6. Etiopatogenia da doença periodontal

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Ana Carolina Dupim Souza
Etiopatogenia da 
Doença Periodontal 
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Objetivos 
Conceituar etiopatogenia
Descrever a evolução do conhecimento a respeito da etiologia das doenças periodontais.
Descrever a patogênese da destruição periodontal.
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Etiopatogenia
Etiologia + Patogenia
Etiologia: estudo dos fatores causais de uma determinada doença. 
Patogenia: é o estudo das alterações histológicas, inflamatórias e imunológicas envolvidas no início e progressão da doença. 
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Gengivite Experimental
12 indivíduos
Média de 23 anos
Abandono de qualquer tipo de limpeza dental
15-21 dias para o início da gengivite
07 dias para resolução
 
 
Loe et al., 1965
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História natural da doença periodontal
 Siri Lanka- 1978
Loe et al, 1978
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A doença periodontal
Diferentes formas e modelos de progressão da doença. 
 A forma grave apresenta baixa prevalência. 
Poucos indivíduos são susceptíveis à destruição periodontal.
 Riscos diferentes na falha de uma boa higiene bucal
A placa bacterina, apesar de ser considerada o agente etiológico primário, não é suficiente para explicar, sozinha, a progressão das doenças periodontais. 
Baelum et al, 1986; Socransky et al., 1996; Genco 1998
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Doença Multifatorial
Causa necessária mas não 
suficiente para explicar a doença
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Interação Hospedeiro x Parasita
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Page e Schroeder (1976)
Gengiva saudável
Lesão inicial
Lesão precoce
Lesão estabelecida
Lesão avançada
 GENGIVITE
GENGIVITE CRÔNICA
 PERIODONTITE 
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Gengiva Saudável
Pacientes com controle de placa satisfatório
Discreto infiltrado de células inflamatórias: neutrófilos  associados ao epitélio juncional
5% do volume do tecido conjuntivo ocupado pelo  infiltrado
 Epitélio juncional íntegro
 Descamação regular das células epiteliais
 Presença de fluido gengival (volume normal).
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Gengiva Saudável
Discreto infiltrado inflamatório. Ausência de sinais clínicos
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Gengivite inicial
Inicia-se após 24h de acúmulo de placa
Dilatação dos micro-vasos do plexo dentogengival;  
Formação de espaços intercelulares nos capilares;  
Aumento do fluido gengival;  
Saída de proteínas plasmáticas da micro-circulação para os tecidos.   
Migração aumentada de neutrófilos;  
Fatores quimiotáticos;  
Alterações microscópicas
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Gengivite inicial
Dilatação dos capilares do plexo dentogengival
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Gengivite Precoce
Ocorre cerca de 01 semana após acúmulo de placa
Persistência da dilatação dos vasos e proliferação vascular; 
 Aumento do fluido gengival
  
 Infiltrado inflamatório – 15% de tecido conjuntivo; 
 Migração mais pronunciada de neutrófilos; 
 Infiltração linfocitária; 
 Quantidade pequena de plasmócitos;
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Gengivite Precoce
Diminuição da função de fibroblastos (apoptose)
Degradação do colágeno da gengiva marginal
Proliferação de células basais do epitélio juncional e sulcular
Lesão clinicamente detectável
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Migração de neutrófilos
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Gengivite estabelecida
Vasculite e proliferação de vasos persistente;  
Perda contínua de colágeno; 
Aumento da área infiltrada;  
Predomínio de plasmócito - porção coronária e ao redor de vasos;  
Migração lateral do epitélio juncional;  
Proliferação e formação de cristas epiteliais;  
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Gengivite Estabelecida
Clinicamente: edema e sangramento
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Lesão avançada: Periodontite
Persistência das características inflamatórias;  
Perda contínua de colágeno;  
Aumento da área infiltrada no sentido lateral e  apical ao tecido conjuntivo;  
Predomínio de plasmócitos;  neutrófilos, linfócitos e macrófagos 
Migração apical do epitélio juncional;  
Atividade osteoclástica com conseqüente reabsorção óssea  
Formação de bolsas: nichos para patógenos periodontais 
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Lesão avançada: Periodontite
Clinicamente: formação de bolsa periodontal
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Progressão
histológica da doença periodontal
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Mecanismos de defesa do hospedeiro
Resposta inata, natural: inflamatória
Resposta adquirida, adaptativa: imunológica
 Resposta imune adquirida
MECANISMOS
 INESPECÍFICOS
Mecanismos pré-existentes
que atuam da mesma forma
independentemente do antígeno (INESPECÍFICA)
Mecanismos desencadeados somente após
um primeiro contato com o antígeno e elaborados
para combatê-lo de forma ESPECÍFICA
 Ação 
integrada
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A doença periodontal é mantida por substâncias produzidas pela microbiota subgengival. Algumas dessas substâncias são capazes de causar injúria direta ao periodonto enquanto outros ativam o processo inflamatório do hospedeiro. A resposta inflamatória do hospedeiro é, na maioria das vezes, a principal responsável pelas injúrias periodontais. 
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Substâncias microbianas
Proteases: capazes de digerir o colágeno, fibronectina e outros componentes da matriz extracelular do tecido conjuntivo.
Leucotoxinas: capazes de destruir os leucócitos
Lipopolissacarídeos (LPS, endotoxina): capazes de desencadear uma resposta imune e inflamatória
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Resposta inata, inespecífica
1- Barreiras físicas e químicas: epitélio juncional, inserção conjuntiva, saliva, fluido gengival (lisozima, lactoferrina, estaterina, etc);
2- Células fagocíticas: neutrófilos, macrófagos, (exterminadoras naturais);  
3- Mediadores inflamatórios: citocinas, prostaglandinas, interleucinas 
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Resposta inata, inespecífica
1- Barreiras físicas e químicas: epitélio juncional, inserção conjuntiva, saliva, fluido gengival (lisozima, lactoferrina, etc)
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Resposta inata, inespecífica
1- Barreiras físicas e químicas: epitélio juncional
 Primeira linha de defesa contra a invasão bacteriana aos tecidos 
 15 camadas de células
 Turnover rápido
 Células ativas com funções antibacterianas próprias 
 Expressão de citocinas IL-8, IL-1, TNF-α  e peptídeos antibacterianos 
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Resposta inata, inespecífica
1- Barreiras físicas e químicas: fluido gengival 
 Fluxo positivo do fluido gengival que pode remover os microorganismos presentes na região do sulco, além da presença de agentes antibacterianos ( lactoferrina, anticorposm complemento)
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Resposta inata, inespecífica
2- Células fagocíticas
 macrófagos → fagocitose e citocinas (IL-1, TNF- e IL-8)
 mastócitos → histamina → vasodilatação
 neutrófilo (PMN) → fagocitose
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Neutrófilos
Presentes tanto na saúde como na DP
Primeira linha de defesa do hospedeiro 
Elastase, lactoferrina e lisozima
Fagocitose de bactérias (radicais oxidativos para dentro do fagossomo) → “burst oxidativo”
Fagossomo + lisossomo → fagolisossomo
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Fagocitose
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Resposta inata, inespecífica
3- Mediadores inflamatórios
Citocinas pró-inflamatórias: Interleucina-1 e  (IL-1  e ), Interleucina-6 (IL-6), Interleucina-8 (IL-8), Fator de Necrose Tumoral- (TNF-). 
Citocinas quimiotáticas: recrutam células de defesa para a área da lesão Interleucian-8
Prostaglandinas: induz a produção de MMP
Metaloproteinases: Sintetizadas principalmente por fibroblastos e neutrófilos, degradação dos componentes do tecido conjuntivo. 
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Resposta adaptativa, específica
Resposta  Imune  Celular:  mediada  por  células  que são capazes de reconhecer especificamente o antígeno (Linfócito T)
Resposta  Imune  Humoral:  mediada  por  moléculas presentes  no  sangue  (anticorpos),  que  são  capazes  de  reconhecer  e  eliminar  o  antígeno  (produzidas  por  linfócitos B e plasmócitos).*
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Fases da resposta adquirida
Fase de reconhecimento: ligação do antígeno a receptores específicos 
Fase de ativação: proliferação  do  clone específico de linfócitos e diferenciação destas células. 
Fase efetora: linfócitos  especificamente  ativados desempenham funções para a eliminação do antígeno.
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Apresentação do antígeno
Células apresentadoras de antígenos (APC) processam e apresentam o antígeno bacteriano em sua superfície através da molécula principal de histocompatibilidade (MHC).
CÉLULA
DENDRÍTICA
MACRÓFAGO
LINFÓCITO
 B
MHC-I
MHC-II
MHC-II
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Apresentação do antígeno
O antígeno ligado ao MHC é apresentado ao linfócito T. Esse pode ser de dois tipos: Linfócito T helper-1 (Th-1) ou T helper-2 (Th-2)
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Apresentação do antígeno
O antígeno ligado ao MHC é apresentado ao linfócito T. Esse pode ser de dois tipos: Linfócito T helper-1 (Th-1) ou T helper-2 (Th-2)
 Linfócito Th- 1: IL-1, IFN- TNF-
Resposta imune
 celular
 Linfócito Th- 2: IL-4, IL-5, IL-6
Resposta imune
 humoral
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 Linfócito Th- 1: IL-1, IFN- TNF-
 Resposta imune celular: 
 Ativação dos linfócitos T citotóxicos (marcadores CD8) capazes de induzir a morte da célula infectada.
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 Linfócito Th- 2: IL-4, Il-5, Il-6, 
 Resposta imune humoral: 
 Ativação dos linfócitos B, os quais são induzidos a se diferenciar em plasmócitos, capazes de produzir anticorpos.
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LINFÓCITO
 B
LINFÓCITO Th- 2
MHC-II
T CD4 
R
 Resposta imune humoral
Y
Y
ATIVAÇÃO
SECREÇÃO DE
 ANTICORPOS
NEUTRALIZAÇÃO
OPSONIZAÇÃO
ATIVAÇÃO DO
 COMPLEMENTO
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Conclusões
O biofilme subgengival é capaz de induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias que iniciam os processos clássicos da inflamação.
A persistência do desafio microbiano induzi uma resposta imunológica.
A resposta inflamatória e imunológica acaba por levar a destruiçao do tecido periodontal.
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OBRIGADA !!!
dupim@yahoo.com.br