Glândulas Tireoide e Paratireoide

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Glândula tireoide e paratireoide
TERESINA – PI
2018.2
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA
DISCIPLINA: FISIOLOGIA HUMANA
DOCENTE: Dr. Luciano da Silva Lopes
DISCENTES:
Lucas Luan Lima Leite
Welane Marielle Silva Sousa
Rudson Henrique Elias de Sousa
anatomia
Parassimpático e sensitivo: Nervo laringeo superior e recorrente.
Simpático: Plexo periarterial derivado do tronco simpático principal.
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HISTOLOGIA DA TIREOIDE
Folículos;
Coloide;
Células parafoliculares;
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Histologia da paratireoide
Células principais
Paratormônio
Células claras
Grânulos citoplasmáticos (lipídios e glicogênio)
Células oxifílicas
Obscuras
Estrutura dos hormônios da tireoide
Estrutura do hormônio da paratireoide
Síntese dos hormônios tireoidianos
Células epteliais foliculares;
 - Membrana basal e membrana apical;
Lúmen;
 - Coloide Tireoglobulina (TG);
 - Absorvida pelo células foliculares;
 
Características incomuns da síntese;
Grandes quantidade de Iodo;
Sínteseextracelular e intracelular;
T3é mais ativa eT4 éa mais produzida;
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Regulação da secreção
 do hormônio da tireoide
TRH (tirotroponina);
Secretado pelo núcleos paraventriculares do hipotálamo;
Tireotrofos TSH;
TSH (hormônio estimulante da tireoide);
Secretada pelo lobo anterior da hipófise em reposta a TRH;
Os hormônios tireoidanos inibem a secreção de TSH;
 
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Síntese e liberação da calcitocina
Célula C ou parafoliculares
Síntese;
A síntese da calcitocina é no RER 
Armazenado em vesículas;
Secreção
Aumento extracelular nos níveis de concentração de cálcio;
 
CaSR AMPc Exocitose dos grânulos de calcitocina
 
Síntese e liberação do paratormônio (pth)
Regulada
 
Ca2+ Calcitrol / Vitamina D
 
 1 α -hidroxilase
 
 Calcitrol
 
Inibe a transcrição de PTH
 
Desativação do receptor de Ca2+ que estimula a síntese de prepro PTH proPTH;
Aumento mRNA, aumento do PTH;
Complexo de golgi: PTH ativo;
Grânulos de secreção: liberados;
inibição
Hipercalcemia crônica:
Aumento da concentração plasmática de Ca2+;
Hiporcalcemia crônica:
Diminuição da concentração plasmática de Ca2+;
Ações dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos atuam em quase todos os sistemas do corpo humano sinergicamente com o hormônio do crescimento e com as somatomedinas;
Conversão do T4 em T3;
T3 se liga ao receptor nuclear;
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Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Taxa Metabólica Basal (TMB): 
Aumento do consumo de oxigênio
Aumento da TMB e da temperatura corporal.
Estimulo da síntese e aumento da atividade da Na+ -K+ ATPase responsável pelo transporte ativo primário de Na+ e K+ em todas as células.
Metabolismo
O aumento do consumo de oxigênio depende do aumento da disponibilidade de substratos para o metabolismo oxidativo. 
Aumento da absorção de glicose pelo trato gastrointestinal e potencialização dos efeitos de outros hormônios.
Aumentam da síntese e degradação de proteínas que resulta em diminuição de massa muscular. 
Estímulo da síntese das principais enzimas metabólicas, como a citocromo oxidase, NADPH citocromo c redutase, α-glicerofosfato desidrogenase, enzima málica e várias enzimas proteolíticas.
Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Cardiovascular e respiratório 
Aumento do consumo de O2 gerando maior demanda de O2 nos tecidos
Os hormônios da tireoide produzem aumento do débito cardíaco e da ventilação, pois induzem a síntese de (i.E., Regulam para cima) receptores β1-adrenérgicos cardíacos. 
Os receptores β1 medeiam os efeitos do sistema nervoso simpático, aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade. 
Assim, quando os níveis de hormônio da tireoide estão altos, o miocárdio tem aumento do número de receptores β1
Os hormônios da tireoide também induzem a síntese de miosina cardíaca e Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático.
Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Crescimento
O hormônio da tireoide é necessário para o crescimento. Os hormônios tireoidianos agem, sinergisticamente, com o hormônio de crescimento e das somatomedinas, promovendo a formação óssea;
Os hormônios tireoidianos promovem a ossificação e fusão de placas ósseas e maturação óssea;
Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Sistema nervoso central (SNC)
Os hormônios da tireoide têm vários efeitos sobre o SNC, e o impacto desses efeitos é dependente da idade. 
No período perinatal, o hormônio da tireoide é essencial para a maturação normal do SNC. 
O hipotireoidismo, no período perinatal, causa retardo mental irreversível. 
Em adultos, o hipotireoidismo provoca apatia, lentidão nos movimentos, sonolência, prejuízo da memória e diminuição da capacidade mental. 
Os efeitos do hormônio tireoidiano (T3), em vários sistemas
Sistema nervoso autônomo
Os hormônios tireoidianos interagem com o sistema nervoso simpático.
Muitos dos efeitos dos hormônios da tireoide sobre a TMB, a produção de calor, a frequência cardíaca e o débito sistólico são semelhantes aos produzidos pelas catecolaminas, por meio dos receptores β-adrenérgicos. 
Os efeitos dos hormônios da tireoide e das catecolaminas, na produção de calor, no débito cardíaco, na lipólise e na gliconeogênese parecem ser sinergísticos. 
A importância desse sinergismo é ilustrada pela eficácia de agentes bloqueadores β-adrenérgicos (p. ex., propranolol), no tratamento de muitos dos sintomas do hipertireoidismo.
Ações fisiológicas do paratormônio
Regular a concentração do cálcio no sangue;
Ossos, rins e intestino;
Polipeptídeo de cadeia única com 84 aminoácidos;
Ossos e rins
Ações diretas e mediadas por AMPc
Intestino
Ações indiretas, pela ativação da vitamina D
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Mecanismo de ação
Reabsorção de cálcio: túbulo contorcido distal
Ações fisiológicas do paratormônio
Osso: receptores de PTH nos osteoblastos, exceto osteoclastos;
1° Ação: Aumento da formação do osso;
2° Ação: Osteoclastos(indireta); 
Mecanismo adicional: fosfatúria;
Intestino delgado:
Estimula absorção de cálcio pela ativação da vitamina D;
PTH estimula a 1α- hidroxilase renal
25- hidroxicolecalciferol
1, 25- di- hidroxicalciferol
Absorção intestinal de cálcio 
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Fisiopatologia dos hormônios tireoidianos
Hipertireoidismo
Forma mais comum: doença de Graves, um distúrbio autoimune caracterizado por níveis circulantes aumentados de imunoglobulinas estimulantes da tireoide que são anticorpos contra os receptores TSH nas células foliculares.
Secreção aumentada de seus hormônios e hipertrofia da glândula.
Outras causas: Neoplasias da tireoide, produção excessiva de TRH ou TSH e administração de quantidades excessivas de hormônios tireoidianos exógenos.
Fisiopatologia dos hormônios tireoidianos
Diagnóstico do hipertireoidismo
Baseado nos sintomas e na determinação dos níveis aumentados de T3 e T4 . Os níveis de TSH podem estar diminuídos ou aumentados dependendo da causa do hipertireoidismo.
Se a causa do hipertireoidismo for a doença de Graves, neoplasia da tireoide (i.e., o distúrbio está na glândula tireoide) ou administração exógena de hormônios da tireoide (hipertireoidismo artificial), então, os níveis de TSH estarão reduzidos por retroalimentação negativa pelos altos níveis de T3, na adenohipófise.
Se a causa do hipertireoidismo for aumento da secreção de TRH ou de TSH (i.e., o distúrbio é no hipotálamo ou na adenohipófise), então, os níveis de TSH estarão aumentados.
Fisiopatologia dos hormônios tireoidianos
Sintomas do hipertireoidismo
Perda de peso acompanhada de ingestão alimentar aumentada
Aumento da taxa metabólica
Excessiva produção de calor e sudorese secundária ao consumo aumentado de oxigênio
Altafrequência cardíaca
Respiração ofegante ao esforço
Tremor, nervosismo, fraqueza – efeitos sobre SNC dos hormônios tireoidianos.
Atividade aumentada da tireoide - bócio
Fisiopatologia dos hormônios tireoidianos
Tratamento do hipertireoidismo
Administração de fármacos como o propiltiouracil
Inibição da síntese dos hormônios tireoidianos
Remoção cirúrgica da glândula
Ablação radioativa da tireoide com 131I- .
Caso clínico - hipotireoidismo
Baixa função da tireoide;
Causas;
Tireoidite (destruição autoimune);
Remoção cirúrgica da tireoide;
Deficiência de iodo;
Diagnóstico;
Glândula: nível de TSH aumentado; Feedback;
Hipotálamo ou hipófise: baixos níveis de TSH;
 
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HIPOTIREOIDISMO
SINTOMAS
Diminuição do metabolismo;
Ganho peso;
Sensibilidade ao frio;
Lentificaçãodo movimento;
Bócio;
TRATAMENTO
Reposiçãodo hormônio;
LevotiroxinaT4 sintético;
Caso clínico - Bócio
Aumento do tamanho da glândula;
Hiper ou hipotireoidismo;
Deficiência de iodo;
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referências
COSTANZO, L.S. – Fisiologia – 5ª Edição. Editora Elsevier, Rio de Janeiro, 2013.
WIDMAIER, E. P. Vander fisiologia humana: os mecanismos das funções corporais. 12. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2013.
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.