Inflamacao - MAD I (com gabarito)

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<p>Monitoria de MAD I</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>A inflamação é uma reação normal do sistema</p><p>imunológico a uma agressão no organismo que deve</p><p>ser neutralizada ou eliminada. Pode ser gerada por</p><p>infecções de bactérias, vírus e outros parasitas,</p><p>além de outros fatores como calor, traumas físicos e</p><p>exposição à radiação e a produtos químicos</p><p>irritativos.</p><p>https://cuidadospelavida.com.br/blog/post/diferenca-entre-inflamacao-e-infeccao-de-garganta-sintomas-e-como-aliviar</p><p>https://cuidadospelavida.com.br/blog/post/diferenca-entre-inflamacao-e-infeccao-de-garganta-sintomas-e-como-aliviar</p><p>AGUDA X CRÔNICA</p><p>Aguda</p><p>Horas/dias</p><p>Neutrófilos</p><p>Lesão tecidual leve e</p><p>autolimitafa</p><p>Crônica</p><p>Semanas/anos</p><p>Linfócitos</p><p>Lesão tecidual frequente,</p><p>acentuada e progressiva</p><p>Sinais cardinais</p><p>Células envolvidas:</p><p>Neutrófilos -> resposta rápida, fagocitose (vida curta).</p><p>Macrófagos -> fagócitos, APC, reparação (vida longa).</p><p>Linfócitos -> resposta altamente específica.</p><p>Mastócitos -> liberar histamina (ou heparina).</p><p>Células endoteliais -> regular vasodilatação,</p><p>vasoconstrição (calor e rubor) e permeabilidade</p><p>(diapedese).</p><p>Mediadores químicos:</p><p>Histamina -> vasodilatação, edema e vermelhidão.</p><p>Prostaglandinas -> vasodilatação e dor.</p><p>Leucotrienos -> atraem os leucócitos.</p><p>Quimiocinas -> atraem células imunes específicas</p><p>para o local da inflamação.</p><p>Citocinas (TNF-a, IL-1, IL-6) -> coordenam a resposta.</p><p>inflamatória, ativam células imunes e induzem febre.</p><p>Sistema complemento -> opsonização de patógenos.</p><p>Cascata inflamatória</p><p>1. Reconhecimento do estímulo nocivo (antígeno ou lesão).</p><p>2. Ativação de células imunes (macrófagos).</p><p>3. Liberação de mediadores inflamatórios (sinalizar</p><p>perigo).</p><p>4. Alterações vasculares (vasodilatação).</p><p>5. Recrutamento de células inflamatórias.</p><p>6. Eliminação do agente nocivo (destruição).</p><p>7. Resolução e reparo tecidual (cura).</p><p>Fase vascular da inflamação:</p><p>1. Vasodilatação</p><p>2. Aumento do fluxo sanguíneo</p><p>3. Aumento da permeabilidade vascular (permitindo a</p><p>saída de líquido).</p><p>4. Formação de exsudato (líquido rico em proteínas sai</p><p>dos vasos para o tecido).</p><p>5. Estase (lentificação do fluxo sanguíneo, facilitando</p><p>a adesão de leucócitos ao endotélio vascular).</p><p>Fase celular da inflamação:</p><p>1. Marginação leucocitária (células de defesa vão para as</p><p>bordas dos vasos).</p><p>2. Rolamento dos leucócitos na parede interna dos vasos.</p><p>3. Adesão ao endotélio (grudam).</p><p>4. Transmigração (diapedese).</p><p>5. Quimiotaxia (células são atraídas para o local exato da</p><p>inflamação).</p><p>6. Fagocitose e degranulação (digerem e liberem</p><p>granulos para combater a inflamaçã).</p><p>Quimiotaxia e migração leucocitária:</p><p>• Quimiotaxia: movimento direcionado de</p><p>células em resposta a gradientes químicos</p><p>• Quimioatraentes: IL-8, C5a, LTB4, fMLP</p><p>• Adesão mediada por selectinas e integrinas</p><p>• Transmigração através de junções</p><p>intercelulares</p><p>Fagocitose:</p><p>1. Reconhecimento e ligação da partícula</p><p>2. Englobamento (formação do fagossomo)</p><p>3. Fusão com lisossomos (fagolisossomo)</p><p>4. Digestão do material fagocitado</p><p>5. Eliminação de resíduos</p><p>Resolução da Inflamação:</p><p>• Eliminação do estímulo nocivo</p><p>• Apoptose de células inflamatórias</p><p>• Liberação de mediadores anti-inflamatórios</p><p>• Remodelação tecidual e angiogênese</p><p>• Retorno à homeostase</p><p>Diferenças entre a</p><p>inflamação aguda vs.</p><p>crônica.</p><p>Aguda:</p><p>• Curta duração</p><p>• Predominância de</p><p>neutrófilos</p><p>• Exsudato e edema</p><p>• Resolução completa</p><p>Crônica:</p><p>• Longa duração</p><p>• Predominância de</p><p>macrófagos e</p><p>linfócitos</p><p>• Fibrose e</p><p>angiogênese</p><p>• Dano tecidual</p><p>persistente</p><p>Inflamação Crônica</p><p>- Características:</p><p>• Infiltrado de células mononucleares (linf. e macro.)</p><p>• Destruição tecidual</p><p>• Tentativas de reparo (fibrose)</p><p>• Angiogênese</p><p>• Presença de granulomas (em alguns casos)</p><p>• Persistência do estímulo inflamatório</p><p>Efeitos sistêmicos da inflamação:</p><p>• Febre</p><p>• Leucocitose</p><p>• Produção de proteínas de fase aguda</p><p>• Alterações metabólicas</p><p>• Fadiga e mal-estar</p><p>• Perda de apetite</p><p>• Alterações neuroendócrinas</p><p>Biomarcadores da inflamação:</p><p>• Proteína C-reativa (PCR)</p><p>• Velocidade de hemossedimentação (VHS)</p><p>• Fibrinogênio</p><p>• Procalcitonina</p><p>• Interleucina-6 (IL-6)</p><p>• Fator de Necrose Tumoral-a (TNF-a)</p><p>• Contagem de leucócitos</p><p>Proteínas de fase aguda:</p><p>• Produzidas pelo fígado em resposta à inflamação</p><p>• Exemplos:</p><p>Proteína C-reativa</p><p>Amiloide sérico A</p><p>Fibrinogênio</p><p>Haptoglobina</p><p>al-antitripsina</p><p>Funções: opsonização, ativação do complemento,</p><p>coagulação</p><p>Citocinas Pró-inflamatórias:</p><p>• Interleucina-1 (IL-1)</p><p>• Fator de Necrose Tumoral-a (TNF-a)</p><p>• Interleucina-6 (IL-6)</p><p>• Interleucina-8 (IL-8)</p><p>• Interferon-y (IFN-v)</p><p>Funções: Ativação celular, indução de</p><p>proteínas de fase aguda, febre</p><p>Citocinas anti-inflamatórias:</p><p>• Interleucina-10 (IL-10)</p><p>• Fator de Crescimento Transformador-ß (TGF-ß)</p><p>• Interleucina-4 (IL-4)</p><p>• Interleucina-13 (IL-13)</p><p>Funções: Supressão da resposta inflamatória,</p><p>regulação da imunidade</p><p>Papel do sistema complemento na inflamação:</p><p>• Cascata de proteínas plasmáticas</p><p>• Vias de ativação: clássica, alternativa, lectina</p><p>• Funções:</p><p>Opsonização</p><p>Quimiotaxia</p><p>Lise celular (Complexo de ataque à</p><p>membrana)</p><p>Amplificação da resposta imune</p><p>Inflamação e doenças autoimunes:</p><p>• Artrite reumatoide</p><p>• Lúpus eritematoso sistêmico</p><p>• Esclerose múltipla</p><p>• Doença inflamatória intestinal</p><p>Mecanismo: Resposta imune contra</p><p>antígenos próprios, inflamação crônica</p><p>Inflamação e câncer:</p><p>• Inflamação crônica como fator de risco para</p><p>câncer</p><p>• Microambiente inflamatório tumoral</p><p>• Papel das células inflamatórias na</p><p>progressão tumoral</p><p>• Inflamação associada à terapia anti-câncer</p><p>Inflamação e doenças cardiovasculares:</p><p>• Aterosclerose como processo inflamatório crônico</p><p>• Papel da inflamação no infarto do miocárdio</p><p>• Biomarcadores inflamatórios como preditores de</p><p>risco cardiovascular</p><p>• Terapias anti-inflamatórias em doenças</p><p>cardiovasculares</p><p>Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs):</p><p>• Mecanismo: Inibição das ciclooxigenases</p><p>(COX-1 e COX-2).</p><p>• Exemplos: Ibuprofeno, Naproxeno, AAS.</p><p>• Efeitos: Analgesia, anti-inflamatório, antipirético.</p><p>Corticosteroides no tratamento da inflamação:</p><p>• Mecanismo: Inibição da transcrição de genes</p><p>pró-inflamatórios</p><p>• Exemplos: prednisona, dexametasona,</p><p>hidrocortisona</p><p>• Potente efeito anti-inflamatório e</p><p>imunossupressor</p><p>Terapias biológicas para doenças inflamatórias:</p><p>• Anticorpos monoclonais: Anti-TNF-a</p><p>(Infliximabe, Adalimumabe)</p><p>• Inibidores de IL-1 (Anakinra)</p><p>• Anti-IL-6 (Tocilizumabe)</p><p>• Inibidores de JAK (Tofacitinibe)</p><p>• Terapias celulares (células-tronco</p><p>mesenquimais)</p><p>A inflamação é essencial para defesa e reparo</p><p>• O desequilíbrio pode levar a doenças crônicas</p><p>• Compreender a inflamação é crucial para o</p><p>desenvolvimento de terapias • O controle</p><p>preciso da inflamação é um desafio</p><p>contínuo na medicina.</p><p>1. De acordo com o conteúdo aprendido em aula sobre os órgãos do nosso</p><p>sistema imunológico,</p><p>julgue os itens a seguir:</p><p>I- O amadurecimento de linfócitos T e linfócitos B acontece na medula</p><p>óssea.</p><p>II- Células do nosso sistema imunológico podem ser geradas no baço, no</p><p>timo e nos linfonodos, assim</p><p>como na medula óssea.</p><p>III- Linfócitos T são gerados na medula óssea e amadurecidos no baço.</p><p>a) I e II estão corretas</p><p>b) Apenas I está correta</p><p>c) Apenas III está correta</p><p>d) Todas estão corretas</p><p>e) Todos os itens estão incorretos.</p><p>2. Nossa imunidade é separada em inata e adaptativa. Assinale:</p><p>1- Para as alternativas que correspondam a imunidade inata;</p><p>2- Para alternativas que correspondam a imunidade</p><p>adaptativa.</p><p>( ) Células fagocitárias</p><p>( ) Memória</p><p>( ) Alta especificidade de reconhecimento</p><p>( ) Linfócitos</p><p>( ) Alta diversidade de receptores</p><p>( ) Resposta rápida</p><p>3. Qual das seguintes NÃO é uma característica</p><p>cardinal da inflamação aguda?</p><p>a) Calor</p><p>b) Rubor</p><p>c) Tumor</p><p>d) Prurido</p><p>e) Eczema</p><p>4. Qual célula é responsável pela produção de</p><p>histamina durante a resposta inflamatória?</p><p>a) Neutrófilos</p><p>b) Mastócitos</p><p>c) Linfócitos T</p><p>d) Macrófagos</p><p>e) Lisossomos</p><p>5. Qual é o principal tipo de célula envolvida</p><p>na fagocitose durante a inflamação aguda?</p><p>a) Linfócitos B</p><p>b) Neutrófilos</p><p>c) Eosinófilos</p><p>d) Células dendríticas</p><p>e) Linfócitos T</p><p>6. Qual das seguintes é uma característica da</p><p>inflamação crônica?</p><p>a) Infiltrado predominante de neutrófilos</p><p>b) Curta duração</p><p>c) Formação de granulomas</p><p>d) Ausência de angiogênese</p><p>e) Rápida resolução do processo inflamatório</p><p>7. Qual citocina é conhecida como fator</p><p>de necrose tumoral?</p><p>a) IL-1</p><p>b) IL-6</p><p>c) TNF-a</p><p>d) IFN-y</p><p>e) TGF-ß</p><p>8. Qual é o papel principal dos anticorpos na</p><p>resposta imune?</p><p>a) Fagocitose</p><p>b) Apresentação de antígenos</p><p>c) Reconhecimento e neutralização de</p><p>patógenos</p><p>d) Produção de citocinas</p><p>e) Ativação direta de linfócitos</p><p>9. Qual das seguintes células é parte da</p><p>imunidade inata?</p><p>a) Linfócitos B</p><p>b) Linfócitos T</p><p>c) Células NK (Natural Killer)</p><p>d) Plasmócitos</p><p>e) Linfócitos T de memória</p><p>10. Qual é o principal mecanismo de ação dos</p><p>corticosteroides no tratamento da inflamação?</p><p>a) Estimulação da produção de leucotrienos</p><p>b) Inibição da fosfolipase A2</p><p>c) Aumento da permeabilidade vascular</p><p>d) Ativação de neutrófilos</p><p>e) Estimulação da produção de prostaglandinas</p><p>GABARITO:</p><p>1. E</p><p>2. 1-2-2-2-2-1</p><p>3.D 4.B</p><p>5.B 6.C</p><p>7.C 8.C</p><p>9.C 10.B</p><p>Obrigada</p>