ESTUDO DIRIGIDO 2 RESPONDIDO

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O que é edema? Transudato? Exsudato? 
Edema é resultado da saíde de líquido dos vasos sanguíneos para dentro do espaço intersticial; o líquido pode ser pobre em proteínas (ransudato) ou rico em proteínas proveniente de uma inflamação (exsudato). 
Quais os mecanismos envolvidos no surgimento de edema. 
Pressão Hidrostática Aumentada: pode ser causada por comprometimento do retorno venoso, como ocorre na trombose venosa profunda, levando a edema localizado – principalmente em pernas, ou por aumento da pressão venosa, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, por comprometimento da função ventricular. 
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida: acontece quando a albumina não é sintetizada em quantidades adequadas, como ocorre na síndrome de Kwashiorkor, na doença hepática graves (cirrose – ascite) ou é perdida demasiadamente, como no caso da síndrome nefrótica (comum o edemaciamento da região dos olhos). A redução dessa pressão devido à menor quantidade de albumina no plasma leva ao aumento de líquido no espaço intersticial. 
Obstrução Linfática: a obstrução leva a uma deficiência da drenagem linfática, resultante da inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos (exemplo: câncer de mama), danos por radiação e agentes infecciosos (exemplo: filaríase).
Retenção de Sódio e Água: a retenção de sódio, associada a de água, causa aumento da pressão hidrostática (devido a expansão do volume liquido intravascular) e diminuição da pressão coloidosmótica (devido a diluição). A retenção de sódio ocorre sempre quando há disfunção renal. 
3. Quais os mecanismos envolvidos no edema que ocorre nas seguintes situações: hipertensão portal, insuficiência cardíaca ventricular direita e esquerda, kwashiorkor, síndrome nefrótica, desnutrição protéica e filariose. Como cada um desses quadros clínicos se apresenta? 
Insuficiência cardíaca esquerda, ocorre uma diminuição da perfusão sistêmica e elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. Na macroscópica pode-se observar infarto do miocárdio ou deformidades valvares, ventrículo esquerdo hipertrofiado e dilatado e aumento do átrio esquerdo. Na microscopia observa-se hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial. Como manifestações clinicas, é comum a presença de dispneia, cardiomegalia, taquicardia, terceira bulha, regurgitação mitral e sopro sistólico. 
Insuficiência cardíaca direita, resulta da IC esquerda, doença da valva atrioventricular ou da valva do tronco pulmonar e hipertensão pulmonar grave, a cor pulmonale, que apresenta miocárdio do átrio e ventrículo direito dilatado e hipertrófico. Manifestações clinicas: congestão venosa portal e sistêmica, edema periférico, derrame pleural e ascite. 
Síndrome nefrótica, as manifestações da síndrome nefrótica incluem proteinúria massiva, com perda diária de 3,5g ou mais de proteína, hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos menores que 3g/dl, edema generalizado e hiperlipidemia e lipidúria. Em crianças menores de 17 anos, a síndrome nefrótica é quase sempre causada por lesão primária no rim, como as doenças de lesão mínima, glomerulopatia membranosa e a glomerulopatia segmentar focal, entre adultos, ela está quase sempre associada a uma doença sistêmica, sendo as causas sistêmicas mais frequentes a diabetes, amiloidose e o lúpus eritematoso sistêmico. 
4. O que são petéquias, púrpuras e equimoses? 
A hemorragia embaixo da pele pode ocorrer como resultado do rompimento de vasos sanguíneos que formam pequenos pontos vermelhos isolados (chamados petéquias) O sangue também pode se juntar embaixo do tecido em áreas planas maiores (chamada púrpura), ou em uma área contundida muito grande (chamada equimose). O achado de manchas na pele de coloração eritêmato- violácea que não desaparecem a vitro pressãocaracteriza a púrpura ou petéquia.A denominação vai depender do tamanho das manchas, sendo chamado petéquia quando < 3mm, púrpura > 3mm e equimose > 1cm.
5. Defina o que é hemostasia e o que é trombose 
Hemostasia é um processo em que o sangue coagula em todos os locais de lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve para prevenir ou limitar a extensão do sangramento.
Trombose é caracterizada pela formação de coágulos de sangue no interior de veias ou artérias, impedindo a circulação sanguínea normal, causando dor e inchaço nas pernas ou braço, por exemplo. 
6. Resuma os mecanismos pró e antitrombóticos mediados pelo endotélio. 
Anti-trombóticos: 
Efeitos antiplaquetários- prostaglandinas (PGI2), óxido nítrico e adenosina difosfatase.
Efeitos anticoagulantes- mediados por moléculas associados a membrana semelhantes a heparina e tombomodulina.
Efeitos fibrinolíticos- plasminogênio tecidual promove a eliminação de depósitos de fibrina da superfície do endotélio.
Pró-trombóticos
Fator Von Willebrand – cofator essencial para a ligação das plaquetas ao endotélio.
Citocinas (TNF e IL-1) , endotoxinas bacterinas (LPS)- induzem a formação do fator III (ativa a via extrínseca da coagulação).
Fatores hemodinâmicos- prostaglandinas derivadas de plaquetas ativa a agregação plaquetária e é vaso constritor potente.
Inibidores do plasminogênio – inibem a fibrinólise.
7. Quais os principais fatores de risco para a trombose arterial? 
Aterosclerose (formação de placas de ateromas nas paredes das artérias), pois está associada a perda do endotélio e o fluxo sanguíneo anormal. Infartos do miocárdio podem predispor trombos, doença cardíaca reumática pode causar dilatação e fibrilação atriais.
8. Quais os principais fatores de risco para a trombose venosa? 
Repouso, imobilização no leito pois eles reduzem a ação do bombeamento dos músculos das pernas sobre as veias, resultando em estase (estagnação do sangue ou da linfa), insuficiência cardíaca congestiva, idade avançada, na gravidez e no pós-parto devido a diminuição do retorno venoso e a hipercoagulabilidade sistêmica associada com as alterações hormonais, pré-disposição genética.
9. Quais as principais consequências da trombose arterial? 
A localização mais grave são as artérias cerebrais, retinianas, coronárias, intestinais e a dos membros inferiores. A obstrução parcial dessas artérias e a consequente isquemia ou déficit de oxigênio no tecido por elas irrigado podem determinar vários tipos de manifestações. Em caso de trombose arterial cerebral, náuseas, tonturas e outras manifestações neurológicas passageiras. Coronárias pode causar angina de peito (dor causada pela redução do fluxo sanguíneo para o coração). Oclusão súbita e total da artéria afetada que provoca enfarte cerebral ou enfarte do miocárdio.
10. Quais as principais consequências da trombose venosa? 
A maioria dos tombos venosos ocorrem nas veias superficiais ou profundas das pernas. Esses tombos podem causar congestão local, edema, dor e sensibilidade. A Tombose Venosa Profunda é mais grave pois, com maior frequência esses trombos causam embolia pulmonar e consequentemente infarto pulmonar.
11. O que é êmbolo e embolia.
Embolia, é a condição onde há a ocorrência de qualquer elemento estranho – êmbolo - na corrente circulatória e o transporte por ela até eventualmente se deter em vaso de menor calibre, resultando em oclusão parcial ou total do mesmo 
12. De que materiais pode se constituir um êmbolo. Dê exemplos clínicos de cada caso. 
As embolias, em 99% de sua ocorrência, são ocasionadas por fragmentos de trombos (tromboembolias). Entretanto, os êmbolos podem ser classificados em: Sólidos, Líquidos e Gasosos.
Êmbolos sólidos: provém de massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos, fragmentos de ateroma podem alcançar a circulação e agir como embolo. 
Êmbolos líquidos: Embolia amniótica e embolia gordurosa ou lipídica. Na primeira o liquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas durante o parto para dentro da circulação venosa, predispondo a CID devido ao alto teor de protrombina. Lipídios podem formar embolo nas seguintes situações: esteatose hepática, queimaduras extensas da pele, injeção de grandesvolumes de substancias oleosas, inflamações agudas e intensas da medula óssea.
Êmbolos gasosos: Injeção de ar nas contrações uterinas, perfuração torácica, pneumotórax, descompressões súbitas.
13. Quais as fontes dos êmbolos e as conseqüências da tromboembolia arterial? 
14. Quais as fontes dos êmbolos e as conseqüências da tromboembolia venosa? 
15. Descreva o processo de organização e recanalização do trombo.
16. O que é coagulação intravascular disseminada: explique suas causas, situações clínicas comuns que estão associadas com ela, e quais as suas conseqüências. 
É um processo patológico no corpo no qual o sangue começa a coagular por todo o corpo. Isso diminui, consome o número de plaquetas e fatores de coagulação que geralmente ativa os mecanismos fibrinolíticos, aumentando o risco de hemorragia. Trata-se de uma doença não especifica, mas sim de uma complicação de várias condições associadas a ativação sistêmica ta trombina. Distúrbios desde a complicações obstétricas ao câncer pode ser agravado pela CID.
17. Explique as situações que levam ao infarto branco/isquêmico. 
Resultam da oclusão (fechamento) de artérias e ocorrem em órgãos compactos, como rins, coração e baço. O infarto branco tem uma fase inicial vermelha de curta duração. Caracteristicamente isquêmico os vasos que o percorrem não contêm sangue, apresentam-se congesto.
18. Explique as situações que levam ao infarto vermelho/hemorrágico. 
Correspondem a áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça associada. Decorrem geralmente de oclusão venosa e afetam de preferência órgãos que possuem dupla circulação. São frequentes em pulmão e intestinos.
19. Defina o que é aterosclerose. Explique o processo da estria gordurosa à placa fibrogordurosa. 
A aterosclerose é um tipo de arteriosclerose que é uma doença inflamatória crônica caracterizada pela formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, compostas especialmente por lipídios e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos, principalmente nas artérias.
20. Quais as principais consequências da aterosclerose e que doenças graves podem derivar delas? 
Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo e infarto; Calcificação e rompimento da placa, levando a uma trombose ou hemorragia dentro da parede da artéria; Enfraquecimento da túnica média subjacente das artérias, levando à formação de aneurismas; A ruptura da capa fibrosa irá expor material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Infarto agudo de miocárdio, infarto cerebral. 
21. Explique o que são as arterioloescleroses? Descreva os tipos, as situações clínicas envolvidas, e o mecanismo que explica o surgimento de cada uma.
Arterioloesclerose é o processo degenerativo normal que acompanha o envelhecimento. Deste processo de envelhecimento resulta de um endurecimento e espessamento progressivo da parede das artérias com diminuição da elasticidade arterial. Este processo é responsável pelo aumento progressivo da pressão arterial sistólica sem aumento da pressão arterial diastólica. Tipos:
Arterioloesclerose hialina: as arteríolas mostram espessamento hialino homogêneo e róseo com estreitamento da luz. Essas alterações refletem o extravasamento de proteínas plasmáticas através das células endoteliais lesadas e o aumento da síntese da matriz pelas células musculares lisas em resposta ao estresse hemodinâmico crônico da hipertensão.
Arteriolosclerose hiperplásica: essa lesão ocorre na hipertensão grave, vários vasos exibem o espessamento laminar e concêntrico das paredes e estreitamento da luz.