Inflamacao

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PROCESSOS INFECCIOSOS E PATOLÓGICOS
O QUE É INFLAMAÇÃO?
É uma reação dos tecidos vascularizados diante de uma lesão que elimina microrganismos,
partículas estranhas e células anormais para viabilizar a reparação. Podendo ser causadas
por uma Infinidade de agentes: bactérias, vírus, irradiação, trauma mecânico, agentes
químicos.Dessa forma, a inflamação é um mecanismo de defesa que visa cessar a causa
inicial da lesão celular e as consequências de tal lesão. Logo, o processo inflamatório cessa
quando os agentes agressores e os mediadores que foram secretados são destruídos. Esse
processo pode ser dividido em agudo ou crônico.
→Pode ser de dois tipos (dependendo da agressividade e resistência do agente lesivo):
● AGUDA: onde será autolimitada, durando poucos dias e comumente encontrará
afluxo de neutrófilos e presença de exsudato.
● CRÔNICA: ao autoperpetuar-se e durar semanas, meses ou até anos e apresentar
um infiltrado de células mononucleares e proliferação de fibroblastos.
 
→Inflamação como Resposta "Benéfica"
● Proteção - Impede proliferação, disseminação e desenvolvimento de infecções;
● Cicatrização - Auxilia no processo de cura e reparo das lesões;
● Desencadeia Imunidade Adaptativa - Acúmulo e ativação de fagócitos no sítio
inflamatório é fundamental para o estabelecimento da imunidade específica.
→Inflamação como Resposta "Maléfica"
● Processo Inflamatório Interfere no funcionamento do órgão ou sistema acometido;
● Formação de tecido de fibrose;
● Perda no controle homeostático, onde a Inflamação assume papel destrutivo, como
nas autolmunidades;
→Fenômenos da Inflamação
1-Fenômenos Irritativos - Conjunto de modificações provocadas pelo agente
Inflamatório que resultam na liberação de mediadores químicos. Irritabilidade da matéria
viva.
2-Fenômenos Vasculares - Modificações hemodinâmicas da microcirculação comandadas
pelos mediadores químicos liberados durante os fenômenos
Irritativos.
3- Fenômenos Exsudativos - Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito
vascular para o interstício. (latim exsudare - passar através de).
4-Fenômenos Alterativos (Degeneração e Necrose) - Ação direta ou indireta do agente
Inflamatório.
5- Fenômenos Reparativos - Capacidade de reparo da lesão Inflamatária.
INFLAMAÇÃO AGUDA
→Definição
● É uma resposta natural do sistema imunológico a um estímulo, como uma infecção ou lesão
tecidual. É uma reação pontual, que dura alguns minutos ou horas, ou até um ou dois dias,
dependendo do estímulo.Onde a reação, ou processo inflamatório, é desencadeada nos
tecidos vascularizados sempre que há dano celular, e está intimamente associada com o
processo de reparo tecidual. Usualmente os agentes flogógenos desencadeadores de lesão
celular promovem os fenômenos irritativos nos tecidos, por meio da liberação, nos mesmos,
de moléculas sinalizadoras de agressão (alarminas), provenientes do agente flogógeno e
próprias do tecido, que, por seu lado, levam ao surgimento dos fenômenos alterativos, que,
em sentido amplo, compreendem as alterações teciduais vasculares e exsudativas
(fenômenos vasculares e exsudativos), as degenerações e as necroses, e os fenômenos
produtivos, resolutivos e reparativos. Em determinadas condições a reação inflamatória pode
intensificar os danos teciduais, deixando sequelas, ou levar à morte, pelo grave
comprometimento da função de órgãos vitais (encéfalo, coração, pulmões, rins) ou pelas
repercussões sistêmicas, como o estado de choque, caracterizado pela insuficiência
circulatória sistêmica aguda em manter a pressão arterial suficiente para a perfusão
sanguínea dos órgãos vitais, levando à hipóxia generalizada.
● A inflamação aguda é um mecanismo de defesa que visa eliminar agentes estranhos e
regenerar o tecido lesado. Quando o corpo detecta um invasor, libera substâncias químicas
que atraem glóbulos brancos para o local. Alguns glóbulos brancos neutralizam os invasores,
enquanto outros limpam os danos.
● A inflamação aguda pode ser interrompida ou reduzida com medicamentos, que aliviam a dor
e outros sintomas
→ Características
● Inicia-se rapidamente
● Tem ação curta
● E caracterizada por edema e migração de leucócitos (neutrófilos)
● Exsuda fluidos e proteínas do plasma.
→Fatores que contribuem para a inflamação aguda incluem:
● Genética
● Infecção
● Trauma
● Contaminantes tóxicos no meio ambiente
● Estilo de vida (dieta, exercício e higiene)
● Doenças autoimunes
→ Os Cinco Sinais Clássicos, Cardinais, da Inflamação Aguda
● Tumor = Edema & Infiltração leucocitária +
● Rubor = Vasodilatação +
● Calor = Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo +
● Dor = Mediadores químicos
● = Comprometimento da função = Fenômenos alterativos + Repercussões
fisiopatológicas, teciduais, locais.
EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO
Os processos inflamatórios agudos, especialmente nos tecidos lábeis e estáveis, quando os agentes
flogógenos, desencadeadores de lesão tecidual foram eliminados, não tendo ocorrido muita lesão,
evoluem para cura, com resolução completa, com regeneração e pouca fibrose, ou o processo de
reparo, cura, pode associar-se com a formação de tecido conjuntivo fibroso (cicatriz), cistos,
calcificações, etc, devido à ocorrência de complicações locais, como abscessos, necroses e
degenerações. Porém, quando o agente, endógeno ou exógeno, que desencadeia a lesão celular
nos tecidos não pôde ser eliminado, a reação inflamatória persiste, tornando-se crônica, até que a
causa da inflamação seja eliminada, permitindo o estabelecimento do reparo tecidual, ou seja,a cura.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
→ Definição
● É a inflamação ativa, a destruição do tecido e a tentativa de reparar os
danos, simultaneamente. Ocorre devido a infecções persistentes; exposição
prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade.
● Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares,
destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo.
→Tipos de reações inflamatórias crônicas
● Inflamação não granulomatosa; A reação inflamatória crônica não granulomatosa, ou
inespecífica, caracteriza-se por infiltrado constituído por linfócitos, plasmócitos,
eosinófilos, monócitos, macrófagos, mastócitos, etc, com distribuição ao redor de
vasos e, ou no interstício conjuntivo, associando- se ou não com folículos linfoides.
● Inflamação granulomatosa; É um tipo de inflamação crônica que ocorre quando há
agentes agresssores difíceis de ser erradicados e o organismo forma granulomas-
células de células de defesa, como macrófagos e linfócitos- que se organizam para
envolver e conter o agente agressor. Por ser um mecanismo de defesa, uma boa
resposta imunitária celular é essencial para a organização dos granulomas.
>De acordo com a patogênese, podem formar-se das seguintes maneiras:
• Quando há respostas persistentes de células T a determinados microrganismos que
estimulam a liberação de citocinas responsáveis pela ativação crônica do macrófago. Os
microrganismos que produzem essa resposta são: Mycobacterium tuberculose, Treponema
pallidum ou fungos. A tuberculose é a principal doença granulomatosa causada por infecção
e sempre deve ser eliminada quando esses granulomas são identificados
•Podem se desenvolver a partir de doenças inflamatórias imunomediadas, como é o caso
da doença de Crohn, que é uma doença inflamatória intestinal;
• Outra forma é com a presença de corpos estranhos difíceis de fagocitar, como fios de
sutura e farpa. É visto também em uma doença de etiologia desconhecida chamada
sarcoidose.
Ambos levam à resposta inflamatória, gerando os granulomas de corpos estranhos que são
mais frouxos, e as células epitelioides não formam paliçadas típicas.
>Classificação da inflamação granulomatosa
Granulomas específicos;
São causados por agentes agressores específicos, como a hanseníase, a leishmaniose e a
tuberculose.
Granulomas não-específicos;
São causados por agentes agressores não-específicos, como a granulomatose de Wegener
e a sarcoidose.
>A importância dainflamação crônica
a inflamação crônica específica contribui muito para facilitar na hora do diagnóstico quando
não é possível encontrar o agente causal, sendo assim, reconhecer as principais
características de cada uma delas é de extrema importância, principalmente em situações
que possam ser ameaçadoras à vida do paciente.
MEDIDORES INFLAMATÓRIOS
→ Definição:
São substâncias químicas liberadas por células ativadas ou em áreas teciduais lesionadas,
que coordenam a resposta inflamatória. Eles são compostos derivados do hospedeiro e são
chamados de pró-inflamatórios, pois promovem a inflamação.
→ Exemplos de mediadores inflamatórios:
• Aminas vasoativas, como a histamina e a serotonina
• Proteases do plasma, como os sistemas do complemento, da coagulação, fibrinolítico e
das cininas
• Metabólitos do ácido araquidônico, como as prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas
• Fator ativador de plaquetas (PAF)
• Citocinas e quimiocinas
• Óxido nítrico
→ Para serem considerados mediadores da inflamação, as substâncias devem: Ser
isoladas do foco inflamatório, Provocar reação inflamatória quando injetadas, Impedir o
fenômeno inflamatório quando bloqueadas
→ Quais são os medidores inflamatórios:
São a histamina e a serotonina, sendo elas armazenadas pré-formadas nas células. Devido
a isso, elas são uns dos primeiros mediadores a serem liberados durante a resposta
inflamatória, gerando vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Elas podem ser
encontradas em basófilos, mastócitos e plaquetas.
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
→ Sepse, Hipotensão, Trombose, Febre, Leucocitose, Taquicardia, Fibrinolise, Alterações
na bioquímica do sangue.
GENGIVITE
1. Placa bacteriana: O acúmulo de placa ao longo da linha da gengiva é a principal
causa da gengivite. A placa é uma película pegajosa de bactérias que se forma nos
dentes e gengivas após a ingestão de alimentos e bebidas. Se não for removida pela
escovação e uso do fio dental, a placa pode endurecer e se transformar em tártaro,
que irrita a gengiva.
2. Maus hábitos de higiene bucal: A falta de uma escovação adequada e o não uso de
fio dental contribuem para o acúmulo de placa e o desenvolvimento de gengivite.
3. Doenças sistêmicas: Certas condições médicas, como diabetes, leucemia e
HIV/AIDS, afetam a capacidade do corpo de combater infecções, aumentando o
risco de gengivite.
QUESTÕES DO SLIDE
1. O que são os fenômenos da inflamação?
Os fenômenos da inflamação são as manifestações clínicas e biológicas de uma resposta
inflamatória. Eles incluem:
• Rubor (vermelhidão): devido à dilatação dos vasos sanguíneos, aumentando
o fluxo de sangue.
• Calor: causado pela maior quantidade de sangue que chega à área
inflamada.
• Edema (inchaço): ocorre pela saída de líquido dos vasos sanguíneos para os
tecidos.
• Dor: mediada por substâncias químicas como as prostaglandinas e pela
pressão exercida no tecido.
• Perda de função: resulta da combinação de dor, edema e dano tecidual.
2. Quais são as principais causas da inflamação?
As principais causas da inflamação incluem:
• Infecções (bactérias, vírus, fungos, parasitas).
• Trauma físico (cortes, lesões).
• Substâncias químicas (ácidos, toxinas).
• Reações imunológicas (alergias, doenças autoimunes).
• Radiação (queimaduras solares, radiação ionizante).
3. Quais são os mediadores inflamatórios mais importantes?
Os mediadores inflamatórios mais importantes são:
• Histamina: liberada por mastócitos, aumenta a permeabilidade vascular.
• Prostaglandinas: promovem a dor, febre e inflamação.
• Bradicinina: causa vasodilatação e contribui para a dor.
• Citocinas (como TNF-α, IL-1, IL-6): regulam e amplificam a resposta
inflamatória.
• Leucotrienos: aumentam a permeabilidade vascular e recrutam leucócitos.
• Complemento: promove a destruição de patógenos e recruta células
imunológicas.
4. Descreva como uma inflamação infecciosa evolui do início até a volta da homeostasia do
sistema.
1. Início: Um patógeno (como uma bactéria) entra no corpo, e as células imunes
inatas (como macrófagos e neutrófilos) reconhecem a presença do invasor.
2. Fase aguda: Os tecidos locais liberam mediadores inflamatórios (histamina,
prostaglandinas, citocinas), causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
recrutamento de leucócitos ao local da infecção. Esse processo resulta nos sinais clássicos
da inflamação (rubor, calor, edema, dor).
3. Eliminação do patógeno: As células do sistema imune, como neutrófilos e
macrófagos, fagocitam e destroem os microrganismos invasores. O sistema complemento
ajuda a opsonizar (marcar) patógenos para destruição.
4. Resolução da inflamação: Com o patógeno eliminado, há uma diminuição na
produção de mediadores inflamatórios. Macrófagos começam a limpar os restos celulares e
reparar o tecido danificado.
5. Volta à homeostasia: Os mediadores anti-inflamatórios (como IL-10 e TGF-β)
promovem a resolução da inflamação. O tecido lesionado é reparado ou substituído por
cicatrização, e a função normal é restabelecida, permitindo que o sistema retorne ao seu
estado basal (homeostasia).
ESTUDO DIRIGIDO
1. Defina o conceito de inflamação aguda e descreva os principais sinais clínicos dessa
resposta inflamatória.
Objetivo: definição e os sinais clínicos da inflamação aguda (calor, rubor, tumor, dor, perda
de função).
A inflamação aguda é uma resposta rápida do organismo a uma agressão, como infecção
ou lesão, com o objetivo de eliminar o agente lesivo e iniciar o processo de cura. Os
principais sinais clínicos são:
• Calor: aumento da temperatura local devido à maior circulação sanguínea.
• Rubor (vermelhidão): resultado da dilatação dos vasos sanguíneos.
• Tumor (inchaço): causado pelo acúmulo de líquido no tecido.
• Dor: resultante da liberação de substâncias químicas como as
prostaglandinas e pela pressão do inchaço sobre os nervos.
• Perda de função: ocorre devido à dor e ao inchaço, prejudicando a
funcionalidade do tecido.
2. Quais são as principais células envolvidas na inflamação aguda e qual é o papel de cada
uma delas?
Objetivo: Revisar os tipos celulares predominantes, como neutrófilos e macrófagos, e suas
funções na resposta inflamatória.
As principais células envolvidas na inflamação aguda são:
• Neutrófilos: São as primeiras células a chegar ao local da inflamação,
responsáveis por fagocitar e destruir patógenos.
• Macrófagos: Além de fagocitar, eles secretam mediadores inflamatórios e
participam da resolução da inflamação, limpando os restos celulares.
• Mastócitos: Liberam histamina, que contribui para a vasodilatação e aumento
da permeabilidade vascular.
• Células endoteliais: Atuam regulando o fluxo de leucócitos e controlando a
permeabilidade vascular.
3. Explique a sequência de eventos vasculares que ocorre na inflamação aguda.
Objetivo: Estudar os mecanismos de vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
migração de células inflamatórias.
A sequência de eventos vasculares na inflamação aguda inclui:
1. Vasodilatação: Ocorre principalmente devido à liberação de histamina e
prostaglandinas, aumentando o fluxo sanguíneo para a área afetada.
2. Aumento da permeabilidade vascular: Isso permite que proteínas plasmáticas
e células inflamatórias saiam dos vasos e alcancem o tecido lesionado.
3. Migração leucocitária: Leucócitos, especialmente neutrófilos, atravessam as
paredes dos vasos sanguíneos (diapedese) e se dirigem ao local da inflamação para
eliminar patógenos e iniciar a reparação tecidual.
4. Compare as diferenças entre inflamação aguda e crônica, enfatizando a duração, células
envolvidas e consequências para o tecido.
Objetivo: Compreender as características que diferenciam as duas respostas inflamatórias,
tanto em termos clínicos quanto celulares.
• Inflamação aguda:
• Duração: Curta (minutos a dias).
• Células envolvidas: Neutrófilos, macrófagos.
• Consequências: Resolução completa, cicatrização ou progressão para
inflamação crônica.
• Inflamação crônica:
• Duração: Prolongada (semanas, meses ou anos).
• Células envolvidas:Macrófagos, linfócitos, plasmócitos.
• Consequências: Danos teciduais contínuos, fibrose e formação de
granulomas.
5. O que é gengivite e quais são os principais fatores etiológicos dessa condição?
Objetivo: Explorar os principais fatores causadores da gengivite, incluindo o papel do
biofilme e a falta de higiene bucal.
A gengivite é uma inflamação das gengivas causada principalmente pelo acúmulo de placa
bacteriana (biofilme) na linha da gengiva. Os principais fatores etiológicos incluem:
• Má higiene bucal: Escovação inadequada e falta de uso de fio dental.
• Acúmulo de biofilme bacteriano: Promove a inflamação das gengivas.
• Alterações hormonais, como as que ocorrem na gravidez ou puberdade.
• Tabagismo, doenças sistêmicas e uso de certos medicamentos.
6. Descreva as características clínicas da gengivite e como ela pode ser diferenciada da
periodontite.
Objetivo: Focar nas manifestações clínicas da gengivite, como vermelhidão, inchaço e
sangramento, e como ela difere da periodontite (perda óssea).
Características clínicas da gengivite:
• Vermelhidão e inchaço das gengivas.
• Sangramento durante a escovação ou uso do fio dental.
• Gengivas sensíveis ao toque.
Diferença da periodontite:
• Gengivite: Não há destruição dos tecidos de suporte do dente (osso).
• Periodontite: Há perda de osso e tecido conjuntivo, resultando em recessão
gengival e mobilidade dos dentes.
7. Como o acúmulo de biofilme bacteriano leva ao desenvolvimento da gengivite?
Objetivo: Explicar o papel do biofilme bacteriano na irritação e inflamação da gengiva.
O biofilme bacteriano, composto por bactérias e produtos metabólicos, adere à superfície
dos dentes e gengivas. Quando não removido adequadamente, as toxinas liberadas pelas
bactérias irritam o tecido gengival, causando inflamação, inchaço e sangramento,
característicos da gengivite.
8. Defina biofilme dental e descreva as etapas da sua formação.
Objetivo: Revisar como o biofilme se forma na superfície dental, a partir da aderência
bacteriana, até sua maturação.
O biofilme dental é uma comunidade de bactérias que aderem à superfície dos dentes,
envoltas em uma matriz extracelular. As etapas da formação incluem:
1. Adesão inicial: As bactérias aderem à película adquirida, uma fina camada de
proteínas e glicoproteínas na superfície do dente.
2. Colonização: Bactérias começam a se multiplicar e formar microcolônias.
3. Maturação: As microcolônias se organizam em camadas e produzem uma
matriz extracelular.
4. Dispersão: Parte do biofilme pode se soltar e se mover para outras áreas da
boca.
9. Quais são as consequências clínicas do acúmulo de biofilme nos dentes?
Objetivo: Estudar as condições clínicas relacionadas ao acúmulo de biofilme, como cáries e
doenças periodontais.
As principais consequências clínicas incluem:
• Cáries dentárias: O biofilme pode produzir ácidos que desmineralizam o
esmalte dentário.
• Gengivite: A inflamação gengival causada pelo biofilme não removido.
• Periodontite: Se não tratado, o biofilme pode penetrar abaixo da linha da
gengiva, causando a destruição do osso e ligamento periodontal.
10. Explique as principais estratégias de prevenção do acúmulo de biofilme e sua
importância na prevenção da gengivite.
Objetivo: Destacar a importância da remoção mecânica (escovação e uso de fio dental) e
sua relação com a prevenção de doenças bucais.
As estratégias de prevenção incluem:
• Escovação dental regular (duas vezes ao dia) para remover o biofilme.
• Uso de fio dental para limpar áreas entre os dentes onde a escova não
alcança.
• Limpeza profissional (profilaxia) periódica em um dentista.
ANA CAROLINA F S ROCHA