tecidos, ou de todo o organismo, ao estímulo, ou causa, 
desde a primeira até a última manifestação da doença. Virtualmente todas as 
formas de lesão iniciam-se com alterações moleculares em células, um 
conceito já posto em prática no século passado por Rudolf Wirchow, que é 
conhecido como "o pai da patologia moderna". 
 
DESCRIÇÃO E INTERPRETAÇÃO DE LESÕES 
 
 Ao se deparar com uma suposta alteração, antes de tentar interpretá-la 
devemos responder a 4 questões: É normal? É um artefato? É uma alteração 
post-mortem? Ou é uma lesão (alteração patológica)? 
 Toda lesão (alteração patológica) deve ser descrita e interpretada. Na 
descrição de uma lesão usaremos os seguintes parâmetros: 
 
 -Localização- Onde? (Em que lugar, no pulmão, por exemplo). 
 
 -Cor- Usar as cores básicas, ou as cores secundárias ou mesmo as 
terciárias (azul esverdeado, vermelho arroxeado, por exemplo). 
 
 -Tamanho- Dar o tamanho em centímetros. Usar uma régua, ou marcar 
a lâmina da faca de necropsia a cada 0.5 cm, para medir. 
 
 -Volume- Usar mililitros (ml) ou litros (l) para descrever. 
 
 -Peso- Usar o peso real (se possível) ou o aproximado. 
 
 -Forma- Usar formas facilmente identificáveis para comparar, como 
esférico, ovóide, plano, nodular, fusiforme, discóide, etc. 
 
 -Consistência- A avaliação da consistência é importantíssima no 
pulmão, mamas, fígado e órgãos parenquimatosos em geral, e para descrever 
conteúdos (líquido, pastoso, gasoso, espumoso, semi-sólido, etc.). Compare: 
Macio (lábios), firme (nariz), duro (testa). 
 
 -Número- Use números exatos de 01 a 10, ou 20. Além disso, informe 
quantas dezenas, ou centenas, aproximadamente, é claro. Extensão- Indique a 
porcentagem (%) do órgão afetada pelo processo em questão. 
 
 -Conteúdo- Indique o aspecto, a consistência e o volume. 
 
 -Odor- Como é impossível descrevê-lo, compare com algo conhecido. 
Lembre-se que, muitas vezes, o odor auxilia no diagnóstico. 
 
 -Distribuição- Pode ser difusa (80 a 90%), focal, Multifocal, multifocal 
difusa, ou extensa localizada. A figura a seguir exibe as possíveis formas de 
distribuição de uma lesão no pulmão, por exemplo, uma pneumonia. 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1- FORMAS DE DISTRIBUIÇÃO DE UMA LESÃO NO PULMÃO 
 
 
1.3. - A Importância do Diagnóstico 
 
 Todo Médico Veterinário deve ser, antes de tudo, um patologista. Seu 
principal papel é diagnosticar, tratar, controlar ou prevenir doenças de animais. 
O ponto principal neste exercício é o DIAGNOSTICO. A chave para o 
diagnóstico é a habilidade de reconhecer lesões no animal, durante o exame 
clínico ou durante a necropsia, e através deste reconhecimento chegar a 
conclusões racionais para o exercício da medicina. Igualmente importante é o 
estabelecimento de um PROGNOSTICO, que é uma previsão médica da 
evolução de um processo mórbido. 
 
 
1.4. Tipos de diagnóstico 
 
 O diagnóstico pode ser: 
 
Morfológico: Nomeia-se a alteração morfológica. Ex.: Enterite granulomatosa. 
 
Etiológico: o agente causador é citado. Ex.: Enterite granulomatosa por M. 
paratuberculosis. 
 
Definitivo: Nomeia-se a doença. Ex.: Doença de Johne. 
 
Presuntivo: É o diagnóstico provável, que depende de confirmação posterior e 
parte de uma suspeita. 
 
1.5. Termos a serem revisados 
 
 Obs.: Como parte deste capítulo, rever o significado de cada um dos 
seguintes termos: 
 
 -Necropsia e biópsia 
 -Lesão 
 -Doença 
 -Sinal e sintoma 
 -Patogenia, diagnóstico e prognóstico 
 -Rever todos os termos anatômicos que indicam posição em relação ao 
corpo do animal, como cranial, dorsal, ventral, sagital, segmentar, longitudinal, 
coronal, plantar, oral, aboral, etc., etc.... 
 
2. ETIOLOGIA 
 
 É o estudo das causas das doenças. Muitos empregam o termo, 
erradamente, como sinônimo de causa, quando o correto seria agente ou fator 
etiológico. O conhecimento da causa de uma doença é a base de um 
diagnóstico e de um tratamento e prognóstico corretos. 
 
 As doenças devem-se a fatores predisponentes ou determinantes: 
 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 
 São aqueles que predispõem o organismo a determinadasdoenças. Esses 
fatores podem ser genéticos e próprios do indivíduo (intrínsecos), ou adquiridos, 
induzidos pelo meio ambiente (extrínsecos). 
 
 
INTRÍNSECOS 
 
 Gênero, espécie e raça animais- Existem exemplos clássicos, como o fato de 
que cães são mais suscetíveis do que outras espécies animais a certos tipos de 
neoplasias, como o Mastocitoma, e entre os cães os da raça Boxer são os que mais 
comumente as apresentam. 
 
 Família- Certas doenças são mais comuns em certas famílias, atingindo um 
grande número de indivíduos com graus de parentesco entre si. 
 
 Idade- É verdade que a idade não mata ninguém. O indivíduo morre, isto sim, 
de doenças que acompanham a velhice. Existem doenças que são próprias da velhice, 
e doenças próprias da juventude. As neoplasias, em geral, atingem ou os indivíduos 
jovens ou os indivíduos velhos, sendo bem mais incomum seu aparecimento nas 
faixas etárias intermediárias. O mesmo é verdade para muitas outras doenças. 
 
 Sexo- Os tumores mamários, por exemplo, não pensem que é uma 
exclusividade das fêmeas. Embora incomumente, eles ocorrem, sim, nos indivíduos do 
sexo masculino. Outros são específicos de um dos sexos, como os tumores das 
células de Sertoli nos machos, ou das células da granulosa nas fêmeas. 
 
 Cor- Os cavalos de pelagem Tordilha, que são negros quando jovens, e 
brancos quando mais velhos, apresentam uma altíssima incidência de melanomas, 
principalmente na região do períneo. Diz-se que 100% dos cavalos tordilhos 
apresentariam melanomas caso fossem permitidos que vivessem o suficiente. 
 
EXTRÍNSECOS 
 
 Nutrição- A má-nutrição, principalmente, predispõe o indivíduo a doenças. 
Uma dieta hipoproteica induz a uma imunodeficiência relativa, que além de uma 
doença, em si, faz com que o indivíduo adquirida uma série de doenças infecciosas. 
(Lembre-se que a nutrição é um fator determinante de doenças, também). 
 
 Umidade e temperatura- Devido a fatores principalmente ligados ao "stress", 
indivíduos sob condições adversas de umidade e temperatura apresentam incidência 
maior de doenças. Esses fatores são muito importantes em grandes criações de 
animais para abate, principalmente suínos e aves. 
 
 Caquexia- É a desnutrição extrema. 
 
 Drogas e substâncias imunossupressoras- A terapia com drogas 
antineoplásicas ou corticosteróides induz a uma imunodeficiência. 
 
 
FATORES DETERMINANTES 
 
 São aqueles que, diretamente, causam a doença: 
 
NUTRIÇÃO 
 
 É um dos fatores muito importantes em Medicina Veterinária. Tanto pode ser 
um fator predisponente quanto um fator determinante de doenças. Como um fator 
determinante, os melhores exemplos são as deficiências em geral. Um exemplo 
clássico: Excesso de fósforo na alimentação causando hiperplasia das paratireóides, 
com todas as conseqüências que discutiremos futuramente. 
 
CAUSAS MECÂNICAS 
 
 Produzem o trauma, ou lesão traumática, que é a lesão resultante de uma 
força mecânica. Esse tipo de lesão é estudado na traumatologia. (Cuidado. Muita 
gente chama de trauma a força que o produz). Outro emprego correto da palavra 
trauma é para designar a lesão psicológica resultante de um estímulo muito forte, o 
qual a mente não tem capacidade de superar. Neste caso dizemos trauma psíquico. 
 (Como é extremamente importante o reconhecimento e a correta descrição das 
lesões observadas, faremos um pequeno parêntese aqui para estudar um pouco de 
traumatologia, ou, mais especificamente, os tipos de traumas) 
 
Contusão - É a lesão resultante do golpe contra um objeto não pontiagudo nem 
cortante. Neste caso a pele permanece íntegra (devido à sua elasticidade) e a lesão 
ocorre nos planos mais profundos, principalmente tecido subcutâneo e musculatura 
subjacente. Na necropsia só é evidente após a remoção da pele, principalmente em 
animais de pelagem espessa, como as ovelhas ou certas raças de cães, p.ex.. 
 
Abrasão - É a lesão resultante ao raspar-se uma região corporal contra uma 
superfície abrasiva, ou áspera. É extremamente comum em animais atropelados, ou 
animais pesados que, em decúbito, são arrastados num piso áspero. 
 
Incisão - É a lesão provocada por um instrumento cortante. Pode ser acidental ou 
cirúrgica e caracteriza-se pelos bordos regulares. Na sua avaliação e descrição é 
extremamente importante que se avalie a sua localização, posição, dimensões e 
profundidade (que planos ela atinge). 
 
Laceração - É o ferimento provocado pelo arrancamento, ou pela distensão excessiva 
de um determinado tecido ou região. Em certas situações pode receber o nome de 
ruptura, como é o caso no períneo, durante o parto, ou no fígado. Caracteriza-se pelos 
bordos irregulares e pelo aspecto grave. 
 
Perfuração - É o ferimento produzido por um objeto fino e pontiagudo. Um ferimento 
nessa situação pode ser penetrante (apenas penetra o tecido), perfurante (penetra e 
atravessa uma determinada estrutura), ou transfixante (penetra e atravessa os dois 
lados de uma estrutura: As duas paredes de um vaso, os dois lados do corpo, etc.). 
 
Ruptura - É o rompimento de uma estrutura devido a um estiramento excessivo. 
Ocorre em tendões, ligamentos, músculos, pele, etc. 
 
Fratura - É a solução de continuidade de um osso ou cartilagem. (Alguns usam esse 
termo para descrever a ruptura do fígado). Um tipo específico de fratura que merece 
consideração é a fratura em galho verde, uma fratura incompleta típica dos ossos 
descalcificados (durante a necropsia costuma-se isolar e fraturar uma costela para 
avaliar o grau de calcificação do esqueleto). As fraturas espontâneas, não traumáticas, 
são chamadas fraturas "patológicas", um termo mal empregado, mas de uso 
consagrado: São aquelas fraturas resultantes de doenças metabólicas ou neoplasias 
ósseas, os ossos fraturam sem causa aparente. 
 
Luxação - É a desarticulação de dois ossos. A luxação incompleta é chamada 
subluxação. Nem toda luxação é de origem traumática. Algumas doenças genéticas 
resultam em subluxação, ou até luxação, como é o caso da displasia coxo-femoral em 
cães. Diferenças na velocidade de crescimento de ossos paralelos, como o rádio e a 
ulna, resultam em subluxação da articulação do cotovelo. 
 
 
PRESSÃO LOCALIZADA 
 
 A pressão localizada provoca diminuição no aporte sangüíneo e, como 
conseqüência, atrofia progressiva, ou mesmo morte das células da região. Um 
exemplo são as úlceras de decúbito (áreas de necrose da pele sobre proeminências 
ósseas conseqüentes ao decúbito prolongado). 
 
OBSTRUÇÃO 
 
 É o bloqueio do fluxo do conteúdo de um órgão oco. A obstrução pode ser 
extra-mural, (compressão) quando resultante de uma compressão externa ao órgão 
tubular; mural (estenose), quando a fonte da obstrução localizar-se na parede do 
órgão, e luminal (obturação), quando a fonte de obstrução localizar-se na própria luz 
do órgão. 
 
DESLOCAMENTOS (OU PARATOPIAS) 
 
 Um órgão pode deslocar-se de sua posição anatômica como resultado de uma 
série de fatores, como trauma, pressão de órgãos vizinhos, etc. Esses deslocamentos 
são classificados sob várias formas. A maioria dos deslocamentos recebe nomes 
apropriados: 
 
Torção - É a rotação de um órgão, ou parte dele, em torno do seu eixo longitudinal. 
Exemplos: Torção do estômago, de um lobo hepático ou pulmonar, do útero, etc. 
 
Vólvulo (ou volvo) - É a rotação de um órgão em torno do seu méson. No Vólvulo 
intestinal, o mesentério sofre uma torção. 
 
Intussuscepção - Ocorre quando uma parte do tubo digestivo invagina-se na parte 
imediatamente posterior, como numa manga de camisa que, ao arregaçar-se, inverte-
se sobre ela mesma. 
 
Hérnia - É a passagem de uma ou mais vísceras, ou parte delas, através de um 
orifício natural ou não, de uma cavidade corporal para outra, natural ou neo-formada, 
ou parao meio exterior. A nomenclatura de uma hérnia é feita tomando-se por base o 
órgão herniado (conteúdo) (a palavra grega ou latina que o designa), somando-se a 
ela o sufixo cele mais o nome do local onde ocorreu (anel herniário). Assim, uma 
hérnia contendo parte do intestino e do útero, que ocorreu sobre o anel inguinal deve 
chamar-se entero-histerocele inguinal. Uma hérnia na região umbilical que contenha 
parte do epíplo é uma epiplocele umbilical. 
 
 
ESTRANGULAMENTO 
 
 É o bloqueio do fluxo sanguíneo a uma região. Lembre-se que para que uma 
área morra por falta de suprimento sangüíneo basta haver bloqueio completo da 
drenagem venosa (se não há drenagem, chega um ponto em que não entra mais 
sangue arterial e...). É a conseqüência mais comum dos deslocamentos de vísceras. 
 
TEMPERATURA 
 
 Variações extremas de temperatura provocam lesão: 
 
Hipertermia - Não confundir com a febre, que é uma resposta fisiológica. A 
hipertermia ocorre quando o organismo não consegue manter a temperatura corporal 
em função, ou seja, de uma geração interna de calor que exceda a capacidade de 
dissipação para o exterior (atividade muscular, tetania), ou ganho de temperatura a 
partir do meio externo (insolação). Acima de aproximadamente 42 C, cessa a atividade 
enzimática, havendo, inclusive, desnaturação de enzimas. 
 
Hipotermia - É muito mais comum do que se pensa. Animais recém-nascidos ainda 
não têm uma boa capacidade de termorregulação e morrem se não forem aquecidos. 
Ninhadas inteiras de leitões morrem assim. O mesmo ocorre com pintainhos. Animais 
anestesiados, ou inconscientes, ou imobilizados sobre mesas metálicas, 
principalmente se estiverem molhados, sofrem hipotermia, sendo muito comuns 
temperaturas corporais de 35 C, onde cessa a atividade metabólica. 
 
Queimaduras - É a desnaturação de proteínas como resultado da temperatura 
elevada. Segundo a sua severidade, as queimaduras externas classificam-se em: 
Primeiro grau- avermelhamento da pele. Segundo grau- destruição apenas da 
camada superficial da pele, com a formação de vesículas. Terceiro grau- destruição 
da pele, com comprometimento de estruturas mais profundas. Quarto grau- 
Carbonização. 
 
Congelamento - É praticamente inexistente no Brasil. 
 
 
PRESSÃO ATMOSFÉRICA 
 
 É muito improvável a ocorrência de lesões conseqüentes à pressão 
atmosférica em Medicina Veterinária. Em medicina humana existe a embolia gasosa 
dos mergulhadores conseqüente a mudanças súbitas da pressão atmosférica durante 
a ascensão de mergulhos profundos. 
 
LUZ 
 
 A radiação luminosa, principalmente pela luz ultravioleta (UV) produz uma série 
de alterações: 
 
Queimadura solar- Exposição da pele não protegida ao sol durante um tempo 
excessivo. 
 
Dermatite solar- É o resultado da exposição repetida da pele não protegida a UV. 
Comum no dorso do nariz ("collie nose"), nas orelhas dos gatos brancos. 
 
Fotossensibilização- Neste caso, a pele que normalmente era resistente aos raios 
UV torna-se sensível. Ocorre geralmente após a deposição na pele de um pigmento 
"fotodinâmico", que será estudado em aulas futuras. 
 
Neoplasias- A radiação UV é responsável por um grande número de neoplasias 
cutâneas, principalmente em regiões de pele clara desprovidas de pelo, como na vulva 
de bovinos, orelhas de gatos e ovelhas, nariz de cães, etc. 
 
 
ELETRICIDADE 
 
 A passagem de corrente elétrica através do corpo provoca lesão de duas 
maneiras diretas: Queimaduras, conseqüentes ao aumento de temperatura local, ou 
distúrbios elétricos no coração, provocando parada cardíaca. 
 
 
OUTROS AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
 Outros fatores, como agentes químicos (tóxicos) e biológicos (parasitas, 
fungos, bactérias e vírus) serão estudados no ponto de "Injúria e Adaptações 
Celulares". 
 
3. ANOMALIAS NO DESENVOLVIMENTO 
 
GENERALIDADES 
 
 Este capítulo engloba a teratologia, que é o estudo das malformações 
congênitas (teras = monstro que, por sua vez, vem de monstrare = mostrar, 
exibir). O conceito de “normal” é interessante. Normal é o indivíduo que mais se 
aproxima do padrão médio de sua espécie; é o indivíduo típico da espécie, ou 
médio. Tudo que se desvia do normal é uma anomalia. Uma malformação, 
por sua vez, é uma anomalia congênita mais severa do que aquele desvio 
aceitável como normal. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES 
 
 Existem 2 (ou 3) grandes grupos: 
 
 Monstros (teras / terata) são Indivíduos profundamente modificados. 
São aqueles portadores de monstruosidades. 
 Hemiterias - (hemiteras / hemiterata): são as deformações não muito 
severas, e são bastante comuns. Muitas das hemiterias manifestam-se 
somente muito após o desenvolvimento do indivíduo e são chamadas de 
anomalias tardias. 
 
 
CAUSAS DAS MALFORMAÇÕES 
 
 Várias substâncias (drogas) e vírus têm sido identificados como capazes 
de provocar as malformações, mas, na grande maioria dos casos as causas 
são desconhecidas. Pode ocorrer em qualquer fase do desenvolvimento, mas, 
principalmente as mais severas ocorrem geralmente nas primeiras semanas 
(embrião). 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS GENÉTICAS 
 
 Algumas alterações resultam de alteração do código genético e, 
portanto, são possíveis de serem transmitidas à descendência do indivíduo. 
 
 Genes letais - Algumas malformações são tão severas que não 
permitem a sobrevivência do embrião, que morre e é reabsorvido pelo útero. 
Outras permitem a sobrevivência do indivíduo apenas enquanto no útero, 
morrendo algum tempo após o nascimento. Por matarem o portador, esses 
genes são chamados de “letais”. Por não serem transmitidos à descendência, 
não têm importância econômica. Como exemplo pode-se citar a atresia da 
flexura pélvica do cólon, em cavalos. 
 
 Genes não-letais- São mais importantes, pois a deformação pode ser 
transmitida à descendência. Exemplos: criptorquidia, hérnias, defeitos 
enzimáticos (neutropenia cíclica em cães Collie de cor cinza, porfirinemia em 
bovinos, etc.), defeitos zootécnicos (indivíduos que não seguem o padrão da 
raça). 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ADQUIRIDAS 
 
 Resultam de causas externas. Por não alterarem o código genético do 
indivíduo, não são hereditárias. Algumas causas dessas alterações são 
conhecidas como: 
 Separação parcial dos envoltórios fetais, causando má-nutrição ou 
má-oxigenação. 
 Pressão anormal sobre o feto. 
 Produtos químicos, ou princípios ativos de certas plantas, como o 
Veratrum californicum (que produz severas deformações em ovelhas). 
 Deficiências nutricionais. 
 Infecções bacterianas e virais (Panleucopenia, BVD, etc.). 
 
Observação - O "Free-Martin" é uma malformação adquirida e, evidentemente 
não é hereditária. Conduto, a predisposição de gerar fetos gêmeos é. O “Free-
Martin” ocorre porque, na gestação gemelar em bovinos, em 95% dos casos 
existe circulação comum (anastomoses) entre os dois fetos. Se os dois fetos 
forem de sexos diferentes, como os hormônios masculinos aparecem mais 
cedo, eles induzem no feto do sexo feminino um fenótipo masculino (hipoplasia 
dos órgãos genitais, vagina curta e estreita, clitóris grande, etc.). 
 
 
MONSTROS 
 
 São indivíduos profundamente modificados, ou grotescos. Podem ser 
únicos (simples) ou duplos. Os monstros duplos são produtos de gestação 
gemelar e podem apresentar-se separados ou unidos. 
 
MONSTROS DUPLOS SEPARADOS 
 
 Geralmente são assimétricos. Um é freqüentemente normal, chamado 
de autosita. O outro, deformado, (geralmente é menor) é chamado de 
parasita. Como esses monstros geralmente não têm coração (a circulação é 
garantida pelo autosita) recebem o nome de parasita (ou monstro) acardíaco. 
Exemplos: Parasita acormo (ausência de tronco). Parasita amorfo ("amorfo 
globoso"). 
 
MONSTROS DUPLOSUNIDOS 
 
 (A duplicação geralmente é simétrica.) 
 Duplicidade anterior: A união de congênita de dois indivíduos é 
indicada pelo sufixo “pago” adicionado á palavra que indica a região de união. 
Exemplos: Pigópago (unidos pela parte mais posterior do corpo, na região da 
cauda). Isquiópago (unidos pela pelve, até o umbigo). Isquiotoracópago (unidos 
desde a pelve até o tórax, podendo ser tetrabráquio, tribráquio, dibráquio; 
tetrapus, tripus, dipus. Estes termos referem-se, respectivamente, aos 
membros anteriores e posteriores). 
 Outra forma de nomenclatura é indicar a multiplicidade da parte em 
questão, como dicéfalo (duas cabeças); diprosopo (duas faces, podendo ser, 
tetra, tri, ou dioftalmo; tetra, tri, ou dioto; di ou monostomo), e etc. 
 
 Duplicidade posterior: Craniópago (unidos pelo crânio). 
Cefalotoracópago (unidos pela cabeça e tórax). Dipigo (dupla pelve). 
 Duplicidade quase completa: Ocasionalmente o ponto de união entre 
os dois indivíduos é muito pequeno, permitindo, em alguns casos, a separação 
cirúrgica: Toracópagos (unidos apenas pelo tórax). Xifópago (união pequena, 
não necessariamente na apófise xifóide) 
 
 
ANOMALIAS DE MANIFESTAÇÃO TARDIA 
 
 São aquelas que só se manifestam com o desenvolvimento do indivíduo. 
Não pertencem integralmente ao capítulo da Teratologia. Embora a causa seja 
congênita, a manifestação da anomalia só ocorre mais tarde. Algumas são de 
grande importância econômica. Muitas são hereditárias (genéticas) causadas 
por genes não-letais. Alguns exemplos são muito importantes em medicina 
veterinária: 
 Criptorquidia- Ocorre em qualquer espécie animal. Causado por um 
gene recessivo autossômico. Quando a anomalia é unilateral o animal não é 
estéril. O cruzamento de dois recessivos portadores produz uma descendência 
na proporção (Mendell) de 1:2:1. 
 Hérnia inguino-escrotal - Muito importante economicamente em 
suínos. 
 Hérnia umbilical - Nem todos os casos são hereditários. Contudo, na 
dúvida, nenhum animal portador desta anomalia deve ser utilizado na 
reprodução. 
 Obs. - Muitas anomalias, por não serem evidentes, passam 
despercebidas, como certos defeitos enzimáticos (metabólicos) que provocam, 
p. ex., as doenças de armazenamento, como a Manosidose, etc. 
 
HEMITERIAS 
 
 Este capítulo trata do estudo das Hemiterias, deformações que, por não 
serem tão severas, não são classificadas como monstruosidades. Suas causas 
raramente são conhecidas. Geralmente ocorrem devido à morte ou lesão de 
algumas células embrionais, ou devido a fatores que alterem seu 
desenvolvimento normal, como infecções virais do embrião, certas drogas, 
produtos tóxicos ou radiações administradas à gestante durante o primeiro 
terço da gestação. 
 
 
AGENESIA 
 
 É a ausência completa do órgão ou da parte considerada. Exemplos: 
Acrania. Anencefalia. Anotia. Amelia. Anuria (anuro = sem cauda). Atresia 
(Falta de abertura, ou de permeabilidade. 
 
APLASIA 
 
 É o estágio subseqüente à agenesia. Encontra-se apenas um vestígio 
do órgão (aplasia = falta de desenvolvimento). Contudo, muitas vezes, casos 
de aplasia são classificados como agenesia. Assim, os mesmos exemplos 
mencionados acima podem aplicar-se aqui. Quando a aplasia atinge apenas 
uma porção de um órgão, recebe o nome de Aplasia segmentar (neste caso, 
um segmento do órgão é reduzido a um cordão de aspecto fibroso, sem luz). 
Exemplos: Aplasia segmentar do cólon, do útero, de túbulos seminíferos, etc. 
 Observação - O termo aplasia pode também aplicado para indicar a 
tendência de um órgão em não se regenerar, ou formar novo tecido, como, por 
exemplo, anemia aplástica (que neste caso é reversível) indicando que a 
medula óssea não está se regenerando, tendo perdido sua capacidade de 
formar novos elementos sangüíneos. 
 
HIPOPLASIA 
 
 Crescimento, ou desenvolvimento incompleto do órgão que não atinge 
seu tamanho normal. São alterações comuns e, às vezes, pouco perceptíveis. 
Existem exemplos clássicos em Medicina Veterinária, e cujas causas são 
perfeitamente conhecidas, como a hipoplasia do cerebelo em bovinos, causada 
pela infecção da mãe pelo vírus da BVD, ou em gatos, causada pelo vírus da 
panleucopenia. A irrigação inadequada, ou mesmo a inervação deficiente 
podem causar hipoplasia da região dependente. Outras causas são genéticas e 
os portadores podem transmitir a condição aos descendentes. Exemplos: 
hipognatia (braquignatia); focomelia; microftalmia 
 
FISSURAS NA LINHA MEDIANA 
 
 Ocorre fusão incompleta dos folhetos embrionários, com diversos graus 
de severidade, ou extensão. Exemplos: craniosquise; palatosquise; 
gnatosquise; raquisquise ("spina bífida", esquistorraquis); esquistocormo 
(tórax); epispádia ou hipospádia. 
 
FUSÃO DE ÓRGÃOS PARES 
 
 Órgãos que deveriam ser separados, apresentam-se unidos. Exemplos: 
Rim arcuato, ou em ferradura. Ciclopia. 
 
DESLOCAMENTO DE ÓRGÃOS 
 
 Na realidade, não é um verdadeiro "deslocamento", e sim um 
desenvolvimento em local anômalo. São as ectopias congênitas.
 Exemplos: Dextrocardia; "ectopia cordis cervicalis"; heterodoxia 
(vísceras em posição anômala, mas simétrica; persistência do arco aórtico 
direito ("ductus arteriosus"). 
 
DESLOCAMENTO DE TECIDOS 
 
 Ectopia, ou heterotopia, tissular, é a presença anormal de um tecido em 
alguma região diversa da original. Aquele tecido ectópico é morfologicamente 
e, às vezes, funcionalmente normal. São os coristomas. 
 Exemplos: teratomas congênitos; cistos dermóides na córnea e 
conjuntiva; 
cistos dentígeros no osso temporal (eqüinos); coristoma adrenal no ovário de 
éguas; 
coristoma pancreático no estômago, etc. (não confundir com os hamartomas, 
que são a presença focal congênita de uma massa de tecido normal e em 
excesso, num órgão, assemelhando-se a uma neoplasia.) 
 
PERSISTÊNCIA DE ESTRUTURAS FETAIS 
 
 Certas estruturas, normalmente presentes apenas no feto, deixam de 
desaparecer e persistem na vida pós-fetal. 
 Exemplos: "foramen ovale" (ducto de Botal) entre os átrios cardíacos. 
Divertículo de Meckel. Persistência da lobulação fetal nos rins. Persistência dos 
canais de Wolff ou de Müller no ovário ou testículo, respectivamente. 
Persistência do úraco (permanece patente) 
 
FUSÃO (OU AMBIGÜIDADE) DOS CARACTERES SEXUAIS 
 
 Presença de características anatômicas sexuais de ambos os sexos. 
Exemplos: Hermafroditismo (verdadeiro). Pseudohermafroditismo. "Free-
martin” 
 
DESENVOLVIMENTO EXCESSIVO 
 
 Certas partes são maiores em tamanho, ou em número. Quando maior 
em tamanho, recebem o prefixo macro ___. Quando maior em número, 
recebem o prefixo poli ____. Exemplos: Macroglossia. Macrocefalia. 
Polidactilia. Politelia (importante em vacas leiteiras). Poliodontia, etc. 
 
4. INJÚRIA (AGRESSÃO) À CELULA 
(Conceitos, causas e mecanismos) 
 
CONCEITOS 
 
Homeostase- Estado de equilíbrio do organismo vivo em relação às suas várias 
funções e limitações. 
 
Adaptação- Novo estado de equilíbrio, diferente do normal, em resposta a estímulos 
fisiológicos excessivos ou a certos estímulos patológicos. Exemplos: Hipertrofia do 
coração no animal atleta ou no portador de uma insuficiência valvular; atrofia da 
musculatura da perna após obstrução parcial da artéria femoral. 
 
Injúria- Ocorre quando a capacidade adaptativa é excedida ou quando não exista uma 
resposta adaptativa possível. Até certo ponto é reversível. Quando este é 
ultrapassado, ocorre morte da célula. Exemplo: Se o suprimento sangüíneo do 
músculo cardíaco é interrompido por 15 minutos ocorre injúria (angina pectoris); se o 
fluxo for interrompido por mais de 20 minutos ocorre morte das células (infarto do 
miocárdio). 
 
 
CAUSAS DA INJÚRIA- 
 
HIPÓXIA OU ANÓXIA 
 
 A mais comum. Pode ser classificada em: 
 
 Anóxiaestagnante: Devido à diminuição do fluxo sangüíneo. Exemplos: 
Choque (colapso circulatório); insuficiência cardíaca. 
 Anóxia anóxica: Devido à diminuição do oxigênio disponível. Exemplo: 
Insuficiência respiratória grave. 
 Anóxia anêmica: Devido à diminuição da capacidade de transporte de 
oxigênio pelo sangue. Exemplo: Anemia. 
 
 
AGENTES FÍSICOS 
 
Agentes mecânicos (trauma); temperatura; pressão; radiação; eletricidade. 
 
AGENTES QUÍMICOS 
(conceitos) 
 
 Tóxico- Substância que altera ou destrói funções vitais. Sua ação depende 
sempre da quantidade empregada. 
 Veneno- Substância que é tóxica mesmo em pequenas quantidades. 
 Toxina- Substância tóxica de natureza proteica produzida por organismos 
vivos. Diferencia-se dos venenos químicos e dos alcalóides vegetais pelo seu alto 
peso molecular e por suas propriedades antigênicas. 
 
 
AGENTES INFECCIOSOS 
 
 Prions ("proteinaceous infective particles"); vírus; rickettsias; bactérias; fungos; 
protozoários; metazoários. 
 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
 
 Reação anafilática; doenças autoimunes. 
 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS 
 
 Malformações congênitas; defeitos metabólicos congênitos. 
 
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS 
 
 Falta ou excesso de nutrientes. Exemplo: falta de Ca, ou excesso de P. 
 
DEMANDA FISIOLÓGICA ALTERADA 
 
 Inatividade; aumento da demanda; gestação; lactação 
 
 
MECANISMOS DA INJÚRIA CELULAR- 
 
 
LOCAL DE AÇÃO 
 
 A célula pode sofrer danos em qualquer de 4 sistemas: 
 
a- Manutenção da integridade das membranas celulares. 
b- Respiração anaeróbia (fosforilação ativa e produção de ATP) 
c- Síntese enzimática e de proteínas. 
d- Preservação da integridade do genoma da célula. 
 
 Observações: 
 (1) Todos os sistemas são interdependentes e às vezes é difícil determinar o 
ponto de ação inicial do agente causador da injúria. 
 (2) Alterações morfológicas reconhecíveis, especialmente à microscopia ótica 
(M.O.), aparecem só muito depois de alterações irreversíveis terem ocorrido. Exemplo: 
Apesar de que o miocárdio sofra danos irreversíveis após 20 a 30 minutos de privação 
de oxigênio, o infarto só é reconhecível 10 a 12 horas mais tarde. 
 (3) Nem todos os agentes etiológicos têm seu local ou modo de ação 
perfeitamente conhecidos. Alguns sim, como o cianeto, que bloqueia a citocromo 
oxidase; o Clostridium perfringens, que produz fosfolipases que destroem a membrana 
celular; ou a deficiência de Selênio, que induz uma deficiência de peroxidase 
glutatiônica, o que permite uma peroxidação de membranas celulares em alguns 
tecidos. 
 
 
FORMAS DE INJÚRIA CELULAR 
 
 São 4 as formas mais comuns de injúria celular: Isquemia e hipóxia; injúria por 
radicais livres; injúria por substâncias químicas e injúria causada por vírus. 
 
ISQUEMIA E HIPÓXIA (ANÓXIA) 
 
 A deficiência de oxigênio age sobre a mitocôndria, produzindo diminuição na 
síntese de ATP. A falta de ATP tem 4 conseqüências básicas: 
 Bloqueio da bomba de Na e K (tumefação celular) 
 
 Glicólise anaeróbica, diminuindo o pH da célula, com liberação de enzimas 
lisossômicas e conseqüente autólise. 
 Deslocamento de ribossomos, diminuindo a síntese de proteínas e 
conseqüente acúmulo intracelular de lipídios. 
 Lesão da membrana celular, com extravasamento de enzimas intracelulares 
(CPK, LDH, GPT, etc.). 
 
 Destas, estudaremos agora apenas a tumefação celular. As 3 outras 
conseqüências serão estudadas em capítulos posteriores. 
 
 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
 
 É uma das mais precoces e comuns manifestações de injúria celular. Foi 
chamada por Virchow de "tumefação turva", termo que ainda é empregado por 
alguns patologistas (diz--se "turva" porque o tecido deixa de ser translúcido, tornando-
se opaco. Esse efeito é mais bem observado na córnea). É causada pelo acúmulo 
intracelular de água devido a uma falha na "bomba" de Sódio e Potássio: O Na é 
mantido extracelularmente e o K intracelularmente à custa de energia (ATP). A falta de 
ATP faz com que o K saia da célula, e o Na entre, carregando consigo água, fazendo 
com que a célula aumente de tamanho (tumefação, ou edema celular). 
 
Aspecto macroscópico: Tumefação do órgão (perceptível pelo protraimento da 
superfície de corte); aumento de peso; turgidez e palidez. 
 
Aspecto microscópico: Aumento do volume das células (perceptível pelo 
estreitamento da luz de túbulos no rim, e de sinusóides no fígado); obliteração de 
estruturas intracelulares e vacuolação do citoplasma 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA ("ESPONGIOSE") 
 
 É um estágio mais avançado da tumefação celular. Ocorre principalmente em 
epitélios (urinário, mucosas, pele), endotélios, alvéolos pulmonares e túbulos renais. 
Representa o acúmulo intracelular de água em quantidades suficientes para serem 
visíveis em M.O. Os vacúolos representam o retículo endoplásmico distendido pela 
água. 
 
Aspecto macroscópico- Aumento de volume. Quando os vacúolos coalescem, 
aparecem as vesículas, como nas queimaduras, p. ex.. 
 
Aspecto microscópico- Vacuolação do citoplasma, geralmente em torno do núcleo 
("degeneração balonosa"). 
 
 Outras causas além da hipóxia causam esse tipo de degeneração: Infecção por 
vírus, calor e produtos químicos, etc. Em Med. Vet. um exemplo clássico é a 
sobrecarga do rumem por cabriolarão (milho moído). A fermentação produz excesso 
de ácido lático que causa degeneração hidrópica da mucosa do rumem. As vesículas 
formadas rompem-se, permitindo a entrada de bactérias, e a conseqüência é a 
formação de abscessos múltiplos no fígado 
 
 
INJÚRIA IRREVERSÍVEL 
 
 Quando se diz que uma célula sofreu injúria irreversível, a célula foi lesada de 
tal maneira que não permite recuperação. A principal alteração é a lesão das 
membranas dos lisossomos e o extravasamento de suas enzimas (DNAases, 
RNAases, proteases, fosfatases, glucosidases e catepsinas) que causam a lise 
(autólise) da célula. As alterações nucleares são proeminentes e características e 
serão discutidas no capítulo que trata da Necrose. 
 
 Devido à lesão da membrana celular, há extravasamento, para o plasma, de 
enzimas intracelulares próprias de cada tecido. Este fato é de muita importância 
diagnostica, pois o tecido lesado poderá ser indicado pela dosagem dessas enzimas 
no soro sangüíneo. A quantidade das enzimas extravasadas indica também a 
gravidade do processo. Exemplos: 
 
 Fígado- Transaminase glutâmico-pirúvica (GTP); Trans. glutâmico-oxalacética 
(GOT). 
 Coração- TGO; Trans. pirúvica (TP); Creatinina-Quinase (CK); Desidrogenase 
Lática (DHL). 
 
 O ponto de "não-retorno" da injúria varia segundo o tecido, a espécie animal, o 
estado nutricional do paciente e o seu estado hormonal. Exemplos: 
 
 O cérebro resiste apenas a 3 a 5 minutos de privação de oxigênio. O fígado 
resiste a 2 horas, e o coração a 15 a 20 minutos. 
 
 
INJÚRIA POR RADICAIS LIVRES 
 
 Os radicais livres têm um elétron único, não pareado na órbita externa. Eles 
são extremamente reativos e instáveis, reagindo igualmente com compostos orgânicos 
ou inorgânicos. Sua participação em reações produz novos radicais livres. Eles 
ocorrem (são "iniciados") dentro das células após serem expostas a: 
 
 a- Energia radiante (raios X, UV) 
 b- Processos metabólicos oxidativos endógenos normais. 
 c- Metabolismo enzimático de compostos tóxicos exógenos. 
 
 Os radicais livres derivados do oxigênio são produzidos durante o metabolismo 
daquele gás, e os principais são: 
 
 a- Superóxido- (O2 nascente) 
 b- Peróxido de hidrogênio (H2O2) 
 c- Íon oxidrila, ou hidroxila (OH+) 
 
 No organismo animal existem algumas enzimas encarregadas de destruir 
esses radicais, que são a superóxido dismutase (O2 nascente ---> H2O2); a catalase (H2O2 ---> O2 + H2O) ea glutation peroxidase (OH- ---> 2 H2O + GSSG). 
 
 
EXEMPLOS DE INJÚRIAS POR RADICAIS LIVRES: 
 
 Certas substâncias tóxicas 
 Inflamação 
 Irradiação ionizante - luz UV 
 Intoxicação por oxigênio e ozônio 
 Envelhecimento 
 Aterosclerose (?) 
 Carcinogênese (?) 
 (NOTA: A eliminação de micróbios pelos fagócitos também é feita por meio de 
radicais livres) 
 
INJÚRIA POR SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS 
 
 Substâncias químicas agem por duas formas: 
 a) Ou combinando-se diretamente e bloqueando campos chaves do 
metabolismo celular. Exemplos: O Cloreto de mercúrio combina-se com grupos 
sulfurados da membrana celular, aumentando a permeabilidade da mesma e inibindo 
o transporte ATPase-dependente da mesma. O Cianeto é um asfixiante intracelular, 
bloqueando uma enzima da cadeia respiratória da mitocôndria, a citocromo-oxidase. 
 b) O composto em si é biologicamente inativo, mas é convertido em 
metabólitos que são tóxicos. Estes agem diretamente na célula como descrito acima, 
ou então produzem radicais livres que são os responsáveis pela lesão. Exemplos: O 
tetracloreto de carbono (CCl4) é tóxico devido à liberação de um radical ativo, 
extremamente tóxico, pelas enzimas do sistema de oxidase de função mista (MFO) 
que metabolizam o CCl4. (Este produto é utilizado nas lavagens a seco) 
 
INJÚRIA POR VÍRUS 
 
 Vírus que causam alterações nas células são de dois tipos: 
 
VÍRUS CITOLÍTICO/CITOPÁTICOS 
 Lesam a célula através de duas formas: (a) Efeito citopático direto, onde as 
partículas virais replicando intracelularmente interferem com algum aspecto do 
metabolismo celular, ou (b): Indução de uma resposta imunológica contra os antígenos 
celulares alterados pelo vírus. 
 VÍRUS ONCOGÊNICOS 
 Estimulam a replicação celular e a formação de tumores. Um grande número 
de vírus já demonstraram serem oncogênicos em animais, desde anfíbios até 
primatas. (No homem ainda não foi demonstrada inequivocamente a oncogênese viral. 
Existem apenas suspeitas de que algumas formas de neoplasia são causadas por 
vírus.) 
 
5. ACUMULAÇÕES INTRACELULARES 
 
 Sob certas condições, substâncias acumulam-se no núcleo ou no 
citoplasma das células. Essas substâncias pertencem a 3 categorias: 
 
Constituinte celular normal - Uma substância normal é produzida, mas a 
velocidade do metabolismo é insuficiente para removê-la. Ex.: Lipídios, 
proteínas, carboidratos. 
 
Substância anormal - Produto de metabolismo anormal. Substância endógena 
que se acumula por não poder ser metabolizada devido à falta de uma enzima 
específica � Defeito genético congênito � Doença de "armazenamento". 
 
Substância anormal exógena, impossível de ser metabolizada ou removida. 
Ex.: carvão, asbestos, sílica, pigmentos de tatuagem. Como geralmente essa 
substância tem cor, são chamadas genericamente "pigmentos exógenos". 
Deve-se levar em conta, contudo, que a maioria dos pigmentos encontrados no 
corpo são de origem endógena e seu acúmulo pode não ser patológico. 
 
 
LIPÍDIOS (TRANSFORMAÇÃO GORDUROSA) 
 
 O acúmulo de lipídios em células que não os adipócitos é chamado de 
"transformação gordurosa". O termo "degeneração gordurosa" é empregado 
por muitos, mas erroneamente, uma vez que não se trata de uma degeneração 
e sim um processo metabólico e, por isso, ele deve ser evitado. Ocorre em 
todos os órgãos que metabolizam lipídios, ou que os utilizam como fonte de 
energia. Ocorre no coração, rins, músculos e, sobretudo no fígado. Neste órgão 
o fenômeno é mais estudado. 
 
 
PATOGÊNESE 
 
 Embora um agente etiológico possa agir em mais de um local, existem 4 
mecanismos básicos na patogênese da transformação gordurosa do fígado: 
 
 Excesso de ácidos graxos livres: dieta, lipólise excessiva (stress, 
jejum, principalmente em animais grandes e obesos, com exigência metabólica 
aumentada, como na gestação; obesidade em bovinos (síndrome da "vaca 
gorda"). 
 Excesso de esterificação de ácidos graxos para triglicerídeos: 
álcool. 
 Deficiências de aminoácidos lipotrópicos (colina, metionina, lisina e 
cistina). 
 Hipóxia 
 Substâncias e plantas tóxicas: hepatotoxinas, como a aflatoxina e os 
alcalóides pirrolizidínicos (Senecio sp); 
 
 Deficiência proteínica ou calórica: inanição, diabetes, prenhez 
gemelar na ovelha (etiologia?) 
 
 
MORFOLOGIA 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 Fígado aumentado, amarelado e friável (este quadro é característico!) 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO 
 Vacúolos, adipocitoidose, cistos gordurosos (conseqüentes à ruptura de 
hepatócitos e à coalescência de vacúolos gordurosos) 
 
DEMONSTRAÇÃO 
 Colorações especiais, como o Sudan IV ou o Oil Red O (coloração 
laranja ou vermelho) 
 
 
INFILTRAÇÃO (PARENQUIMATOSA) GORDUROSA. 
 
 A infiltração gordurosa refere-se ao acúmulo de adipócitos no estroma 
de órgãos parenquimatosos. As células do estroma sofrem metaplasia 
adipocítica. Este processo não tem nada a ver com a transformação gordurosa. 
Ocorrem no coração, músculos esqueléticos, tendões, músculos, etc. Os 
adipócitos separam, mas não danificam, a não ser por eventual atrofia por 
compressão, as células parenquimatosas. 
 
 
PROTEÍNA 
 
 O excesso de proteína intracelular (visível na M.O.) ocorre 
principalmente em: 
 
 1- Epitélio dos túbulos contornados proximais renais durante as doenças 
renais que provocam proteinúria. As células tubulares fazem reabsorção por 
pinocitose e a proteína aparece como gotículas hialinas no citoplasma das 
células epiteliais. 
 2. Células plasmáticas (plasmócitos) engajadas na produção ativa de 
imunoglobulinas. Quando em excesso, os plasmócitos adquirem um aspecto 
arredondado, com o citoplasma intensamente eosinofílico (corpúsculos de 
Russel). 
 
 
GLICOGÊNIO 
 
 O glicogênio acumula-se sempre que haja glicemia alta e prolongada, ou 
um distúrbio no metabolismo da glicose ou glicogênio, como no diabetes ou na 
glicogenose. 
 
PIGMENTOS 
 
 Pigmentos são substâncias providas de cor própria que se localizam nos 
tecidos. Podem ser exógenos ou endógenos. 
 
 
PIGMENTOS EXÓGENOS 
 
CARVÃO 
 
 É o mais comum dos pigmentos que, quando inalado produz a 
antracose (é uma pneumoconiose - rever o termo). As partículas de carvão 
são fagocitadas por macrófagos alveolares que, se não eliminados com o 
muco, fixam-se no estroma pulmonar ou são transportados pelos linfáticos aos 
L.N. traqueobronquiais. Outra forma em que o carvão é encontrado nos tecidos 
é nas tatuagens, utilizadas para identificar animais (na face interna da coxa, em 
cães; na orelha, em suínos; ou na parte interna do lábio inferior, em eqüinos). 
Morfologia: Coloração cinza nos tecidos, ou nos pulmões e linfonodos 
traqueobronquiais. Ao microscópio vêem-se grânulos negros nos macrófagos. 
 
SÍLICA E ASBESTO 
 
 Não são pigmentos literalmente. Também induzem duas importantes 
pneumoconioses. Nestas (silicose e asbestose, respectivamente) ocorre fibrose 
grave dos pulmões ou então, como na última, neoplasia nas pleuras 
(mesotelioma). A sílica só é possível ser visualizada utilizando-se luz 
polarizada. O asbesto aparece como fibras alongadas, de cor pardacenta e em 
forma de baqueta de tambor. 
 
TATUAGENS 
 
 Da mesma maneira que com o carvão, outras substâncias são utilizadas 
para fazer tatuagens. O carvão é empregado sob a forma da tinta da China, ou 
Nanquim. O ferrocianeto férrico (azul da Prússia) dá cor azul. O sulfeto de Hg 
(cinábrio) dá a cor vermelha. 
 
 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
 Incluem-se aqui a lipofuscina, a melanina e certos pigmentos derivados 
da hemoglobina. 
 
LIPOFUSCINA 
 
 É o chamado "pigmento de uso". Representa o resultado de injúrias 
antigas devidas a radicais livres ou peroxidação de lipídios. São os 
"corpúsculos residuais" resultantes de fagolisossomos (lisossomo + vacúolo 
fagocítico),ou vacúolos autofágicos. Esse pigmento pode ser observado no 
fígado, coração, intestino e outros órgãos de pacientes velhos ou caquéticos. O 
pigmento tem coloração marrom (fucus = marrom) e os órgãos que o 
apresentam têm essa coloração ("atrofia marrom" do coração; "síndrome do 
intestino marrom" em cães velhos). Microscopicamente, a lipofuscina aparece 
como grânulos marrons no citoplasma das células. Nos miócitos localizam-se 
nos pólos do núcleo. 
 
 A lipofuscina não produz danos nas células. Como é resultado da 
peroxidação, a vitamina E retarda o processo (esta é a razão do emprego 
generalizado desta vitamina nos medicamentos ditos rejuvenescedores ou 
preventivos do envelhecimento precoce). Conseqüentemente, na deficiência da 
vitamina E, ocorre aumento de lipofuscina nos tecidos. Em gatos e minks 
(arminho) submetidos a uma dieta rica em peixe, ou óleo de peixe, 
especialmente se rancificado, (excesso de ácidos graxos insaturados) e com 
deficiência de vit. E, apresentam uma doença que se caracteriza por grande 
quantidade desse pigmento, neste caso o ceróide ("yellow-fat disease"; 
esteatite). 
 
 
MELANINA 
 
 É o pigmento responsável pela pigmentação da pele e anexos e das 
mucosas. Na realidade é um pigmento marrom, embora "melas" signifique 
negro. Pode depositar-se também em locais inusitados, como nas meninges e 
na íntima de grandes vasos, como em certas raças de ovelhas ou de cães. 
Neste caso, esses depósitos de melanina recebem o nome de melanose. 
Patologicamente, a melanina ocorre nos melanomas, nevos e em casos de 
acantose nigricans, entre outros. A ausência de melanina ocorre no albinismo 
(deficiência de tirosinase, ou DOPA-oxidase) e no leucoderma). 
 
 (Rever os termos melanócitos, melanóforos e melanossomos) 
 
 
DERIVADOS DA HEMOGLOBINA 
 
 Hemoglobina (Hb) é o pigmento responsável pelo transporte de oxigênio 
pelos eritrócitos. Uma vez as hemácias rompidas, esse pigmento atinge o 
plasma ou os tecidos (rever os termos hemoglobinemia e hemoglobinúria). 
 
 Hb oxidada (vermelho vivo) característica do sangue oxigenado, ou 
arterial. 
 Hb reduzida (violeta, ou negra) presente no sangue venoso ou nas 
hemorragias digestivas. 
 
 Carboxihemoglobina (vermelho vivo) presente na intoxicação por CO 
(comparativamente a Hb tem 200 vezes mais afinidade pelo CO do que pelo 
O2). 
 Metahemoglobina (cor chocolate) é o óxido de Hb (fora do eritrócito) 
presente nos envenenamentos por nitritos, nitratos, cloratos, sulfatos, 
cobre e alguns compostos orgânicos. 
 Sulfometahemoglobina (cor azul ou negra), sua presença é chamada 
de pseudomelanose, uma alteração resultante da ação de gases sulfurosos, 
liberados por bactérias saprófitas, sobre a Hb liberada de eritrócitos lisados. 
 Hematina ácida (cor negra) resulta da ação de ácidos sobre a Hb 
liberada de eritrócitos lisados. Vários tipos de hematina ácida são encontrados: 
 
 hematina formalina- pigmento de formol resultante da ação do 
ac + Hb 
 hematina hidroclórica- hemorragias gástricas (HCL + Hb). 
 pigmento da Fascíola (F. magna)- Trematoda do fígado de 
ruminantes, que produz pigmento negro rico em hematina. 
 
 
 Hemossiderina e Bilirrubina 
 
São dois dos mais importantes pigmentos de origem hemoglobínica, e 
por isso serão discutidos com mais detalhes. Ambos resultam da destruição de 
eritrócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Após esse período o eritrócito é destruído no SRE, ou SFM, liberando a Hb) 
 
 HEMOSSIDERINA 
 
 A hemossiderina é um pigmento marrom-dourado, granular ou cristalino. 
É formada por micelas de ferritina (forma de armazenamento normal de Fe no 
organismo animal) A hemossiderina torna-se aparente sempre que haja 
excesso de Fe, local ou sistêmico. Sua presença acima das quantidades 
esperadas em um determinado local chama-se hemossiderose, que nada 
mais é que um grande número de macrófagos contendo hemossiderina 
("hemossiderócitos" ou "siderócitos"). Essa alteração comumente está presente 
em: 
 BAÇO- Indica excesso de lise de eritrócitos (A.I.E.; hematozoários; 
transfusões, etc.). 
 
 
CICLO VITAL DO ERITRÓCITO 
(em dias) 
 
CÃO 120 
GATO 70 
CAVALO 145 
VACA 160 
HOMEM 120±20 
 PULMÃO- Congestão pulmonar crônica (insuficiência esquerda do 
coração). 
 HEMORRAGIAS ANTIGAS- O melhor exemplo de hemossiderose 
localizada é a contusão (hematoma subcutâneo), cuja seqüência de alterações 
de cores durante sua resolução reflete os pigmentos formados: Inicia-se com o 
vermelho azulado dos eritrócitos e, a seguir, várias tonalidades de azul, à 
medida que os eritrócitos desaparecem e os pigmentos hemoglobínicos se 
instalam (azul amarelado ou esverdeado → marrom esverdeado → marrom): 
biliverdina → bilirrubina→ hemossiderina. 
 
 A hemossiderose não é uma lesão em si, mas o resultado de uma lesão 
antiga, e não causa dano às células vizinhas aos macrófagos contendo 
hemossiderina. 
 
HEMOCROMATOSE- É a deposição de ferro na pele de pacientes com cirrose 
hepática ou lesão pancreática na diabetes melito. 
 
 
Demonstração histológica do ferro (diferenciação de pigmentos): 
 Faz-se pela reação do azul da Prússia, que tanto pode ser empregado 
na macroscopia quanto na microscopia: 
 
Ferrocianeto de K (incolor) + íons Fe ⇒ ... ⇒ ferrocianeto férrico (azul, insolúvel) 
 
 Essa reação é empregada para diferenciar, por exemplo, hemossiderina 
de melanina, ou de lipofuscina. 
 
 
 BILIRRUBINA 
 
 É o mais importante pigmento da bile. É formado a partir da 
hemoglobina, mas não contém ferro. Sua formação e excreção ocorrem 
através do fígado e são essenciais à vida. Em situações onde há excesso de 
produção ou impossibilidade de excreção, a bilirrubina acumula-se nos tecidos, 
dando-lhes uma coloração amarelada (icterícia). Esta pode ser observada em 
todo o corpo, mas é mais evidente no próprio fígado e nos rins, devido à maior 
concentração do pigmento nesses locais. Nos rins provoca uma degeneração, 
a nefrose colêmica. 
 
 
Icterícia 
 
 É o acúmulo de 
bilirrubina (colestase) 
nos tecidos (acima de 
3mg/dl de soro). 
Dependendo da causa, 
pode ser pré-hepático ou 
hepático (dependendo 
se o tipo de bilirrubina 
acumulada nos tecidos é 
conjugada ou não). 
 
 
 
 
 
 
 Tipos de icterícia 
 
 A- Hemolítico: Qualquer agente que cause hemólise e que a quantidade 
de bilirrubina liberada exceda a capacidade de conjugação e eliminação do 
fígado. Há um excesso de bilirrubina não-conjugada (indireta p/ Van der Berg). 
 Exemplos: 
Piroplasmose ou anaplasmose 
Leptospirose 
Anemia infecciosa eqüina (AIE) 
Envenenamento por ricina ou saponina 
Ofidismo 
Hemorragias internas 
Transfusão 
Icterus neonatorum 
 
 B- Tóxico- Substâncias tóxicas atuando nos hepatócitos e impedindo o 
metabolismo da bilirrubina. 
 
 C- Obstrutivo- Obstrução do fluxo normal da bile. Neste caso a bilirru-
bina (conjugada) não atinge o intestino. 
 
 Exemplos: 
1-Tumefação dos hepatócitos como conseqüência de tóxicos. 
2-Obstrução por parasitas (Fascíolas ou Ascaris) 
3-Cirrose (⇒ contração ⇒obstrução) 
4-Colangites 
5-Cálculos 
6-Neoplasias periductais 
 
7-Duodenite (obstrução da papila duodenal) 
 
 
NOTAS IMPORTANTES 
 
 1- A lesão hepática em herbívoros, além da icterícia (que é apenas um 
sinal) provoca a deposição na pele de FILOERITRINA (um subproduto do 
metabolismo da clorofila). A filoeritrina é uma potente substância fotodinâmica 
(rever o termo) e provoca fotossensilibilização. Qualquer herbívoro com 
colestase não hemolítica de alguns dias de duração, e que tenha ingerido 
abundante "verde" e seja mantido no sol, apresentará as lesões de pele. 
 2- A porfirina é uma substância também originária da hemoglobina e 
também provoca fotossensibilização em animais com defeito enzimáticocongênito (deficiência de uroporfirinogenio sintetase) 
 3- Certas plantas possuem um pigmento fotodinâmico próprio que induz 
diretamente a fotossensibilização (não são metabolizados, depositando-se 
diretamente na pele), como o trigo sarraceno, que possui o pigmento fagopirina 
(de cor vermelho fluorescente). 
 4- Certos pigmentos de origem vegetal podem depositar-se nos tecidos, 
mas sem conseqüências patológicas, como é o caso de derivados do caroteno 
(carota = cenoura), alterando a cor dos tecidos. (É administrado às aves para 
dar uma cor "saudável" ou de "caipira" aos frangos de corte e aos ovos) 
 
6. MORTE CELULAR - NECROSE 
 
 
 A morte celular só pode ser reconhecida após a célula sofrer uma série 
de alterações morfológicas denominadas necrose. Portanto, a definição de 
necrose é “a soma das alterações morfológicas que ocorrem após a morte de 
células num tecido ou órgão vivos”. Note que a necrose só torna-se evidente 
algum tempo após a morte da célula. Os termos necrose e morte celular não 
são sinônimos: Embora a necrose indique que um tecido está morto, um 
tecido morto pode não exibir necrose 
 
CAUSAS DA NECROSE 
 A necrose ocorre devido a dois processos simultâneos: 
 a- Digestão enzimática da célula (autólise ou heterólise) 
 b- Desnaturação (coagulação) de proteínas devido ao pH 
 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 
 O reconhecimento macroscópico de uma área necrótica é mais difícil do 
que possa parecer. Contudo, uma vez instalada, a necrose possui algumas 
características morfológicas que auxiliam no diagnóstico: 
 
 a- Palidez- No fígado e no pulmão pode não estar presente devido à 
dupla circulação desses órgãos 
 b- Perda de resistência - (Friável) 
 c- Zona de demarcação- Formada por um halo de hiperemia 
circundando a região necrótica. É o mais seguro dos sinais da necrose, mas 
demora de 2 a 3 dias para aparecer. 
 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO- 
 
 As alterações podem ser vistas no citoplasma ou no núcleo. 
 
ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS- 
 
 a- Eosinofilia- As proteínas desnaturadas do citoplasma têm grande 
afinidade pela eosina (corante histológico). 
 b- Maior densidade ótica- Devido à perda de glicogênio, a célula 
parece mais densa. 
 c- Vacuolação do citoplasma- Devido à digestão das organelas e 
acúmulo intracitoplasmático de água. 
 e- Calcificação- O Ca move-se para dentro da célula (calcificação 
distrófica). 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES 
 
 São mais fáceis de serem notadas e indicam, sem sombra de dúvida de 
que a célula está morta (ver figura 6.1) 
 
a- Picnose- Núcleo condensado numa massa escura, arredondada, 
homogênea e menor que o núcleo normal. 
b- Cariorrexe- Fragmentação do núcleo. 
c- Cariólise- Dissolução da cromatina, deixando uma imagem 
"fantasma" do núcleo. 
e- Ausência do núcleo- O núcleo da célula desaparece após 2 dias. 
 
 
 
FIGURA 6.1- Alterações nucleares que se observam 
na necrose e que comprovam a morte do núcleo 
 
 
NECROBIOSE E APOPTOSE 
 
 Necrobiose é a morte de células como parte do processo fisiológico 
normal, como a morte e descamação da pele, da mucosa do endométrio e do 
tubo digestivo. 
 
 Apoptose (caducidade) é sinônimo de necrobiose. O termo é mais 
empregado para designar células mortas que ocasionalmente são encontradas 
no interior de tecidos normais. Essas células aparecem como corpúsculos 
arredondados intensamente eosinofílicos (Corpúsculos de Councilman). 
 
 
TIPOS DE NECROSE 
 
 Dependendo do balanço entre autólise, coagulação de proteínas e 
calcificação, a necrose pode apresentar-se de diferentes maneiras, os 
chamados "tipos de necrose". Embora todos indiquem morte celular prévia, 
podem indicar também a causa da morte daquelas células. 
 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO (OU COAGULATIVA) 
 
 É a mais comum. Os núcleos geralmente desaparecem, mas a forma 
celular é preservada permitindo reconhecer a arquitetura tecidual. 
 
Posteriormente a área necrótica é liquefeita e removida por seqüestração. A 
causa mais comum é a isquemia é ocorre em órgãos como o fígado, rim e 
coração (infarto). 
 Um tipo especial de necrose de coagulação é a necrose de 
Zenker, que ocorre no músculo estriado em certas situações especiais como 
na deficiência de vitamina E ou de Selênio. 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO (OU COLIQUATIVA) 
 
 Resulta de enzimas hidrolíticas potentes. É típica do SNC ("derrame") e 
em abscessos e outros processos supurativos (atenção: não em aves) onde 
ocorre associação de autólise, heterólise e enzimas bacterianas. 
 
NECROSE DO TECIDO ADIPOSO (ESTEATONECROSE) 
 
 Ocorre devido à ação de lipases sobre triglicerídeos, liberando ácidos 
graxos livres que se combinam com Ca, K, ou Na formando sabões 
("saponificação") de aspecto granular e levemente basofílico ao microscópio. 
Como causas, geralmente são as lesões do pâncreas, trauma em massas 
adiposas ou, mais raramente, de forma espontânea no tecido adiposo intra-
abdominal de bovinos (causa: nutrição? isquemia?) 
 
NECROSE DE CASEIFICAÇÃO 
 
 Ocorre uma combinação de necrose coagulativa e coliquativa. O tecido 
necrótico tem aspecto pastoso, friável, branco-acinzentado (caseus = queijo) e 
levemente granular. É típico da lesão tuberculosa (Mycobacterium 
tuberculosis); da linfoadenite caseosa dos caprinos e ovinos (Corinebacterium 
pseudotuberculosis) e dos abscessos em geral nas aves. (Lembrem-se 
sempre: O pus nas aves não é líquido) 
 
NECROSE GANGRENOSA (OU GANGRENA) 
 
 É a necrose (de qualquer tipo) seguida da invasão da área por bactérias 
saprófitas (putrefação). Ocorre nos tecidos que têm contacto com o meio 
exterior, como a pele, pulmões, intestinos e mamas. Existem dois tipos de 
gangrena: 
 
a- Gangrena seca- Há pequena invasão de bactérias devido à pouca 
disponibilidade de umidade. É seca devido à drenagem fácil ou à evaporação. 
Ocorre na pele ou nas extremidade. 
b- Gangrena úmida- Ao contrário da seca, ha abundante exsudação de 
líquido, produção de gás (bolhas), hemorragia, edema e cianose. É muito grave 
e comumente fatal. 
 
Causas mais comuns: 
Intestino: estrangulamento 
Pulmão: aspiração de material estranho 
Mama: Infecção por Staphylococcus sp ou Streptococcus sp. 
 
SEQÜESTRAÇÃO 
 
 Seqüestro é uma área necrótica separada do tecido sadio por uma zona 
de inflamação (linha ou zona de demarcação) e que permanece como uma 
massa compacta sendo liquefeita e absorvida a partir da periferia. Esse 
processo de eliminação da área necrótica é a seqüestração. Ocorre após 
infartos no rim, em fragmentos ósseos (esquírolas) após fraturas, ou em áreas 
necróticas no pulmão e na massa muscular. 
 
6.1. MORTE SOMÁTICA - ALTERAÇÕES "POST-MORTEM" 
 
 As alterações que ocorrem após a morte somática podem ser (e são!) 
confundidas com lesões e dificultam a interpretação destas, seja mascarando-
as, ou seja, assemelhando-se a elas. Contudo, o ponto onde se considera um 
indivíduo como "morto" é motivo de debate. Convencionou-se considerar-se a 
morte do sistema nervoso central (SNC) como o ponto que define a morte, 
porém, quando ocorre a morte do SNC, ainda existem outros tecidos no 
organismo que continuam vivos por um tempo maior. Além disso, a velocidade 
e a intensidade das alterações conseqüentes à morte variam entre os tecidos e 
dependem de muitos fatores. 
 
Fatores que influenciam a velocidade e a intensidade da ocorrência das 
alterações "post-mortem". 
 
a- Temperatura ambiente (diretamente proporcional) 
b- Temperatura corporal (diretamente proporcional) 
c- Tamanho corporal (diretamente proporcional, em função da 
velocidade de perda de temperatura) 
d- Isolamento térmico - pêlos, penas, gordura - (diretamente 
proporcional, também em função da temperatura) 
e- Estado nutricional (inversamente proporcional devido à maior 
capacidadedas células de pacientes bem nutridos em gerar energia 
intracelularmente - ATP) 
f- Espécie animal (a velocidade de alterações "post-mortem" varia 
segundo a espécie, em função de seu isolamento térmico, porte, flora intestinal 
e temperatura corporal) 
g- Órgão ou tecido considerado (é diretamente proporcional ao 
metabolismo do tecido em questão. O sistema nervoso central é o mais rápido 
e o tecido conjuntivo fibroso, de tendões p. ex., é o mais lento) 
 
 
AUTÓLISE "POST-MORTEM" 
 
 Autólise é a autodigestão das células pelas enzimas contidas em suas 
organelas (lisossomos) e que são liberadas como conseqüência da anóxia 
difusa total que se segue à paralisação das funções cardiorrespiratórias ou da 
supressão da irrigação sanguínea em uma região. É a mais importante das 
alterações "post-mortem". Ocorre em qualquer tecido e assemelha-se à 
necrose de coagulação. 
 
 A velocidade e o grau de autólise varia segundo a necessidade de O2 
(metabolismo) de cada tecido (no osso, na pele e no tendão ocorre lentamente; 
no SNC e na adrenal ocorre rapidamente). A refrigeração apenas retarda a 
autólise por diminuir o ritmo metabólico do tecido. A fixação a impede. 
 
FIXAÇÃO 
 
 Um fixador é qualquer substância química utilizada para preservar e 
firmar (fixar) um tecido, permitindo seu exame posterior. O fixador mais 
comumente utilizado é a solução de formalina a 10%. 
 Formalina é a solução aquosa do Aldeído fórmico (HCOH) a 37-40%. 
A solução fixadora é obtida pela adição de 10 ml de formalina a 90 ml de água, 
formando, portanto, uma solução de formalina a 10% (não de HCOH. Este, na 
realidade, estará a 3,7-4,0%) 
 A formalina age pela remoção de moléculas de água ligadas às 
moléculas orgânicas, principalmente proteínas e ácidos nucleicos. A solução de 
formalina não é estável. Quando exposta ao oxigênio, decompõe-se em ácido 
fórmico que é um péssimo fixador e reage com a hemoglobina liberada de 
hemácias produzindo um pigmento que atrapalha a avaliação histológica. Essa 
decomposição é evitada usando-se uma solução tamponada em pH neutro. É a 
seguinte a fórmula para se fazer formalina tamponada: 
 
Formalina (37-40%....................................... 100,0 ml 
Fosfato de Na monobásico .............................. 4,0 g 
Fosfato de Na dibásico .................................... 6,5 g 
Água destilada ............................................. 900,0 ml 
 
(Esta solução tem o pH neutro e mantém-se estável por um ano. Deve ser 
descartada após esse tempo.) 
 
 OBS.: Para a fixação de cérebros (devem ser fixados inteiros) usa-se a 
formalina a 20%. 
 Existem outros fixadores, como os de Carnoy, de Zenker, de Michell, de 
Bouin, etc., que são utilizados em situações especiais, mas que não serão dis-
cutidos aqui. 
 
 
"RIGOR MORTIS" 
 
 É o enrijecimento dos músculos causado pelo decréscimo dos níveis 
intracelulares de ATP (o relaxamento dos músculos, após a contração, requer 
energia). 
 Animais bem nutridos, com maior concentração intracelular de glicogênio 
demoram mais a apresentá-lo devido à ressíntese de ATP. Assim, é mais 
intenso e precoce em animais mal-nutridos ou cansados, e em músculos mais 
ativos, como os da nuca e o miocárdio. 
 
 
"ALGOR MORTIS" 
 
 É o esfriamento do cadáver (algor = frio). Sua velocidade varia segundo 
a espécie, o tamanho ou o isolamento térmico do cadáver, a temperatura 
ambiente, etc. Sua importância relaciona-se à instalação da autólise, que é 
diretamente proporcional à temperatura corporal. 
 
"LIVOR MORTIS" 
 
 É a palidez (livor = palidez) resultante da descida do sangue às regiões 
inferiores do corpo. Esta alteração não é importante, a não ser que ela 
depende da congestão hipostática, discutida a seguir. 
 
CONGESTÃO HIPOSTÁTICA 
 
 É a concentração de sangue nos vasos das partes inferiores, devido à 
gravidade (é uma conseqüência do "livor mortis", e vice-versa). 
Freqüentemente é confundida com alterações patológicas, como a inflamação, 
principalmente nos pulmões e na mama. (O acúmulo de sangue observado na 
inflamação recebe o nome de hiperemia, e não de “congestão ativa” como 
dizem muitos.) 
 OBS.: A compressão de vísceras associada à congestão hipostática 
produz efeitos interessantes. O fígado, p.ex., pode mostrar a "impressão" das 
costelas ou de alças intestinais vizinhas. Às vezes essa alteração é de grande 
valor diagnóstico, como no caso da "linha de timpanismo" observada no 
esôfago de ruminantes que morreram como conseqüência de timpanismo 
agudo do rúmen. 
 
COAGULAÇÃO DO SANGUE 
 
 O sangue coagula-se no interior de vasos e nas câmaras cardíacas 
algum tempo após a morte. Esses coágulos devem ser diferenciados dos 
trombos, que são coágulos que ocorreram antes da morte ("ante-mortem"). 
Dois tipos de coágulos podem ocorrer: 
 
 a- Coágulo cruórico- O mais comum, com coloração e aspecto de 
geléia de amora, mais ou menos firme e não aderente, moldando exatamente a 
cavidade que o contém. 
 b- Coágulo lardáceo (lardum = toucinho)- Têm o aspecto de gordura de 
galinha. Ocorre devido à hemossedimentação acelerada resultante do 
aumento da agregação eritrocitária, ou ao retardamento da coagulação. Os 
cavalos, devido à formação mais comum de "rouleaux" de hemácias, 
apresentam essa alteração mais freqüentemente que outras espécies. 
ALTERAÇÕES NA COR DE ÓRGÃOS 
 
 a- Embebição por hemoglobina- Ocorre difusão para os tecidos da 
hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos e manifesta-se pela cor rosa-
púrpura nos tecidos. É mais evidente nas paredes das grandes artérias e é 
particularmente notável em fetos abortados. 
 b- Embebição por bile- Após a morte a vesícula biliar e o duodeno 
perdem a capacidade de reter os pigmentos biliares, os quais se difundem nos 
tecidos vizinhos, corando-os de marrom amarelado. 
 c- Pseudomelanose- A combinação de sulfeto de enxofre liberado por 
bactérias de putrefação com o ferro da hemoglobina de eritrócitos lisados 
produz o sulfeto férrico, de cor negro azulado. Dependendo da quantidade de 
sulfeto férrico e outros pigmentos de origem hemática, podem ocorrer 
coloração verde, cinza, púrpura ou negra. É observada mais comumente em 
áreas relacionadas com alças intestinais, ou em áreas onde ocorreu 
proliferação de bactérias saprófitas, como na gangrena. 
 
 
DISTENSÃO, DESLOCAMENTO E RUPTURA DE VÍSCERAS 
 
 Devido ao acúmulo de ingesta, de gás e à manipulação do cadáver, 
pode haver simulações de torções, vólvulos, invaginações e hérnias. Da 
mesma maneira, vísceras podem romper-se após a morte. 
 
Diferenciação entre deslocamentos "ante-mortem" e "post-
mortem": 
 Pela presença de alterações vasculares e circulatórias, bem como a 
presença de fibrina e aderências nas de ocorrência "ante-mortem". 
 
Diferenciação entre rupturas "ante-mortem" e "post-mortem": 
 Pela presença de hemorragia, de fibrina ou de peritonite nos casos 
ocorridos "ante-mortem". Nestes casos também, o conteúdo extravazado da 
víscera rompida estará espalhado por toda a cavidade. 
 
 
PUTREFAÇÃO 
 
 A putrefação normalmente não é confundida com alterações patológicas, 
a não ser em casos excepcionais, como nos casos de gangrena e nos de 
infecções por bactérias anaeróbicas produtoras de gás, geralmente Clostridium 
sp. Na putrefação, como nas doenças mencionadas, ocorre produção de gás 
no interior s tecidos que se manifesta pela presença de pequenas bolhas 
(enfizema). A ocorrência de enfizema de putrefação não é uniforme em todos 
os tecidos, sendo mais comum no fígado, nos rins e nos pulmões. O enfizema 
"ante-mortem" pode ocorrer também como conseqüência de outras causas 
que não por infecção por bactérias produtoras de gás. As causas mais comuns 
são as perfurações da traquéia, do tórax, ou de certos ferimentos cutâneos, 
como na região próxima à virilha. (Nestesferimentos, a movimentação do 
animal faz com que a pele atue como um fole, aspirando ar e impelindo-o para 
o tecido subcutâneo.) 
 
7. ADAPTAÇÕES CELULARES À INJÚRIA 
 
 Dependendo do tipo de estimulo ou de injúria, as células tentam adaptar-
se, sofrendo certas modificações morfológicas ou funcionais ("bioquímicas") 
que as permitam sobreviver ou manter suas funções frente à nova situação. 
 
 
ATROFIA 
 
 Refere-se à diminuição do tamanho de um órgão, ou de uma célula, 
após ter atingido seu desenvolvimento normal. Pode atingir todo o órgão, ou 
parte do mesmo, um pequeno grupo de células, ou mesmo apenas uma célula. 
Ocorre sob duas formas: 
 
 Quantitativa - o número de células diminui 
 Qualitativa - o tamanho das células diminui 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO: 
 
 a- Cápsula enrugada. 
 b- Peso, ou tamanho menor - Pese ou meça o órgão. Para compensar a 
variação de tamanho do animal, faça a relação entre o peso do órgão e o peso 
corporal, ou o peso do cérebro, e utilize esse valor como medida de avaliação. 
Órgãos pares podem ser comparados entre si. 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO: 
 
 a- diminuição do número ou diâmetro das células. 
 b- Ondulação da cápsula. 
(Compare com áreas normais do mesmo órgão) 
 
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS ÓRGÃOS: 
 
Rim: Aumento do número de glomérulos visíveis em cada campo 
microscópico. (Lembre-se que o rim do animal jovem também tem um número 
aparentemente maior de corpúsculos renais) 
Baço: Aparente aumento de trabéculas, da mesma maneira que no rim. 
Músculo: Perda do sarcoplasma, restando sarcolema e endomísio, que 
é similar ao tecido conjuntivo fibroso. 
Fígado: Estreitamento dos cordões de hepatócitos. 
 
CAUSAS DA ATROFIA 
 
Inanição - Atinge quase todo o organismo, exceto ossos e o sistema 
nervoso central. Durante a inanição, existe uma seqüência pré-determinada de 
utilização das reservas do organismo, que se dá na seguinte ordem: Glicogênio 
--> tecido adiposo -> músculos -> parênquima de glândulas. O diagnóstico da 
inanição durante a necropsia é feito pela constatação de atrofia serosa da 
gordura. 
Irrigação sanguínea deficiente - Exemplo: Congestão passiva crônica 
do fígado. 
Inervação deficiente - É uma lesão clássica da musculatura após lesão 
nervosa - Exemplo: Compressão ou secção de um nervo. 
Desuso - Conseqüente à imobilização (tratamento de fraturas) ou, por 
exemplo, numa glândula, à obstrução do ducto excretor. 
Compressão - A compressão de uma região durante longos períodos 
induz atrofia. Por exemplo, em tumores que se expandem lentamente, os 
tecidos vizinhos atrofiam-se. 
Distúrbios endócrinos - A atrofia que ocorre aqui é, na realidade, 
conseqüente ao desuso. Na deficiência hormonal, as funções hormônio-
dependentes são paralisadas, daí o desuso. Exemplos: Atrofia da tireóide por 
falta de TSH: atrofia da suprarrenal por falta de ACTH; atrofia (iatrogênica) da 
suprarrenal por administração de corticosteróide. 
 
 
INVOLUÇÃO 
 
 É a diminuição do tamanho de um órgão como resultado de um 
processo fisiológico normal. Pode ser cíclica e ocorre após a cessação do 
estímulo. 
 Exemplos: Involução do corpo lúteo; involução do útero; involução das 
mamas. 
 
 
HIPERTROFIA 
 
 É o aumento de um órgão, ou tecido, devido ao aumento do tamanho 
(não do número) de suas células. Existe aumento de RNA, enquanto a 
quantidade de DNA permanece estável. Sua principal e única causa é o 
aumento da demanda funcional do órgão. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTROFIA (SEGUNDO A CAUSA) 
 
Compensatória, ou vicariante - Ocorre para compensar a falta de um 
órgão par, por exemplo. O rim remanescente sempre se hipertrofia após 
excisão do seu par. 
Funcional - Aumento da massa muscular. A massa muscular de um 
cavalos de corridas é muito maior do que a de um cavalo de montaria de 
passeio. 
Fisiológica - Útero, na gestação. 
 
HIPERPLASIA 
 
É o aumento de um órgão, ou tecido, devido ao aumento do número 
(não do tamanho) de suas células. Neste caso, tanto o RNA quanto o DNA 
estão aumentados. Macroscopicamente é difícil de ser diferenciado de 
hipertrofia. Pode ser difusa, atingindo todo o órgão, como a tireóide em caso 
de bócio, ou focal (ou nodular) que ocorre no baço, fígado, pâncreas, córtex da 
suprarrenal, gl. mamária, etc., onde apenas áreas limitadas de um órgão ou 
tecidos são atingidos. 
 
 
BASES TEÓRICAS DA HIPERTROFIA E DA HIPERPLASIA 
 
A capacidade, ou a definição se um órgão sofrerá hipertrofia ou 
hiperplasia depende da capacidade ou não do seu parênquima em formar 
novas unidades funcionais. Depende, portanto, se suas células são lábeis, 
estáveis ou permanentes (esta classificação será vista com mais detalhes no 
capítulo 10 - "Reparação"). Os tecidos constituídos por células estáveis são 
incapazes de multiplicar e, conseqüentemente, não apresentam hiperplasia. 
Caso sua demanda funcional seja aumentada, eles compensam através de 
hipertrofia. Por outro lado, os tecidos cujas células sejam capazes de se 
multiplicar, embora possam apresentar ambos os processos, geralmente 
sofrem hiperplasia em resposta ao aumento da demanda. 
 
O quadro a seguir representa as idades em que alguns tecidos perdem a 
capacidade de se multiplicar. Os dados referem-se ao homem, mas podem se 
adaptados aos animais. 
 
Quadro 1- CAPACIDADE DE REGENERAÇÃO DOS TECIDOS 
Tecido Idade 
 
Neurônios 
 
3-4 meses de gestação 
músculo esquelético 5 m. gestação 
músculo cardíaco 9 m. gestação 
alvéolos pulmonares 8 a 9 m. idade 
folículos Ovarianos 50 anos 
hepatócitos, células da tireóide, cél. 
endócrinas, cél. sanguíneas, etc. 
 
mais de 90 anos de idade 
 
 
METAPLASIA 
 
É a transformação de um tecido maduro em outro da mesma linhagem 
celular. É como se o tecido se transformasse em outro mais resistente a fim de 
enfrentar uma agressão. 
 
METAPLASIA EPITELIAL- 
 
 Ocorre nos epitélios. Exemplos: O epitélio cúbico dos brônquios, como 
resultado de irritação crônica (fumaça) transforma-se em epitélio pavimentoso 
(metaplasia pavimentosa, ou escamosa) 
 
METAPLASIA MESENQUIMAL- 
 
Ocorre no tecido conjuntivo. Muitas vezes é um processo fisiológico, 
como na formação do tecido ósseo, ou na consolidação de uma fratura, onde o 
tecido conjuntivo fibroso sofre metaplasia para tecido mixomatoso, a seguir 
para cartilagem e, finalmente, para osso. Ocorre o mesmo em certas 
neoplasias, como no tumor misto de mama em cadelas. 
 
 
DISPLASIA 
 
 Dos crescimentos não neoplásicos, a displasia é o mais irregular, sendo 
considerada sempre uma lesão pré-neoplásica. As células proliferam sem 
uniformidade e o tecido perde sua arquitetura normal. Histologicamente nota-se 
também uma perda das propriedades tintoriais normais. Contudo, ao contrário 
da neoplasia, uma vez cessado o estímulo que a provocou, regride e 
desaparece. a evolução de uma lesão como essa geralmente é a seguinte: 
 
Displasia ⇒ carcinoma "in situ" ⇒ carcinoma 
 
 
 NEOPLASIA 
 
 O crescimento neoplásico é aquele que não cessa uma vez cessado o 
estímulo que o provocou, continuando indefinidamente e não respondendo aos 
mecanismos normais de limitação de crescimento impostos pelo organismo. Na 
neoplasia as células perdem a diferenciação, isto é, tornam-se indiferenciadas. 
Diferenciação é a propriedade das células serem diferentes das demais do 
organismo, sendo características de um determinado tecido e 
conseqüentemente, sendo capazes de exercer uma função. Ao tornarem-se 
indiferenciadas, elas perdem a identificação com o tecido que deu origem à 
neoplasia. Quanto mais indiferenciada, mais grave (maligna) é a neoplasia. 
Anaplasia é o grau máximo de indiferenciação celular. Uma neoplasia com 
células anaplásicas é sempre maligna. 
 A neoplasia, por ser muito importante, será estudadacom detalhes 
como último ponto da disciplina de Patologia Geral 
 
8. OUTRAS ALTERAÇÕES CO
 
 
CALCIFICAÇÃO 
 
 Calcificação é a deposição patológica de Ca nos tecidos. (A deposição 
fisiológica de cálcio no osteóide é a ossificação)
 As funções do Ca no organismo são múltiplas e muito importantes, como 
sustentação do esqueleto, coagulação sanguí
contratilidade muscular e manutenção da permeabilidade da membrana celular.
 Os níveis plasmáticos de cálcio (calcemia) normais são de 9 a 11 mg/dl. 
A hipocalcemia severa (níveis inferiores a 7mg
hiperexcitabilidade neuromuscular) e a hipercalcemia induz calcificações. O 
controle da calcemia é feito pela vitamina D (vide esquema) e pelos hormônios 
PTH (paratireóide) e calcitonina (células "c" da tireóide). O PTH provoca 
hipercalcemia retirando Ca dos
oposto. 
 
METABOLISMO DA VITAM
 
 A deposição de Ca nos tecidos moles ocorre em duas situações, que 
dão origem a dois tipos de calcificação: Distrófica e metastática.
 
OUTRAS ALTERAÇÕES CONSEQÜENTES À INJÚRIA 
Calcificação é a deposição patológica de Ca nos tecidos. (A deposição 
fisiológica de cálcio no osteóide é a ossificação) 
As funções do Ca no organismo são múltiplas e muito importantes, como 
sustentação do esqueleto, coagulação sanguínea, transmissão neural, 
contratilidade muscular e manutenção da permeabilidade da membrana celular.
Os níveis plasmáticos de cálcio (calcemia) normais são de 9 a 11 mg/dl. 
A hipocalcemia severa (níveis inferiores a 7mg\dl) provoca tetania (disfunção e 
perexcitabilidade neuromuscular) e a hipercalcemia induz calcificações. O 
controle da calcemia é feito pela vitamina D (vide esquema) e pelos hormônios 
PTH (paratireóide) e calcitonina (células "c" da tireóide). O PTH provoca 
hipercalcemia retirando Ca dos ossos e a calcitonina tem o efeito exatamente 
METABOLISMO DA VITAMINA D 
A deposição de Ca nos tecidos moles ocorre em duas situações, que 
dão origem a dois tipos de calcificação: Distrófica e metastática. 
 
Calcificação é a deposição patológica de Ca nos tecidos. (A deposição 
As funções do Ca no organismo são múltiplas e muito importantes, como 
nea, transmissão neural, 
contratilidade muscular e manutenção da permeabilidade da membrana celular. 
Os níveis plasmáticos de cálcio (calcemia) normais são de 9 a 11 mg/dl. 
dl) provoca tetania (disfunção e 
perexcitabilidade neuromuscular) e a hipercalcemia induz calcificações. O 
controle da calcemia é feito pela vitamina D (vide esquema) e pelos hormônios 
PTH (paratireóide) e calcitonina (células "c" da tireóide). O PTH provoca 
ossos e a calcitonina tem o efeito exatamente 
A deposição de Ca nos tecidos moles ocorre em duas situações, que 
 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
 
 É a deposição de Ca nos tecidos lesados e independe da calcemia. 
Ocorre em qualquer tipo de necrose, na aterosclerose, em lesões valvulares 
cardíacas, etc. 
 Aspecto macroscópico- Grânulos finos, brancos ou pardos, que soam 
como areia ao serem cortados pela faca de necropsia. 
 Aspecto microscópico- Pode localizar-se Intra ou extracelularmente. 
Aspecto, amorfo, granular e basofílico. Pode ossificar. 
 
 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
 
 Ocorre em tecidos sadios como resultado de uma hipercalcemia. 
(Calcificações distróficas também tem sua intensidade aumentada na 
eventualidade de hipercalcemia) Observa-se nos pulmões, rins, músculos e 
paredes de artérias. A calcificação de artérias de pequeno e médio calibre é 
clássica nos casos de lesão renal grave em cães. 
 
 
 Causas da hipercalcemia: 
 
 Hipervitaminose D - Provoca aumento da absorção de Ca no 
intestino. 
 Plantas tóxicas - Solanum malacoxylon (o princípio ativo desta 
planta é o 1,25 dihidroxicolecalciferol). 
 Hiperparatireoidismo (primário ou secundário renal ou 
nutricional). 
 
 OBSERVAÇÃO- A única alteração morfológica importante provocada 
pela deficiência de Ca na dieta é a osteoporose (osteopenia ou osteomalácia) 
cuja conseqüência principal é a ocorrência de fraturas, espontâneas até. A 
hipocalcemia só ocorre muito tardiamente nas deficiências dietética de Ca, pois 
a normocalcemia é mantida ás custas das reservas ósseas de Ca. Quando 
devido à dieta, a hipocalcemia só ocorrerá quando os níveis ósseos de cálcio 
atingirem aproximadamente 20% do normal. (Portanto, não faça como muitos 
veterinários que solicitam dosagem da calcemia para estimar a qualidade da 
dieta dos animais. Quando ela aparecer, as fraturas espontâneo já estarão 
ocorrendo). Por outro lado, em muitas situações poderá ocorrer hipocalcemia 
sem que os níveis ósseos de Ca sejam afetados. Neste caso, a remoção do Ca 
plasmático se dá em velocidade superior à capacidade do PTH em removê-lo 
dos ossos. Nestas situações, a hipocalcemia não induz nenhuma alteração 
morfológica. Funcionalmente, contudo, as conseqüências são devastadoras e 
podem levar o animal à morte em poucas horas. A principal manifestação 
clínica da hipocalcemia é a tetania (que ocorre sempre que a calcemia atinja 
níveis iguais ou menores a 7 mg/dl). 
 
 Causas da hipocalcemia 
 
 Paratireoidectomia (experimentalmente ou no tratamento de 
neoplasias) 
 Def. de Ca na dieta 
 Def. de vitamina D na dieta 
 Dietas muito ricas em gorduras - O Ca é fixado às gorduras 
(saponificação) e ocorre esteatorréia. 
 Pancreatite aguda - Saponificação do tecido adiposo abdominal. 
 Hipocalcemia da lactação (Perinatal: Lentidão na resposta da 
paratireóide; tardia: Espoliação das reservas ósseas de Ca + deficiência na 
dieta) 
 
 
HIALINA 
 
 Hialina é um termo descritivo histológico, muito útil e conveniente, mas 
que pouco indica quanto à causa da injúria celular. esse termo aplica-se a 
qualquer alteração intra ou extracelular que tenha aparência vítrea, homogênea 
e eosinofílica (rosada). 
 
 
HIALINA INTRACELULAR 
 
 Gotículas hialinas no epitélio tubular renal nas proteinúrias. 
 Corpúsculos de Russell (Plasmócitos alterados, com abundante 
globulina na síntese de Ig). 
 Corpúsculos de inclusão virais. 
 Intracitoplasmáticos - cinomose, raiva, pox. 
 Intranucleares - Cinomose, herpesvírus 
 
HIALINA EXTRACELULAR 
 
 Colágeno em velhas cicatrizes. 
 Íntima de arteríolas renais na hipertensão crônica e na diabetes. 
 Glomérulos renais na glomerulonefrite membranosa, de origem auto-
imune. 
 Folículos ovarianos atrésicos. 
 
 
AMILÓIDE 
 
 Amiloidose é a deposição nos tecidos de amilóide e representa, 
possivelmente, um distúrbio imunológico (será estudado mais profundamente 
naquele capítulo). Amilóide é uma proteína de aspecto fibrilar (M.E.), 
depositada extracelularmente após certas condições clínicas como doenças 
infecciosas crônicas (Tb, osteomielite), doenças caquexiantes (neoplasias) ou 
estimulação antigênica intensa e duradoura (animais utilizados na produção de 
soro). 
 
 Origem do termo- R. Virchow (século passado) notou que a proteína 
apresentava uma reação semelhante ao amido, ao ser tratada com solução de 
iodo e ácido sulfúrico. 
 
 Demonstração (comprovação)- Vermelho Congo (+ luz polarizada); 
reação do iodo. 
 
9. INFLAMAÇÃO 
 
 
CONCEITOS E GENERALIDADES 
 
 Inflamação é uma reação do tecido viável vascularizado a uma agressão 
com a finalidade de destruir, diluir ou isolar o agente agressor. Começa com a 
resposta vascular e termina com a reparação da lesão. Em suma, sua 
finalidade é conter e reparar uma lesão. 
 
 Da mesma maneira que benéficos, esses processos podem ser 
potencialmente perigosos quando escapam do controle normal do organismo 
 
 Quase todos os agentes que causam injúria celular induzem uma 
resposta inflamatória. A inflamação é uma resposta básica do organismo vivo e 
ocorre em qualquer tecido. A resposta inflamatória básica e a seqüência 
dos eventos inflamatórios são essencialmente os mesmosindependentemente do tipo do agente causador e do tecido envolvido. A 
duração e a intensidade da reação, bem como sua evolução sim, dependem do 
tecido, do hospedeiro e do agente agressor. 
 
 A resposta inflamatória (a inflamação) é dividida em aguda e crônica 
dependendo do tempo de duração e do tipo de reação observado. A inflamação 
aguda é de duração relativamente curta, variando de poucos minutos a um ou 
dois dias, e sua principal característica é a exsudação de líquido e proteínas 
plasmáticas, além da emigração de leucócitos, principalmente neutrófilos. A 
inflamação crônica é de duração maior, menos uniforme, e caracteriza-se pela 
presença de linfócitos e macrófagos e pela proliferação de vasos sanguíneos 
e tecido conjuntivo. 
 
 
COMPONENTES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
 
 O local onde ocorre a reação inflamatória é o tecido conjuntivo 
vascularizado (estroma), incluindo-se os vasos, plasma, células circulantes e 
os constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 A principal característica da inflamação aguda é a exsudação. Os sinais 
locais que assinalam sua presença são o aumento da temperatura local, 
aumento de volume, vermelhidão e a dor (calor, tumor, rubor et dolor... - 
Celsus, século I), com perda de função da parte envolvida (... et functio lesa - 
R.L.Virchow, 1821 - 1902) 
 
 Esses sinais são produzidos por alterações nos calibres dos vasos e no 
fluxo sanguíneo, na permeabilidade vascular, e na exsudação de leucócitos. 
Esses fenômenos ocorrem simultânea e interdependentemente. 
 
Alterações no calibre dos vasos e no fluxo sanguíneo 
 
a- Vasoconstrição: É fugaz e geralmente passa desapercebida. 
 
Lesões leves - dura de 3 a 5 segundos 
Lesões graves (queimaduras) - vários minutos 
 
b- Vasodilatação: Ocorre devido ao relaxamento de arteríolas e de 
esfíncteres pré-capilares (ocorre uma aparente proliferação de capilares, 
como o que se observa na conjuntiva). É a hiperemia, o mais 
significativo sinal clínico da inflamação. 
 
c- Lentidão do fluxo sanguíneo: Provocado pela vasodilatação e perda 
de fluido para o interstício. Como conseqüência ocorre estase e 
hemoconcentração. 
 
 
Alterações na permeabilidade vascular 
 
 Ocorre um aumento na permeabilidade do endotélio devido ao 
aparecimento de espaços entre as células endoteliais. O endotélio é um epitélio 
pavimentoso simples que permite a passagem limitada de água e de pequenas 
moléculas. Existem 3 tipos de endotélio: o contínuo, onde não existe espaço 
entre as células e que reveste todas as arteríolas e vênulas e a maior parte dos 
capilares de todo o corpo; o fenestrado, característico do glomérulo renal e 
dos órgãos endócrinos; e o descontínuo, existente no baço, fígado e medula 
óssea. 
 
 O líquido que sai dos vasos pode ser de dois tipos: 
 
 a- Exsudato- É o líquido inflamatório que deixa o vaso em 
conseqüência do aumento da permeabilidade. Tem alta concentração de 
proteínas, contém células inflamatórias e, às vezes, hemácias, restos celulares, 
e tem densidade igual ou superior a 1,020. Sua presença indica permeabilidade 
vascular alterada. 
 b- Transudato- Não é de origem inflamatória. É um ultrafiltrado 
do plasma e resulta do desequilíbrio hidrostático entre o sangue e o interstício. 
Contém baixa concentração de proteínas (geralmente albumina) e densidade 
igual ou levemente superior a 1,012. 
 
 
Emigração de leucócitos 
 
 O acúmulo local de leucócitos, principalmente neutrófilos e monócitos, é 
o mais importante evento da inflamação. Esses leucócitos fagocitam e 
destroem bactérias, complexos imunitários e restos celulares; prolongam a 
resposta inflamatória pela liberação de mediadores, enzimas e radicais tóxicos 
e suas enzimas lisossômicas colaboram na resposta defensiva. 
 
 O processo de emigração leucocitária segue uma seqüência: 
 
 a- Marginação- Como resultado da lentidão da circulação, os elementos 
figurados do sangue, principalmente os neutrófilos, deixam o centro do fluxo 
circulatório e dirigem-se para a periferia, próximos à parede do vaso. 
 b- Adesão- Os neutrófilos aderem-se ao endotélio, num processo 
conhecido como pavimentação. 
 c- Emigração e quimiotaxia- Emigração é o processo pelo qual os 
leucócitos escapam dos vasos sanguíneos para o tecido perivascular. Eles o 
fazem através de movimentos amebóides ativos. (Nota: Os eritrócitos também 
podem escapar dos vasos pelos espaços entre as células endoteliais, mas, ao 
contrário dos leucócitos, eles saem passivamente) O processo pelo qual um 
elemento figurado do sangue escapa através do endotélio aparentemente 
intacto chama-se diapedese. (No caso do eritrócito, teremos uma hemorragia 
por diapedese). Quimiotaxia é a migração unidirecional de uma célula em 
direção ao ponto de atração, que é o ponto quimiotáxico. A célula migra em 
resposta a um gradiente químico do fator quimiotáxico. Os fatores 
quimiotáxicos podem ser exógenos, como bactérias, corpos estranhos, etc., ou 
endógenos, como o fator Complemento C5a, p. ex. 
 d- Fagocitose e degranulação- A fagocitose de partículas e a liberação 
de enzimas lisossomais pelos leucócitos é a principal razão do acúmulo de 
neutrófilos e macrófagos no foco inflamatório. A fagocitose inicia-se pelo 
reconhecimento da partícula, o que ocorre somente após serem revestidas por 
fatores séricos naturais, as opsoninas (opsoninação), seguida da ingestão da 
partícula e sua posterior destruição intracelular. 
 
 A última fase do processo inflamatório agudo ocorre com a 
liberação extracelular pelos leucócitos, das enzimas lisossomais, de 
metabólitos, de prostaglandinas, leucotrienes, etc.. Esses produtos, além de 
serem potentes mediadores inflamatórios, que amplificam e mantém a reação 
inflamatória inicial, induzem a destruição tissular local (necrose de liquefação --
--> pus). 
 Nota: É o tipo do exsudato, segundo suas características físicas, 
aspecto e população celular que caracteriza (dá o nome) à inflamação. 
 
 
Mediadores químicos da inflamação 
 
 A reação inflamatória ocorre por intermédio de mediadores químicos 
liberados no foco da lesão. Eles originam-se do plasma, de células sanguíneas 
e dos tecidos injuriados. Existem dezenas (e a lista não para de crescer) de 
substâncias que atuam como mediadores. Citaremos apenas três dos mais 
importantes. 
 
 Histamina - É um dos mais importantes mediadores. Inicia as 
respostas vasculares e as mantém por 30 a 60 minutos apenas (chamada de 
"mediador rápido" da inflamação). A histamina é liberada dos grânulos dos 
mastócitos, basófilos e plaquetas. 
 
 Serotonina - Ocorre nos mastócitos (de roedores) e nas 
plaquetas. Seus efeitos são semelhantes aos da histamina, só que age apenas 
nas vênulas. 
 
 Bradicinina - Origina-se da lise de células, principalmente 
neutrófilos, e mantém a reação inflamatória após o efeito da histamina 
(chamada de "mediador lento" da inflamação). Produz vasodilatação, contração 
da musculatura lisa e dor. 
 
 Prostaglandinas - São hormônios de produção e ação locais, 
derivados do ácido araquidônico. Têm muitas ações (mediar a resposta 
inflamatória é apenas uma delas). Produz vasodilatação, dor e febre. 
 
 
Evolução da inflamação aguda 
 
 Uma região inflamada (a reação) evolui para um de quatro destinos 
possíveis: 
 
 1- Resolução completa- Há restauração não-complicada da 
situação local ao normal, com pouca destruição tissular. 
 
 2- Reparação por cicatrização - Ocorre após destruição tissular 
mais extensa que envolveu também o estroma do tecido; ou quando a lesão 
ocorreu em tecidos que não se regeneram ou quando houve abundante 
exsudação de fibrina. 
 
 3- Abscedimento (o verbo é absceder ou abceder) - Ocorre 
particularmente em infecções por microorganismos piogênicos (Staphylococcus 
sp,Streptococcus sp, Corynebacterium sp, etc.) 
 
 4- Cronificação - Pode tornar-se uma inflamação crônica. 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 É a reação inflamatória de longa duração. Seus aspectos característicos 
(diagnósticos) são: (1) Infiltração por células monomorfonucleares (linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos); (2) proliferação de fibroblastos e células endoteliais 
(vasos sanguíneos neo-formados); (3) fibrose e (4) destruição de tecido. 
 
Causas e mecanismos de ocorrência da inflamação crônica. 
 
 Uma inflamação crônica ocorre sob certas situações. Entre elas: 
 
 1- Como conseqüência de uma inflamação aguda, seja pela persistência 
do estímulo inflamatório ou por alguma interferência no processo de reparação. 
 
 2- Ataques repetitivos de inflamação aguda (inflamação recorrente; 
inflamação crônica ativa). Ex.: Pielonefrite. 
 
 3- Ocorrência insidiosa, sem uma fase aguda aparente, como na artrite 
reumatóide, lupus, tuberculose, doença respiratória crônica. Esta forma de 
inflamação crônica ocorre devido: 
 
 a- Infecção persistente por um organismo intracelular (Tb, lepra, 
certos vírus) de baixa virulência, mas que desencadeiam reação 
imunitária. 
 b- Exposição da célula a certas substâncias não degradáveis, 
mas tóxicas para a célula (sílica, asbesto) 
 c- Reações imunitárias, principalmente autoimunes (artrite, lupus) 
 
 
AS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS 
 
1- Neutrófilos 
 É um granulócito, chamado comumente de "polimorfonuclear". Algumas 
espécies animais (aves, répteis, peixes, coelhos e cobaias) não possuem 
neutrófilos, e sim heterófilos (às vezes chamados de pseudoeosinófilos). 
 
 Os neutrófilos originam-se da medula óssea e têm (no homem) uma vida 
média no sangue de 6 horas. São incapazes de divisão e perdem-se do 
organismo através do intestino, pulmões, pele e mucosas. São as primeiras 
células inflamatórias a atingir o foco inflamatório. 
 
 Suas funções são: Fagocitose de pequenas partículas (micrófagos); 
secreção de enzimas líticas (liquefação ----> pus); secreção de mediadores da 
inflamação e secreção de fatores quimiotáxicos e de pirogênio. 
 
 A resposta do neutrófilo à demanda é de valia no diagnóstico e 
prognóstico de uma infecção através da análise do leucograma, que é o 
estudo dos leucócitos no sangue circulante (rever: leucocitose, leucopenia, 
leucemia e desvio à esquerda). 
 
2- Eosinófilo 
 Também é um granulócito. Suas funções não são muito claras, mas eles 
estão sempre presentes quando há interação antígeno/anticorpo, 
principalmente envolvendo IgE. Ocorre caracteristicamente na presença de 
larvas de parasitas (helmintos) fazendo migração tissular ou sempre que 
houver reação inflamatória com intenso prurido. Por razões desconhecidas, 
invadem os espaços de Virchow-Robin no encéfalo de suínos intoxicados por 
NaCl ou privados de água ("encefalite eosinofílica dos suínos"). 
 
3- Linfócito 
 Sua principal função é ligada ao sistema imunitário. Existem duas 
populações, B e T. Os "B" diferenciam-se em plasmócitos e produzem 
imunoglobulinas. Os "T" são ligados à imunidade celular. Os linfócitos são 
típicos de inflamações crônicas e subagudas, ou nas infecções virais, e estão 
sempre presentes nas inflamações do SNC (independentemente do tipo de 
causa, os linfócitos sempre aparecem invadindo as meninges e os espaços de 
Virchow-Robin nas meningoencefalites). Liberam linfocinas, que estimulam 
monócitos e macrófagos (que, por sua vez, produzem monocinas que 
estimulam as funções dos linfócitos. 
 
4- Plasmócitos 
 Encontrados apenas nos tecidos. São responsáveis pela síntese de Ig e 
originam-se de linfócitos B estimulados. São muito comuns nas inflamações do 
trato reprodutivo feminino, no trato urinário e nos intestinos. 
 
5- Fagócitos mononucleares 
 Monócitos e macrófagos pertencem ao sistema fagocitário mononuclear 
(SFM), ou sistema retículo - endotelial (SRE), que é formado por células na 
medula óssea, sangue periférico e tecidos, especializadas em fagocitose e 
pinocitose. Originam-se (todas) de uma célula-tronco especializada da medula 
óssea (passando por uma fase de monoblasto e, mais tarde, por uma de 
promonócito - ver tabela na próxima página), migram e, nos tecidos, adquirem 
propriedades específicas próprias. 
 Além de sua função na inflamação e na resposta imunitária, são os 
principais responsáveis pela defesa contra bactérias e outros microorganismos 
na corrente circulatória; fazem a remoção de material indesejável e resíduos do 
plasma ou em órgãos, como hemácias, neutrófilos e plaquetas velhos ou outros 
restos, proteicos ou não. 
 Macrófagos ativados têm o potencial de secretar uma ampla variedade 
de produtos, cujo espectro de atividade biológica é fenomenal. Entre eles: 
 
a- Proteases (colagenase e elastase) 
b- Fatores quimiotáxicos para leucócitos 
c- Prostaglandinas 
d- Radicais livres de O2 (tóxicos) 
e- Componentes do sistema complemento 
f- Fatores da coagulação 
g- Fatores de promoção de crescimento para fibroblastos e vasos 
 neoformados 
h- Fatores de ativação de plaquetas e interferon 
 
TABELA - Sistema fagocitário mononuclear (SFM ou SRE) 
 
 
 ORIGEM LOCALIZAÇÃO 
_____________________________________________________________ 
 
 Cél. tronco ⇒ Monoblasto ⇒ 
 ⇒ Promonócito..................................... Medula óssea 
 
 Monócito............................................................. Sangue 
 
 Macrófago........................................................... Tecidos: 
 
 Macrófagos inflamatórios 
 Fígado (cél. de Kupffer) 
 Pulmão (macrófagos alveolares) 
 Tec. conjuntivo (histiócitos) 
 Medula óssea (macrófagos) 
 Baço e Linfonodos (macrófagos) 
 Cavidades serosas (macrófagos 
 pleurais e peritoneais) 
 S.N.C. (micróglia) 
 Osso (osteoclastos) 
 Pele (Cél. de Langerhans ?) 
 Tec.linfóide (células 
 dendríticas?) 
 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS DE REAÇÕES INFLAMATÓRIAS AGUDAS E 
CRÔNICAS (CLASSIFICAÇÃO DOS EXSUDATOS) 
 
 
 
 A severidade da reação inflamatória, seu agente causador e o tipo de 
tecido envolvido produzem variações no padrão básico da resposta infamatória, 
alterando a natureza do exsudato. Vários tipos de exsudatos podem ser 
formados, e é o tipo de exsudato que caracteriza a inflamação 
 
(As 5 primeiro categorias que serão discutidas correspondem a 
inflamações agudas) 
1- Inflamação serosa (exsudato seroso) 
 
 Caracterizado pelo líquido seroso (parecido com o soro) originado ou do 
plasma ou de secreção de células mesoteliais (cavidades corporais) e 
constituído de fluido + albumina + globulina e raras células. Aparece no início 
da maioria das inflamações agudas, e é típico das lesões não severas. A bolha 
de uma queimadura, ou a picada de um inseto são exemplos típicos. O 
exsudato seroso confunde-se com um transudato, do qual deve ser 
diferenciado. 
 
(Diferenciação macroscópica entre exsudato seroso e transudato 
 a- Aspectos físico, bioquímico e citológico. 
 b- Quando em vesículas (bolhas) é exsudato 
 c- Hiperemia em tecidos vizinhos, é exsudato) 
 
 
2- Inflamação fibrinosa (exsudato fibrinoso) 
 
 Ocorre exsudação de grande quantidade de proteínas plasmáticas, 
contendo fibrinogênio, que coagulam produzindo grandes massas de fibrina. É 
típico de certas inflamações de cavidades corporais, como o pericárdio e 
pleura. 
 
 MORFOLOGIA 
 A fibrina provoca uma cobertura sobre a superfície envolvida (como 
manteiga espalhada sobre um pão), que pode ser lisa e brilhante ou opaca e 
irregular. Quando essa camada é densa e resistente, recebe o nome de 
pseudomembrana. Se, ao destacarmos essa pseudomembrana, ela deixa 
uma superfície cruenta, sangrenta,receberá o nome de membrana diftérica 
(clássico da difteria humana, causada pelo Corynebacterium diphteriae). Em 
algumas ocasiões, a fibrina coagula no interior de órgãos ocos e é eliminada 
para o exterior sob a forma de moldes de fibrina (brônquios de bovinos e 
intestino de bovinos e eqüinos) 
 
 Histologicamente, a fibrina aparece como uma massa de filamentos 
eosinofílicos entrelaçados ou, às vezes, como massas eosinofílicas 
homogêneas 
 
 EVOLUÇÃO 
 
 O exsudato fibrinoso pode ser reabsorvido (resolução do exsudato) ou 
pode ser transformado em tecido conjuntivo fibroso após ser invadido por 
fibroblastos e brotos capilares (organização do exsudato). A organização de 
uma pleurite, peritonite ou pericardite fibrinosa provoca aderências. Estas 
impedem o funcionamento normal dos órgãos ou até provocam obstruções. 
 
3- Inflamação supurativa ou purulenta (exsudato purulento) 
 
 Caracteriza-se pela presença de pus. Pus é o material líquido ou 
pastoso (nas aves é caseoso) constituído de neutrófilos, restos celulares e 
material liquefeito (necrose de liquefação). Certos microorganismos provocam 
esse tipo de reação e, por isso, são chamados de piogênicos. 
 
 
 O termo supurativa é empregado para designar uma reação onde exista 
abundância de pus. (Assim, quando se observa predominância de neutrófilos 
na reação, emprega-se o termo purulenta. Se a quantidade de neutrófilos é 
realmente grande, diz-se supurativa.) 
 Um abscesso é um exemplo de inflamação supurativa localizada 
(coleção localizada de pus) e representa o acúmulo de neutrófilos num espaço 
criado por necrose liquefativa, e que se expande por necrose dos tecidos 
vizinhos. A presença de cápsula (tida por muitos como essencial para que se 
denomine abscesso), só ocorre nos casos crônicos. 
 Denomina-se flegmão (inflamação flegmonosa) quando o pus 
apresenta-se infiltrado nos tecidos, e não limitado a um espaço. Ocorre devido 
à natureza do tecido, que não representa uma barreira à infiltração do 
processo. Ocorre no tecido subcutâneo, nas mamas, nas bainhas tendinosas, 
etc. 
 Um empiema é a coleção de pus em uma cavidade natural (tórax, 
bolsas guturais, etc.) 
 
 
4- Inflamação hemorrágica 
 
 Neste caso, no exsudato estão presentes muitos eritrócitos, que 
chegaram lá por diapedese. Embora não participem da reação inflamatória, sua 
presença indica uma alteração mais severa na permeabilidade vascular e, 
conseqüentemente, uma inflamação mais severa. 
 
 Em Medicina Veterinária, várias doenças induzem (tipicamente) 
exsudatos hemorrágicos, como a pasteurelose, parvovirose, gangrena 
gasosa e carbúnculo 
 
 
5- Inflamação catarral 
 
 Catarro é sinônimo de muco. Como este é produzido por membranas 
mucosas, inflamação catarral ocorre apenas nelas. Neste caso, a produção de 
muco pode ser comparada com a produção de lágrimas ou saliva, numa 
tentativa de "lavar" a superfície, eliminando o agressor irritante. Entre as 
causas mais comuns, estão as infecções virais; certos produtos químicos 
moderadamente irritantes, como os gases do formol, ou o cloro em baixas 
concentrações; alimentos irritantes e a inalação de poeiras, ou alérgenos. 
 
 Observações: 
 Alguns patologistas utilizam o termo "catarral" como sinônimo de 
"inflamação não purulenta" do tubo digestivo. 
 O emprego da designação "inflamação catarral" está caindo em desuso 
(o que já era tempo, pois o termo foi criado por Hipócrates, no século V antes 
de Cristo) 
 
 
 Observação: As cinco categorias discutidas até aqui são reações 
agudas. Numa mesma reação inflamatória pode haver combinação de dois ou 
mais tipos de exsudatos, como p.ex. fibrino-purulenta, etc. 
 
 
6- Inflamação linfocítica 
 
 Caracteriza-se por um exsudato rico em linfócitos e sua presença indica 
reação crônica, exceto quando no SNC. A infiltração por linfócitos ocorre, por 
exemplo, em: 
 
a- Inflamações no SNC (sob qualquer estímulo) 
b- Espaços-porta no fígado 
c- Em mucosas, ocasionalmente 
d- No rim, na leptospirose sub-aguda 
e- No fígado, na salmonelose 
 
Nota: Acúmulos de linfócitos e plasmócitos sempre indicam estímulo antigênico 
local. 
 
7- Inflamação proliferativa 
 
 É a reação crônica clássica, onde há proliferação de novo tecido, 
geralmente tecido conjuntivo fibroso e novos vasos. Em alguns casos há 
proliferação de tecido epitelial também. 
 
 Tecido de Granulação (não confundir com inflamação granulomatosa) 
É uma intensa proliferação de tecido conjuntivo imaturo e vasos neoformados. 
Ocorre quando há perda de tecido, ou quando haja uma extensa área a ser 
reparada e, principalmente, quando o tecido a ser reparado não se regenera 
facilmente. Nos ferimentos externos ocorre sempre e torna-se mais evidente 
quando algum fator (geralmente infecção ou interferência mecânica como 
lambedura constante) impeça a epitelização da superfície. 
Macroscopicamente tem coloração rosada, de aspecto esponjoso (daí o nome 
popular de "carne esponjosa". Em Inglês é "proud flesh"!), e levemente 
granular, (daí o nome de tec. de granulação) assemelhando-se à casca de 
laranja, sangrando com facilidade. Microscopicamente, é típica a orientação 
dos fibroblastos paralelamente à superfície e os vasos neoformados orientados 
perpendicularmente. Em muitos casos é um precursor de um quelóide (mas, 
note bem, não é um quelóide, como muitos pensam) 
 
8- Inflamação granulomatosa 
 
 Alguns agentes induzem um tipo distinto de inflamação crônica dita 
granulomatosa (não confundir com tecido de granulação). Doenças 
granulomatosas são aquelas que apresentam granulomas (Tb, lepra, 
schistossomíase, algumas micoses profundas, etc.). Granulomas são coleções 
focais pequenas (0,5 a 2,0 mm) de macrófagos modificados, chamados de 
células epitelióides devido ao se aspecto, organizados em torno de um 
agente agressor; linfócitos e, às vezes, células gigantes do tipo "corpo-
estranho" ou de "Langhans". Em alguns casos observam-se fibroblastos, 
plasmócitos e neutrófilos também. A célula característica (sem ela não há 
granuloma), contudo, é a célula epitelióide 
 
 Dois fatores devem estar presentes para ocorrer um granuloma: 
 a- A presença de um organismo de difícil destruição (como o 
Mycobacterium) ou partículas (óleo mineral, polímeros, polissacarídeos, 
complexos, etc.) e 
 b- a presença de imunidade celular (linfócitos "T") contra o agente 
agressor. 
 
 Nota: 1- O granuloma da tuberculose é denominado "tubérculo" (daí o 
nome da doença) 
 2- Granulomas são muito comuns em aves, da mesma maneira 
que células gigantes, em torno de necrose de caseificação, em vez de 
liquefação, nas inflamações purulentas (as aves não têm pus líquido, mas 
caseoso). 
 
10. REPARAÇÃO 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 Reparação é o processo de cura de uma lesão e compreende a 
substituição das células destruídas por outras viáveis. Essas células podem 
originar-se tanto do parênquima quanto do estroma. Assim, a reparação de 
uma lesão pode ocorrer de duas maneiras: Por regeneração (parênquima) ou 
por cicatrização (proliferação de tecido conjuntivo do estroma). 
 
 
REPARAÇÃO POR REGENERAÇÃO 
 
 A regeneração ocorre em todo o reino animal e vegetal. No reino animal, 
em espécies de ordens inferiores ocorre regeneração completa. Em mamíferos, 
essa regeneração ocorre a nível celular apenas, não ocorrendo regeneração 
completa de órgãos ou partes do corpo. 
 
 Segundo sua capacidade regenerativa, as células são divididas em 3 
grupos: Lábeis, estáveis e permanentes. 
 
CÉLULAS LÁBEIS 
 
 São células que proliferam continuamente, repondo aquelas que são 
continuamente perdidas. 
 São as células dos epitélios superficiais, da pele e mucosas, ductos de 
glândulas, trato intestinal, útero, salpinge e do trato urinário, e nos tecidos 
esplênico, linfóide e hematopoiético.CÉLULAS ESTÁVEIS 
 
 São células que se replicam muito lentamente, e apenas 
ocasionalmente. Todavia, quando estimuladas podem dividir-se rapidamente 
para reconstituir o tecido de origem. 
 Pertencem a esse grupo as células do parênquima de quase todos os 
órgãos do corpo e as células mesenquimais (fibroblastos, osteócitos, 
condrócitos, e as células do endotélio e do músculo liso. 
 O melhor exemplo de regeneração é o do fígado, que pode ter dois 
terços removidos e regenerar-se completa e rapidamente. Contudo, para que 
haja reconstituição da estrutura normal é necessário que o estroma do órgão 
seja mantido intacto (a membrana basal é o mais importante). Veja o exemplo: 
 
 
 Exemplo: 
 Hepatite a vírus --> lesão apenas do parênquima --> reconstituição 
completa. 
 Abscesso hepático --> lesão do parênquima e do estroma --> 
cicatriz. 
 
CÉLULAS PERMANENTES 
 
 Pertencem a esse grupo as células nervosas (neurônios), que não se 
dividem na vida pós-natal, e as células musculares esqueléticas e cardíacas, 
cuja regeneração é mínima, ou quase inexistente. 
 
 Os neurônios do SNC, uma vez destruídos estão perdidos para 
sempre. Os neurônios do sistema nervoso periférico, contudo, são 
passíveis de uma regeneração parcial: No caso de uma lesão no axônio, toda 
sua parte distal degenera-se, da mesma maneira que a parte proximal até o 
mais próximo nódulo de Ranvier (degeneração Walleriana) seguindo-se da 
regeneração de um novo axônio a partir do coto proximal. Se a lesão for no 
corpo celular, ou muito próximo a ele, toda a célula morre e não há 
regeneração. 
 
 Células musculares esqueléticas e cardíacas exibem uma 
capacidade de regeneração muito limitada sem nenhuma importância prática. 
 
 
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO (CICATRIZAÇÃO) - TECIDO DE 
GRANULAÇÃO. 
 
 A cicatrização começa muito cedo após a lesão. Muitas vezes, apenas 
24 horas após, fibroblastos e angioblastos iniciam proliferação para formar o 
tecido de granulação. Esse tipo de tecido, que é característico da reparação 
por cicatrização, já será notável 3 a 5 dias após a lesão inicial. 
 
 Macroscopicamente, aparece como uma superfície granular, rosada, 
edematosa, exsudativa e muito frágil (facilmente hemorrágica). 
 
Microscopicamente observa-se proliferação de fibroblastos e novos 
vasos, com células inflamatórias, principalmente macrófagos (caso 
contaminado, os neutrófilos são abundantes). A angiogênese dá-se por 
brotamento a partir dos vasos existentes. As paredes dos vasos neoformados, 
por serem imaturas, permitem a passagem de líquido e proteína (daí a 
exsudação e o edema observados). Alguns fibroblastos adquirem 
características de músculo liso (miofibroblastos) e fazem com que o ferimento 
contraia-se progressivamente. O resultado final do processo é uma cicatriz, 
que sempre será menor que a lesão original. 
 
CICATRIZAÇÃO DE FERIMENTOS EXTERNOS 
 
 Duas formas de cicatrização são reconhecidas para os ferimentos 
externos: Cicatrização por "primeira intenção" e por "segunda intenção". 
 
CICATRIZAÇÃO POR "PRIMEIRA INTENÇÃO" 
 
 É a cicatrização sem complicações de, por exemplo, um ferimento 
cirúrgico. Os bordos são aproximados (suturas) e a contaminação e a perda 
de tecido são mínimas. O espaço incisional é pequeno, ou estreito, e é logo 
preenchido por um coágulo contendo fibrina e células sanguíneas. Na 
superfície o coágulo seca, formando a escara (ou crosta) que cobre e isola o 
ferimento do meio exterior. A seguir, os seguintes eventos ocorrem: 
 24 horas após: Neutrófilos movem-se para o coágulo de fibrina. A 
epiderme dos bordos incisados espessa-se (devido às mitoses) e um filme 
monocelular de células epiteliais une os bordos sob a escara. 
 No 3º dia: Neutrófilos são substituídos por macrófagos e o espaço 
incisional é invadido por tecido de granulação. Fibras colagenosas estão 
presentes nos bordas da incisão, mas não os unem. A epitelioplastia continua, 
espessando a cobertura epitelial inicial. 
 No 5º dia: O tecido de granulação e a neovascularização atingem o 
máximo. Fibras colagenosas começam a interligar os bordos incisados. A 
epiderme recupera sua espessura inicial. 
 Na segunda semana: O acúmulo de colágeno continua. As células 
inflamatórias e a neovascularização desaparecem (os vasos neoformados são 
obstruídos e eliminados). 
 Na quarta semana: Resta uma cicatriz de tecido conjuntivo fibroso, 
sem inflamação, recoberta por epiderme intacta (os anexos cutâneos 
destruídos na linha de incisão estão perdidos). A resistência do ferimento 
aumenta progressivamente, mas atingirá valores próximos ao normal somente 
alguns meses mais tarde. 
 
 
CICATRIZAÇÃO POR "SEGUNDA INTENÇÃO" 
 
 Ocorre quando houve perda mais extensa de tecido (infarto, ulceração, 
abscesso, ferimentos externos) e que resultam em lesões maiores que 
precisam ser "preenchidas". A cicatrização por segunda intenção difere da por 
primeira intenção em: 
 
1- Como existe mais fibrina, restos celulares e exsudatos a serem 
removidos, a reação inflamatória é muito mais intensa. 
 
2- O tecido de granulação é muito mais abundante, 
especialmente se a lesão for mais profunda, sem drenagem para o exterior ou 
para uma cavidade corporal. 
 
 3- A mais clara diferença, contudo, é a 
especialmente evidente nos ferim
Experimentalmente, um ferimento de 40 cm
para apenas 2 a 4 cm2 
miofibroblastos presentes no tecido de granulação. Como conseqüência, a 
cicatriz é sempre menor que o ferimento original.
 
 
DEFEITOS NA CICATRIZAÇÃO 
 
 Problemas na cicatrização de ferimentos externos não são muito 
freqüentes. Os mais comuns são:
 
 Tecido de granulação exuberante
entre os bordos da lesão
problema comum em ferimentos nos membros de cavalos e resulta de infecção 
e trauma repetido. É facilmente corrigido por excisão ou cauterização.
 Quelóide - É uma cicatriz exuberante
colágeno. Deve-se a fatores individuais e, geralmente, a excisão é seguida de 
recidiva. 
 
 
RESISTÊNCIA DO FERIMENTO 
 
 A resistência da cicatriz de uma lesão depende muito do local do 
ferimento, de sua profundidade e da espécie animal em questão. Em ge
contudo, um ferimento de pele, cuidadosamente suturado, comporta
segundo o esquema: 
Diagrama representando a resistência de um ferimento suturado em função do tempo 
decorrido. Note que a resistência do ferimento, no início, depend
exclusivamente da sutura e que cai para apenas 10% quando os pontos são retirados. 
Note também que quase nunca a resistência vai atingir os 100% originais.
 
A mais clara diferença, contudo, é a contração do ferimento
especialmente evidente nos ferimentos superficiais. (Por exemplo: 
Experimentalmente, um ferimento de 40 cm2 na pele de um coelho é reduzido 
 após 6 semanas). Esse fenômeno é devido aos 
presentes no tecido de granulação. Como conseqüência, a 
sempre menor que o ferimento original. 
 
Problemas na cicatrização de ferimentos externos não são muito 
freqüentes. Os mais comuns são: 
Tecido de granulação exuberante - O tecido de granulação protrude 
entre os bordos da lesão e bloqueia a reepitelização da superfície. É um 
problema comum em ferimentos nos membros de cavalos e resulta de infecção 
e trauma repetido. É facilmente corrigido por excisão ou cauterização.
cicatriz exuberante, com quantidade excessi
se a fatores individuais e, geralmente, a excisão é seguida de 
 
A resistência da cicatriz de uma lesão depende muito do local do 
ferimento, de sua profundidade e da espécie animal em questão. Em ge
contudo, um ferimento de pele, cuidadosamente suturado, comporta
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagrama representando a resistência de um ferimento suturado em função do tempo 
decorrido. Note que a resistência do ferimento, no início, depende quase que 
exclusivamenteda sutura e que cai para apenas 10% quando os pontos são retirados. 
Note também que quase nunca a resistência vai atingir os 100% originais. 
 
 
contração do ferimento. Isso é 
entos superficiais. (Por exemplo: 
na pele de um coelho é reduzido 
após 6 semanas). Esse fenômeno é devido aos 
presentes no tecido de granulação. Como conseqüência, a 
Problemas na cicatrização de ferimentos externos não são muito 
O tecido de granulação protrude 
e bloqueia a reepitelização da superfície. É um 
problema comum em ferimentos nos membros de cavalos e resulta de infecção 
e trauma repetido. É facilmente corrigido por excisão ou cauterização. 
, com quantidade excessiva de 
se a fatores individuais e, geralmente, a excisão é seguida de 
A resistência da cicatriz de uma lesão depende muito do local do 
ferimento, de sua profundidade e da espécie animal em questão. Em geral, 
contudo, um ferimento de pele, cuidadosamente suturado, comporta-se 
Diagrama representando a resistência de um ferimento suturado em função do tempo 
e quase que 
exclusivamente da sutura e que cai para apenas 10% quando os pontos são retirados. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A REAÇÃO INFLAMATÓRIA E/OU REPARATIVA 
 
FATORES SISTÊMICOS 
 
 Idade - Até hoje não se conseguiu provar experimentalmente que a 
cicatrização processa-se mais lentamente no indivíduo idoso, apesar do 
consenso em contrário. 
 
 Nutrição - A síntese do colágeno é inibida em animais desnutridos (dieta 
hipoproteica). Uma dieta com teores altos de proteína acelera o processo de 
recuperação da resistência do ferimento. Aparentemente a metionina e a 
cistina são os dois a.a. mais importantes no processo de cicatrização. A 
vitamina C é importante na síntese do colágeno. A deficiência de zinco 
atrasa a cicatrização. 
 
 Distúrbios hematológicos - A granulocitopenia aumenta a 
suscetibilidade a infecções bacterianas (que dificultam a cicatrização). 
Coagulopatias permitem maior sangramento para o interior do ferimento, e o 
sangue serve de substrato para o crescimento bacteriano. 
 
 Diabetes - Indivíduos diabéticos têm maior suscetibilidade a infecções 
bacterianas devido à diminuição na quimiotaxia de neutrófilos e na fagocitose 
 
 Glicocorticóides - São antiinflamatórios. Aumentam a produção de um 
tipo específico de proteínas, as lipocortinas, que inibem a fosfolipase A2 que, 
por sua vez, inibe a liberação de ácido araquidônico pelas membranas 
celulares e, conseqüentemente, a produção de prostaglandinas. 
 
 
FATORES LOCAIS 
 
 Infecção - É um dos fatores mais importantes dentre aqueles que são 
capazes de retardar a cicatrização. 
 
 Suprimento sanguíneo - A vascularização do foco inflamatório é 
fundamental para que ocorra reparação. Problemas com a irrigação arterial ou 
a drenagem venosa retardam a cicatrização. 
 
 Corpos estranhos - Fragmentos de madeira, vidro, ossos, etc. retardam 
a cicatrização. (Lembre-se que o fio de sutura é um corpo estranho: Um ponto 
de sutura apenas amplia em 10.000 vezes a invasividade de Staphylococcus 
sp.) 
 
 Tipo de tecido - Quanto mais células lábeis e estáveis tiver o tecido 
lesado, melhor e mais rápida será a reparação 
 
 
11. DISTÚRBIOS HIDRO E HEMODINÂMICOS 
 
 
HIPEREMIA 
 
 É o maior afluxo de sangue a uma região. É um processo ativo e é 
sempre localizado (se generalizado seria fatal). A hiperemia ocorre como 
resultado de: 
 
a- Inflamação 
b- Demanda funcional (atividade muscular, digestão, etc.) 
c- Neurogênica (rubor facial, em pessoas - ainda não notado nada 
similar em animais). 
 
 A hiperemia ocorre na microcirculação (capilares). Estes não são 
inervados e não têm parede muscular. O maior ou menor afluxo de sangue aos 
capilares ocorre devido à contração ou dilatação de arteríolas e dos esfíncteres 
pré-capilares e os nas anastomoses artério-venosas. 
 
 
CONGESTÃO VENOSA 
 
 Ocorre passivamente, como resultado da diminuição do escoamento 
venoso devido a: 
 a- Hipostase - O sangue tende a acumular-se nas regiões mais baixas. 
É um processo extremamente importante no pulmão em pacientes em decúbito 
lateral prolongado. 
 b- Obstrução do fluxo venoso - Devidos a trombos, tumores, 
compressão externa, etc. 
 c- Insuficiência cardíaca - 
 Coração direito: Congestão na grande circulação --> fígado em "noz- 
 moscada". 
 Coração esquerdo: Congestão na pequena circulação --> congestão e 
 edema pulmonar. 
 
 
HEMORRAGIA 
 
 É a presença de eritrócitos fora dos vasos, e pode ocorrer tanto devido 
à ruptura de um vaso quanto por diapedese. (Note bem: Para ser considerada 
hemorragia, é necessário a presença dos eritrócitos fora dos vasos. Podem 
estar presentes no tecido, fora do vaso, todos os elementos do sangue, mas se 
hemácias não estiverem lá, não é hemorragia. O inverso é verdadeiro. Se 
hemácias estiverem presentes, será considerado hemorragia mesmo que 
nenhum outro elemento do sangue esteja presente) 
 A hemorragia devido a ruptura de vasos é simples de se entender. A 
hemorragia por diapedese ocorre devido a um aumento nos espaços entre as 
células endoteliais conseqüente a hipóxia e/ou inflamação + aumento na 
pressão hidrostática. 
 
Morfologia 
 
 A hemorragia pode ocorrer para o exterior, para o interior de cavidades 
corporais ou para os tecidos. Quando localizada nos tecidos, o foco 
hemorrágico pode assumir formas diferentes: 
 
 Petéquias - Hemorragias puntiformes, medindo até 1 ou 2 mm. 
 Equimoses - Focos hemorrágicos medindo até 2 ou 3 cm. 
 Sufusões - Áreas hemorrágicas extensas. 
 Hematomas - Coleção circunscrita de sangue e que faz saliência (... 
oma) nos tecidos vizinhos. 
 Púrpura - Hemorragias petequiais e equimóticas generalizadas. Resulta 
de uma coagulopatia (trombocitopenia). Em Medicina Veterinária é uma 
conseqüência muito comum nos envenenamentos por raticidas cumarínicos. 
Lembre-se, contudo, que os cumarínicos em cães, às vezes, provocam 
hemorragias maciças e fatais no mediastino antes que a púrpura seja evidente. 
Estes casos costumam ser confundidos com rupturas de aneurismas, 
traumatismos torácicos, etc. (Nota - Em bovinos e eqüinos, observam-se 
comumente hemorragias, de petéquias a sufusões, no epicárdio e endocárdio. 
Na grande maioria das vezes não têm significado clínico, sendo resultado da 
hipóxia. 
 
 As hemorragias cavitárias são denominadas segundo a cavidade que 
contém o sangue. Exemplo: Hemotórax, hemoperitôneo, hemopericárdio, etc. 
 
 
EDEMA 
 
 É o acúmulo de líquido no espaço intersticial ou nas cavidades 
corporais. Pode ser: 
 
 Quanto a forma - Generalizado ou localizado 
 
 Quanto a origem - Inflamatório (exsudato) ou não-inflamatório 
(transudato). (Nota: O edema inflamatório geralmente é localizado) 
 
Revisão do equilíbrio hídrico n
"terceiro espaço", que é virtual, que são as 
espaços eventualmente criados durante o trauma, por exemplo. 
portanto, o acúmulo de excesso de líquido no espaço intersticial ou no 
espaço representado pelas cavidades corporais.
 
 
 As forças que controlam o fluxo de líquido
são: 
 
 a- Pressão Hidrostática (P. arterial e P. venosa)
 c- Pressão osmótica e oncótica do plasma (PO)
 d- Pressão osmótica e oncótica dos tecidos (PO)
 e- Drenagem linfática
 
 
Causas do edema 
 
a- Pressão osmótica e/ou oncótica
 1- Hipoproteinemia: Há uma queda na PO do plasma, que reduz a 
atração de líquido para o interior do vaso. Ex.: Verminose, enteropatias, 
doenças renais. 
 2- Aumento da PO do tecido: Passagem de proteínas de alto peso 
molecular do plasma para os tecidos. Ex.: Inflamação.
 
b- Pressão hidrostática 
 1- Insuficiência cardíaca (congestão pulmonar ou sistêmica)
 2- Obstrução venosa (trombos, compressão externa)
 3- Hipostase 
 
Revisão do equilíbrio hídrico normal 
O organismo animal é assim 
constituído:Aproximadamente 
60 % do seu volume é água e 
40 % sólidos. A parte líquida 
está contida em 3 "espaços", 
ou "compartimentos": O 
primeiro é o 
intracelular, com 40% do 
volume do corpo, e o segundo 
é o espaço intersticial
20 % do volume do corpo. Este 
espaço é representado pelo 
plasma, com 5 % do volume 
do corpo, e pelo 
intersticial, com 15 % do 
volume corporal. Existe um 
"terceiro espaço", que é virtual, que são as cavidades corporais
paços eventualmente criados durante o trauma, por exemplo. Edema é, 
portanto, o acúmulo de excesso de líquido no espaço intersticial ou no 
representado pelas cavidades corporais. 
As forças que controlam o fluxo de líquido entre os tecidos e os ca
Pressão Hidrostática (P. arterial e P. venosa) 
Pressão osmótica e oncótica do plasma (PO) 
Pressão osmótica e oncótica dos tecidos (PO) 
Drenagem linfática 
Pressão osmótica e/ou oncótica 
: Há uma queda na PO do plasma, que reduz a 
líquido para o interior do vaso. Ex.: Verminose, enteropatias, 
Aumento da PO do tecido: Passagem de proteínas de alto peso 
plasma para os tecidos. Ex.: Inflamação. 
Insuficiência cardíaca (congestão pulmonar ou sistêmica) 
Obstrução venosa (trombos, compressão externa) 
 
 
O organismo animal é assim 
constituído: Aproximadamente 
60 % do seu volume é água e 
40 % sólidos. A parte líquida 
está contida em 3 "espaços", 
ou "compartimentos": O 
espaço 
, com 40% do 
volume do corpo, e o segundo 
ço intersticial, com 
20 % do volume do corpo. Este 
espaço é representado pelo 
, com 5 % do volume 
do corpo, e pelo líquido 
, com 15 % do 
volume corporal. Existe um 
cavidades corporais, ou os 
Edema é, 
portanto, o acúmulo de excesso de líquido no espaço intersticial ou no 
entre os tecidos e os capilares 
: Há uma queda na PO do plasma, que reduz a 
líquido para o interior do vaso. Ex.: Verminose, enteropatias, 
Aumento da PO do tecido: Passagem de proteínas de alto peso 
c- Obstrução linfática 
 1- Linfoadenites 
 2- Metástases de neoplasias 
 3- Compressão 
 
d- Alterações na permeabilidade vascular 
 1- Inflamação 
 2- Toxinas 
 3- Trauma 
 4- Anóxia 
 
 
Diagnóstico do edema 
 
 a- Temperatura local menor 
 b- Impressão digital (permanece a marca do dedo após compressão 
local) 
 c- Presença de líquido claro nos tecidos (aspecto gelatinoso, levemente 
 translúcido) 
 d- Histologicamente, há afastamento das células, com formação de 
espaços claros, e dilatação dos linfáticos. Caso o conteúdo proteico 
do líquido seja alto, haverá coloração rósea pela H&E. 
 
 
Tipos especiais de edema 
 
 (Doenças onde o edema é a lesão característica) 
 
 1- Doença do edema - Ocorre em suínos, devida a uma endotoxina da 
Escherichia coli. 
 2- Edema maligno - Acomete várias espécies animais. Causada pelo 
Clostridium septicum 
 3- "Papeira" - É o edema da região ventral do pescoço e da mandíbula. 
É o sinal clínico mais comum da hipoproteinemia. Em ovelhas e cabras, onde é 
mais comum, é causada por infecção por Haemonchus contortus. 
 4- O edema nas cavidades corporais recebe uma nomenclatura especial, 
como hidrocele (por compressão dos vasos espermáticos), hidrotórax, 
hidroperitôneo ou ascite, hidropericárdio, etc. 
 
 
Prognóstico do edema 
 
 O edema geralmente não apresenta ameaça à vida do paciente, 
exceto no edema pulmonar e no edema cerebral. 
 
 a- Edema pulmonar - Observa-se muito comumente em 
necropsias. Porém deve ser considerado significativo apenas nos casos em 
que houveram sinais clínicos compatíveis com sua presença. O edema 
pulmonar é geralmente fatal por impedir as trocas gasosas no pulmão. 
 
Geralmente é conseqüência de insuficiência cardíaca, inflamação ou 
choque. Inicia-se como intersticial e evolui para alveolar (quando torna-se 
fatal). Morfologia: Pulmões distendidos, lisos e brilhantes, deixando fluir líquido 
espumoso, claro ou rosado, dos bronquíolos, brônquios e traquéia. Quando 
intersticial, observa-se distensão dos septos interlobulares (os lóbulos ficam 
bem delimitados). 
 
 b- Edema cerebral - Resulta geralmente de trauma, anóxia ou 
drogas anestésicas. Devido à inexpansibilidade da caixa craniana, há 
compressão do encéfalo, perda da consciências, delírio ou coma, e morte. 
Morfologia: Achatamento das circunvoluções e prolapso do vérmis do cerebelo 
através do forame magno. 
 
 
TROMBOSE 
 
 É a formação de coágulos dentro do sistema vascular em vida. Um 
trombo pode ser formado pela simples coagulação do sangue em uma veia, 
durante a estase venosa, ou pela agregação plaquetária em uma região de 
lesão do endotélio. Esses dois tipos de trombos são chamados, 
respectivamente, de "vermelho" e "branco". 
 
 O trombo "branco" forma-se pela aposição de plaquetas e elementos 
figurados do sangue e adquire uma formação lamelar. Essas lamelas são as 
"linhas de Zahn". 
 
 É necessário diferenciar um trombo de um coágulo (post-mortem). Este 
é liso, brilhante, não aderido ao vaso e de estrutura uniforme. O trombo é 
aderido à parede, friável, rugoso e, às vezes, tem estrutura lamelar. O ponto de 
aderência do trombo é a sua "cabeça". Sua "cauda" é a parte livre na corrente 
circulatória. 
 
 
Causas do trombo 
 
 a- Estase venosa (varizes, decúbito prolongado, compressão) 
 b- Lesão do endotélio vascular (liberação de tromboplastina): Flebite; 
traumatismo no vaso (injeção I.V.); endocardite (Streptococcus sp, 
Erysipelothrix sp); lesão por Dirofilaria immitis; infarto do miocárdio. 
 c- Rugosidade no revestimento do vaso: lesões cicatriciais. 
 d- Turbulência do fluxo sanguíneo: Aneurismas, varizes, compressão 
externa. 
 e- Alterações na composição do sangue: Aumento no número e na 
adesividade das plaquetas (hipercoagulabilidade) conseqüentes a 
procedimentos cirúrgicos extensos, parturição, trauma, neoplasia generalizada. 
 Nota: A forma mais comum de trombo no endocárdio é a endocardite 
vegetativa (bacteriana). 
 
Conseqüências da trombose 
 
 Um trombo pode provocar obstrução, causando isquemia e infarto, ou 
sofrer recanalização (trombo dissecante) ou desprender-se, transformando-se 
num êmbolo. 
 
 
EMBOLIA 
 
 É a obstrução de um vaso por um êmbolo. Êmbolos materiais 
originários de outras regiões do corpo, ou mesmo corpos estranhos, sendo 
carregados pela corrente circulatória. A embolia pode ocorrer tanto nas 
artérias, quanto nas veias ou nos vasos linfáticos. Nas artérias é comum a 
embolia devido ao seu lume progressivamente menor. Nos linfáticos os 
êmbolos sempre se localizam nos linfonodos. Nas veias ocorrem nos pontos de 
redução de diâmetro como nos sistemas-porta. 
 
 
Tipos de êmbolos 
 
 a- Êmbolos simples ou fibrinosos (tromboembolia)- São os trombos 
destacados. 
 b- Êmbolos gordurosos - Fragmentos de medula óssea (acidentes 
automobilísticos) ou lipídio conseqüente à ruptura de cistos lipídicos da 
transformação gordurosa hepática severa. 
 c- Êmbolos gasosos - Geralmente ar, conseqüente à ruptura de 
grandes veias (elas literalmente aspiram o ar). A embolia gasosa conseqüente 
à descompressão (doença de "caisson") é de ocorrência improvável em 
animais. 
 d- Êmbolos sépticos - Colônias de bactérias (Hemophylus somnus, 
Actinobacillus equuli, Streptos e Staphilos). 
 e- Êmbolos parasitários - Dirofilaria immitis. 
 f- Êmbolos neoplásicos - Metástases. 
 g- êmbolos iatrogênicos - Fragmentos de agulhas hipodérmicas, pele, 
pelos e medicamentos introduzidos nas veias. 
 
 
ISQUEMIA 
 
 É a deficiência de sangue arterial numa região. Pode ser causada por 
obstrução de uma artéria ou de uma veia. A isquemia total provoca morte. A 
isquemia parcial, além de causar hipóxia, permite o desenvolvimento de 
circulação colateral (revascularização). 
 
INFARTE (ENFARTE, INFARTO, ENFARTO) 
 
 É a necrose de coagulaçãoconseqüente à isquemia. O processo é dito 
"infartamento". Embora esta divisão seja bastante acadêmica, os infartos 
podem ser "anêmicos" ou "hemorrágicos". No primeiro caso, a área infartada 
permanece isquêmica e, no segundo caso, há invasão da área infartada por 
sangue da vizinhança. Daí o aspecto, e o nome. 
 "Anêmico", ou "branco" é o infarto pálido. Característico de órgãos mais 
sólidos como o coração ou rins. O infarto "hemorrágico" ou "vermelho" ocorre 
em órgãos menos densos, como no baço, pulmões, fígado. No encéfalo ocorre 
um tipo muito distinto: À isquemia segue necrose de liquefação, e o resultado é 
o "derrame" (uma cavidade preenchida por líquido). 
 
 Nota- O reconhecimento de uma área infartada recentemente é muito 
difícil de ser feito, pois a necrose demora para aparecer. Muitos casos, em 
Medicina Veterinária, de infarto fatal do miocárdio não são diagnosticados à 
mesa de necropsia devido à ausência de suspeita clínica. As únicas alterações 
poderiam ser, por exemplo, sinais inespecíficos de choque (colapso 
circulatório). 
 
 
CHOQUE 
 
 Choque é um termo clínico que indica a síndrome caracterizada por 
deficiência circulatória generalizada aguda e severa. A principal manifestação 
clínica é a hipotensão, e a principal conseqüência é a hipóxia tissular 
generalizada. 
 
 
Classificação e causas do choque 
 
 Embora existam várias classificações quanto à causa dessa síndrome, 
ela só ocorre como resultado direto de uma, ou da combinação de mais 
de uma das seguintes situações: 
 
 a- Perda de volume sanguíneo 
 b- Aumento do leito vascular 
 c- Falha na bomba cardíaca 
 
 
 Qualquer uma das situações mencionadas produzem hipotensão e, se 
não interrompida, a seguinte seqüência: 
 
 
 Volume sangüíneo insuficiente ���� 
deficiência da perfusão tissular ���� hipóxia 
���� morte. 
 
 
 (Clinicamente, o choque pode ser classificado em hipovolêmico, 
cardiogênico, neurogênico, séptico e anafilático.) 
 
 a- Choque devido a hipovolemia (choque hipovolêmico) 
 Neste caso ocorre perda de volume sanguíneo (hipovolemia 
absoluta) devido a: 
 
 1- Hemorragia - interna ou externa 
 2- Perda de plasma - queimaduras, esmagamento 
 3- Perda de fluidos orgânicos - diarréias, vômitos, seqüestração 
de fluidos (deslocamentos de vísceras, como torções, volvos, etc.) 
 
 b- Choque devido à vasodilatacão 
 
 Com o aumento da capacidade vascular, ocorre uma hipovolemia 
relativa. A vasodilatação (da mesma maneira que a vasocontração) é um 
mecanismo importante no controle da pressão arterial. Uma vasodilatação 
severa pode levar a P.A. a zero. Ocorre em muitas situações, como durante 
toxemia, septicemia, reações anafiláticas e estímulos nervosos. 
 
 Choque toxêmico (ou tóxico)- É provocado por toxinas liberadas por 
tecidos lesados (gangrena, queimaduras extensas), venenos de animais 
peçonhentos, toxinas bacterianas (endotoxina de E. coli), etc. 
 Choque séptico - Ocorre durante as septicemias (rever o termo), 
geralmente por bactérias Gram-negativas. 
 Choque anafilático - É o colapso circulatório que acompanha a reação 
antígeno-anticorpo. É causado pela liberação intravascular de histamina (dos 
grânulos dos basófilos) causando vasodilatação severa. 
 Choque neurogênico - É pouco entendido. Ocorre em animais com 
medo, dor ou trauma severos. Essas situações induzem um estado de choque 
mediado pelo S.N.C.. 
 
 Para comprovar a intermediação do S.N.C., demonstrou-se que a 
prévia colocação de um torniquete para prevenir a perda de fluidos para a parte 
lesada não evitava a ocorrência de colapso circulatório após o esmagamento 
experimental ( � ) de um membro de um cão. Por outro lado, o 
seccionamento prévio dos nervos regionais prevenia o choque, com ou sem o 
torniquete. 
 O choque neurogênico é mais comum em animais selvagens, ou 
naqueles muito nervosos ou medrosos, especialmente em tempo frio. 
 Uma outra forma de choque neurogênico é o que ocorre durante ou após 
anestesia, quando há envolvimento da medula espinhal. 
 
 c- Choque cardiogênico - É o choque conseqüente a uma lesão severa 
no coração ou à embolia pulmonar. Em Medicina Veterinária as lesões 
degenerativas, de curso longo, são raras no coração. Por outro lado, embora 
também incomuns, diagnosticam-se ocasionalmente infartos do miocárdio, 
tamponamentos cardíacos ou rupturas valvulares. O tamponamento cardíaco é 
muito óbvio durante a necropsia. A ruptura de válvulas cardíacas carece de um 
exame minucioso para seu diagnóstico, mas também é obvia. O infarto do 
miocárdio, contudo, sem uma história clínica muito boa e que permita suspeitá-
lo, é muito difícil de ser diagnosticado se for recente. 
 
 
Alterações morfológicas (lesões) que acompanham o choque. 
 
 O diagnóstico "post-mortem" do choque nem sempre é fácil. Embora a 
"causa mortis" deva-se sempre a lesões (nem sempre evidentes) no cérebro, 
coração, pulmões e rins, outros órgãos também apresentam alterações 
patológicas, como o fígado, trato gastrointestinal e adrenais, que auxiliam 
naquele diagnóstico. 
 Lembrem-se sempre que a morte, nos casos de choque, deve-se à 
hipóxia, e que as lesões observadas serão aquelas causadas por hipóxia, ou 
que causam hipóxia. Lembrem-se, também, que devido ao desvio da circulação 
do sangue para o cérebro e coração (reflexo normal de manutenção da vida) 
durante o choque, e devido à variação da vulnerabilidade de diferentes órgãos 
à hipóxia, alguns órgãos sofrem mais que os outros. 
 
ALTERAÇÕES NO CÉREBRO 
 
 O cérebro sofre a chamada encefalopatia hipóxica. O cérebro é 
extremamente dependente do metabolismo aeróbico: Apesar de representar 
apenas cerca de 2 % do peso corporal, ele recebe 15 % do fluxo sangüíneo do 
corpo e consome 20 % de todo oxigênio consumido pelo organismo. (A 
hipoglicemia também produz lesões semelhantes no cérebro devido à falta de 
substrato.) Os neurônios resistem a apenas 3 a 4 minutos de isquemia sem 
sofrerem lesão irreversível. Independentemente da causa, qualquer hipóxia 
severa do cérebro é seguida de hipotensão severa e parada cardíaca. 
 
 A observação das alterações que acompanham a encefalopatia hipóxica 
dependem do tempo de sobrevivência do paciente após o dano ao cérebro. 
Alterações macroscópicas raramente são observadas. Alterações 
histológicas são observadas apenas se o paciente sobrevive por, no mínimo, 
12 a 24 horas após a injúria. Essas alterações consistem de necrose de 
neurônios isolados, que se apresentam "encolhidos", com picnose nuclear e 
citoplasma densamente eosinofílico. 
 
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO 
 
 Mesmo que o choque não seja de origem cardiogênica, o coração é 
envolvido em todas as formas de choque. Três tipos de lesões ocorrem: 
 
 a- Hemorragias sub-endocárdicas e sub-epicárdicas 
 b- Necrose de fibras cardíacas isoladas ou, às vezes, de áreas mais 
extensas. 
 c- Zonas (faixas) de contração em fibras isoladas, causadas por 
hipercontração de fibras cardíacas ao morrer. Aparecem no exame histológico 
como faixas largas escuras transversais em algumas fibras. 
 
 
ALTERAÇÕES NOS PULMÕES 
 
 O pulmão alterado no choque é chamado comumente de "pulmão de 
choque" ou "pulmão encharcado". A alteração patológica responsável por esse 
aspecto é o edema, inicialmente intersticial e, a seguir, alveolar. Essas 
alterações estão sempre presentes no choque, mas podem estar presentes em 
muitas outras situações também. Quando devido ao choque, são mais severas 
no choque séptico e no choque devido ao trauma severo. Quanto ao aspectos 
macro e microscópicos, refira-se ao tópico "prognóstico do edema" neste 
mesmo capítulo. 
 
 
ALTERAÇÕES NOS RINS 
 
 O tipo de lesão a ser descrito aqui é muito característico do choque. 
Trata-se da necrose tubular aguda (ou tubulorrexe). Para entender-se o 
processo de sua ocorrênciasno choque é necessário rever-se a irrigação do 
néfron. O túbulo renal é irrigado pela arteríola eferente (pelo sangue que deixou 
o glomérulo). No caso de hipotensão (sempre presente no choque) ocorre 
vasoconstrição pré-glomerular devido à liberação do complexo hormonal 
renina/angiotensina, o que provoca isquemia glomerular e, conseqüentemente, 
a necrose tubular. 
 
MORFOLOGIA 
 
 Macro - Tumefação da cortical, com palidez, e às vezes estriações 
(correspondentes aos túbulos isquêmicos). A medular é mais escura devido 
aos cilindros de hemoglobina e células descamadas dos túbulos necróticos. 
 
 Micro - Tumefação do epitélio tubular, presença de cilindros granulosos, 
obstrução dos túbulos por células descamadas (tubulorrexe) e às vezes, 
cilindros pigmentados (hemoglobina). 
 Nota - Essas alterações não são uniformes, encontrando-se grupos de 
néfrons afetados ao lado de outros absolutamente normais (isto se deve ao fato 
de nem todas as unidades de um órgão estarem em atividade ao mesmo 
tempo, variando assim sua suscetibilidade à agressão). 
Alterações nas adrenais 
 
 As alterações nas adrenais são relacionadas ao stress. Há diminuição 
da quantidade de lipídios na camada fascicular (as células tornam-se mais 
densas, ou eosinofílicas) e ocorre necrose de células isoladas. 
 
 
ALTERAÇÕES NO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 Ocorrem hemorragias focais superficiais (atingem apenas a mucosa) 
devido à necrose das extremidades dos vilos intestinais. A necrose das 
vilosidades ocorre devido à congestão e/ou a isquemia das mesmas. Como 
resultado, há sangramento para a luz intestinal e o conteúdo é hemorrágico. 
 
 
ALTERAÇÕES NO FÍGADO 
 
 Observa-se necrose da região centro-lobular dos lóbulos hepáticos de 
vido à anóxia dos hepatócitos mais distantes dos espaços-porta. Casos de 
longa duração podem apresentar transformação gordurosa centrolobular. 
Macroscopicamente, apenas em casos mais severos observa-se aspecto de 
noz-moscada no fígado. 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (C.I.D.) 
 
 
 A C.I.D. é uma observação muito comum no choque, embora possa 
estar presente em um grande número de outras alterações, como por exemplo, 
complicações obstétricas, septicemia, neoplasias e trauma severo. Quando 
ocorrendo por outras causas, ela pode induzir, ou agravar um estado de 
choque. 
 
 A C.I.D. é um distúrbio trombo-hemorrágico (coagulopatia) agudo, 
subagudo ou crônico que ocorre com uma complicação secundária de várias 
outras doenças. Caracteriza-se pela ativação da seqüência que leva à 
formação de microtrombos em toda a microcirculação do corpo. Como 
conseqüência dessa coagulação disseminada, há consumo e depleção de 
plaquetas, fibrina e fatores de coagulação. Por isso ela é chamada também 
de "coagulopatia de consumo". Como ocorre também ativação dos 
mecanismos de fibrinólise, é chamada também de "síndrome de defibrinação". 
 Os sinais clínicos são relacionados (1) à hipóxia tissular e aos infartos 
causados por miríades de microtrombos ou (2) aos distúrbios hemorrágicos 
conseqüentes à depleção dos fatores necessários para a hemostase. 
 
 No choque, a C.I.D. é precipitada pela lesão generalizada ao endotélio 
vascular. Macroscopicamente observa-se púrpura (petéquias e equimoses 
generalizadas, mais evidentes na pele clara, nas mucosas e no tecido 
subcutâneo). Microscopicamente, além de pequenas hemorragias focais, no 
encéfalo, observam-se microtrombos (em ordem decrescente de freqüência) no 
encéfalo, coração, pulmões, rins, adrenais, baço e fígado. 
 
12. DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS 
 
 
 Os processos imunológicos, sem os quais a vida seria absolutamente 
impossível, às vezes apresentam distúrbios que, em vez de proteger, ameaçam 
a vida. Esses distúrbios serão estudados sob 4 categorias: (1) Reações de 
hipersensibilidade; (2) doenças autoimunes; (3) imunodeficiências e (4) 
amiloidose. 
 
 
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE 
 
Hipersensibilidade tipo I (anafilaxia) 
 
 Anafilaxia é uma reação imunológica que se desenvolve rapidamente 
(em minutos) após a exposição de um indivíduo previamente sensibilizado ao 
antígeno específico. 
 
 Tipos de reação: 
 
 a- Sistêmica - Ocorre após introdução do antígeno na corrente 
circulatória. Geralmente induz um colapso circulatório (choque) que pode ser 
fatal. 
 b- Local - Depende do local de ação (entrada) do antígeno. Pode 
ser uma reação cutânea, uma rinite ou conjuntivite ou uma gastroenterite 
alérgicas. 
 
 Mecanismos de ocorrência 
- 
 
 
Reações do tipo I envolvem IgE. Estes anticorpos são formados em 
resposta a um alérgeno (antígeno) e ligam-se preferencialmente a mastócitos 
e basófilos. Essas células, quando em contacto com o antígeno específico, 
degranulam-se, liberando seus mediadores químicos primários (histamina e 
fatores quimiotáxicos para eosinófilos e neutrófilos) e mediadores secundários 
(ácido araquidônico). 
 
 
Hipersensibilidade tipo II 
 
 É a imunidade contra antígenos nas membranas celulares do próprio 
indivíduo (antígenos intrínsecos ou exógenos adsorvidos pela célula). Exemplo: 
Anemia auto-imune. 
 
 
Hipersensibilidade tipo III 
 
 Provocada pela reação induzida pelos complexos antígeno/anticorpo 
(complexos imune) que, ao se depositarem nos tecidos, ativam a liberação de 
mediadores inflamatórios séricos (doença sistêmica do complexo imune). 
 
 A formação de complexos imune é um processo normal e ocorre 
continuamente. Sob certas condições (?) esses complexos tornam-se 
patogênicos. Exemplos: Lupus sistêmico, artrite reumatóide, reação de Arthus. 
 
 
Hipersensibilidade tipo IV 
 
 Ocorre devido a presença de linfócitos tipo T (imunidade celular) 
sensibilizados. Exemplos: Reação à tuberculina, histoincompatibilidade, 
imunidade contra células tumorais ou células infectadas com vírus. 
 
 
DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
 Autoimunidade é a ração do organismo a antígenos de células do 
próprio indivíduo. Em Medicina Veterinária não são muitas as doenças 
autoimunes estudadas. Exemplos: Lupus, pênfigo, glomerulonefrite e as 
anemias autoimunes. Estas têm uma etiopatogenia muito interessante que vale 
a pena ser mencionada. 
 
Anemia hemolítica auto-imune (AHAI) do potro 
 
 Ocorre após a sensibilização da égua contra o sangue do feto devido a 
hemorragias placentárias focais. É rara em éguas primíparas, ocorrendo 
sempre nos potros do 3º ou 4º partos. Estes são normais ao nascer, mas a 
ingestão do colostro desencadeia uma crise hemolítica que ocorre de 8 a 120 
horas após o parto. A anemia pode ser de leve (e não perceptível) a severa 
(palidez, icterícia, hemoglobinúria e, até, morte). 
 
AHAI do bezerro 
 
 É rara. Ocorre em vacas que sofreram imunização contra 
babésia/anaplasma. Se o touro tiver o mesmo tipo sangüíneo do bovino doador 
do sangue utilizado para a imunização, o bezerro poderá ter os mesmos 
antígenos e, ao receber o colostro, desenvolverá a hemólise. 
 
HAI dos leitões 
 
 Ocorre em leitões de porcas que receberam a vacina Cristal-Violeta 
contra a peste suína (feita com sangue de porcos infectados com o vírus). 
Também, da mesma maneira que na égua, podem ocorrer hemorragias 
transplacentárias focais. Em qualquer caso, a hemólise ocorre ao ingerir o 
colostro. 
 
AHAI primária ou idiopática 
 
 Ocorre em cães e gatos e, muito menos freqüentemente, em vacas e 
cavalos. Apesar de que possa ocorrer em qualquer raça ou idade, é mais 
comum em fêmeas jovens. 
 
 
IMUNODEFICIÊNCIAS 
 
 São várias as causas: 
 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
 Cinomose - Um dos locais primários de replicação do vírus é o tecido 
linfóide. Como conseqüência, são comuns as infecções secundárias por 
Bordetella bronchiseptica ou Toxoplasma gondii. 
 
 Parvovirose (em cães e gatos) - Tanto o tecido linfóidequanto a medula 
óssea são infectados provocando linfopenia e leucopenia (principalmente 
neutropenia). 
 
 
DOENÇAS CONGÊNITAS 
 
 Imunodeficiência combinada (B e T) dos potros Árabes - É típica de 
potros dessa raça. Como conseqüência, ocorrem infecções secundárias por 
adenovírus, principalmente. 
 
 
DEFICIÊNCIA DE COLOSTRO 
 
 Herbívoros (principalmente) que não recebem colostro são mais 
suscetíveis a infecções sérias (que seriam banais em outros). Em potros que 
não receberam colostro, são comuns as infecções por Shiguella 
(Actinobacillus) equulii. As lesões nesses casos são típicas nos rins, onde 
ocorrem embolias sépticas por colônias da bactéria, que evoluem para 
abscedimento múltiplo e insuficiência renal aguda e fatal. 
 
 
DROGAS IMUNOSSUPRESSORAS 
 
 Certos medicamentos podem causar deficiências imunológicas, como 
nas terapias antineoplásicas ou por corticosteróides. Essas drogas geralmente 
agem inibindo a reação inflamatória e a ação de granulócitos. 
 
 
AMILOIDOSE 
 
 Amiloidose é a deposição de amilóide nos tecidos. Amilóide é uma 
glicoproteína (de aspecto fibroso, na M.E.) que se deposita entre as células, na 
membrana basal, de vários órgãos. 
 A amiloidose é incluída aqui por tratar-se de uma alteração relacionada 
com o estímulo imunitário (outros autores a incluem no capítulo das 
"degenerações"). 
O termo "amilóide" foi criado por R. Virchow, no século passado, para 
designar uma substância observada ocasionalmente, geralmente no baço, de 
pacientes portadores de doenças caquexiantes, como tuberculose, 
osteomielite, neoplasias, etc.. Essa substância tem semelhança bioquímica 
com o amido, reagindo positivamente ao teste do Iodo para o amido 
(Substância testada + Lugol ���� marrom; + H2SO4 ���� azul). 
 
 Em Medicina Veterinária observa-se em animais que sofrem estímulo 
imunológico intenso e prolongado, como nas doenças infecciosas crônicas, em 
animais utilizados na produção de soro hiperimune, ou em portadores de 
neoplasias com abundante necrose de tecido. Comumente não representa 
perigo, a não ser quando atinja, por exemplo, o glomérulo renal, quando 
provoca insuficiência renal e uremia. 
 
13. NEOPLASIAS 
 
 
CONCEITOS E NOMENCLATURA 
 
Neoplasia, literalmente, significa "novo crescimento". O termo "tumor", 
originalmente aplicado à inflamação e que significa aumento localizado de 
volume, também é utilizado para designar neoplasia. "Câncer" também é 
utilizado, mas quase que exclusivamente para as neoplasias malignas. 
Contudo, a melhor definição para neoplasias é: Neoplasia é uma massa 
anormal de tecido cujo crescimento excede e não é coordenado com o do 
tecido normal e que persiste depois de cessado o estímulo que o provocou. 
Esse tecido é autônomo e age como um parasita no organismo, uma vez que 
compete com células normais por energia e substratos nutricionais (eles 
crescem mesmo que o paciente esteja definhando). 
 
 Todos os tumores, benignos ou malignos, têm dois componentes: O 
parênquima, que são as células neoplásicas em proliferação, e o estroma, 
constituído por tecido conjuntivo de suporte e vasos sanguíneos. A 
nomenclatura de um tumor é feita segundo seu parênquima. Os vasos 
sanguíneo são responsáveis pela sobrevivência do tumor, enquanto o tecido 
conjuntivo do estroma orienta o crescimento do parênquima. Quando o estroma 
é pouco abundante o tumor é dito mole. Se no estroma houve abundante 
proliferação de tecido conjuntivo fibroso (colágeno), diz-se que houve 
desmoplasia. Estes tumores são consideravelmente mais firmes. 
 
 Embora nem todos os tumores benignos sejam perfeitamente inocentes 
e nem todos os malignos sejam verdadeiros vilões, os termos benigno e 
maligno referem-se ao seu comportamento clínico e refletem a ameaça 
potencial à vida do paciente. 
 
 
 TUMORES BENIGNOS 
 
 O sufixo oma indica um tumor benigno. Tumores benignos originários do 
mesênquima (aqueles originários de músculo, ossos, tendões, cartilagem, 
vasos, e tecidos adiposo, linfóide e fibroso) são classificados 
histogeneticamente, isto é, de acordo com o tipo celular do parênquima, p.ex. 
lipoma, fibroma, osteoma, etc. Tumores de origem epitelial, por outro lado, são 
classificados de várias maneiras: Alguns pelas suas células de origem e alguns 
pela sua arquitetura e padrões microscópicos. 
 
 Adenoma, por exemplo, é um tumor benigno de origem epitelial cujas 
células dispõem-se num padrão glandular; ou então que tenha tido origem 
numa glândula, mesmo que suas células não reproduzam um padrão glandular. 
(Assim, um tumor que tenha tido origem nos túbulos renais e cujas células 
organizem-se na forma de pequenas glândulas será chamado de adenoma, da 
mesma maneira que qualquer tumor, independentemente do seu padrão, que 
se originasse da glândula adrenal). Se um tumor benigno de origem epitelial 
apresenta projeções digitiformes (macroscópica ou microscopicamente visíveis) 
ele será chamado de papiloma. 
O tumor originado em uma glândula (mamária, p.ex.) que apresentar 
uma grande cavidade revestida por células neoplásicas receberá o nome de 
cistoadenoma. Se este tumor, dentro daquela cavidade, apresentar aquelas 
projeções, receberá o nome de cistoadenoma papilar. Um pólipo é um tumor 
que se projeta para o interior da luz de um órgão, apresentando uma base 
estreita, ou um pedículo. 
 
 
 TUMORES MALIGNOS 
 
 A nomenclatura de tumores malignos essencialmente segue o mesmo 
esquema da de tumores benignos, com pequenas modificações: Tumores 
originários do mesênquima recebem o sufixo, ou o nome, sarcoma (ex.: 
fibrossarcoma, osteossarcoma ou sarcoma osteogênico). Tumores malignos de 
origem epitelial (de qualquer das três camadas germinais embrionárias) 
recebem o sufixo, ou o nome, carcinoma. Assim, todos os tumores originários 
de, por exemplo, da epiderme (ectoderma), dos túbulos renais (mesoderma), 
ou do epitélio do trato digestivo (endoderma) são carcinomas. 
 
 
 TUMORES MISTOS 
 
 Na maioria dos neoplasmas, benignos ou malignos, as células 
neoplásicas seguem a mesma linhagem e assemelham-se às células originais. 
Em alguns casos, contudo, a mesma célula parenquimal pode dar origem a 
duas linhagens distintas de células, criando os chamados tumores mistos cujo 
melhor exemplo é o tumor misto mamário das cadelas, que pode ser benigno 
ou maligno. As células desses tumores originam-se de apenas uma camada 
germinal (neste caso, de células epiteliais e mioepiteliais da glândula mamária). 
 
Estes tumores têm o componente epitelial espalhado no meio de um 
estroma de aspecto mixomatoso que, na maioria das vezes contém "ilhas" de 
cartilagem, ou mesmo osso. Modernamente, em patologia humana, esses 
tumores têm sido chamados adenomas pleomórficos. 
 
 TERATOMAS 
 
 Teratomas são constituídos de células provenientes de mais de uma 
camada germinal embrionária, usualmente das três, ao contrário dos tumores 
mistos que se originam de apenas uma. Eles originam-se de células 
totipotenciais e, portanto, são encontrados principalmente nas gônadas. 
Nesses tumores ocorrem tecidos que podem ser identificados como 
pele, músculo, tec. adiposo, dentes, etc. Um tipo muito comum desses tumores 
é o teratoma dermóide cístico que ocorre no ovário de, principalmente, vacas. 
 
 
 EXCEÇÕES À REGRA 
 
 Apesar de existirem regras de nomenclatura bem definidas, em muitos 
casos o tempo tem consagrado o emprego errôneo de algumas denominações. 
Um exemplo clássico é o linfoma que, apesar de ser sempre maligno recebe 
esse nome, em vez do correto linfossarcoma. O tumor hepatocelular é 
denominado, por muitos, hepatoma. Da mesma maneira, o carcinoma de 
melanócitos, o melanocarcinoma, é denominado muito mais comumente 
melanoma, e o carcinoma de origem testicular é denominado seminoma. 
 Outras vezes empregam-setermos que fazem pensar em neoplasia para 
designar alterações triviais: Coristoma (ou choristoma) indica a presença 
ectópica de tecido normal, como o que ocorre no ovário de éguas onde, 
comumente, encontram-se fragmentos de tecido adrenocortical sob a cápsula; 
ou hamartoma, que indica a presença, em um órgão ou tecido, de uma massa 
adicional e desorganizada de células normais e próprias da região ( um 
distúrbio congênito, mas não neoplásico). 
 
 A nomenclatura correta das neoplasias é de extrema importância uma 
vez que cada tumor tem implicações clínicas específicas. 
 
 
CARACTERÍSTICAS DE NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 
 
 
 O diagnóstico morfológico de um tumor é uma previsão de seu 
comportamento clínico futuro. Embora o diagnóstico seja subjetivo, existem 
critérios de diferenciação entre tumores benignos e malignos que se baseiam 
na avaliação do seu grau de diferenciação e anaplasia, da velocidade de 
crescimento, da invasão local e da ocorrência de metástases. 
 
Diferenciação e anaplasia 
 
 
 Diferenciação refere-se ao grau de semelhança entre as células 
parenquimais do tumor e as células normais da mesma origem, tanto 
morfológica quanto funcionalmente. (Cuidado: este termo costuma confundir os 
veterinários). Um tumor benigno é, quase sempre, bem diferenciado. Tumores 
malignos, ao contrário, variam de diferenciados a indiferenciados. A falta de 
diferenciação chama-se anaplasia que, literalmente, significa 
"desdiferenciação" [isto é, o novo tecido (neoplásico) perdeu sua semelhança 
(diferenciação) com o tecido de origem]. Um tumor maligno indiferenciado é 
chamado anaplásico. 
 
 A falta de diferenciação, ou a anaplasia, caracteriza-se por alterações 
morfológicas e funcionais. As células, e seus núcleos apresentam 
pleomorfismo (variação em forma e tamanho). Os núcleos são hipercromáticos 
( contém abundante DNA e coram-se mais fortemente). Os núcleos são 
desproporcionalmente grandes (a relação núcleo: citoplasma atinge até 1:1, em 
vez do normal de 1:4 ou 1:6). Grandes nucléolos geralmente estão presentes 
nos núcleos evidenciando a grande atividade das células 
 Tumores malignos geralmente apresentam grande número de mitoses, 
que refletem a grande proliferação das células parenquimais. Contudo, uma 
característica importante de anaplasia é a presença de mitoses aberrantes, ou 
bizarras, que se apresentam tri, tetra ou multipolares. Uma outra característica 
de anaplasia é a presença de células gigantes, que não devem ser confundidas 
com células gigantes inflamatórias. 
 Os tumores mais diferenciados, e os benignos, são mais prováveis de 
serem funcionais, isto é, executarem as mesmas funções das células de 
origem, como produzirem hormônios. A medida que as células perdem sua 
diferenciação, perdem também a função. Células muito anaplásicas podem, 
inclusive, adquirir funções inesperadas como secretar hormônios não próprios 
daquele tipo celular (um carcinoma broncogênico pode produzir hormônio 
adrenocorticotrófico, ou um hormônio semelhante à insulina ou ao 
paratormônio, por exemplo). 
 
 
Velocidade de crescimento 
 
 Geralmente, um tumor benigno cresce lentamente e um tumor maligno 
cresce rapidamente, sendo a velocidade de crescimento diretamente 
proporcional ao seu grau de anaplasia. A velocidade de crescimento de um 
tumor benigno, além de lento não é constante, e muitos são hormônio-
dependentes: O leiomioma uterino, por exemplo, cresce durante a gravidez e 
atrofia-se após a menopausa. 
 
 Uma séria conseqüência clínica dos tumores malignos é a caquexia 
induzida no paciente. De uma certa forma, o tumor compete com o paciente por 
energia, com prejuízo deste. Ao contrário da maioria das células que em 
condições normais produz energia por glicólise aeróbica, que rende uma 
grande quantidade de ATP (38 moles), as células tumorais utilizam a glicólise 
anaeróbica, que produz apenas 2 ATP. 
 
Invasão local 
 
 Quase todos os tumores benignos crescem como uma massa coesa 
expansiva que fica restrita ao seu local de origem não tendo capacidade de 
infiltrar, invadir ou produzir metástases para outros locais. Como eles crescem 
lentamente, ao seu redor forma-se uma camada de tecido conjuntivo (por 
compressão do estroma vizinho) conhecida como cápsula. Certos tumores 
benignos, contudo, não possuem cápsula, como o hemangioma. 
 
 Tumores malignos, ao contrário, crescem por infiltração, por invasão e 
por destruição de tecidos vizinhos. Em geral eles não são bem delimitados, 
mas naqueles de crescimento mais lento pode ocorrer uma estrutura 
semelhante a uma cápsula. Contudo, o exame histológico revela que em 
muitos pontos o parênquima do tumor invadiu e ultrapassou aquela "cápsula". 
(Essa é a razão da necessidade de remover-se uma ampla margem em torno 
de um tumor maligno durante a cirurgia.) Da mesma maneira eles invadem 
vasos sanguíneos e linfáticos. A constatação da invasividade é o segundo 
melhor critério (após a existência de metástases) para a decisão se um tumor é 
ou não maligno. 
 
 Carcinoma "in situ" é um estágio inicial na evolução de um tumor que 
apresenta características citológicas de malignidade, mas que ainda não 
ultrapassou a membrana basal. 
 
 Existem diferenças na vulnerabilidade dos diferentes tecidos quanto à 
invasão por neoplasias. O estroma de órgãos é o menos resistente, e a 
cartilagem é o mais resistente (por possuir um fator anti-angiogênico). 
 
 
Metástases 
 
 Metástases são implantes tumorais descontínuos do tumor primário. A 
presença de metástase define inequivocamente um tumor como maligno, uma 
vez que tumores benignos nunca as apresentam e, salvo honrosas exceções 
(tumores das células gliais e da camada basal da epiderme), todos os malignos 
sim. 
 
 A disseminação de tumores malignos (metástases) pode ocorrer por 3 
maneiras: por implantação nas cavidades e superfícies corporais, por via 
linfática e por via hematógena. 
 
 Implantação- É típica dos carcinomas quando invadem uma cavidade 
como a peritoneal, pleural, pericardial, subaracnóidea ou articular. Os 
carcinomas do ovário quase sempre fazem isso, com metástases na superfície 
de vários órgãos abdominais. 
 
 Via linfática- É a forma mais comum de disseminação dos carcinomas 
(mas a via hematógena também pode ser empregada). O padrão de 
envolvimento de linfonodos segue as vias naturais de drenagem linfática da 
área do tumor primário. Muitas células tumorais são destruídas nos linfonodos 
devido a fatores imunológicos específicos. 
 
(Atenção - O aumento de um linfonodo drenando um carcinoma pode ocorrer 
devido: 
 a- metástase do tumor 
 b- hiperplasia folicular e 
 c- proliferação de linfócitos T paracorticais e histiocitose sinusal). 
 
 Via hematógena- Esta via é típica dos sarcomas (mas a via linfática 
também pode ser ocorrer), e geralmente através das veias. As artérias são 
utilizadas nas metástases de tumores secundários (metástases terciárias) do 
pulmão. 
 
 
ONCOGÊNESE E AGENTES CARCINOGÊNICOS 
 
 Certas espécies e raças animais são mais predispostas a 
desenvolverem neoplasias. Essa predisposição às vezes deve-se a certas 
características conhecidas do animal, como em bovinos da raça Hereford que 
desenvolvem carcinomas da pálpebra inferior (despigmentação + luz UV) ou, 
às vezes, devido a fatores desconhecidos, como em cães da raça Boxer que 
são mais propensos a neoplasias em geral, quando comparado com cães de 
outras raças. 
 
 Outro fator importante na oncogênese (oncos = tumor) é a idade. É por 
demais conhecido o fato de que animais velhos apresentam mais neoplasias 
que jovens. 
 
 Contudo, existem muitos agentes que induzem transformação 
neoplásica nas células. Esses agentes (carcinógenos) podem ser 
categorizados como 1)-substâncias químicas, 2)-radiação e 3)- vírus Qualquer 
que seja o agente,ele afeta a função de um par de genes: (1) os proto-
oncogenes, precursores dos genes cancerígenos oncogenes, e (2) os genes 
supressores, ou anti-oncogenes. 
 
 ONCOGÊNESE QUÍMICA 
 
 A história é interessante e clássica: A primeira notícia de que certas 
substâncias eram cancerígenas foi feita por Sir Percival Pott ao perceber a alta 
incidência de câncer na bolsa escrotal de limpadores de chaminés na Holanda. 
(Como conseqüência, alguns anos mais tarde o Sindicato de Limpadores de 
Chaminés decretou que seus membros deviam banhar-se diariamente!) 
 
 A oncogênese química envolve dois passos: iniciação e promoção. A 
iniciação resulta da exposição da célula a um agente cancerígeno. Este agente 
modifica a célula permanentemente. A neoplasia ocorre quando a célula for 
exposta ao agente promotor, que pode acontecer muitos anos mais tarde. Os 
agentes promotores não são cancerígenos per se, só atuam em células 
"iniciadas" (contudo, existem agentes cancerígenos "completos" que iniciam e 
desencadeiam a neoplasia). 
 
 Em medicina veterinária dois exemplos muito conhecidos são a 
aflatoxina e os alcalóides da samambaia (P. aquilinum). 
 
 
 ONCOGÊNESE POR RADIAÇÃO 
 
 A radiação solar (luz ultravioleta) é a mais importante forma de radiação 
que causa neoplasias em animais. A luz UV induz o carcinoma espinocelular, o 
carcinoma de células basais e o melanocarcinoma da pele não protegida. São 
comuns esses tumores na vulva e na pálpebra inferior de vacas e nas orelhas 
de gatos brancos e de ovelhas. 
 
 
 ONCOGÊNESE VIRAL 
 
 Muitos vírus são oncogênicos. O vírus da papilomatose é o mais comum. 
Acomete bovinos e cães, principalmente (são espécie-específicos). A leucose 
bovina e ovina, a leucose aviária e a leucose felina são outros exemplos de 
neoplasias causadas por vírus. 
 
 
 
(ANEXO) 
 PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E CLÍNICAS DE 
ALGUMAS NEOPLASIAS. 
 
 
 Sarcóide eqüino - Benigno. Causado por um vírus papova. Acomete 
eqüinos e asininos (é o mais comum tumor dessas espécies). Assemelha-se a 
um fibroma. Difícil tratamento, pois recidiva comumente. Usa-se criocirurgia 
(vacinas?). 
 
 Lipoma - Qualquer espécie, mais comum em cães. Sempre animais 
adultos. Pode atingir grandes dimensões. Aumenta quando o paciente engorda 
e não diminui quando o paciente emagrece. Lipossarcomas são raros. 
 
 Histiocitoma - Só no cão. Questiona-se se é neoplásico, pois involui 
espontaneamente. 
 
 Mastocitoma - Comum no cão, especialmente no Boxer, e no gato. 
Recidiva comumente, e sempre mais maligno ainda. Mesmo os bem 
diferenciados devem ser considerados como potencialmente malignos. A 
excisão deve ser ampla. Facilmente diagnosticado por citologia, acessível a 
qualquer clínica veterinária. 
 
 Papilomatose - Viral (papova). Comum em bovinos malnutridos, na pele 
do pescoço e úbere. Em cães ocorre na cavidade oral e, em animais 
imunodeprimidos, pode ser muito séria. Em bovinos, quando no esôfago e 
rúmen, suspeita-se que pode evoluir para carcinoma. 
 
 Carcinoma espinocelular - Ocorre em qualquer espécie animal. 
Ocorre mais em áreas de pele despigmentada (UV). Pode ocorrer no esôfago 
também (samambaia?). 
 
 Carcinoma de células basais - É a neoplasia mais comum induzida 
pela luz UV. Ocorre geralmente na cabeça e tronco, nas áreas mais expostas à 
luz. 
 
 Tumor da glândulas circumanais - O tumor de células hepatóides é o 
mais comum. Ocorre em cães e é muito comum. 
 
 Melanoma e melanocarcinoma - Quando ocorre na cavidade oral ou 
nos dígitos de cães é quase sempre maligno. Extremamente comum nos 
cavalos tordilhos, no períneo. Pode ocorrer sem a presença de melanina 
(amelanótico). 
 
 Leiomioma - É o tumor da musculatura lisa. Ocorre mais comumente no 
trato genital de fêmeas de qualquer espécie animal. Como quase sempre está 
associado a abundante tecido conjuntivo fibroso, muitos são denominados 
fibroleiomioma. 
 
 Rabdomioma - É a neoplasia da musculatura estriada. Em qualquer 
espécie animal é raro. O rabdomiossarcoma é muito agressivo 
 
 Osteossarcoma - Ou sarcoma osteogênico. Comum em cães de raças 
gigantes, na extremidade distal dos ossos longos. 
 
 Linfossarcoma - É um dos grupos de tumores mais comuns em animais 
domésticos. Apesar de existirem vários tipos dentro da classificação citológica, 
eles todos são, em geral, englobados como linfossarcomas. A divisão mais 
comum deve ser deve ser feita entre os tipos espontâneo e infeccioso. O 
primeiro é mais comum em animais jovens e ocorre por causas comuns a todas 
as neoplasias. O tipo infeccioso é causado por vírus e acomete várias espécies 
animais como os bovinos, ovinos, felinos e aves, onde recebe o nome de 
leucose e é de grande importância econômica. Em aves, especificamente 
galinhas, podem ocorrer a leucose e uma doença muito semelhante, a doença 
de Marek. 
 
 Tumor etmoidal enzoótico - Acomete ovinos, na região do etmóide. 
Provavelmente seja causado por um vírus, mas não se conseguiu isolá-lo 
ainda. No Brasil é muito recente e, até agora, ocorreu somente em ovinos 
importados. 
 
 Hematúria enzoótica - Está aqui sob este nome, e não de uma 
neoplasia específica, devido a serem mais de uma as neoplasias que 
produzem esse síndrome em bovinos. É provocada pela ingestão contínua e 
prolongada de Samambaia (Pteridium aquilinum) e caracteriza-se clinicamente 
por hematúria e, à necropsia, a lesão na bexiga, na maioria das vezes, é 
surpreendentemente pequena. Histologicamente diagnosticam-se carcinomas e 
adenocarcinomas. 
(Existem suspeitas que as neoplasias do trato digestivo superior de bovinos 
também sejam causados pela ingestão de samambaia). 
 
 Tumores testiculares nos cães - São os carcinomas dos túbulos 
seminíferos, das células de Leydig e das células de Sertoli. Este último é o 
mais comum e induz uma síndrome de feminização nos cães. 
 
 Tumor venéreo transmissível (TVT, T. de Sticker,) - É um dos tumores 
mais interessantes na Medicina Veterinária. É transmitido de cão para cão 
geralmente durante o ato sexual e localiza-se principalmente nos órgãos 
genitais. A neoplasia é um clone de células que é implantado no hospedeiro. 
Estudos cromossômicos indicam que essas células não são de origem canina. 
 
 Existem dezenas de outras neoplasias, e nenhuma menos importante 
que as mencionadas aqui. Elas serão discutidas a medida que apareçam casos 
de animais portadores durante as aulas práticas de necropsia.