Apendicite Aguda: Alterações Macroscópicas e Processo Inflamatório

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Identificação: 
M. S. O., 12 anos, masculino 
Levado ao pronto-socorro pelos pais. 
Histórico: 
Dor abdominal difusa há um dia, controlada em domicílio\\ com uso de analgésicos 
Há poucas horas, a dor progrediu e se tornou mais localizada, na região periumbilical 
Vômitos 
Febre (não aferida) inflamação é bioquimicamente mediada
Descompressão brusca abdominal dolorosa 
Exames: 
• Hemograma evidenciou leucocitose com desvio à esquerda Diagnóstio clínico: 
• Apendicite aguda. Conduta: 
• Realizada apendicectomia. Macroscopia do apêndice cecal 
Hemiceccão do apêndice cecal. 
Órgão tubular: espaço quase imperceptível, mas deveria estar bem definido. 
A faixa mais rósea é muscular própria também associada a inflamacao.
Esta com áreas sugestivas de hemorragia. 
A mucosa é a parte amarelada, parte homogenia, devido ao tecido linfoide. 
Link para acessar a lâmina do paciente: 
http://www.virtualpathology.leeds.ac.uk/slides/library/view.php?path=% 2FResearch_4%2FTeaching%2FEducation%2FTeaching%2FMFD_GI%2FA ppendix%2F9149.svs 
Qualquer coisa que saia do paciente deve passer pela analise patológica.
Pq o paciente desenvolve apendicite aguda?
- Geralmente por obstrução do ostio fecal, causado pelo fecalito(resto fecal), neoplasias malignas, parasita. 
- os vasos sanguíneos estão hiperenimicos (vermelhos) = não consigo manter o fluxo sanguíneo. 
-hiperplasia, produziu obstrução do apêndice.
- Tipo de fluxo sanguíneo nos vasos sanguíneos: laminar (células do sangue encostam.....)
- O tecido conjuntivo esta claro, feixes estão bem separados, leucócitos saem, plasma tbm sai(proteínas). Acumulo de edema. 
- infiltrado leucocitário. 
- maior atividade dos fibroblastos nas inflamações,( ocorre bem mais nos crônicos) 
ATENÇÃO! APENDICITE AGUDA.
Examine o caso clínico para responder às seguintes questões: 
Descreva, usando suas próprias palavras, as alterações macroscópicas vistas no apêndice cecal do paciente 
Nomeie o principal processo patológico visto no exame microscópico do apêndice cecal do paciente 
Examine as informações clínicas, os achados macroscópicos e a histopatologia conjuntamente para explicar sucintamente: 
-  Fisiopatogenia do principal processo patológico diagnosticado 
-  Alterações morfológicas observadas na lâmina 
-  Possíveis consequências clínicas 
*hiperplasia linfoide reacional: é o aumento do numero de linfócitos (glóbulos brancos). Esse tipo de hiperplasia ocorre como forma de reação a micro-organismos invasores(bactérias, vírus) ou crescimento anormal de algum tecido no corpo.
*Ulceração: perda de epitélio de uma região, com exposição do tecido conjuntivo.
*processo inflamatório: agudo e crônico.
Agudo: começou a pouco tempo. Sei pelo tipo de filtrado (polinuclear ou mononuclear)
Inflamação: 
- é a reação, muitas vezes primitiva, 
- resposta do endotélio e leucócitos(sejam eles mono ou polinucleares)
- as respostas são medidos quimicamente
- ocorrem localmente, mas também ocorrem efeitos sistêmicos.
- estreita associação com a cura: se eu não tenho inflamação eu não tenho cura. 
Há 2 tipos: (infiltrado celular que diz se é agudo ou crônico)
- Aguda: rápido, infiltrado polimorfonucleares
- Crônica : mononucleares
Sinais Cardinais da inflamação:
- Calor (hiperenemia) = rubor Rubor e calor são resultado de aumento da circulação na área inflamada.
- avermelhamento (hiperemia local) 
- dor (mediadores químicos estimulam as terminações nervosas livres) = quimicamente mediada, não é mediada por pressão. 
- perda de função = decorre de vários fatores, especialmente do edema e da dor. Ocorre tanto na crônica quanto na aguda.
- inchação/tumor ( edema quente ou não, Se for quente esta chegando mais sangue, maior circulação local ) O tumor é consequência do aumento local do liquido intersticial(edema)
Inflamação Aguda:
- dura desde poucos minutos até poucos dias.
- São caracterizadas pelo predomínio dos fenômenos exsudativos, ou seja, consequentes a alterações da permeabilidade vascular, permitindo o acumulo, na região inflamada de liquido(edema), fibrina(que se forma no interstício pela interação entre componentes do plasma e fatores dos tecidos), leucócitos(especialmente neutrófilos) e hemaceas. 
Pode ter 4 tipos de evolução:
Resolução sem sequelas
Cicatrização
Formação de abcesso = quando agentes bacterianos ou químicos capazes de produzir exsudato purulento instalam-se na profundidade dos tecidos, destruindo-os com a formação de cavidade preenchida por pus, como uma “espinha “, por ex.
Progressão para inflamação crônica – ocorre quando o agente ou mecanismo de agressão não é eliminado ou controlado pelo processo inflamatório agudo, ocorrendo então dano tecidual persistente.
Inflamação Crônica
- As inflamações persistem por semanas e meses – duração prolongada
- caracterizada por persistência das alterações inflamatórias agudas(congestão, aumento de permeabilidade vascular exsudato inflamatório. 
- Nas crônicas, além dos elementos da aguda, ocorrem no local fenômenos produtivos, ou seja, proliferação de vasos, fibroblastos (com consequente deposição de colágeno), e também acumulo e proliferação local de monócitos e linfócitos.
- Inflamação ativa + destruição tecidual + reparação por fibrose (simultâneos)
- Infiltrados mononucleares
- A inflamação crônica não precisa passar pelo estagio da doença aguda, como por exemplo doença autoimune
- infecções persistentes difíceis de erradicar (micobacterias, microorganismos da sífilis, alguns vírus e fungos)
- Resposta imune por linfócito T (hipersensibilidade tardia)
(doença inflamatória imunomediadas (distúrbios de hipersensibilidade) AR, 
- Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos – materiais exógenos não degradáveis: sílica - materiais endógenos: cristais de colesterol (formas leves de inflamação crônica sem classificação de distúrbio inflamatório
*linfócito T, macrófagos saber
* 
Inflamação Granulomatosa
....
Reações Vasculares: (Basicamente permitem a saída dos leucócitos dos vasos)
NORMAL: a troca de líquidos na região capilar, com o interstício, há um equilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão osmótica coloidal, assim esse equilíbrio ...
Quando ocorre estimulo agressor: começam as reações vasculares: 1: hipernemia local, com vasodilatação local(primeiro segundo é neurogênica, dura pouco tempo), relaxamento da musculatura média, chega mais sangue, mas se perpetua pela ação química dos mediadores químicos. 
Mediadores químicos envolvidos: histamina, (promovem alterações nas células endoteliais, que começam a contrair-se, contração, permite vias para diapedese(saída dos leucócitos para o vaso, só acontece quando começa a reação vascular)), bradicinina e leucotrienos também produzem isso. = permitem a perpetuação da vasodilatação. 
Reações Celulares:
Recrutamento de leucócitos: permite que os leucócitos entrem em contato com o endotélio, dependem de reações moleculares. 
Passos da diapedese:
1 Marginação do leucócito(as custa da estase”congestão”) 
2 Rolamento (rola na superfície endotelial
3 Adesão (gruda na superfície endotelial
4 Diapedese 
Leucocitos polimorfonucleares são os primeiros que vem. 
Edema inflamatório é sempre rico em proteína. 
O tipo de leucócito que emigra para o sitio inflamatório depende: - do estimulo inicial
 -da duração do processo inflamatório.
Ativação leucocitária: 
- o agente agressor que ativa ele, só é ativado no sitio da ligação.
Não necessariamente o microorganismo em si, mas pode ser por secreções dele
Fagocitose: 
Reconhecimento e ligação: micróbios se ligam aos receptores do fagócito
Englobamento: membrana do fagócito se fecha em torno do micróbio
Microbio ingerido no fagossoma..
Mediadores químicos da inflamação: (os chaves preciso saber, saber o que é quimicamente importante para pratica) ;produzem tanto alterações locais quanto sistêmicas
- Pré fabricados = celulares ou plasmáticas. 
Inflamação local: 
Efeitos protetores sistêmicos
Efeitos patológicos sistêmicos
Interleucinas 1 atuam......
 Metabólitos do acido araquidônico: precursor para produção do processo inflamatório: entender acao farmacológica disso.
Os fosfolipideos da membrana celular sofrem ação das fosfolipases*, que quebram os fosfolipideos e geram ac. Araquidônico, que irá gerar cicloxigenase ou 5-L-Lipioxegenase.
Fosfolipases são inibidos por esteroides.
Sistema Complemento : oposogenacao, 
Há 3 vias: C3b 
- Via alternatica
- Via clássica
- Via lectina
Cascata da coagulação: 
Padroes morfológicos da inflamacao aguda:
- Inflamação serosa: permite que o extravasamento seja perceptível (em bolhas)
- infiltrado polimorfonuclear
- inflamação fibrinosa: aumento da permeabilidade vascular para sair leucócito, que a fibrina(molécula grande) saiu junto, a fibrina torna-se perceptível. 
- Inflamação purulenta: formação de pus(material amarelado, composto por restos celulares, necrose liquefativa)—extremamemente característica de bactérias pirogenicas 
- Ulceracao: perda do epitélio. 
Inflamação
- é a reação local dos tecidos vascularizados a agressão. 
- Ocorre como resposta inespecífica caracterizada por uma serie de alterações que tende a limitar os efeitos da agressão. 
As primeiras fases da inflamação: 
FASE ALTERATIVA – alterações causadas diretamente pela agressão.
FASE EXSUDATIVA – alterações vasculares que propiciam a saída dos vasos de seus constituintes líquidos e de celulas
FASE PRODUTIVA – identificada pela proliferação e pelo acumulo local de vasos e células. (corresponde a fase de reparo das alterações causadas pelas fases alterativa e exsudativa
*Tuberculose =