MEDICINA DE EQUINOS Apostila completa - Instagram @apostilasvet_danny_elis

Prévia do material em texto

MEDICINA DE EQUINOS 
Compilado de resumos e anotações. 
Danny Elis Simioni 
Dannyelis89@gmail.com 
Compilado no 1º semestre de 2018. 
Com desespero. 
 
1 
 
Sumário 
Sumário .......................................................................................................................................................................................... 1 
REVISÃO DA ANATOMIA DOS MEMBROS DO EQUINO .................................................................................................................. 4 
Artrologia do Dedo ..................................................................................................................................................................... 4 
Artrologia Membro Torácico ...................................................................................................................................................... 7 
Artrologia do Membro Pélvico ................................................................................................................................................... 8 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM DE LESÕES NOS MEMBROS EQUINOS (US) ................................................................................... 12 
LOCOMOTOR ................................................................................................................................................................................ 14 
Exame ....................................................................................................................................................................................... 14 
Graus de claudicação................................................................................................................................................................ 14 
Anestesias tronculares ............................................................................................................................................................. 14 
Aprumos do casco .................................................................................................................................................................... 22 
Aprumos dos Membros Anteriores .......................................................................................................................................... 22 
Aprumos dos Membros Posteriores ........................................................................................................................................ 23 
Patologias do Aparelho Locomotor .......................................................................................................................................... 23 
Membros anteriores................................................................................................................................................................. 32 
Membros posteriores ............................................................................................................................................................... 34 
Questões de prova → Sistema Locomotor ................................................................................................................................... 38 
REPRODUTOR MASCULINO .......................................................................................................................................................... 41 
Manejo de garanhões............................................................................................................................................................... 41 
Fisiologia Reprodutiva do Macho ............................................................................................................................................. 44 
Questões de prova → Sistema Reprodutor Masculino ................................................................................................................ 51 
REPRODUTOR FEMININO ............................................................................................................................................................. 55 
IMAGENS SISTEMA REPRODUTOR FEMININO.............................................................................................................................. 72 
Questões de prova → Sistema Reprodutor Feminino ................................................................................................................. 74 
Metabologia ................................................................................................................................................................................. 78 
Anemia e Linfagite ........................................................................................................................................................................ 81 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ............................................................................................................................................................... 83 
Exame clínico ............................................................................................................................................................................ 83 
Trato Superior do Sistema Respiratório ................................................................................................................................... 85 
Cavidade nasal ......................................................................................................................................................................... 87 
Faringe ...................................................................................................................................................................................... 87 
Bolsa gutural ............................................................................................................................................................................ 89 
Laringe ...................................................................................................................................................................................... 89 
Traqueia ................................................................................................................................................................................... 90 
Epistaxe .................................................................................................................................................................................... 90 
Sistema respiratório → Trato Inferior ...................................................................................................................................... 91 
 
2 
Asma equina (antiga DPOC) ..................................................................................................................................................... 91 
Obstrução Recorrente das Vias Aéreas (ORVA) ........................................................................................................................ 91 
Questões de prova → Sistema Respiratório ................................................................................................................................ 95 
SISTEMA NERVOSO ....................................................................................................................................................................... 97 
Cabeça ...................................................................................................................................................................................... 97 
Postura e ambulação ................................................................................................................................................................ 98 
Pescoço e Membros anteriores................................................................................................................................................99 
Tronco e Membros posteriores ................................................................................................................................................ 99 
Cauda e Ânus ............................................................................................................................................................................ 99 
Exame clínico de potros ........................................................................................................................................................... 99 
Síndrome do desajuste neonatal ........................................................................................................................................... 100 
Traumatismo cranioencefálico ............................................................................................................................................... 100 
Doenças virais do SNC ............................................................................................................................................................ 102 
Questões de prova → Sistema Nervoso ..................................................................................................................................... 107 
Sistema Tegumentar .................................................................................................................................................................. 108 
Manejo de feridas .................................................................................................................................................................. 108 
Principais afecções de pele em equinos ................................................................................................................................. 111 
Sistema Urinário ......................................................................................................................................................................... 119 
Exame do trato urinário ......................................................................................................................................................... 119 
Principais afecções ................................................................................................................................................................. 120 
Enfermidades diversas do sistema urinário ........................................................................................................................... 121 
Sistema Digestivo ....................................................................................................................................................................... 122 
Síndrome da cólica equina ..................................................................................................................................................... 123 
Causas de Problemas no Aparelho Digestivo ......................................................................................................................... 124 
Cólica → apresentação, sintomatologia, dor, exame ............................................................................................................ 127 
Palpação retal ......................................................................................................................................................................... 129 
Coleta de líquido peritoneal ................................................................................................................................................... 130 
Doenças do TGI....................................................................................................................................................................... 131 
Patologias do esôfago ............................................................................................................................................................ 133 
Patologias do estômago ......................................................................................................................................................... 134 
Patologias do intestino delgado ............................................................................................................................................. 135 
Hérnias ................................................................................................................................................................................... 139 
Patologias de ceco .................................................................................................................................................................. 141 
Patologias de cólon maior - Ascendente ................................................................................................................................ 143 
Patologias do cólon menor – Descendente............................................................................................................................ 149 
Patologias cirúrgicas e não cirúrgicas ..................................................................................................................................... 150 
Quando decidimos fazer uma cirurgia? ................................................................................................................................. 150 
Decisão de fazer a cirurgia – Pré-cirúrgico – Pós-cirúrgico .................................................................................................... 150 
Dentes .................................................................................................................................................................................... 152 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apenas compilei todo o material teórico que eu tinha disponível. 
A base principal para fazer esse compilado foi o polígrafo que o Marcelo Barcelos Rocha fez em 2012-1 e que salvou a vida de 
vários alunos. 
A Marianna Bertolinni, que me passou seu caderno mágico com várias anotações de aula e fez muita diferença. <3 
Dominique Wenzen que me tirou várias dúvidas. 
Várias pessoas que digitaram áudios de aulas, mas não colocaram nome no arquivo, obrigadinha e que vocês tenham muita 
felicidade na vida! 
Pessoas que conseguiram provas antigas: meu eterno amor por vocês também. 
Importante lembrar que esse é um material feito por alunos, então pode ser que contenha erros. 
Por favor ignorem os erros de português e de digitação! 
 
 
4 
REVISÃO DA ANATOMIA DOS MEMBROS DO EQUINO 
Artrologia do Dedo 
Conteúdo retirado do atlas do professor Rui Campos. 
Conteúdo normalmente cobrado na prática, mas que caiu na prova teórica em 2018-1. Era uma foto do dedo do cavalo e 
tínhamos que nomear os tendões e ligamentos apontados. 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
11: Tendão Extensor Digital;null12 e 12: Lig. Colaterais do Metacarpo.null14: Lig. Suspensor dos Sesamoides;nullnullnullnullnullnull15 e 16: Lig. Colaterais mediais interfalangicos proximal e distal;null17: Lig. Suspensor do Navicular;null18: Bolsa Articular;null19: Tendão Flexor Digital Superficial;null20: Tendão Flexor Digital Profundo;null21: Lig. Sesamoideo Proximal;null22: Bainha Digital;null23: Lig. Anular Palmar;null24 e 25: Lig. sesamoideos colaterais medial e lateral;null26 e 27: Lig. Anulares Digitais Proximal e Distal;null28: Cartilagem da Falange Distal;null29: Lig Palmares Intertalângica Proximal;null30: Tendão Musc. Flexor Superficial do Dedo.null31: Lig. meta. intersesamoideos;null32 e 33: Lig. Sesamoideos Distais Reto e Oblíquo;null34: Lig. Úngulo-Sesamoideo Ímpar. null 
 
5 
 
 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
11: Tendão Extensor Digital;null12 e 12: Lig. Colaterais do Metacarpo.null14:Lig. Suspensor dos Sesamoides;null15 e 16: Lig. Colaterais mediais interfalangicos proximal e distal;null17: Lig. Suspensor do Navicular;null18: Bolsa Articular;null19: Tendão Flexor Digital Superficial;null20: Tendão Flexor Digital Profundo;nullnullnullnullnullnull21: Lig. Sesamoideo Proximal;null22: Bainha Digital;null23: Lig. Anular Palmar;null24 e 25: Lig. sesamoideos colaterais medial e lateral;null26 e 27: Lig. Anulares Digitais Proximal e Distal;null28: Cartilagem da Falange Distal;null29: Lig Palmares Intertalângica Proximal;null30: Tendão Musc. Flexor Superficial do Dedo.null31: Lig. meta. intersesamoideos;null32 e 33: Lig. Sesamoideos Distais Reto e Oblíquo;null34: Lig. Úngulo-Sesamoideo Ímpar. 
 
6 
 
 
 
 
 
7 
Artrologia Membro Torácico 
 
 
 
8 
Artrologia do Membro Pélvico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
9: Fibrocartilagem Parapatelar;null10: Lig. Colateral Medial;null11: Lig. Femoropatelar Medial;null12, 13 e 14: Lig. Colaterais Medial, Intermédio e Lateral;null20: Lig. Colat. Lateral;null21: Lig. Femoropatelar Lateral;null25: Lig. Cruzado Caudalnull26: Lig. menisco-femoral do Menisco Lateral;null27: Lig. Caudal do Menisco Lateral;null30: Lig. Cruzado Cranial.null
 
9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
9: Fibrocartilagem nullParapatelar;null10: Lig. Colat. Medial;null11: Lig. Femoropatelarnull Medial;null12, 13 e 14: Lig. Colat. nullMedial, nullIntermédio e Lateral;null20: Lig. Colat. Lateral;null21: Lig. Femoropatelar nullLateral;null25: Lig. Cruzado Caudalnull26: Lig. Menisco-Femoral nulldo Menisco Lateral;null27: Lig. Caudal do Menisco nullLateral;null30: Lig. Cruzado Cranial.
Danny Elis
Máquina de escrever
Prancha 30null13 e 14: Lig. Colat. Lat. nullCurto e Longo;null15 e 16: Lig. Colat. Med.nullCurto e Longo;null20: Tendão Calcâneo;null21: Lig. Plantar Longo do Tarso;null22: Lig. Tarso-Metat. Plantar;null23: Lig. Intermetatársico. 
 
10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
13 e 14: Lig. Colat. Lat. nullCurto e Longo;null15 e 16: Lig. Colat. Med.nullCurto e Longo;null20: Tendão Calcâneo;null21: Lig. Plantar Longo nulldo Tarso;null22: Lig. Tarso-Metat. nullPlantar;null23: Lig. Intermetatársico. 
 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM DE LESÕES NOS MEMBROS EQUINOS (US) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Siglas 
 SDF: Tendão Flexor Digital Superficial; 
 DDF: Tendão Flexor Digital Profundo 
 AL: Ligamento Anular 
 SL: Ligamento Suspensório 
 MC3: 
 SL – MED –BR: Ligamento Suspensório Medial 
 LS LAT – BR: Ligamento Suspensório Lateral 
 M: 
 DS: Ligam. Sesamoide Digital 
 SES: 
 IS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
3º Metacarpo
 
14 
LOCOMOTOR 
Sistema mais importante no cavalo atleta. Lesões geralmente são causadas por: 
 Extrapolar os limites físicos do cavalo: 
o Excesso treinamento; 
o Raças improprias; 
o Treinamento em idade precoce. 
 Mau condicionamento físico: 
o Sobrepeso; 
o Falta aquecimento; 
o “Atleta de fim de semana”. 
 Problemas genéticos de conformação. 
 
Membros anteriores: 60% do peso apoiado, maior incidência de lesões; 
Membros posteriores: Propulsão; 
Maioria das lesões nas extremidades dos membros. 
 
Exame 
 Anamnese; 
 Inspeção; 
 Andadura; 
 Trote; 
 Andar em círculos; 
 Piso macio; 
 Monta; 
 Palpação; 
 Flexão.
 
Graus de claudicação 
+ não claudica ao passo, levemente no trote; 
++ Leve no passo, claudica no trote; 
+++ Claudicação no passo, claudicação grave no trote 
(movimentação da cabeça para diminuir o peso no 
membro afetado); 
++++ Relutância para trotar; 
+++++ Dificuldade total ao andar.
Anestesias tronculares 
→ objetiva-se anestesiar os membros de baixo para cima até o cavalo parar de claudicar; 
 → aplica-se lidocaína sem vaso constritor, medial e lateral, ao lado do nervo digital; 
→ o nervo digital desce pela canela entre os TFDS e TFDP, se divide em medial e lateral no boleto e quartela 
(acompanhando veia e artéria digital) e emite ramo dorsal que se dirige à terceira falange. Por causa dessa distribuição, 
o bloqueio vai ser em diagonal, sempre anestesiando menos a parte cranial/dorsal do membro; 
→ as anestesias tronculares não anestesiam tendões; 
→ após 10 minutos da aplicação, pôr o cavalo para trotar e depois flexionar o membro. 
 Muito baixa: 
o Entre a cartilagem alar e a articulação da 3ª falange; 
o Usa-se 1~2 mL; 
o Anestesia bem a sola, parte posterior do casco e sistema navicular; 
o Anestesia pouco a 3ª falange e a cartilagem alar. 
 
 Baixa (digital palmar): 
o Feita no meio da quartela; 
Danny Elis
Máquina de escrever
N. Digital Palmar Profundo
Danny Elis
Máquina de escrever
N. Digital Palmar Profundo
Danny Elis
Destacar
 
15 
o Usa-se 1~2 mL; 
o Anestesia-se todas as estruturas dentro do casco, exceto o processo extensor. 
 Abaxial: 
o Feita logo abaixo do boleto; 
o Usa-se 2~3mL; 
o Anestesia articulação da 2ª→3ª falange, processo extensor. 
 Alta: 
o Acima do boleto, antes de dividir o nervo; 
o Não anestesia o boleto. 
 Baixa 4 pontos: 
o É feita acima do boleto: 
o Infiltração no final dos metacarpianos (2º e 4º) e entre o ligamento suspensor e TFDP; 
o Usa-se 3~4mL; 
o Anestesia sesamoides e estruturas abaixo. 
 Alta de 4 pontos: 
o Abaixo do carpo; 
o Usa-se 5mL; 
o Anestesia tudo da canela para baixo. 
 Carpo: 
o É feita acima do carpo; 
o Usa-se 5~8mL em 3 pontos; 
o Anestesia ligamento flexor, ligamento suspensor e carpo (exceto parte anterior do carpo). 
 Jarrete: 
o É feita um palmo acima do calcâneo, entre dois músculos (bloqueia tibial caudal) e também bloqueio 
nervo peroneal ou fibular superficial e profundo; 
o Usa-se 15 mL e agulha 40; 
o Anestesia todo o jarrete. 
 Anestesias intra-articulares: 
o Geralmente não são usadas para diagnóstico; 
o Exceções → articulações podem ser infiltradas com AINE’s ou corticoides para reavaliar o cavalo depois: 
 Úmero-radial; 
 Escápulo-umeral; 
 Joelho; 
 Coxofemoral; 
 Exames complementares: 
o Raio-x → mínimo 4 projeções; 
o US → avalia tendões e líquido articular; 
o Termógrafo → localiza áreas de calor (inflamação). 
 Coluna vertebral: 
o Palpa-se da articulação atlanto-occiptal até as coccígeas: 
 Processos espinhosos e transversos; 
 Musculatura (longissimus dorsi); 
 Tuberosidade coxal, sacral e isquiática; 
 Inspecionar simetria óssea e muscular. 
 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
N. Digital Palmar profundo.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
 
16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1718 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
Aprumos do casco 
 Melhor avaliar no chão duro, pq a maioria das afecções são de impacto; 
 Cavalo de corrida começa aos 2 anos, se não ganhar até os 5 anos = desgraça; 
 Idade adulta = aprox. 5 anos, (4 a 7 anos. Raças nórdicas são mais lentas no crescimento. PSI é adulto aos 4,5 
anos.); 
 Problemas de aprumo → desiquilíbrio → lesões articulares, estiramentos de ligamentos; 
 Melhor corrigir problemas de aprumos no potro (casqueamento aos 30-60 dias e correções mensais). Depois do 
fechamento das epífises (2anos) as correções são mais difíceis (casqueamento, ferraduras). 
 
 Casco cresce mais rápido na parte da frente: 
o Problemas de corte de casco, aprumo, 
etc. pode causar: 
 Casco achinelado; 
 Sola mais próxima do chão; 
 Força mais a parte de trás do 
casco. 
o Maior pressão no talão; 
 Mais força e menos impacto; 
 Estiramento do tendão flexor 
digital profundo; 
o Problemas no navicular; 
 Casco encastelado. 
 
Aprumos dos Membros Anteriores 
 
 “Dez para as duas”: Ambos cascos virados para fora 
 “Joelho de vaca”: Carpo para trás. Tendência de fraturas em corridas. 
 Carpo para frente: tendência de tropeçar; potros com encurtamento de tendão 
 Mão para trás: + força pra andar, tropeça. 
 Mão para frente: Estresse na parte de trás do casco, + força pra trás. 
 
23 
Aprumos dos Membros Posteriores 
 
 Jarrete fechado ou de vaca: tendão medial estendido e lateral encurtado. Defeito mais comum e difícil de corrigir. 
 Jarrete aberto: Propenso a problemas 
 Ângulos abertos: 
 Ângulos fechados: Pouca força, mais movimento, maior amplitude. (Ex: cavalo de corrida) 
 Ângulo reto: Maior angulação, muita força, menor amplitude de movimento. (Ex.: cavalos de tração) 
 Perna para trás: Não consegue carregar o peso do corpo, sobrecarregando a coluna. 
 Perna para a frente: Sustenta exageradamente o peso do corpo. Não consegue pegar impulso para correr. 
 
Patologias do Aparelho Locomotor 
Problemas ósseos 
Doenças principalmente em epífises e osso subcondral 
 Reabsorção óssea 
o Acontece em pequenos ossos (osteodistrofia, fibrose, diagnóstico clínico, fonte de cálcio) 
o Égua prenha + aruana = BAITA PROBLEMA → deficiência de cálcio 
o Suplementação de cálcio com farinha de osso e ostra, carbonato de cálcio, suplementos comerciais 
o Difícil reverter cara inchada 
o Cavalo não tem muito problema renal e hepático 
o Difícil ocorrer osteossarcoma em membros 
 Fraturas intra-articulares e micro fraturas são mais comuns 
o Em ossos longos são por acidentes, estresse, coices, brigas 
o Cavalos com mais de 500Kg é difícil tratar fraturas altas 
 Sobreosso (exostose) 
o Proliferação óssea por fratura antiga ou lesão no periósteo. 
o Causas 
 Traumas 
 Excesso de trabalho 
 Remodelação óssea 
o Muito peso ou estresse para um lado altera a conformação óssea. 
 Epifisite: 
o Placa de crescimento se solta, podendo entortar ou inflamar 
o Doença de animais saudáveis 
 1º: Boleto 
 2º: Carpo/rádio 
o Causas 
 Crescimento rápido ou mal aprumado 
 
24 
 Excesso de alimentação → crescimento excessivo das metáfises → aumento de volume na 
região 
o Sintomas 
 Osso pode girar → defeito no aprumo e deformidades ósseas em metacarpo e rádio 
 Engrossa, desloca e gira placa de crescimento 
 Dor e inflamação 
o Tratamento 
 Manter membro reto 
 Casqueamento 
 Tratar inflamação com gelo e 
anti-inflamatórios 
 Alimentação sem excessos de 
proteínas que favorecem o 
crescimento 
 Evitar confinamento excessivo 
 Osteíte 
o Terceira falange e sesamoides proximais 
o Bordos irregulares 
o Causas 
 Lesões graves no periósteo e 
fraturas. 
 Ossos que recebem muita 
pressão 
 Processo inflamatório não 
infeccioso 
o Tratamento 
 Ferraduras com palmilhas 
 Osteomielite 
o Inflamação do osso e da medula óssea 
o Causas 
 Lesões que comunicam o osso com o meio externo 
 Fraturas 
 Cortes profundos 
o Sinais clínicos 
 Claudicação, dor a palpação, febre 
o Tratamento 
 Difícil 
 Curetagem tecido afetado 
 ATB e anti-inflamatórios 
 Limpeza diária 
 Osteocondrose dissecante (OCD) 
o Doença do osso subcondral 
o Soltam-se pedaços de ossos com 
cartilagem para dentro da articulação 
o Causas 
 Crescimento rápido 
o Sintomas 
 Inflamação e muita dor 
o Tratamento 
 Artroscopia para retirada do 
flap ósseo 
 Osteocondrite 
o Inflamação do osso secundário a OCD 
Problemas articulares 
 Cápsula articular 
o Região externa: fibrosa, evita entrada e 
saída de material 
o Membrana sinovial: produz o líquido 
sinovial 
o Cartilagem e osso subcondral: recebem 
impactos 
o Cartilagem 
 Não tem inervação 
 Cresce 1 mm/mês 
 Líquido sinovial: ácido 
hialurônico 
 Proteoglicanos e aminoglicanos 
nutrem a cartilagem 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
Osteodistrofia Fibrosa: Desiquilíbrio na relação CA:PnullCausas: Alimentação rica em P e pobre em Ca (excesso de grãos), com quelantes de Ca e deficiência de volumoso. Desmineralização óssea na tentativa de aumentar a concentração sérica desse elemento.nullSintomas: cara inchada e perda de densidade óssea no R-x.nullTratamento: corrigir a alimentação para evitar a progressão, mas as lesões são irreversíveis.
Danny Elis
Máquina de escrever
Osteocondrose: Doença do osso subcondral e da cartilagem, que causa degeneração e necrose da placa de crescimento. nullCausas: Confinamento, alimentação de má qualidade e precocidade.nullSintomas: Pode ou não ter dor e claudicação. Quanto maior a articulação, maior a propensão. Necrose torna osso suscetível a microfraturas.nullTratamento: Atinge cavalos jovens -> exercitar o potro, evitar excesso de alimentação no crescimento,, correção de aprumos, e correção cirúrgica do cisto.
 
25 
 
 
o Agressões à capsula articular 
 ↑ produção de líquido = menos 
espesso e mais claro 
 Maior parte das lesões por 
desgaste 
 Reabilitação de lesão articular é 
complicado. 
 Quando as lesões são crônicas, 
medicamentos apenas 
estabilizam o caso (condroitina, 
ácido hialurônico) 
 
 Artrite 
o É a lesão mais comum 
o Inflamação de todos os componentes da articulação 
o ↑ Volume, líquido menos espesso 
o Céls inflamatórias atacam proteínas → líquido menos espesso ainda 
o Causas 
 Pequenas torções 
 Mau posicionamento dos 
membros 
 Pequenas rupturas de 
ligamentos 
 Esforços repetitivos 
 Excesso de infiltrações 
 Falta de aquecimento 
 Pancadas 
o Sinais clínicos 
 Aumento de volume 
 Edema 
 Redução da viscosidade do líquido sinovial e presença de cels inflamatórias 
 Pode evoluir para osteoartrite, que evolui para osteoartrose (deposição de osteófitos) 
o Prevenção 
 Gelo antes e depois de exercícios 
 Condroitina e ácido hialurônico 
o Tratamento 
 Gelo local (por 24-48h). Calor é 
melhor quandocrônico. 
 Infiltração de corticoides (Uso 
prolongado dificulta a cura e 
tem cristais que permanecem 
no liquido) 
 Analgésico 
 Condroprotetores → não 
curam, mas melhoram a 
qualidade da cartilagem 
 Boa alimentação 
 Exercício adequado e repouso 
 Terapia alternativa: injeção 
intra-articular de plaquetas e 
cels tronco 
 Capsulite 
o Inflamação da capsula → mais grossa e endurecida 
o Pancada ou estiramento 
 Luxação 
o Pode causar rupturas/estiramentos de ligamentos (min 2-3lig), rupturas de capsula articular 
 Subluxação 
o Ruptura/estiramento de 1 ligamento 
o Instabilidade local 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
Não utilizar nenhum tipo de anti-inflamatório nullapós a aplicação de células-tronco.
 
26 
 Artrite infecciosa 
o Causas 
 Contaminação iatrogênica, fraturas expostas, ferimentos 
o Normalmente evolui para osteoartrose grave → comprometimento da recuperação 
o Grande risco de perder a articulação 
o Tratamento 
 Lavar a cartilagem por 4-5 dias 
 Antibióticos 
 Parenteral → altas doses 
 Intra-articular → risco de colite 
 Poliartrite em potros 
o Pode afetar uma ou várias articulações 
o Processo imunomediado = mais de uma articulação afetada. 
 Desmite 
o Inflamação do ligamento 
o Ligamento suspensor do boleto é o mais atingido 
o Causas 
 Estiramento leve do ligamento que leva a inflamação 
 Quando repetidamente tensionado, há formação de calo ósseo no local de inserção no osso ou 
ruptura do ligamento (nas inserções). 
o Desmite crônica 
 Comum em cavalos de esporte 
 AINE e gelo 
 PRP (preparado rico em plaquetas) cicatriz de boa qualidade, plasma autógeno, bons resultados 
ligamentares. 
 Tendinite 
o Inflamação do tendão 
o Tendões flexores superficial e profundo são os mais atingidos 
 Superficial: casco encastelado 
 Profundo: casco achinelado 
o Causas 
 Estiramento que leva a inflamação 
 Pode romper totalmente ou parcialmente. Quando não ocorre ruptura, há fibrose cicatricial 
devido a inflamação. 
o Diagnóstico 
 Palpação presume que rompeu 
 US avalia grau de ruptura 
o Tratamento 
 1º: Repouso e gelo, AINE’s 
 Quando ocorre ruptura: tratamento de eleição é com cels tronco. O tempo de cura é o mesmo, 
mas a qualidade do tendão é superior. Ideal é usar cels da medula e não utilizar AINE’s depois 
do tratamento. 
 Repouso prolongado e fisioterapia para evitar aderências. 
 Tempo de cicatrização depende do cavalo, mínimo de 6 meses. 
o Cavalo atleta não voltará a saltar como antes, mas poderá continuar saltando e alturas menores 
o Tendão 100%rompido não tem recuperação 
 Encurtamento de tendões 
o Normalmente é problema congênito 
o Crescimento rápido dos ossos não acompanhado pelos tendões causado por excesso de proteínas na 
dieta 
o Correção cirúrgica ou com fisioterapia nas 2 primeiras semanas de vida 
 
 
27 
 Bursite 
o Bursa é o amortecedor entre tendão e osso 
o Bursite é doença do mal-uso, trabalho excessivo 
o Ovas: bursites ou pequenas tendinites 
 Primeiro sinal, depois vem a lesão 
 Mais comum nos membros posteriores, nos membros anteriores é mais preocupante 
o Tratamento 
 Retira líquido e coloca corticoide 
o Causas 
 De calcâneo: traumas 
 De carpo: cavalos de salto que batem nos obstáculos (raro hj em dia pq obstáculos tem 
dispositivos que fazem com que o obstáculo caia ao menor toque para evitar essas lesões) 
 De cernelha: por causa da sela. 
Casco 
 Deve sempre estar nas melhores condições em cavalos de esporte 
 Estrutura córnea que reveste a terceira falange 
 Lâminas: nutrição e prende o casco ao corpo 
 Ranilha: tecido visco elástico: recebe impacto absorvido pelas falanges 
 Qualidade do casco: Casqueamento e ferraduras 
o Casqueamento mal realizado, ferraduras inadequadas e/ou mal colocadas, falta de cuidados 
adequados (higiene, umidade, ressecamento) são as principais causas de problemas de casco e 
aprumos. 
o Gordura vegetal/ mineral/ graxa 2 a 3 vezes/semana para manter impermeabilizante do casco: 
 Evita ressecamento no verão 
 Evita entrada de umidade excessiva no inverno 
o Evitar banhos frequentes 
o Manter cama seca 
o Alimentação equilibrada 
 Crescimento adequado 
 Se a alimentação está adequada, não há necessidade de suplementação de vitaminas. 
o Limpeza do casco 2 vezes ao dia 
o Troca da ferradura a cada 30 dias 
 
 
 
 Hematoma de sola 
o Pisada excessiva naquele local ou ferradura muito apertada 
o Hematomas na parte da frente (pinça) indicam dor na parte de trás (talão) e vice-versa. 
 Abcesso de casco – INFECÇÃO BACTERIANA (no RS também conhecido como broca) 
o Claudicação súbita, sem histórico de acidentes, normalmente ferrado há pouco tempo 
 
28 
o Causas 
 Penetração de corpo estranho na sola 
o Sintomas 
 Claudicação gradual e progressiva, dor vai aumentando, até não apoiar mais o membro. 
o Diagnóstico 
 Limpeza e pressão com pinça no casco. Nos locais onde há dor procurar áreas escuras ou de 
volume aumentado 
o Tratamento 
 Romper abcesso com rinete e limpar com PVPI o máximo possível 
 Retirar todo o tecido necrosado 
 Pedilúvio com sulfato de cobre 
 Sempre drenar abscesso pela sola 
 Fazer ‘botinha’ diária até cicatrizar 
 ATM sistêmico não atinge adequadamente o local da lesão 
 AINE 
 Vacina antitetânica 
 Broca – Infecção fúngica 
o Penetração de fungos no casco através de rachaduras e destruição do tecido córneo 
o Fungo só se aloja em tecido morto e não atinge tecidos moles = AUSÊNCIA DE DOR 
o Tratamento 
 Remoção de parte do casco e limpeza 
 Fechamento com cola, ferradura de colar ou resina. Material de boa resistência, aderência e 
maleabilidade. 
 Estimular crescimento do casco com exercícios leves 
 Rachaduras 
o Graves quando afetam zona de crescimento = porta de entrada para infecções 
o Causas 
 Deformidades naturais 
 Defeitos de aprumos 
 Laterais: lesão na área de crescimento. 
o Tratamento 
 Rachadura pequena e não tratada pode evoluir e chegar até a linha de crescimento 
 Retirar todo o tecido morto para que a zona de crescimento consiga se desenvolver. 
 Ferradura fechada para evitar movimentação do casco e cola. 
 
 
 
 
 
 
 
29 
Terceira falange 
 Osteíte podal 
o Inflamação da terceira falange 
o Reabsorção óssea → bordos irregulares 
o Causas 
 Encastelados: osteíte podal → má circulação 
 Falta de exercícios → má circulação 
 Sola mole, achinelados, ferradura malfeita, casqueamento excessivo → impacto demais 
o Sintomas 
 Processo ativo e sintomatologia clínica 
 Normalmente bilateral, MA e crônica 
 Cavalo começa a apoiar o peso nos talões (pode acontecer hematoma de sola na região dos 
talões), encurta andadura, recusa movimentos laterais, claudicação. 
o Diagnóstico 
 Teste da pinça, flexão negativo, anestesia muito baixa ou baixa positivo 
o Tratamento 
 Correção do casco, ferradura fechada com sola, caminhar com cavalo → melhora circulação sg 
 AINE’s 
 Gelo na fase inicial (inflamatória), anticoagulante (aas, isoxsuprine) → melhorar circulação sg na 
terceira falange. 
 Repouso até diminuir a dor e volta GRADUAL ao trabalho. 
 Fraturas de terceira falange 
o Prognóstico reservado ou ruim 
 Se envolve articulação → prognóstico ruim. 
 Região articular → prognóstico reservado. 
o Raras → irregularidades no solo ou queda alta 
o Confunde com abcesso 
o Sinais clínicos 
 Imediatos 
 Grau IV de claudicação 
 Dor intensa, teste da pinça positivo 
o Diagnóstico 
 Histórico, sinais clínicos Confirmação: raio-x 
o Tratamento 
 Ferradura fechada, gesso acrílico 
 Estimular calo ósseo ou fibrose 
 Repouso prolongado (3 ~ 6meses) 
 Reavaliação periódica com raio-x 
 Calcificação de cartilagens alares 
o Sempre secundária → PROCURAR CAUSA PRIMÁRIA 
 Lesões, excesso de trabalho, defeitos genéticos. 
 Cavalos pesados, achinelados, após lesão 
 ↓qualidade óssea da terceira falange 
 Processo crônico por pressão 
o Aumentar estabilidade → compensação de forças (normalmente não dói, a não ser que expanda muito 
ou que inflame) 
o Formação óssea para enrijecer a falange, compensar excesso de peso e aumentar a resistência 
o Normalmente bilateral 
o Processo inflamatório inicial → dor. Depois de calcificada para de doer. 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
casco e estruturas internas precisam do null"bombeamento" feito pela sola durante andadura.
Danny Elis
Máquina de escrever
Teste da pinça positivo na região da terceira falange.
Danny Elis
Máquina de escrever
Cavalo não aceita trotar.
 
30 
o Sinais clínicos 
 Redução da mobilidade 
 Inflamação, claudicação grau I ~ II 
o Diagnóstico 
 Raio-x 
 Fratura de navicular 
o Trauma, cisto, reabsorção óssea 
o Não calcifica, só fibrosa 
 Doença do navicular (síndrome navicular) 
o Doença crônica que afeta o navicular, sua articulação com a terceira falange, bursa e tendão flexor 
profundo. 
o Reabsorção e remodelamento ósseo 
o Causas 
 Irritação navicular por processos adjacentes (bursite, osteocondrose dissecante, lesão de 
ligamentos e tendões, tombos) 
 Problemas de aprumos e conformação 
 Os mais propensos são os encastelados (redução da circulação sg local), achinelados 
(maior pressão no talão), mãos abertas ou fechadas, mal aprumados. 
 Falta de condicionamento físico 
o Principal lesão nos MA’s e principal motivo de afastamento de animais de esporte. 
o Irrigação local muito importante → constância no trabalho 
o Sintomas 
 Claudicação (grau I a II) 
 Cavalo anda nas pinças e encurta o passo 
o Diagnóstico 
 Sensível ao teste das pinças 
 Flexão: nem sempre é positivo → pode haver deslocamento durante a flexão das falanges 
 Anestesia troncular: responde a anestesia muito baixa ou baixa 
 Raio-x: reabsorção osso navicular, cistos (trombos), neoformação nas bordas 
 Teste da tábua: colocar numa tabua inclinada forçando os talões: claudicação estará clara. 
o Tratamento 
 Equilibrar o casco 
 Casqueamento correto, ferro fechado, pinça quadrada e rolada 
 Gelo 
 AINE’s (infiltração) 
 Anticoagulantes para melhorar circulação 
 Ácido hialurônico 
 Constância de exercícios 
 Neurolíticos e neurectomia → discutível 
 Irreversível, pode causar neuroma e não apresentará dor numa patologia futura 
o Prevenção 
 Constância de exercícios sem exageros 
 Manter aprumos e casqueamento corretos 
 Laminite 
o Inflamação das lâminas do casco 
o Isquemia e necrose nas lâminas, causando o desprendimento das estruturas internas. 
o Pode afetar os 4 membros 
 Normalmente afeta os 4 membros 
 Mais grave nos MA 
 Cavalos maiores e mais pesados → mais complicações e pior prognóstico 
 Rotação da 3ª falange em 48hrs 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
 
31 
o Fases 
 Fase de desenvolvimento: início da isquemia. Assintomático → 12 ~ 24h 
 Fase aguda: Sintomática. Desprendimento das lâminas do casco e descida da terceira falange 
para a sola. Calor no casco, pulso forte, teste da pinça positivo com sensibilidade uniforme, 
claudicação grau III ~ IV. 
 Fase crônica: rotação da terceira falange. TFDP tensiona naturalmente a terceira falange e não 
encontra resistência. 
o Causas 
 Excesso de carboidratos na dieta → Rabdomiólise → acidose → morte bacteriana → liberação 
de toxinas → endotoxemia. 
 Processos endotóxicos 
 Processos digestivos graves (cólica) 
 Processos respiratórios (pneumonia) 
 Retenção de placenta 
 Dieta com excesso de grãos 
 Excesso de trabalho 
 Compensatória 
 Lesão em outros membros, especialmente MA 
 Corticoides: altas doses ou tratamento prolongado (↓ aporte sg nas extremidades) 
o Sinais clínicos 
 Sentado nos posteriores com os anteriores esticados 
 Caminha sobre os talões, crescimento exagerado da pinça, claudicação grau IV ~ V. 
o Diagnóstico 
 Fase aguda: sensibilidade uniforme ao teste da pinça 
 Fase crônica: Raio-x para identificar rotação da terceira falange. 
 Até 8º de rotação → prognóstico reservado 
 De 9º a 13º → prognóstico ruim 
 Acima de 13º → prognóstico péssimo. 
o Tratamento 
 Fase de desenvolvimento 
 Melhor ação dos anticoagulantes 
 Fase aguda 
 Gelo por até 48h 
 Altas doses de anti-inflamatórios potentes 
 Baias com cama alta 
 Evitar grãos → estimular pastagem 
 Casqueamento corretivo 
 Retirar ferradura → drenagem de líquidos 
 Fluidoterapia intensa → eliminação de toxinas circulantes 
 Fase crônica 
 Eutanásia indicada 
 Ferradura em forma de coração com aumento de talão 
o Prevenção 
 Fluidoterapia intensa em processos que podem gerar toxemia 
 AINE’s 
 Gelo 
 Acepromazina e heparina → melhorar circulação periférica 
 Evitar isquemia e/ou agir na fase de desenvolvimento é a melhor solução 
 Fratura do processo extensor da 3ª falange 
o Claudicação clara e prognóstico reservado 
o Neoformação óssea com calcificação do tendão extensor digital comum. 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
Excesso de carboidratos: Animais que se alimentam de grãos ricos em carboidratos, como o milho, podem desenvolver a laminite, pois o excesso desse alimento irá causar a redução do pH no ceco e consequentemente a morte das bactérias que ali atuam. Com a morte dessas bactérias há a liberação de toxinas que entram na corrente sanguínea e terão a mesma ação da endotoxemia.
Danny Elis
Máquina de escrever
A acidose no ceco resulta em lesão da mucosa intestinal, aumentando sua permeabilidade, causando endotoxemia e acidose sistêmica. Essa acidose causa lesão nas cels musculares causando rabdomiólise e liberação de mioglobulina.nullA endotoxemia e a acidose causam vasoconstrição periférica (tentativa do corpo em direcionar o sg para órgãos filtradores), prejudicando muito o aporte sanguíneo nas lâminas do casco, que acabam necrosando.nullA mioglobulina causa lesão renal, reduzindo sua capacidade em filtrar o sangue. Com isso as toxinas acabam se acumulando ainda mais na corrente sg.
Danny Elis
Máquina de escrever
Carboidratos e rabdomiólise.
Danny Elis
Máquina de escrever
Reduz trocas gasosas, reduzindo saturação de O2.
Danny Elis
Máquina de escrever
Placenta retida causa proliferação bacteriana. mesmo mecanismo que problemas intestinais.
Danny Elis
Máquina de escrever
Liberação de ácido lático na corrente sanguínea, leva a rabdomiólise (dano renal) e fragilização de diversos tecidos (permeabilid intestinal); e/ou por trauma direto (especialm. mal aprumados, mal casqueados, c/ casco de má qualidade, com sobre peso e/ou que trabalham em piso duro).
Danny Elis
Máquina de escrever
Mecanismo da cólica é semelhante a dieta rica em carboidratos.
 
32 
Membros anteriores 
Falanges 
 Ring bone – osteoartrose interfalangeana 
o Processo degenerativo crônico → artroses interfalangeanas e aparece como um anel na quartela 
o Graus I a III 
o Intermitentes 
o Animais idosos (10~12 anos) 
o Não tem muitas opções de tratamento → difícil acesso + resultados ruins. Pode-se estimular anquilose 
em articulação de pouco movimento. 
Boleto 
 Acometido por muitas lesões. Maior problema é início precoce do treinamento. 
 Artrite infecciosa, fraturas, neoformações (ruptura/estiramento de tendão), cistosde osteocondrose, osteíte 
sesamoides), microfraturas. 
 Ovas de boleto → excesso de trabalho ou tensão 
Sesamoides 
 Fraturas 
o Nos sesamoides proximais → tensão exagerada no LEB. Fraturas de estresse. 
 Sesamoidite 
o Dor a palpação, excesso de tensão, remodelamento/calo ósseo 
Ligamento anular do boleto 
 Firmeza ao boleto 
 Recobre 
o Suspensório 
o TFDS 
o TFDP 
 Constrição excessiva 
o Congênita 
o Secundária 
 Processos inflamatórios adjacentes 
o Tratamento é cirúrgico → abertura do ligamento 
 Poderá causar problemas futuros pela mobilidade dessa articulação 
 Instabilidade →→→ artrite → artrose 
Metacarpiano 
 Metacarpiano 
o Fissuras 
 Traumas em cavalos de corrida 
o Fratura 
 Maior causa de eutanásia em cavalos de corrida 
 Estresse, exaustão. 
 Cavalo galopando fissura o osso → antes de conseguir parar, galopa mais 3 a 4 vezes → faz com 
que a fissura vire uma fratura, muitas vezes exposta → dilaceração de estruturas adjacentes. 
Metacarpiano acessório 
 Podem ou não provocar claudicação 
 Proximal → mais grave → desestabiliza ossos do carpo 
 
33 
 Distal → pode-se remover fragmento. Pode-se retirar até 2/3 distais dos metacarpos acessórios sem prejuízo ao 
equino. 
 Formação de calo ósseo → remoção para que não comprima estruturas adjacentes 
Carpo 
 Espaço articular 
o Maior → rádio-cárpica 
o Média → intercárpica 
o Menor → cárpica-metacárpica 
 Lesões são comuns em raças de corrida 
 Varus e Valgus 
o Todo potro nasce ligeiramente valgo, 
mas corrige conforme aumenta o peso 
o Gesso, cirurgia, bandagem especial. 
o No adulto: exostose cirúrgica 
 Incisão medial no varo 
 Incisão lateral no valgo 
 
 Fraturas intercapianas 
o Cavalos de corrida jovens 
o Precocidade predispõe 
 
 “Joelho inchado” 
o Cavalos de salto que batem o joelho nos obstáculos 
o Edema e muito aumento de volume 
o Hoje é pouco frequente porque as barras não são fixas (caem ao menor toque) 
o Gelo, anti-inflamatório 
Rádio 
 Fraturas 
o Completas e em cavalos pesados (400Kg) não devem ser corrigidas → Eutanásia 
 Paralisia do nervo radial 
o Abcessos ou decúbito lateral longo (2~3h) → compressão do nervo 
o Normalmente se recuperam, mas tem dificuldade em levantar. 
Ulna 
 Fraturas 
o Normalmente por coices 
o Correção cirúrgica → bom resultado, bom prognóstico, exceto para retorno aos esportes. 
Úmero 
 Fraturas 
o Raras, pois o osso é muito forte 
o Quando ocorre → eutanásia 
 Articulações 
o Osteoartrites e osteoartroses 
 Lesões e rupturas musculares 
o Ruptura do aparato de fixação do braço 
o Braço fica solto 
o Ocorre por excesso de abdução 
 
 
34 
Escápula 
 Osteocondrose 
 Fraturas de escápula e ruptura de ligamentos 
o Também deixam o membro afetado solto 
o Quando muito grave e/ou cavalo muito grande → eutanásia. 
Membros posteriores 
→ mesmas lesões até o boleto, mas em número bem menor. 
→ Maior parte das lesões são causadas por acidentes, pancadas, batidas... 
→ parte superior é mais forte 
→ desgaste mais lento e imperceptível 
→ correções de aprumo no membro posterior são mais difíceis 
→ cascos das patas traseiras são mais ovais e das patas dianteiras são mais quadrados 
→ articulações menos móveis → doenças degenerativas 
Tarso 
 Má formação 
o Defeito congênito → Má formação ou ausência 
o Colapso da articulação 
o Raro 
Jarrete 
 Osteocondrose 
o Fragmentos ossos desprendidos da crista da tíbia ou tróclea 
o Maior incidência de osteocondrose 
o Remoção cirúrgica do fragmento 
 Hidroma do jarrete 
o Aumento de volume por aumento de líquido na articulação 
 Bursite do calcâneo 
o Cavalos que viajam muito tempo 
 Encostam membros posteriores na parede do reboque/caminhão. 
o Pancadas 
o Tratamento 
 Gelo 
 Drenagem 
 Corticoides 
 Repouso 
 
 Esparavão 
o Osteoartrose degenerativa da articulação metatarso-tarso-intertarsianos 
o Destruição da cartilagem articular → neoformação óssea → anquilose. 
o Sinais clínicos 
 Cavalo encurta a pata 
 Evita giros e saltos 
 Claudicação 
o Patologia mais comum do jarrete 
o Cavalos mal aprumados, de rédeas, saltos ou atividades que diminuam o espaço articular (giros, 
lateralidades) 
 
35 
o Diagnóstico 
 Raio-x → jarrete com depósito de osteófitos 
 Nem sempre a visualização de osteófitos indica Esparavão, pois a maioria tem e não 
apresenta sinais clínicos. 
o Tratamento 
 AINE’s 
 Artrodese → estimular formação de anquilose para diminuir a dor. 
 Remoção de espaços intertarsianos 
o Prevenção 
 Correção de aprumos 
 AINE’s 
 Corticoides 
 Ac. Hialurônico 
 Trabalho constante para não 
agudizar 
Joelho 
 Ruptura do músculo terceiro fibular 
o Geralmente nas inserções em cavalos de salto 
o Lesão de arranchamento (muito bruscamente) 
o Perna fica solta podendo puxar para frente e para trás 
o Ruptura 
 100% → sutura músculo 
 Parcial → até recupera, mas poucos voltam 100% do que era. 
 Luxação de patela 
o Ocorre por flacidez muscular 
 Patela fica presa medialmente 
o Predisposição genética 
 Potros no início da doma 
o Sinais clínicos 
 Perna enrijecida e esticada para trás 
o Diagnóstico 
 Palpação 
 Tentar recolocar ou deslocar a patela e ver se há luxação 
o Tratamento 
 Normalmente é auto limitante, 
desaparecendo aos 4 anos 
 Injeção de aminoglicosídeos 
 Fisioterapia 
 Subir e descer morro 
 Tenotomia pouco indicada 
porque causa instabilidade no 
joelho em 2~3 anos 
 Em animal solto a tendência é 
que o problema desapareça 
o Prevenção 
 Deixar potro solto em piquetes, evitar confinamento 
 Exercitar o movimento de subida e descida de lombas para fortalecer os ligamentos 
Coxal 
 Subluxação sacroilíaca 
o Ruptura dos ligamentos sacroilíacos por 
queda lateral ou sentada 
o Cavalos jovens 
o Alteração permanente 
 Lado mais baixo na região 
sacral 
o Achado incidental e não prejudica o 
cavalo 
 Se muito grande pode causar 
luxação muita dor 
o Repouso de 3 a 6 meses 
 Fraturas de tuberosidade do coxal 
o Quando o cavalo atravessa portas, cocheiras, se choca contra a parede em movimentos de alta 
velocidade 
Danny Elis
Máquina de escrever
*arrancamento
Danny Elis
Riscar
 
36 
 Fraturas de ísquio 
o Ocorre quando o cavalo cai sentado, principalmente quando estão amarrados e querem se soltar 
o Pode ocorrer luxação sacroilíaca 
 Fraturas completas de bacia 
o Impedem que o cavalo se levante, impossibilitando o tratamento 
o Diagnóstico difícil → US e palpação retal 
o Eutanásia 
Coluna vertebral 
→ maior parte das fraturas e fissuras ocorrem entre C3 
e C4 → local de maior movimentação 
→ torácicas, lombares e sacrais → pouca movimentação 
→ poucas lesões 
→dores na coluna tem a ver com processo de iniciação, 
peso e equilíbrio de cavaleiro 
→ no trabalho o cavalo deve mudar sua posição, 
mantendo o ligamento nucal tenso, evitando 
sobrecarga das vértebras torácicas e lombares. 
Fraturas de vértebras 
 Causas 
o Ocorrem depois de algum trauma (atropelamento, queda) 
 Difícil diagnosticar → tratar tbm para doenças de sintomatologias semelhantes 
 Tratamento 
o Impedir que o edema faça compressão da medula espinhal 
o Cuidados intensos, pois o cavalo não consegue se levantar 
 Fluidoterapia 
 Cama macia 
 Alimentação 
 Cuidados com escaras 
o DMSO 
o Manitol 
o Corticoides 
Dor nas costas – Kissing spins 
 Sinais clínicos 
o Dor muscular, dor nosprocessos espinhais dorsais → fusão → periostite constante 
 Sela deve apoiar-se sobre o musculo longuissimus dorsi, nunca sobre o ligamento nucal e processos espinhosos 
o Quando o cavalo é montado, o peso da pessoa pressiona a coluna pra baixo e faz com que os processos 
transversos espinhosos de qualquer região da coluna se encostem. Mais comum em cavalos com 
musculatura mal trabalhada/desenvolvida. 
o Cavalos que são trabalhados com a cabeça muito levantada acabam desenvolvendo flacidez do 
ligamento nucal, que encurta causando retração de todas as fáscias, levando a claudicação. 
o Recomenda-se colocar o cavalo a pasto para que não ocorra encurtamento do ligamento nucal e para 
que a postura do animal seja ajustada. 
o Usar selas ajustadas de acordo com as costas do cavalo 
Ligamento nucal 
 Vai da cabeça até a cola, sustentando fáscias e musculatura externas 
 Quando mal trabalhada, afeta principalmente os processos espinhosos torácicos 
 2 primeiros anos de trabalho → engajamento → cabeça baixa, pouco esticada 
o Muda centro de equilíbrio → passa um pouco do peso dos membros anteriores para os membros 
posteriores, trazendo mais leveza. 
 
 
 
37 
Medicações 
 Torções, machucados, pancadas → repouso, 
gelo, AINE’s, US 
 AINE’s: fenilbutazona, flunixin, cetoprofeno, 
meloxican, diclofenaco 
 AIE: evitar uso prolongado → supressão 
resposta imune e adrenal 
o Únicos que podem ser utilizados intra-
articulares 
o Hidrocortisona: curtíssima ação 
o Dexametasona: curta ação (até 4h) 
o Triancinolona: droga de eleição para 
uso intra-articular 
o Prednisolona (8 a 12h) 
o DMSO: absorvido pela pele, retira água 
da célula (reduz edema). Carcinogênico 
para humanos 
 Dentro da cavidade abdominal: 
diminui aderências 
 Ataxias 
 IV: pura causa hemólise → 
diluir a no máximo 10% 
o Tildren: tilunato →usado em 
articulações, alta performance → inibe 
reabsorção e remodelamento ósseo. 
Melhor usar antes que ocorra a lesão, 
depois só protela os danos
Músculos 
 Miosites são comuns, rompimento de músculos não 
 Rabdomiólise → excesso de grãos na alimentação: 
o Acúmulo de glicogênio nos músculos → animal é trabalhado → degradação glicogênio e produção de 
ácido lático → lesão da fibra muscular → liberação de mioglobulina 
o Doença muscular aguda mais ou menos grave: pode ocorrer azotúria ou mioglobinúria. 
 Mioglobulina pode destruir o néfron em grandes quantidades → pode levar à morte por 
insuficiência renal aguda 
o Sintomas 
 Cavalo cai quando trabalha, duro ao trabalhar e/ou a final do trabalho. Crises pequenas tendem 
a se repetir. 
o Diagnóstico 
 Testes enzimáticos: 
 CK 
o Repouso: 100u 
o Atividade: até 
1000u 
o Lesão: até 
100000 
o Tratamento 
 AINE’s 
 Fluidoterapia (ringer SEM 
lactato) 
 Diurético para eliminar 
mioglobulina 
o Prevenção 
 Evitar dietas com muitos grãos 
 Suplementar vitamina E e 
selênio 
 Diminuir carboidratos quando 
animal não está trabalhando 
 Tying-up 
o Semelhante a Rabdomiólise, com menos liberação de ácido lático, menos severa e não ocorre 
mioglobinúria. Cavalo duro depois do trabalho (câimbra??) 
 Stringhalt ~ Arpejamento 
o Intoxicação por planta (Dente de Leão → Hypochaeris radicata) 
o Andar anormal com hiperflexão articular do tarso involuntária (uni ou bilateral) → SEM TREMORES 
o Degeneração das cels de Schwann → desmielinização do nervo. 
o Forma australiana → cura espontânea após vários meses. 
o Forma convencional → equinos não se recuperam sem intervenção cirúrgica 
 Correção → miotenectomia do extensor digital lateral 
 Não há garantia de melhora. 
 Shivers 
o Neurológico 
 
38 
o Causas desconhecidas 
o Parece ser hereditário, maior acometimento de cavalos de tração 
o Flexão articular do tarso, lento, COM TREMORES, 
o Evolução lenta 
Questões de prova → Sistema Locomotor 
 
1- Dos tratamentos abaixo, qual é o indicado para equinos com Laminite? 
a. ATB, anti-inflamatórios, ferradura com palmilha 
b. Ferradura oval, descanso, ATB, anticoagulantes 
c. Anti-inflamatórios, ferradura em coração, anticoagulantes, descanso 
d. Anti-inflamatórios, ferradura do coração, trabalho leve, anticoagulantes 
e. Anti-inflamatórios, tirar ferradura, descanso, ATB 
 
2- Quais os sintomas mais comuns da osteíte podal 
a. Pulso digital aumentado 
b. Claudicação leve a moderada 
c. Pinça de casco positiva 
d. A e B estão corretas 
e. B e C estão corretas 
3- Alimentação com excesso de grãos podem causar vários problemas em equinos, inclusive no aparelho 
locomotor. 
a. Laminite e Rabdomiólise 
b. Rabdomiólise e OCD 
c. Kissing Spins e Laminite 
d. A e B estão corretas 
e. B e C estão corretas 
4- Ao realizar o exame do sistema locomotor, a cronologia correta é 
a. Anamnese, palpação, avaliação parado e andando, flexões dos membros, exames complementares, 
anestesia tronculares 
b. Anamnese, avaliação parado e andando, flexão dos membros, palpação, exames complementares, 
anestesias tronculares 
c. Avaliação parado e andando, anamnese, palpação, flexões dos membros, anestesias tronculares, 
exames complementares 
d. Anamnese, avaliação parado e andando, palpação, flexões dos membros, anestesias tronculares, 
exames complementares 
e. Anamnese, avaliação parado e andando, palpação, anestesias tronculares, flexões dos membros, 
exames complementares 
5- Qual prognóstico abaixo seria dado ao encontrar uma ruptura de 30% do tendão flexor superficial no exame 
ultrassonográfico? 
a. Favorável 
b. Desfavorável 
c. Reservado 
d. Desfavorável para prática esportiva 
e. Reservado para prática esportiva 
6- Marque V ou F 
(F ) Kissing spins pode ocorrer em qualquer equino, inclusive em animais que não são montados 
(V ) Após uma Subluxação sacroilíaca o equino não terá sequelas depois de algum tempo 
(V ) Nas artrites o tratamento aconselhado é infiltração com corticoide e trabalho moderado 
(F ) A Rabdomiólise é uma patologia que ocorre normalmente por mau condicionamento físico 
(F ) A luxação de patela é muito rara em equinos e deve ser operado o mais rápido possível com a desmotomia 
(F ) A anestesia abaxial desliga o boleto e todas as estruturas abaixo 
 
39 
(V ) A maioria dos problemas ligados à coluna vertebral tem relação com a iniciação do cavalo no trabalho 
 
7- Quais os sinais clínicos de um abcesso de casco e qual o tratamento? 
Dor e claudicação gradual até não apoiar mais o membro no chão 
Teste da pinça positivo próximo do abscesso, aumento de volume e mudança de cor 
8- Síndrome Navicular e Osteíte podal ocorrem dentro do casco. Como diferenciar quanto aos sinais clínicos e ao 
exame de claudicação as duas patologias. 
Na osteíte podal o cavalo anda nos talões, o teste de flexão é sempre negativo; na síndrome navicular o cavalo 
anda nas pinças e o teste de flexão pode dar positivo. 
 
9- Cite duas causas comuns de Laminite e descreva o processo. 
Toxemia por excesso de grão na dieta: aumenta a concentração de ácido lático, diminuindo o pH sanguíneo, 
levando a lesão celular. 
Uso prolongado de corticoide: reduz perfusão sanguínea nas extremidades 
10- Esparavão, o que é e onde ocorre? 
Osteoartrose degenerativa da articulação metatarso-tarso-intertarsiana, que causa a destruição da cartilagem 
articular, neoformação óssea e aniquilose 
11- Um equino de competição claudica durante a prova. O exame de palpação realizado logo após indicou aumento 
de volume do tendão flexor superficial. Descreva quais os passos a seguir para realizar: diagnóstico, prognóstico 
e tratamento imediato. 
Diagnóstico: US para ver se rompeu/estirou o tendão.Se ocorreu rompimento parcial, o prognóstico é 
reservado, se rompeu 100% o prognóstico é ruim. 
Tratamento: repouso, gelo local, AINE’s, células-tronco, preparado rico em plaquetas, fisioterapia 
12- Cite 4 patologias de boleto, com causa, sinais e diagnóstico diferencial. 
 
13- Um equino com claudicação aguda no MAD, pinça de casco positiva, flexão positiva e anestesia baixa positiva. 
Cite as possíveis patologias e como diferencia-las. 
Osteíte podal e síndrome navicular (idem ao nº 8) 
14- Cite os possíveis tratamentos para osteoartrose, osteocondrose dissecante, tendinite aguda e sesamoidite. 
Osteoartrose dissecante: remoção do flap ósseo 
Osteoartrose: AINE’s, estimular aniquilose em articulações de pouca movimentação 
Tendinite aguda: gelo, AINE’s, repouso, 
Sesamoidite: repouso, gelo, anti-inflamatórios 
 
15- Qual a fratura mais comum em equinos e por que? 
16- Diferenciar osteíte podal e síndrome navicular 
17- Descrever todo o exame de claudicação para patologias no casco 
18- Quais os sinais clínicos de abscesso de casco e qual o tratamento? 
19- Quais as duas causas mais comuns de laminite e descreva o processo. 
20- Esparavão: o que é e onde ocorre? 
21- Um equino de competição claudica durante a prova. O exame de palpação realizado logo após indicou aumento 
de volume do tendão flexor superficial. Descreva quais os passos a seguir para realizar: diagnóstico, prognóstico 
e tratamento imediato. 
22- Cite 4 patologias de boleto, com causa, sinais e diagnóstico diferencial. 
23- Um equino com claudicação aguda no MAD, pinça de casco positiva, flexão positiva e anestesia baixa positiva. 
Cite as possíveis patologias e como diferencia-las. 
24- Cite os possíveis tratamentos para osteoartrose, osteocondrose dissecante, tendinite aguda e sesamoidite. 
25- Quais as patologias mais comuns de jarrete? Descreva-as 
26- Membro anterior e posterior. Quais as patologias mais comuns? 
27- Descreva quais os sintomas apresentados por um equino com doença do navicular, como seriam realizados o 
diagnóstico e quais tratamentos poderiam ser utilizados. 
28- Ataxias. O que são? Quais as causas mais comuns e quais os tratamentos? 
Danny Elis
Máquina de escrever
Retenção de placenta, pneumonia, cólicas, excesso de trabalho, etc. 
Danny Elis
Máquina de escrever
não usar anti-inflamatórios após terapia com céls tronco.
 
40 
29- Problemas nutricionais e de aprumos em potros levam muitas vezes ao aparecimento de lesões em animais 
jovens e adultos. Quais os problemas mais frequentes (nutrientes), quais as lesões mais frequentes, qual ou 
quais são as doenças características? 
30- 
 
 
 
41 
REPRODUTOR MASCULINO 
Manejo de garanhões 
→ valor principal é o que pode ser trazido para o esporte 
→ Espécie que mais gera empregos 
→ Preservação do cavalo (filosofia europeia) 
→ o que importa é o valor intrínseco (filosofia americana) 
 
Seleção de reprodutores → potencial reprodutivo não é considerado 
 Pedigree 
 Conformação 
 Desempenho atlético (+ importante) 
Monta a campo → conhecer o comportamento 
 Cavalos formam haréns em agrupamentos 
o Primeiros dias se estranham, mantém distância até a ocorrência da estabilidade do grupo 
 Com 4 dias se aproximam 
 Diminuição da distância 
 Diminuição do “snacking” 
 Haréns → grupo de solteiros 
o 1 garanhão cobre e cavalos solteiros ficam em volta do grupo 
o Capacidade física do cavalo determina o número de fêmeas no harém 
o Muitas vezes é a égua quem toma as iniciativas de comando 
 Eliminação e monta 
o Confronto 
o Monta 
 Processo de traição 
o 25% das éguas reproduzem com cavalos de outras manadas, mas sempre retornam para a sua 
o Garanhões fazem marcação com urina e fezes para despistar outros machos 
 Machos com idades diferentes 
o Em manada 
 Garanhões mais novos tomam mais iniciativas que as éguas 
 Garanhões mais velhos → éguas tomam mais iniciativas 
 Número de prenhes é mais ou menos o mesmo 
 Coberturas ocorrem mais quando o macho se aproxima 
Nutrição 
 Garanhão com 500Kg 
 2~3% do peso vivo, >50% volumoso 
o 7~10 Kg de feno 
o 3~5 Kg de concentrado 
 Vitamina A → reprodução 
o Não há necessidade de suplementação se tem bom manejo e acesso a pastagens de qualidade 
 PB: 8~10% 
 Obesidade → reduz libido e monta 
 Nenhum nutriente aumenta a produção ou melhora a qualidade do sêmen 
o Com AG’s pode melhorar um pouco 
 
 
42 
Exercício 
 Intensidade adaptada à personalidade do cavalo 
o Solto no piquete de 4 a 24h/dia 
o Montado 2~4Km/dia 
 Mantém boa condição física e mental 
 Diminui problemas de casco 
 Diminui tédio 
o Diminui problemas de aerofagia 
 Sugam ar, pode causar problemas digestivos 
o Diminui coprofagia 
o Animal entediado caminha muito na cocheira 
Medicina preventiva 
 Vermifugação (60 dias): ivermectina, pamoato de pirantel, febendazole 
 Cuidar dos cascos (6~8semanas) 
 Exames dentários (2x/ano) 
 Vacinação 
 60 dias antes da estação de monta 
 Repetir a cada 6meses 
o Influenza 
o Rinopneumonite 
o Encefalomielite 
o Tétano 
o Raiva 
Testículos 
 Crescem até os 7 anos 
 17 anos: atrofia testicular, fibrose 
 Depende do fotoperíodo 
o ↓[Melatonina] → ↑[LH] e ↑ [FSH] 
o Fotoperíodo: níveis de LH, tamanho dos testículos, níveis de testosterona, tempo de reação, volume de 
ejaculação, de gel, nº total de sptz. 
o Fotoperíodo artificial 
 Não altera ritmo circanual, aumenta quantidade de espermatozoides na estação de monta (↑: 
LH, testosterona, tamanho testicular, NTE) 
 60 dias antes do início da estação de monta 
 10w/m² 
 Luz fluorescente ou led 
 15h luz / 9h escuridão 
 Testículo já estará crescido quando chegar estação de monta 
Número de éguas 
 Depende 
o Valorização do mercado 
o Produção e qualidade do sêmen 
o Idade 
o Método de cobertura 
o Libido 
o Duração da temporada 
o Fertilidade e distribuição das éguas 
o Manejo das éguas 
Danny Elis
Máquina de escrever
já começa a estação de monta com grande quantidade de espermatozoides, aumentando a taxa de concepção.
 
43 
 Cobertura do cio do potro 
 Fotoperíodo artificial 
 Controle reprodutivo 
 Controle hormonal 
Frequência 
 Garanhão suporta vários ejaculados, mas a qualidade e concentração tende a diminuir com o tempo 
o No 2º ejaculado já cai 50% o nº de sptz 
o 8bi em média no 1º ejaculado 
o 5º ejaculado é 10% do total de sptz 
 No garanhão jovem 
o Maior número de saltos 
o Menor número de sptz já no primeiro ejaculado 
o Pode ter esgotamento e infertilidade 
o Frequência de cobertura: > 6 anos → 2 saltos/dia, 7 dias da semana 
 Garanhões mais velhos 
o Maior capacidade e reserva espermática 
o Maior número de coletas → menor número de sptz 
 Varia com idade, fatores individuais → alguns suportam mais e outros menos 
o Frequência de cobertura: <5 ~ >17 → 1 salto/dia, 5 dias/semana 
Índice de prenhes 
 Bom → 50~60%/ciclo 
 Baixo índice exige que aumente o nº de coberturas → caro! 
 Tratamentos iniciam 30d antes do período de cobertura e vão até 30d após o parto 
 Tratamentos hormonais na égua ↑ índice 
Inseminação Artificial 
 Melhores índices de prenhes que monta natural (se bem feita) 
 Podem ocorrer perdas R$ por mau manejo, preparação, armazenagem, etc. 
Lavagem peniana 
 Recomendada antes da coleta 
 Pode causar alterações na flora peniana 
o Ao retirar a flora natural do pênis há o crescimento de uma nova flora que pode ser patogênica 
 Streptococcus, Pseudomonas, Klebsiela → ENDOMETRITES NA ÉGUA 
o Não lavar em excesso nem com produtos detergentes antissépticos 
 Podemalterar as características do sêmen (congelamento, etc.) 
o Lavagens estratégicas 
Fertilidade do garanhão 
 Frequência de saltos 
 Éguas (situação, problemas) 
 Momento da cobertura 
o Depende do tipo de sêmen 
 IA ou sêmen fresco 
o Pré-ovulação (até 48hrs antes) 
o Ovula nas últimas 24h do estro 
o ↑Verão → ↓tempo de estro 
o Oócito viável ±6h após a ovulação 
o Espermatozoide viável por 48h até 7d 
 
44 
 
Fisiologia Reprodutiva do Macho 
→ GnRH: fator de liberação de gonadotrofinas. Estimula a produção e liberação de FSH e LH 
→ Células de Sertoli: Sustentação. Estimuladas pelo FSH fazem a espermatogênese. 
→ Células de Leydig: Estimuladas pelo LH, produzem testosterona 
→ Grande produção de testosterona inibe a liberação de FSH, por isso o uso de anabolizantes pode causar degeneração 
testicular. 
→→ A espermatogênese dura 57 dias 
→ Armazenamento de sptz é no epidídimo e ampola 
→Espermatogênese: espermatogônia → espermatócito I → espermatócito II → espermátides → Espermatozoides 
→ espermatogênese (57 dias) → espermatocitogênese (19,4 dias) → meiose (19,4 dias) → espermiogênese (18,6 dias) 
→ maturação final: no epidídimo, a passagem pela cabeça independe da atividade sexual do animal → 4,1 dias 
→ passagem pela cauda: em atividade essa passagem dura de 2 a 3 dias; fora de atividade dura 10 dias. Por isso a 
espermatogênese pode durar 67 dias. 
→ relações hormonais: 
 → testosterona → feedback negativo com GnRH → reduz LH 
 → FSH tem feedback negativo com inibina 
 → LH e Estradiol possuem feedback positivo 
 
Exame andrológico 
 Saúde hereditária – análise do fenótipo 
 Saúde geral 
 Saúde genital – exame do ap. reprodutor 
 Potência Coeundi: capacidade de realizar a cópula completa 
 Potência Generandi: capacidade de produzir gametas viáveis 
 Resenha 
 Anamnese 
 Exame geral 
o Condição corporal, pelo 
o Boca (bragnatismo e tique aerofágico) 
o Hemiplegia de laringe 
o Olhos (catarata) 
o Aprumos 
 Artrites 
 Artrose 
 Coluna 
 Desmite (principalmente membros posteriores) 
 Problemas de aprumo podem afetar a potência Coeundi. 
Exame genital 
 Morfológico genital 
 Funcional 
 
45 
 Morfológico do sêmen 
 Microbiológico do sêmen 
 Presença ou não do órgão 
 Desenvolvimento de acordo com raça e idade 
 Pênis 
 Saco escrotal 
o Epidídimo 
 Cauda deve estar 1 a 2ºC abaixo da temperatura corporal 
 Posição ideal: vertical com 60º de inclinação 
 Cabeça cranial, corpo dorso medial, e a cauda é caudal 
 Quanto maior a cauda, maior a capacidade de armazenar os espermatozoides 
o Simétricos, indolores e consistência 3 
o Tamanho testicular: quanto maior o parênquima testicular → maior a produção espermática → maior o 
índice de concepção. 
 Glândulas bulbouretrais e vesículas não são examinadas rotineiramente porque raramente causam problemas. 
 Idade: 
o Testículos crescem até 7 anos, em média. 
o Aos 17 anos começam a diminuir. 
o Crescimento testicular é sazonal, relacionado com a luminosidade 
 Durante a primavera e o verão ocorre aumento no tamanho testicular 
 Fotoperíodo positivo: ↓[melatonina] → ↑[GnRH] = ↑[LH] + ↑ [FSH] = ↑[testosterona] 
 Tamanho varia entre 8 e 10 cm (9 x 4,5 x 4,5 cm) 
 Hipoplasia < 3,4 ~ 8,3 > Tumor 
 Com a sazonalidade o tamanho do testículo varia 0,5cm → não resolve Hipoplasia 
 Qualidade no sêmen aumenta na primavera = sazonalidade + estímulo éguas entrando 
em estro. 
 Alterações do Exame Genital 
o Atrofia testicular por senilidade 
 Endurecimento, nódulos, fibrose (deposição de Ca) = perda de parênquima. 
o Torção testicular 
 180º → cabeça caudal e cauda cranial e com temperatura aumentada. Reduz a qualidade do 
sêmen. 
 360º → URGÊNCIA: interrupção da circulação sanguínea. Necrose → liberação de toxinas. 
Tratamento é a remoção do testículo torcido 
 Perde a capacidade de afastamento e aproximação do saco escrotal e do músculo cremáster. 
o Atrofia (cresceu e diminuiu) / Hipoplasia (não cresceu) – quadros sem tratamento. 
 Na atrofia o testículo e o epidídimo cresceram, o testículo atrofiou e o epidídimo não → 
tamanho desproporcional entre os 2. 
 Na Hipoplasia nem o testículo nem o epidídimo se desenvolveram → tamanhos proporcionais. 
 Anabólicos: stanazolol, boldenolona, laurabolin 
 Degeneração testicular 
 Artrite viral equina 
 A Hipoplasia pode ser genética: 4% em 1000 garanhões hanoverianos 
o Orqueíte / periorquite 
 Infecciosa ou traumática 
 Lesões traumáticas são mais comuns 
 Lesões infecciosas são raras 
 Aumento de temperatura, volume e diminuição da fertilidade 
 Pode haver rompimento de porções testiculares → fibrose. Nesse caso é indicado a 
hemicastração → evita futuras infecções, necrose, toxemia. 
 Tratamento: Resfriamento, antibiótico, anti-inflamatório. 
o Hérnias escrotais 
Danny Elis
Máquina de escrever
 e época do ano (influencia do fotoperíodo sobre as gônadas)
 
46 
 Congênito e hereditário → CASTRAÇÃO e fechamento do canal inguinal!! 
 Aumento rápido da temperatura e tamanho do saco escrotal 
 Pode ocorrer sinais de cólica pelo encarceramento de alças intestinais 
o Tumores 
 Seminomas → Retirar o testículo! 
 Teratomas / teratocarcinomas → aumento de volume indolor. Assimetria testicular. 
 Remoção do testículo afetado. O que fica sofre hiperplasia para compensar a ausência do outro. 
Antes produzia 50% do total de espermatozoides, agora produz 75% do total. 
o Varicocele 
 Não há dor porque não é inflamatório 
 Dilatação do plexo pampiniforme → não ocorre o resfriamento sanguíneo → aumento da 
temperatura testicular 
 Causas possíveis 
 Strongylus em formas erráticas. 
 Hereditariedade não pode ser descartada 
 Sinais clínicos 
 Aumento de volume na região do plexo 
 Afastamento testicular mesmo no inverno 
 Aumento de volume (mole) 
 Piora na qualidade do sêmen com subfertilidade 
 Cronicidade: degenerações testiculares e alterações na consistência. 
 Diagnóstico 
 US → Alterações na ecogenicidade por maior quantidade de sangue 
 Tratamento 
 Exercício 
 Adequar temperatura ambiente 
 Cirúrgico (questionável) 
o Hidrocele 
 Acúmulo patológico de líquido entre as túnicas própria e vaginal 
 Compromete a termorregulação → ↑temperatura → subfertilidade 
 Causas 
 Neoplasias 
 Traumas 
 Sedentarismo (prejudica a drenagem linfática) 
 Tratamento 
 Exercício 
 Hidroterapia 
 Gelo 
 Anti-inflamatórios (AIE’s ou AINE’s) 
o Edemas escrotais 
 Causas 
 AIE 
 Lesões por pasto alto 
 Ascite, hidroperitônio, uroperitônio, hemoperitônio 
o Criptorquidismo 
 Genético e altamente transmissível → não usar na reprodução!!! 
 Descida do testículo ocorre entre 2,5 e 3 anos 
 Em animais de até 1,5 ano o testículo é retrátil 
 ECG: gonadotrofina produzida pela placenta da égua prenhe → função semelhante ao FSH 
 HCG: gonadotrofina produzida pela placenta de mulheres grávidas → função semelhante a do 
LH 
 
47 
 A aplicação dessas substâncias não funciona, elas apenas causam edema testicular e não o 
aumento testicular verdadeiro. 
 Testículo que permanece no saco escrotal é de tamanho aumentado porque tem mais espaço 
→ mecanismo compensatório 
 Testículo que permanece no abdômen produz testosterona → cavalo tem libido 
 Tratamento cirúrgico. 
 Alterações do pênis 
o Traumas de pênis 
 Principal causa é a monta controlada 
 No manejo a campo → garanhões jovens → falta de experiência 
 Coices, coberturas através de cerca 
 Tratamento 
 Ducha, recolhimento do pênis para o interior do prepúcio paraevitar lesões nervosas 
por ficar muito tempo exposto. 
o Hematomas 
 Decorrentes de acidentes, como coices 
 Colocação de anéis penianos 
 Rompimento de vasos sanguíneos 
 Hematoma → edema → ↑ temperatura → degeneração testicular → ↓ espermatogênese 
 Tratamento 
 Ducha 
 Colocação do pênis para dentro do prepúcio 
 Drenagem quando o hematoma é muito grande. 
o Paralisia de pênis 
 Normalmente é decorrente de lesões causada por exposição prolongada do pênis 
 Rinopneumonite 
 Raiva 
 Lesões sacrais 
 Derivados de fenotiazínicos 
 Mantém a libido mas perde a sensibilidade 
 Queratose e papilomas → perda de função 
 Tratamento: amputação de pênis 
o Carcinomas de pênis 
 Carcinoma epidermóide / carcinoma sarcóide 
 Inicia com lesões pré-cancerígenas → cavalos com manchas brancas no pênis estão mais pré-
dispostos 
 Engrossamento da pele evolui para carcinoma 
 Quanto mais precoce a identificação e o tratamento, maiores as chances do cavalo se recuperar 
o Sarcóides / Habronemose 
 Dificilmente ocorrem na região prepucial 
o Exantema coital 
 Herpes vírus tipo III 
 Incubação: 6 a 10 dias 
 Ocorrem pápulas nos garanhões → rompimento → transmissão para as éguas 
 Animal sente dor e não faz a cobertura adequadamente 
 Infecções secundárias → principais problemas. Para evitar, para a monta até que o animal se 
recupere (10 a 20 dias) 
 Nas fêmeas não causa problemas, mas é fonte de transmissão para os machos 
 Tratamento 
 Descanso das montas 
 Pomadas cicatrizantes: óxido de zinco (secante) e sulfa (ATB) 
 Coleta de sêmen por vagina artificial ainda pode ser realizada 
 
48 
o Funiculite 
 Complicação de castrações, traumas, infecções ascendentes 
 Tratamento 
 Cirurgia, ATB, anti-inflamatórios 
Potência Coeundi 
o Capacidade de realizar cópula completa 
o Monta natural 
 Verifica desempenho, não se aproveita o sêmen 
o Vagina artificial 
 Pode ser feita com ou sem monta 
 Com monta → mais utilizada 
 Sem monta →casos em que o garanhão não pode saltar: problemas no aparelho 
locomotor dos membros posteriores 
 Tipos de V.A. 
 Hannover e colorado 
 Importante estar a temperatura entre 42º e 44ºC 
 Durante a coleta 7 a 10 movimentos de fricção → ejaculação 
 Processo ejaculatório tem 6 jatos 
 Maior quantidade de sptz está nos 3 primeiros jatos 
 Plasma vem no fim 
o Estimulação manual → ineficiente 
o Estimulação vibratória → em animais selvagens → exige anestesia. 
 Síndrome da não ejaculação 
o Não há alterações no exame genital 
o Ocorrem emissão e ereção 
o Independe de raça e idade 
o Acredita-se que haja alterações no centro ejaculatório 
 Migrações erráticas de larvas de Strongylus 
 Má perfusão sanguínea decorrente de um trombo 
o Aumento do número de fricções → estímulo não é suficiente para estimular a ejaculação 
o Tratamento 
 Massagens da base e beliscões 
 Medicamentos que estimulem a ejaculação (Carazolol → betabloqueador) 
 Alterações da cópula 
o Dor x libido 
o A maioria dos analgésicos altera a qualidade do sêmen 
 Anafrodisia 
o Ausência de libido 
o Animais jovens → durante a vida esportiva são proibidos de qualquer comportamento sexual 
o Tratamento 
 Paciência 
 Persistência 
 Reforço positivo 
 Auxílio farmacológico (última opção) 
 Não usar testosterona 
Potência Generandi 
 Capacidade de gerar filhos → emprenhar a égua 
 Coleta: retira gel, filtra com gaze. Volume normalmente superior a 20~30mL 
 Garanhões em repouso sexual 
o Volume ↑ 40mL 
 
49 
o Concentração ↑ 150x106 sptz 
o Nº total de sptz 8x109 
o 2 coletas com 1 hr de intervalo → determinação da produção sptz do garanhão em repouso. O segundo 
ejaculado tem ↓sptz 
o Ideal 
 Jovens → ↑ 4 x 109 
 Adultos → ↑ 6 x 109 
 Animal com menos de 3 x 109 → suspeito 
 3 coletas semanais é o ideal para a produção espermática, pois é uma produção espermática 
que deve ser respeitada 
Alterações morfológicas 
 pH ≈ neutro 
 Motilidade total e progressiva 
 Funcionalidade de membrana (teste hiposmótico) 
 Integridade de membrana (CFDA = Pi) CFDA entra na cel, se liga ao DNA. Se a membrana está integra não 
consegue sair. Se a membrana plasmática está rompida, CFDA sai. 
 Morfologia espermática 
o Principais problemas morfológicos em sptz 
 Acrossoma 
 Cabeça 
 Peça intermediária 
 Cabeça destacada 
 Cauda totalmente dobrada 
 Gota proximal 
Esgotamento 
 Erro de manejo 
 Queda drástica da concentração espermática 
 Excesso de saltos e coletas 
 Parar as coberturas por alguns dias. 
Urospermia 
 Presença de urina no sangue 
 Gravidade varia de acordo com a quantidade de urina 
 Causada por mal fechamento do colo vesical 
 Alteração relacionada com a idade → ocorre em animais mais velhos 
 Pode-se evitar fazendo com que o garanhão urine antes da coleta. 
Síndrome cumulativa 
 Hiperprodução de sêmen 
 Animal nunca sofre esgotamento 
 A eliminação das formas velhas deve ser feita mais rápida que o normal, pois elas tbm alteram o meio 
 A alta produção diminui drasticamente a qualidade do sêmen 
 O tratamento é aumentar o número de coletas → ESGOTAMENTO 
Oclusão das ampolas 
 Associada a síndrome cumulativa 
 Células velhas impedem a passagem do sêmen pelas ampolas → formam-se êmbolos de sêmen que obstruem a 
passagem 
 É diferente da não ejaculação pela falta de estimulo nervoso → o estimulo existe, mas a passagem está 
obstruída. As demais secreções saem normalmente. 
 Tratamento 
 
50 
o Massagem no ducto deferente através do reto. 
o No US → ampolas aumentadas 
o Pode-se fazer injeção de ocitocina para estimular a contração da musculatura lisa → auxilia na expulsão 
do êmbolo. 
Degeneração testicular 
 Principais causas de infertilidade 
 Falha na termorregulação ou hormonal 
 Redução da espermatogênese 
 Reversível ou irreversível 
 Aplicação de testosterona inibe liberação de LH. Cortisol também causa degeneração → estresse!! 
 Sintomas 
o ↓[sptz] 
o Alterações morfológicas do sptz 
o Atrofia testicular 
Exame microbiológico 
 Coletar pré-secreção (a que faz a limpeza da uretra) → coletar diretamente do divertículo (esmegma) ou da 
uretra e do corpo do pênis 
 Conservação da amostra → meio Stuart amies 
 Bactérias perigosas 
o Pseudomonas e Klebsiella 
 Potencialmente patogênicas ao garanhão → hemospermia infecciosa e endometrites nas éguas 
o Taylorella 
 Metrite contagiosa 
 Não causa problemas nos garanhões, mas transmite para a égua 
 Não tem tratamento → garanhão deve ser sacrificado para impedir disseminação da bactéria. 
Lavagem peniana 
 Alteração da flora bacteriana → eliminação da flora saprófita → seleção de bactérias patogênicas 
o Flora alterada leva até 3 semanas para voltar ao normal 
 Desinfetantes alteram a qualidade do sêmen 
 Pseudomonas aeruginosa / Klebsiella pneumoinae. Uretrites → hemospermia infecciosa. 
 Endometrite, infertilidade, Subfertilidade 
Hemospermia 
 Sangue no ejaculado prejudica a motilidade e a integridade da membrana plasmática dos sptz 
 Sptz tentam fecundar as hemácias 
 Redução da fertilidade 
 Causas 
o Traumáticas → lesões na glande 
o Varizes na uretra (raro) 
o Infecciosas 
 
Normospérmico → sem alterações 
Dispérmicos → meio termo 
Patospérmico → alterações 
 
Oligospermia → Aspermia (volume) 
Oligozoospermia → (nº de sptz) 
Astenozoospermia → motilidade 
Teratozoospermia → morfologia 
 
51 
 
A fertilidade pode ser influenciada por 
 Frequência de saltos 
 Aptidão reprodutivadas éguas 
 Momento da cobertura 
 Método de cobertura 
Questões de prova → Sistema Reprodutor Masculino 
1- Leia as afirmações abaixo e responda a assertiva correta 
I- Hidrocele é o acúmulo patológico de fluido seroso entre a camada visceral e parietal da túnica vaginal 
II- A diminuição do volume e da consistência testicular são os primeiros sintomas observados nas 
degenerações testiculares 
III- Garanhões com espermiostase tem boa produção de sêmen e se caracterizam por alteração na 
eliminação de espermatozoides velhos 
 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
2- Leia as informações abaixo e responda a assertiva correta 
I- Os garanhões afetados pela artrite viral podem se torar carreadores do vírus por meio do sêmen 
II- O súbito aumento de volume escrotal é característico das hérnias escrotais 
III- A Acepromazina é indicada na indução da ejaculação 
 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
3- Garanhão após a cobertura apresenta hematoma peniano. 
4- Qual dos tratamentos abaixo é o mais correto para solucionar o problema e evitar paralisia peniana 
(parafimose)? 
a. Antimicrobianos e drogas anti-inflamatórias são o único tratamento necessário para resolver 
completamente o problema 
b. Hidroterapia, por 20 minutos, com água quente,3 a 6 vezes ao dia é muito benéfico 
c. A recolocação do pênis a íntegra no interior do prepúcio, por meio de bandagens ou suturas, são 
fundamentais no início do tratamento 
d. O aumento do corpo cavernoso do pênis resulta em uma ereção intratável que não responde a nenhum 
tipo de terapia 
e. Essa patologia não é possível de ser resolvida por terapia médica, a intervenção cirúrgica realizando 
uma ponte no corpo cavernoso é o único método de tratamento 
5- A espermatogênese no garanhão dura 
a. 12,2dias 
b. 47 dias 
c. 57 dias 
d. 32 dias 
e. 67 dias 
6- Leia as afirmações abaixo e responda a assertiva correta 
I- O criptorquidismo pode ser tratado com aplicações de HCG 
II- A coleta em estação é o tratamento de indicação para a anafrodisia 
III- A degeneração testicular causada por alterações hormonais é irreversível 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
II: "A degeneração testicular leva inicialmente à flacidez e discreta diminuição do tamanho dos testículos, sendo que em etapas mais avançadas estes podem tornar-se atrofiados, com tamanho reduzido, fibróticos e com consistência firme à palpação"
Danny Elis
Máquina de escrever
III: F. Espermioestase ocorre em casos de aplasia ou hipoplasia do epidídimo e/ou do testículo, por exemplo. Nesses casos ocorre prejuízo da maturação e/ou produção espermática.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
I: A transmissão acontece por vias aéreas, orais, água, fômites e alimentos contaminados por secreções e excreções de animais doentes. Também, é possível que se faça pelas vias venéreas, no contato com fetos abortados e placenta, no pasto. Líquidos e tecidos de fetos abortados são considerados perigosas fontes de infecção.nullA eliminação do vírus acontece, também, pela urina e sêmen. Por isso, sabe-se que o garanhão infectado exerce papel importante na disseminação dessa doença, por serem portadores por longo tempo, apesar de se apresentarem sadios após superar a infecção.
Danny Elis
Máquina de escrever
III: F. xilazina, imipramina, as duas em associação ou prostaglandina. 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
 
52 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
7- Assinale a alternativa correta 
I- O crescimento testicular é dependente da sazonalidade e da idade, sendo que o testículo atinge suas 
maiores dimensões nos meses de maior fotoperíodo e a partir dos 4 anos de idade. 
II- A produção testicular de espermatozoides tem correlação positiva com o volume do parênquima 
testicular. 
III- O índice de concepção das éguas está correlacionado positivamente com o número total de 
espermatozoides ejaculados pelo garanhão 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
8- Assinale a alternativa correta 
I- Garanhão puro sangue, em atividade sexual e com ejaculados apresentando menos de 5x109 
espermatozoides deve ser considerado suspeito quanto a sua fertilidade 
II- A ejaculação do garanhão ocorre em jatos e é estimulada pelos movimentos de fricção 
III- O exantema coital, causado pelo Toga Vírus III apresenta incubação de 6 a 10 dias e sua cura ocorre 
entre 10 e 20 dias. 
 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
9- Leia as afirmações abaixo e responda a assertiva correta 
I- Sarcóide é o tumor peniano mais frequentemente observado 
II- Na atrofia testicular normalmente o epidídimo encontra-se diminuído 
III- O testículo retrátil é normalmente é observado em animais adultos e deve ser diferenciado do 
criptorquidismo parcial 
 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
10- Assinale a afirmativa correta 
I- Paralisia de pênis no garanhão se caracteriza por presença de libido, ausência de ereção, queratose, 
papilomas e insensibilidade do pênis 
II- Carcinoma epidermóide é o principal tumor de pênis do garanhão 
III- O exantema coital no garanhão, causado pelo herpes vírus III, afeta sua potência Generandi. 
 
a. I e II estão corretas 
Danny Elis
Máquina de escrever
I: F. Causa somente edema e o não aumento real do testículo para impedir que este retorne para a cavidade abdominal.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
7 anos
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
F: Herpes vírus tipo III
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
F: Sarcóides e habronemose dificilmente ocorrem na região prepucial
Danny Elis
Máquina de escrever
II: F. Na atrofia testicular o testículo encontra-se reduzido e o epidídimo não possui alteração de tamanho
Danny Elis
Máquina de escrever
I: F. Sarcoides e habronemas sidicilment ocorrem na região prepucial.
Danny Elis
Máquina de escrever
III: F. O testículo retrátil é normalmente observado em potros.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
Animal sente dor e não faz a cobertura adequadamente
 
53 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
11- Assinale a afirmativa correta 
I- O volume do parênquima testicular está altamente correlacionado com a produção de espermatozoides 
II- O índice de concepção está diretamente relacionado ao volume testicular 
III- O testículo do garanhão atinge sua maior dimensão em torno dos 7 anos de idade 
 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
12- Assinale a afirmativa correta 
I. A utilização de anabólicos no garanhão é uma das principais causas de degeneração testicular. 
II. O tratamento indicado para promover a descida de testículo retido no anel inguinal em potro de 18 meses 
são aplicações sequenciais de 5000UI de HCG três vezes por semana durante 90 dias 
III. O recolhimento do pênispara o interior do prepúcio é fundamental no tratamento de traumas penianos. 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
13- Diagnóstico diferencial entre "Síndrome da não ejaculação", "Degeneração testicular" e "Oclusão das ampolas e 
dos ductos deferentes". 
Síndrome da não ejaculação: sem alteração no exame genital: ereção/emissão normais. Problema de origem 
nervosa: não desencadeia ejaculação. 
Degeneração testicular: causas: termorregulação deficiente (edema p. ex.). Hormonais: pouca testosterona, 
excesso de cortisol (estresse, viagens p. ex.). 
Oclusão das ampolas: garanhões altamente produtivos, espermatozoides desviados para ampolas geram 
tampões. Na palpação: ampolas aumentadas de volume, túrgidas. 
14- Degeneração testicular, etiologia, sintomas e tratamento. 
Termorregulação deficiente: edema p. ex. 
Causas hormonais: pouca testosterona, excesso de cortisol (ex. em viagens). 
15- Impotência generandi. Etiologia, sintomatologia e tratamento, causas: 
Esgotamento: jovem esgota mais rápido, garanhão a campo não esgota. 
Urospermia: odor de urina no ejaculado. Garanhões velhos com problema de fechamento do colo da bexiga. 
Tratamento: beta bloqueadores. Colocar em lugar novo, para que urine antes de ejacular. 
Síndrome cumulativa: oclusão das ampolas: excesso de espermatozoides desviados para ampola. Fazer 
massagem, ocitocina. 
Azospermia. 
Dispermia/hipoplasia testicular – associada ao uso de anabolizantes. 
Mais comum: degeneração testicular: causas hormonais: anabólicos, testosterona, corticosteroides. Causa 
térmicas: termorregulação – edema (muito quente ou muito frio). Viagens – estresse. Varicocele: dilatação do 
plexo pampiniforme. 
 
16- Cite as principais patologias no exame clínico do aparelho reprodutor masculino e a interferência na fertilidade. 
Síndrome da não ejaculação, 
Degeneração testicular 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
II: F. O testículo é móvel em potros de até 2 a 3 anos, portanto a mobilidade em um potro de 18 meses é normal. Em animais com criptorquidismo verdadeiro o tratamento é castração, por ser uma característica hereditária. Tratamento hormonal é antiético. 
Danny Elis
Destacar
 
54 
Exantema coital 
Paralisia/hematomas penianos. 
 
17- Quais as causas da paralisia peniana? 
Não reposição do pênis após acidentes (traumas, hematomas). Rinopneumonite: ataca lado nervoso. Raiva. 
Lesões sacrais – terceira e quarta vértebra. Uso de derivados de fenotiazina, como acepromazina. Pênis 
pendular, temperatura fria na região. Hiperqueratinização ou hiperqueratose. Papilomas na ponta. Insensível. 
Tratamento: amputação, uso de mesilato de bensopine – anti-histamínico e anticolinérgico – no caso de 
fenotiazínicos. 
18- Hematomas penianos. Causas, etiologia e tratamento 
Causas: coices, acidentes na cobertura, uso de anéis penianos em garanhões de esporte para evitar 
masturbação, comprometendo o retorno venoso. 
Aumento de volume. Tratamento: ducha e recolocação no interior do prepúcio. Pomadas heparinóides. 
19- Quais os tumores mais comuns dos genitais masculinos? 
Seminomas: Aumento de volume testicular 
20- Exantema coital. Causas, características e tratamento. 
Causado pelo herpes vírus 3. Período de incubação: 6-10 dias. Cura espontânea em 10-20 dias. Formam-se 
vesículas no pênis e o maior problema é o rompimento delas, porque podem causar infecções secundárias. 
Tratamento: repouso sexual, pomadas secantes, coleta de sêmen por VA. 
21- 
 
 
 
55 
REPRODUTOR FEMININO 
→ Poliéstricas estacionais: ciclos estrais continuados, 
influenciado pelo Fotoperíodo e condição corporal 
→ Glândula pineal → Melatonina 
→ Hipotálamo → GnRH 
→ Hipófise → FHS e LH 
→ Ovário → Estradiol, Progesterona (esteroides) e 
Inibina (peptídeo) 
→ Endométrio → Prostaglandina F2α
 
 Ciclo estral → Período entre duas ovulações 
o Anestro 
 Ovários pequenos, duros, sem folículos 
 Ausência de dobras no endométrio 
 Pelagem de inverno 
o Fase folicular: Estro 
 Envolve o processo ovulatório 
 Produção de ↑ níveis de estrógeno pelas células da granulosa do ovário 
 Preparação do trato genital para receber e transportar os espermatozoides até o oviduto para a 
fertilização 
 Ovários com folículos dominantes (35mm, receptivo ao LH), útero frouxo, cérvix aberta 
 Período de aceitação do macho pela égua 
o Fase luteínica: Diestro 
 Trato genital preparado para receber e nutrir o concepto 
 Ovários com corpo lúteo, útero contraído, cérvix fechada 
 Ruptura do folículo ovulatório → desenvolvimento do corpo lúteo→ secreção de progesterona 
→ faz com que a fêmea rejeite o macho 
 Esse período acaba quando ocorre a lise do corpo lúteo → aprox. 14~15 dias depois da ovulação 
→ início do estro 1 a 2 dias depois 
o Fase transicional: saída do anestro 
 Assim que o fotoperíodo começa a aumentar 
 Volta da produção de GnRH e FSH 
 Deficiência de LH porque GnRH encontra-se em concentração insuficiente. 
 Período de troca de pelagem: Inverno → Verão 
 No ovário encontram-se vários folículos pequenos (<20mm), sem nenhum folículo dominante, 
pela ausência de LH. 
 Sinais externos compatíveis com estro de baixa intensidade, devido à baixa concentração de 
estrógeno 
o ↑ fotoperíodo: ciclicidade 
 ↑ período luminoso → ↓ [melatonina] → ↑ GnRH → ↑ [FSH] ↑ [LH] → Ovulação 
 Hormônio Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) 
o Sintetizado e armazenado no hipotálamo 
o Liberação pulsátil → Liberação mediada através da liberação da melatonina 
 Baixa liberação de GnRH nos meses de inverno devido à alta liberação de melatonina → Anestro 
 Também se encontra diminuída no Diestro devido ao feedback negativo da progesterona 
o A liberação de gonadotrofinas pela hipófise é mediada pela frequência de pulsos de GnRH. 
 Hormônio Folículo Estimulante (FSH) 
o Responsável pelo crescimento folicular 
o FSH + LH → Estímulo da produção de 
estrógeno →→ potente estimulante 
folicular 
o ↑ período luminoso → ↑ [FSH] 
o ↑ [estrógeno] ↑ [inibina] → ↓ [FSH] 
o Picos de [FSH] 
 1º pico: Próximo do final do 
estro. Coincide com o pico de 
LH próximo ou após a ovulação 
 2º pico: Metade do diestro, 
quando a atividade folicular se 
Danny Elis
Máquina de escrever
Frouxo e com edema.
Danny Elis
Máquina de escrever
Estrógeno + LH = folículo dominante + ovulação -> corpo lúteo -> Progesterona
 
56 
encontra baixa → pico 
responsável pelo 
desenvolvimento de uma nova 
onda folicular → origina 
próximo folículo ovulatório 
durante o próximo estro 
 
 
 Hormônio Luteinizante (LH) 
o Níveis tônicos e basais atuam em 
conjunto na secreção de estrógeno pelo 
ovário 
o Limiar pré-ovulatório é responsável 
pelo rompimento da parede do folículo 
→ Ovulação 
o ↓[LH] nos dias 6 a 15 após a ovulação 
devido ao feedback negativo da 
progesterona no hipotálamo → 
Supressão GnRH 
o ↑ [LH] próximo ao início do estro (≈ dia 
17) → não existe efeito da 
progesterona 
o Pico da [LH] ocorre 2 dias depois da 
ovulação e depois decai lentamente 
o Longa vida prolongada → [LH] basais 
5~6 dias depois da ovulação 
o LH → Divergência folicular (Formação 
folículo dominante e atresia dos 
demais) → Maturação folicular → corpo 
lúteo 
 Estrógeno 
o [Estrógeno] atinge o pico 1~2 dias antes da ovulação → decresce até concentração basal 2 dias após a 
ovulação 
o Em concentrações de progesterona menores que 1ng/mL (basais) o estrógeno secretado pelo folículo 
pré-ovulatório 
 Induz receptividadesexual 
 Relaxamento da cérvix e vulva 
 Estimula secreção no trato 
genital 
 Permite a passagem e o 
transporte espermático 
 Colabora na maturação folicular 
e ovulação. 
 Inibina 
o Produzida pelas células da granulosa 
o Regula FSH por feedback negativo 
o Não altera [LH] → controla o desenvolvimento folicular 
o Manter ↑[FSH] durante a fase folicular evita a atresia dos folículos menores → múltiplas ovulações 
 Progesterona 
o Secretada pelo corpo lúteo, placenta e adrenal 
o Transportada pelo sangue ligada a globulina, assim como andrógenos e estrógenos 
o Prepara o endométrio para implantação e manutenção da gestação 
 Aumenta a atividade secretora das glândulas endometriais 
 Inibe a motilidade do endométrio 
 Inibe o estro e liberação de LH a níveis elevados 
o Variações da concentração 
 Estro → [ ] < 1ng/mL 
 Diestro (24~48h após ovulação) → aumento progressivo da concentração → 4~22ng/mL entre 
os dias 5~7 pós-ovulação 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
 
57 
 A concentração se mantém elevada até os dias 13~14 do diestro (aprox. 3 dias antes do 
próximo estro) 
 Depois regride rapidamente até atingir valores basais → Estro 
 Prostaglandina (PGF2α) 
o PGF2α e PGE2 são intimamente ligadas a reprodução 
o PGF2α 
 Atua como luteolítico, modulando a fase luteal, a função e a duração do ciclo estral 
 A liberação ocorre entre 14º~17º dia pós ovulação 
 A concentração atinge valores basais dentro de 24~48h, mas a liberação pulsátil se mantém por 
1~2 dias após a lise completa do corpo lúteo 
o PGE2 
 Auxilia no transporte dos espermatozoides e do embrião → Controle da musculatura lisa do 
oviduto 
Égua acíclica 
 Anestro 
o Indiferença a rufiação 
o Útero sem ação hormonal 
o Ausência de prostaglandinas 
o Útero sem secreção e dobras 
o Ovários lisos e duros 
o Pelagem de inverno 
o No RS → ≈ 60% das éguas tem anestro 
de inverno 
o Fator nutricional 
 Éguas em bom estado tem 
menor índice de anestro 
 100% de anestro em éguas com 
escore corporal < 3 
o Éguas rústicas → menor índice de 
anestro 
 Transicional 
o Sai do repouso e passa a produzir FSH 
o ↓[LH] 
 Não ovula 
 Ausência de folículo dominante 
 Vários folículos pequenos 
 Baixa aceitação do macho 
o Crescimento e atresia folicular até que 
ocorra a produção de LH → primeira 
ovulação → produção de progesterona 
o Primeiro corpo lúteo não é tão potente 
Égua cíclica 
 Rufiação → Método de detectar sinais externos de cio 
o Aceitação: Estro → Folículo dominante 
 Para perante ao macho 
 Ergue a cauda 
 Contrai clitóris 
o Rejeição: Diestro 
 Não para perante ao macho 
 Não ergue a cauda 
 Não contrai clitóris 
o Falhas 
 Égua não gosta do rufião 
 Éguas com potro recém-nascido ao pé 
 Potrancas 
 Estro 
o Intervalo entre duas ovulações 
o Duração 6 ~ 7 dias 
o ↓ [prostaglandinas] 
o Útero frouxo e cérvix aberta → efeitos 
do estradiol e inibina 
o Folículos >35mm 
o Ovulação → corpo hemorrágico → 
corpo lúteo 
 
58 
 24hrs após ovulação já ocorre 
produção de progesterona → 
rejeição do macho (DIESTRO) 
o Maturação do corpo lúteo 
o Máxima produção de progesterona 
após 5 ~ 7 dias da ovulação 
o Em caso de não prenhes 
 14 dias após a ovulação o útero 
produz PGF2α 
 Lise do corpo lúteo 
 Queda da progesterona 
 Diestro 
o Dura 15 ~ 16 dias 
o Útero contraído e cérvix fechada 
o Intensidade dos sinais associada ao cio 
o Mudança comportamental rápida 
o Depois da lise do corpo lúteo → 
aceitação do macho 
o Nem todas demonstram sinais de cio 
Exame ginecológico 
 Exame geral 
o Olhos 
o Boca 
o Laringe 
o Locomotores 
o Úbere 
o Vulva 
 Exame de úbere 
o Raramente causa problemas o Mastite é rara e passageira ao 
desmame 
 Exame de vulva 
o Primeira barreira contra infecções 
uterinas 
o Posicionamento, inclinação, 
fechamento e elasticidade 
o Vulva na altura do ísquio é o ideal, 
acima do ísquio posicionamento 
prejudicial 
o Deve ser bem vertical 
o Idade → retração do trato digestivo e 
genital → inclinação da vulva 
o Fechamento do vestíbulo → impede 
entrada de ar 
o Exantema coital → pápula na região 
vulvar → não interfere na ciclicidade 
 
 
 Palpação 
o Mucilagem 
o Retirada de fezes 
 Estro 
o ↓[progesterona] 
o Sinais externos de cio 
o Palpação 
 Folículo dominante 
 Útero edemaciado 
 Cérvix frouxa 
 Dobras endometriais 
 
 Diestro 
o ↑[progesterona] → 24h após ovulação 
→ rejeição do macho 
o Presença de corpo lúteo (difícil palpar) 
o US → útero ecogênico 
o Cérvix elevada e firme 
o Fechamento da cérvix rápido devido a 
↑[progesterona] 
o Útero sem dobras exacerbadas 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
 
59 
Exame de palpação 
 Útero 
o Grossura do útero 
 G I → antebraço de criança → 
égua virgem 
 G II → Braço de criança 
 G III → Antebraço adulto 
 G IV →Braço adulto ou 
patológico 
o Contratilidade 
 C I → anestro → frouxo 
 C II → estro → levemente 
contraído 
 C III → diestro → bem contraído 
 
o Simetria 
 AS + → Assimetria do lado 
direito 
 + AS → Assimetria do lado 
esquerdo 
 AS (g) → Ovo de galinha do lado 
direito → 18 dias de gestação 
 AS (pa) → Ovo de pata do lado 
esquerdo → 23 dias de 
gestação 
 (Ga) AS → Ovo de gansa do 
lado esquerdo → 30 dias de 
gestação 
 Ovários 
o Tamanho 
 Ce: cereja → <20mm 
 N: noz → 20~30mm 
 G: galinha → 30~40mm 
 Ga: gansa → > 50mm 
 
o Flutuação 
 Firme → anestro 
 Firme elástico → Diestro 
 Frouxo elástico → Estro 
 Frouxo → estro 
 Ovulatório → estro 
 Vagina 
o Limpeza com água e depois secagem 
o Flambar material 
o Espéculo ang. 45º → não machucar meato urinário externo 
 Cérvix 
o Forma 
 C: cônica → Diestro/gestação 
 R: rosetada → anestro 
 F: frouxa → estro 
 A: atípica 
o Abertura 
 0 = fechada → gestação 
 1 = passa uma palha → diestro 
 2 = passa um lápis → estro 
 3 = passa um dedo → estro 
 4 = passa 2 dedos → estro 
o Mucosa 
 A = anêmica → gestação 
 B = rosa pálido → 
anestro/diestro 
 C = hiperêmica → estro 
 D = hiperêmica patológica 
o Umidade 
 1 = seca → gestação/diestro 
 2 = levemente úmida → anestro 
 3 = espelhada → estro 
 4 = coleção de líquido 
 
Controle do Ciclo Estral 
→ manipular o ciclo através de técnicas de manejo e terapêuticas 
→ dopamina age inibindo a produção de prolactina 
→ Temporada de monta no hemisfério sul → 15 de agosto a 15 de janeiro 
 → potros nascidos no início da temporada de parto tem maior valor comercial, menor custo de manejo, e 
menor suscetibilidade a doenças 
Crescimento folicular 
 Anestro 
Danny Elis
Máquina de escrever
Período de aumento contínuo do fotoperíodo.
Danny Elis
Máquina de escrever
Prolactina estimula produção de leite e atua estimulando o comportamento maternal. Prolactina alta mantém a aciclicidade da fêmea.
Danny Elis
Máquina de escrever
Gestação da égua dura em média 11 meses (11 a 12 meses).
Danny Elis
Máquina de escrever
Potro nascido no início da temporada de partos: menor custo com alimentação nos primeiros meses (inverno: pouco pasto, maior necessidade de suplementação); menor quantidade de parasitos viáveis no ambiente; menores chances de miíases, etc.)60 
o Fotoperíodo artificial 
 Noite é importante 
 Fase fotossensitiva 1h antes de luz, depois de 8,5 ~ 9,5h de noite 
 Luz mista → 10w/m² 
 60 dias antes da temporada de monta 
 Prende as éguas, mantem com luz até as 21hr, depois acende a luz as 6h até clarear 
 Vantagens 
o Baixo custo 
o Todas as éguas respondem 
o Após a primeira ovulação as éguas continuam ciclando 
 Desvantagens 
o Tratamento longo 
o Necessidade de planejamento 
o GnRH 
 Fisiologicamente a égua tem GnRH pulsátil 
 Aplicação estimula o crescimento folicular 
 Libera FSH e LH 
 2~3 aplicações 
 Vantagem → tratamento rápido 
 Desvantagem → Caso não haja prenhes volta ao anestro 
 Fase transicional 
o Progesterona 
 Simula corpo lúteo, segurando a liberação de FSH e LH 
 A égua precisa ter um folículo para que a partir do momento que suspender a aplicação de 
progesterona haja FSH e LH abrupto 
 Após 4 dias de suspensão → cio 
o Progestágeno (Alternogest) 
 Usado como a progesterona 
 Rápido e barato 
 Faz a égua ciclar 
 Desvantagem → Baixa duração, apenas uma vez. Se não emprenhar → anestro 
o GnRH 
 Incentiva a liberação de LH e FSH 
 Tempo de tratamento depende do tamanho folicular 
 Custo elevado e nem todas as éguas respondem ao tratamento 
o Antagonistas da dopamina 
 Induzem crescimento folicular e ovulação 
Indução da ovulação 
→ precisa ter um folículo dominante 
→ usa-se nos casos de transferência de embrião, sêmen comprado, sincronização de cio e em raças que exigem monta 
natural 
 Gonadotrofina coriônica humana (HCG) 
o Ação semelhante ao LH 
o Não adianta usar em éguas com ↓[LH] 
(fase transicional) 
o Usar somente na presença de folículos 
maiores que 35mm (que possuem 
receptores sensíveis ao LH) 
 
 
o Vantagens 
 Método eficaz 
 90% das éguas ovulam em 48h 
 Baixo custo 
 Diminui nº de coberturas 
o Desvantagens 
Danny Elis
Máquina de escrever
durante a noite.
 
61 
 Algumas éguas se tornam 
refratárias após o uso contínuo 
 Raramente podem ocorrer 
choques anafiláticos 
 GnRH 
o Existem implantes de liberação lenta → 
subcutâneo ou na mucosa vulvar 
o Deslorelina 
o Só funciona na presença de folículos 
maiores que 30 ~ 35mm 
 
 
 
o Vantagens 
 Não há relatos de 
refratariedade 
 90% das éguas ovulam nas 
primeiras 48H 
o Desvantagem 
 Caro 
 Implante deve ser retirado, se 
não causa aumento do 
intervalo interovulação 
 Prostaglandina 
o Efeito gonadotrófico, mas efeito é baixo 
e os folículos devem estar praticamente 
prontos para ovular 
o Não é considerado tratamento de 
eleição 
 Estresse ↑ → ↓ hormônios reprodutivos 
o Nº de animais no lote/ superlotação 
o Manejo rude durante rufiação 
o Isolamento 
o Instabilidade nos componentes do lote 
o ↓ [LH] → ↓ ovulação e ↓ formação de corpo lúteo 
 
Lise do corpo lúteo 
→ retirar a égua do diestro e coloca-la em estro 
→ PGF2α é produzida endogenamente pelo útero e vai para o corpo lúteo via sistêmica 
 Estimular a produção de PGF2α endógena 
o Lavagens uterinas com solução salina o Estímulos cervicais também estimulam 
a liberação de prostaglandina 
 PGF2α exógena 
o Necessidade de um corpo lúteo funcional para manutenção da gravidez 
o Funciona em 100% dos casos do 7º ao 15º dia do diestro 
o Após a aplicação da prostaglandina, o cio inicia 48~72h depois, dependendo do tamanho do folículo 
o Algumas éguas não apresentam sinais externos de cio 
o Efeitos adversos 
 Sudorese 
 Desconforto abdominal 
 Pode levar ao óbito 
o Serve apenas para sincronizar o início do estro, mas NÃO SINCRONIZA A OVULAÇÃO!!! 
 PGF2α causando aborto 
o Até 70~100dias após a ovulação 
o Progesterona produzida pela placenta sustenta a gestação após o 70º dia 
o Se houver aborto entre 36~100 dias, só haverá outro cio após 120 dias 
o Cálices endometriais (se formam aos 36~42 dias de gestação), produzem eCG → estimula a produção de 
corpos lúteos acessórios. 
 Os cálices permanecem até o 120º dia e produzem eCG → a égua pode até ovular, mas não fixa 
a vesícula. →→→ 2,5 meses de perda de tempo 
Danny Elis
Máquina de escrever
Ação semelhante ao LH
Danny Elis
Máquina de escrever
Aumenta produção de progesterona
 
62 
o Retorno ao cio imediato até o 36º dia pós ovulação 
o PGF2α causando parto → Através do aumento da contratilidade uterina → não é o mais indicado 
Infertilidade e subfertilidade 
Égua vazia no exame de US e retorno ao cio em 18 dias pós-cobertura 
Índice de fertilidade depende do grupo de éguas. 60 % é um bom número 
 Fatores extrínsecos 
o Falha do garanhão 
o Cobertura fora de momento 
o Lavagem de pênis/vulva 
o Alterações físicas 
o Esgotamento do garanhão 
o Degeneração testicular 
 Fatores intrínsecos → anormalidades 
o Cromossômicas 
 Raro. Égua normalmente tem cariótipo 64XX → Síndrome de Turner = 63X0 → aparelho 
reprodutor atrofiado. 
o Hipofisárias 
 Aumento da produção/secreção de estrógenos ou glicocorticoides 
 Disfunção hipofisária relacionada ao fotoperíodo (fisiológico) 
 Doença de Cushing 
 Hipoplasia/hipertrofia da hipófise anterior 
o Ovarianas 
 Idade 
 Éguas com mais de 20 anos. Falhas no cio, ovulação e concepção 
 Não tem capacidade de desenvolvimento folicular → oócitos velhos. 
 Não tem tratamento 
 Folículos anovulatórios 
 Diminui estrógeno, Lh e receptores de LH 
 Associado à transição entre ciclicidade → aciclicidade (Estros → anestro) 
 Começa a desenvolver o folículo, mas por falta de estímulo hormonal a égua não ovula. 
(↓ fotoperíodo → [GnRH] → ↓ [LH] → não ocorre maturação folicular nem ovulação.) 
 ↓[estrógenos] 
 Falha em receptores de LH 
 Começa a firmar fibrina no interior 
 Inicia um processo de luteinização sem ovular (15~20dias) 
 Tratamentos com antiinflamatórios inibe a ovulação por inibição das prostaglandinas. 
 Tratamento 
o Não adianta dar HCG 
o Tratar com prostaglandina após luteinização inicial 
o Quando folículo estiver pequenos, tratamentos apenas preventivos 
 GnRH 
 Luz 
 Hematomas ovarianos: 
 A égua ovula, mas na hora de formar o corpo 
hemorrágico ele se espalha por todo o ovário 
 Maior causa de aumento de ovário 
 Continua ciclando (o outro ovário compensa) 
 Égua geme de dor quando é palpada → cresce, 
aumenta o peso, tensiona os ligamentos do 
ovário → DOR!!! 
 O tratamento é ovariectomia 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
Melhor utilizar ocitocina. Ter certeza da maturidade do potro antes da aplicação.
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
**formar fibrina no interior.
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
**inibem
Danny Elis
Máquina de escrever
 unilateral.
 
63 
 Corpo lúteo persistente 
 Alteração do ciclo estral → ↑ intervalo interovulação 
 Potrancas no primeiro ciclo ou éguas no início da temporada de monta 
 1ª ovulação → [LH] insuficiente para formar um corpo lúteo que funcione direito → 
pouca produção de progesterona → não ocorre inibição de um novo pico de LH → 
ocorre nova ovulação → quando ocorre a liberação de prostaglandina, lisa apenas o 
primeiro corpo lúteo, não o segundo 
 Fotoperíodo aumentando, mas não longo o suficiente → ↑[GnRH], mas não o suficiente 
→ recrutamento de uma nova onda folicular, mas a liberação de LH é muito baixa, 
tendo apenas o mínimo para a ovulação → formação de um corpo lúteo 
pequeno/pouco funcional → pouca produção de progesterona, não sendo suficiente 
para inibir uma nova onda de recrutamento folicular → ovulação no diestro (do 1º CL) 
→ 2º CL imaturo(5 dias. Normal é 14~15dias) no momento da liberação de 
prostaglandina → lise do 1º CL e permanência do 2º → 2º CL começa a secretar 
progesterona → demora para retornar ao estro por inibir a secreção de FSH. 
 Presença de corpo lúteo bem definido + útero contraído e cérvix bem fechada + égua 
vazia 
 Outras causas (infrequentes) 
o Perda embrionária após o período de reconhecimento materno → pouco 
comum 
o Piômetra com destruição de endométrio → muito raro 
o Baixa produção de prostaglandina → muito raro 
 Insuficiência lútea 
 Cobertura no início da temporada 
 Processo individual, sazonal, ou tratamento pós-cobertura com prostaglandina2α 
 Produção ineficaz de progesterona para a manutenção da gestação 
 Pode ocorrer por erros de manejo 
 Tratamento → reposição de progesterona até o 60º dia de gestação (depois a placenta 
da conta de produzir) 
 Fase lútea encurtada 
 Associada a processos irritativos do endométrio que promovem a liberação de 
prostaglandina 
 No 5º dia pós-ovulação o embrião entra no útero, e até esse dia a égua é resistente ao 
processo inflamatório pois a cérvice está aberta 
o Tumores ovarianos 
 Tumor da Granulosa 
 Mais comum dos tumores ovarianos 
 Benigno 
 Crescimento lento 
 Normalmente unilateral 
 Hormonalmente ativo → Alterações do comportamento 
o Cio constante 
o Masculinização → aumento da testosterona 
 Ovário afetado tem aumento de volume e o outro está diminuído 
 ↑[inibina] → ↓[FSH] → inibição do crescimento folicular → inatividade e atrofia do 
ovário contralateral 
 ↑[testosterona] → comportamento de macho 
 Tratamento: ovariectomia 
 Recuperação do outro ovário 
o Depende de quanto tempo levou para descobrir o tumor e fazer a ovariectomia 
o Pode ocorrer em 2 a 3 meses 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
Fotoperíodo começa a aumentar, produção de melatonina começa a diminuir.nullAumenta produção e liberação de GnRH, Aumenta liberação de FSH e LHnullFSH precisa de menos GnRH que o LH, então ele é liberado e recruta onda folicular.nullTem LH pra induzir ovulação e formar corpo lúteo, mas em pouca quantidade.nullCorpo lúteo pequeno (CL1), produz pouca progesterona.nullConcentração de progesterona incapaz de inibir a liberação de mais FSH.nullLiberação de FSH estimula nova onda de desenvolvimento folicular.nullO fotoperíodo seguiu aumentando, então a [LH] vai ser maiornullOvulação com corpo lúteo funcional (CL2). nullApós 5 dias da 2ª ovulação, o CL1 está pronto para regredir, então ocorre liberação de prostaglandina pelo útero.nullNo momento desta liberação de prostag, o CL2 ainda é refratário à sua ação.nullOcorre lise do CL1 e não do CL2.nullDepois de alguns dias CL2 se torna maduro, liberando progesterona.nullLiberação de progesterona inibe a secreção de FSH e consequentemente a produção de estro.nullCom a inibição, a égua demora para entrar novamente no cio.
 
64 
o Pode não ocorrer → se a inibição ocorreu por muito tempo → atrofia completa 
 Teratoma 
 Bastante raro 
 Células germinativas (cabelo, dente, cartilagem) 
 Benigno 
 Hormonalmente inativo → Égua cicla normalmente 
 Ovário afetado aumentado de tamanho e o contralateral sem alterações 
 Faz-se a ovariectomia pelo bem-estar da égua. 
o Crescimento lento e gradual → ↑peso → puxa ligamentos do ovário → DOR!! 
 Disgerminoma → muito raro!!] 
 Tumor das células 
germinativas 
 Maligno → potencial 
causador de metástases 
 Unilateral 
 Hormonalmente inativo 
 Tratamento: 
ovariectomia 
 Cistoadenoma → muito raro!!! 
 Tumor do epitélio 
superficial 
 Benigno 
 Unilateral 
 Hormonalmente inativo 
o Alterações vulvares 
 Primeira linha de defesa da égua contra infecções uterinas 
 Posicionamento ideal 
 Comissura superior na altura do ísquio e sem inclinações 
 Alteração associada à genética e à idade (retração do TGI por falha nos ligamentos) 
o Prenhes tbm altera 
 Vestíbulo: 2ª linha de defesa → oclusão vaginal 
 Falhas na defesa 
 Mau posicionamento/conformação → passagem de ar e contaminantes → 
pneumovagina 
 Maior retorno ao cio 
 Maior incidência de abortos e morte embrionária 
 
 
65 
 Correções vulvares 
 
 Calisck 
 
o Cirurgia rápida (5minutos) 
o Sutura dos lábios vulvares, redução do 
espaço vulvar 
o Não efetiva em grandes fechamentos 
por causa da formação de bolsas de ar 
o Necessita boa oclusão dos lábios 
vulvares 
o Necessita de boa condição corporal 
 
 Götze 
o Cirurgia em 2 planos: externo e interno 
o Anestesia local: peridural a égua perde 
o equilíbrio 
o Evita o problema da Calisck 
o Eficaz no fechamento vulvar 
o Formação do triângulo, dissecção da 
mucosa, unir e suturar. 
o Demorada: 45min 
 
 
 Mondino Silva 
 
o Mesmas características do Götze, mas 
reduz tempo de cirurgia 
o Sutura feita em um plano 
o Cirurgia rápida: 15 minutos 
 
 
 Pouret 
o Dissecação entre o reto e o vestíbulo, 
evitando a tração do reto e da vulva, 
mantendo a posição vertical 
o Cirurgia difícil porque tem pouco tecido 
para manipular 
o Melhora o posicionamento, mas não o 
fechamento 
o Cirurgia cruenta → cicatrização em 
segunda intenção 
o Demorada 
 
 
 
66 
o Alterações vaginais 
 Varizes 
 
 Sangramento durante a 
gestação 
 Cauterização 
 
 Urovagina 
 Presença de urina na vagina 
 Eventuais: não causam maiores 
 Crônicos: urina irrita o endométrio, mais comum em 
éguas velhas 
 Tratamento cirúrgico 
 
 
 
 
 Hímen persistente 
 
 Achado em potrancas 
 Muita secreção vaginal 
o Começa a ciclar → secreções do útero retidas → 
contaminação → secreção mucopurulenta 
 Pode haver retenção da secreção 
 Diagnóstico visual através do espéculo 
 Pode romper com a colocação do espéculo, se não 
romper com instrumento 
 
 
 
 
Danny Elis
Máquina de escrever
problemas.
 
67 
o Alterações cervicais 
 
 Fibrose: é a alteração mais comum 
 
 Consequência de manobras obstétricas, lavagens 
uterinas e/ou parto 
 Mal funcionamento → não abre e/ou fecha → 
perda da sua capacidade de proteção uterina → 
infertilidade 
 Tratamento: romper a fibrose e tentar fazer com 
que ela não se forme novamente tratando todos os 
dias. As internas são mais difíceis de tratar. 
 
 Cérvix que não responde ao estradiol 
 Não abre e nem fecha, acumulando líquidos 
 
o Alterações uterinas 
 
 Cistos endometriais 
 
 Não são cistos, são dilatações linfáticas com 
acúmulo de fluido 
 5 a 50mm 
 Isolados ou múltiplos 
 Mais comum em éguas mais velhas 
 Reconhecimento do embrião é feito através 
da migração embrionária, se o cisto impedir 
essa movimentação não ocorre o 
reconhecimento e há liberação de 
prostaglandina e lise do corpo lúteo 
 Redução da área uterina → abortos 
 Atrapalham o diagnóstico da gestação → 
confunde-se com a vesícula embrionária 
o Diferenciação: vesícula cresce e tem 
batimento cardíaco após 21d. 
 Tratamento: eletrocauterização. Não é 
efetivo, mas é o melhor. Tentativa de esvaziar 
o cisto não funciona. 
 
 
 
 
 
 
68 
 Tumores 
 Muito raro 
 Mais comum é o 
leiossarcoma 
 Outros: 
Adenocarcinoma, 
fibrossarcoma, fibroma, 
linfossarcoma 
 Salpingites 
 Relativamente comuns 
 Associadas a 
endometrites 
 Endometrite/endometrose 
 
 
Complexo endometrite endometrose 
Endometrose ≠ Endometriose!!! 
 Alterações 
o Inflamações agudas 
o Inflamações crônicas 
o Degenerativas 
 Endometrite 
o Infecciosacrônica 
o Sexualmente transmissível 
o Persistente induzida pela cobertura – pós-cobertura 
o Crônica degenerativa 
 Não purulenta crônica 
 Endometrose 
 Mecanismos de defesa 
o Físicos: vulva, prega do vestíbulo, cérvix e contração miometral 
o Imunes: C1 e C5, imunoglobulinas, neutrófilos 
o Hormonais 
 Estrógeno: cérvix aberta, contração rítmica e secreção de muco → facilita a remoção de 
partículas do útero 
 Progesterona: cérvix fechada, contratilidade com maior atividade e menor amplitude, redução 
na capacidade de limpeza física 
Endometrite infecciosa crônica 
 Associada a defeitos de conformação perineal, ao parto e a exames veterinários 
 Pode apresentar boa coaptação vulvar. Invasão bacteriana ocorre em fases de imunossupressão 
 Infecção APENAS do endométrio, sem sinais sistêmicos!! ≠ Metrite é a infecção de todas as camadas uterinas, 
podendo levar a peritonite, com sinais sistêmicos!!! 
Endometrite sexualmente transmissível 
 Não é falha de defesa/conformação vulvar 
 Garanhões contaminados com Pseudomonas, Klebsiella e Taylorella (extremamente patogênicas) 
 Transmissão pelo pênis e sêmen no momento da cobertura 
Endometrite persistente pós-cobertura 
 Inflamação fisiológica → espermatozoides, diluentes 
o Quando o sêmen e diluentes são introduzidos no útero levam a inflamações que iniciam em 30 minutos 
e tem seu pico em 4 a 24hrs. 
o Quanto maior o volume de sêmen e a concentração espermática, mais intensa é a reação inflamatória 
o Quanto maior é a inflamação, mais rápida é a resolução (24 a 48h em éguas normais) 
 
 
69 
 Combate à inflamação 
o Fatores humorais 
 Imunoglobulinas + sistema complemento → opsonização bacteriana 
 Facilitada pelo estrógeno → ↑ permeabilidade 
o Fatores celulares 
 Neutrófilos atravessam a barreira sanguínea e fagocitam bactérias e espermatozoides 
o Fatores físicos 
 Eliminação das bactérias e espermatozoides fagocitado 
o Sistema linfático 
 Remoção de partículas e resíduos após o fechamento da cérvix 
 Inflamação pós-cobertura → evento fisiológico 
o Útero deve eliminar o processo inflamatório até o 5º dia após a ovulação para propiciar ambiente 
favorável ao embrião 
 Éguas resistentes X éguas suscetíveis (divisão didática) 
o Éguas resistentes eliminam o processo inflamatório em até 48 horas 
o Éguas suscetíveis: processo inflamatório permanece por mais de 48 horas → endometrite pós cobertura 
 Idade e tempo de uso (partos, enfermidades) aumentam a suscetibilidade 
 Posicionamento uterino, mau funcionamento da cérvix 
 Falha na secreção de prostaglandina → ↓contratilidade miometral → ↓ eliminação dos restos 
celulares → ↓ ação dos neutrófilos 
 Angiopatias com dilatação e fibrose ao redor dos vasos uterinos 
 ↓ drenagem linfática → menor capacidade de limpeza 
 ↓ irrigação → altera desenvolvimento das glândulas endometriais → ↓produção de 
progesterona 
 Defeito de sinalização mioelétrica 
 Em éguas resistentes a contração é no sentido ovário → útero → corno → cérvix 
 Em éguas suscetíveis a contração é no sentido contrário 
 Menor contratilidade + ambiente é desfavorável → ↓ opsonização e fagocitose → ↑ aderência 
bacteriana → endometrite pós cobertura → prostaglandina → lise CL → retorno ao cio 
Endometrite crônica degenerativa 
 Endometrite não-purulenta crônica 
o Processos inflamatórios crônicos sem explicação, com aparecimento associado a endometroses 
o Sinais clínicos 
 Secreção na comissura vulvar 
 Útero flácido e com aumento 
de volume 
 Hiperemia patogênica vaginal 
o Ultrassonografia 
 Aumento de dobras 
endometriais 
 Presença de fluido 
 
 Endometrose 
o Degeneração do endométrio associado a idade e a multiparidade 
o Fibrose do útero e glândulas + degeneração glandular 
o Pode ocorrer processo inflamatório em paralelo 
o Sinais clínicos 
 Ausência de alterações clínicas 
 Retorno ao cio sem causa aparente 
 Maior incidência de morte embrionária e aborto 
o Exames complementares 
 Citológico 
 Presença de neutrófilos polimorfonuclares (PMNS) no lúmen uterino → inflamação 
o Endometrites, após coberturas, pós-parto, após o anestro de inverno 
o Égua com citologia positiva tem maior dificuldade de emprenhar 
 
70 
 Bacteriológico 
 Bactérias potencialmente patológicas/oportunistas no lúmen uterino 
 Histopatológico 
 Processo inflamatório e degenerativo 
 Fibrose, ninhos de fibrose → junção de glândulas circundadas por fibrose 
 Degeneração glandular 
 Lacunas linfáticas 
 Atrofia 
 Classificação quanto a chance de engravidar 
o G1: endométrio normal → ↑80% de chances de emprenhar 
o G2a: presença de fibrose/ninho e degeneração glandular → 50 a 80% 
o G2b: 10 a 50% 
o G3: praticamente só há ninhos celulares (fibrose glandular) → promovem 
diferenciação glandular divergente da fase do ciclo estral 
 Diagnóstico 
 Endometrite persistente pós-cobertura → exame clínico, citológico e bacteriológico 
 Endometrite infecciosa crônica e sexualmente transmissível → exame clínico, citológico, 
bacteriológico e histopatológico 
 Endometrite crônica degenerativa → histopatológico → não tem sinais, exceto a não 
prenhes. 
 Tratamento 
 3 ou 4 lavagens uterinas com 1~2 litros de soro fisiológico → esgotamento bacteriano 
 Vulvoplastia 
 Infusão uterina → medicamentos 
 Endometrite infecciosa crônica – sexualmente transmissível 
o Streptococcus zooepidemicus = lavagens uterinas, 5x106 UI penicilina por 5 dias, 
vulvoplastia 
o E. coli = lavagens, vulvoplastia, amicacina 2g por 5d, infusão 
o Staphylococcus, Pseudomonas e Klebsiella = lavagem, amicacina ou 
gentamicina, vulvoplastia após 5 dias de tratamento quando necessário 
o Fungos = nistatina 5000 UI por 7 a 10 dias; vinagre 2% para lavagem 
o Cândida = Cetoconazol 3200mg 7 a 10 d 
 Endometrite persistente pós-cobertura 
o Manejo: diminuição do nº de coberturas, adequar tempo de IA, relacionado 
com ovulação 
o IA → diminui contaminação bacteriana, menos sptz, e menor resposta 
inflamatória 
o Lavagens uterinas: limpeza física, aumenta migração de neutrófilos; devem ser 
realizadas antes da aderência bacteriana e início da infecção. 4 a 8h após a 
cobertura 
o Drogas ecbólicas → ↑ contração eliminando secreções. Aplicar 2 a 8h após a 
cobertura ou IA, para evitar a fixação bacteriana. Ocitocina pode interferir no 
transporte espermático se administrado logo após a cobertura, e se 
administrado mto depois não adianta, pq as bactérias já estarão fixadas. 
o Ocitocina 10 a 20 UI IV, efeito 10 a 40 minutos 
o PG 5mg IM, efeito 10 minutos a 5 horas 
o Cloprostenol pode afetar a formação do corpo lúteo, diminui a produção de 
progesterona e prenhes. 
o Infusão de antibióticos → não adianta 
o Infusão de plasma e leucócitos → colocar células viáveis, melhorar ambiente e 
fagocitose. Adicionar neutrófilos ajuda. Funciona bem com ou sem ocitocina, 
 
71 
porque já tem fixação bacteriana. 270 mL de sangue com heparina e 100 mL de 
dextrose 6%. 
 Endometrite crônica degenerativa → endometrite não purulenta crônica/ endometrose 
o Curetagem mecânica 
o Curetagem química: melhora processo inflamatório, mas não a degeneração. 
Agem na camada mais superficial 
 Prevenção endometrite 
 Diminuição do nº de coberturas 
 Corrigir defeitos vulvares 
 Utilizar IA 
 Tratamento das éguas suscetíveis até 12h após cobertura/IA. 
 
 
72 
IMAGENS SISTEMA REPRODUTOR FEMININO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7374 
Questões de prova → Sistema Reprodutor Feminino 
 
1- Leia as afirmações e assinale a alternativa correta 
I- O quadro vaginal de égua prenhe aos 18 dias normalmente apresenta-se róseo e seco com cérvix 
fechada e cônica 
II- A fase de mobilidade do embrião dura até em torno do 14º dia 
III- Os batimentos cardíacos do embrião são visualizados pela ultrassonografia em torno do 36º dia de 
gestação 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
2- A maneira mais efetiva de induzir ciclo estral em éguas em anestro é 
a. Administrando altrenogest (0,044mg/Kg PO) durante 14 dias 
b. Administrando 2055UI de gonadotrofina coriônica humana, IM, aplicação única 
c. Administrando 100μg de GnRH, aplicação única 
d. Exposição de éguas a 16hrs de luz e 8hrs de escuridão, por dois meses 
e. Exposição das éguas a 9h de luz e 16h de escuridão, por dois meses 
 
3- Assinale a alternativa correta 
I- O Bloqueio hipotalâmico-hipofisário de éguas em anestro, utilizando progesterona é o tratamento 
indicado para promover o crescimento folicular 
II- A utilização de implantes de longa duração de Deslorelina (GnRH) é indicado para induzir a ovulação em 
éguas com folículos superiores a 30mm 
III- Sempre há o início de um estro, 2 a 3 dias após a aplicação de prostaglandina, em éguas com corpo 
lúteo funcional 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
4- Assinale a correta 
I- Hematomas ovarianos são a maior causa de aumento ovariano na égua 
II- Corpos lúteos permanentes são normalmente originários de ovulações em diestro durante os primeiros 
ciclos da primavera 
III- Folículos anovulatórios são característicos da transição verão inverno 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
5- Assinale a afirmativa correta 
I- A égua é uma poliéstrica estacional e o aumento do fotoperíodo ocasiona aumento da produção de 
melatonina pela pineal, que estimula a produção de GnRH 
II- Os hormônios esteroides produzidos na hipófise estimulam o recrutamento, a diferenciação e a maturação 
folicular 
III- A fase transicional se caracteriza pela baixa produção de FSH 
a. I e II estão corretas 
Danny Elis
Máquina de escrever
"O embrião chega ao corpo uterino pela primeira vez no 8ºd, migrando de um corno a outro de 10 a 20 vezes por dia, terminando sua mobilidade aos 16 dias, quando ocorre a fixação."
Danny Elis
Máquina de escrever
24 dias. <3 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
Fase transicional.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
Transição entre ciclicidade → aciclicidade (Estros → anestro).
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
Gonadotrofinas
Danny Elis
Máquina de escrever
Redução
Danny Elis
Máquina de escrever
Melatonina inibe GnRH.
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
LH
 
75 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
6- A égua com tumor na granulosa não se caracteriza por 
a. Apresentar infertilidade 
b. Apresentar ovário contralateral à Tumoração com alteração 
c. Apresentar alteração do comportamento sexual 
d. Apresentar no exame histopatológico presença de cabelos, dentes, cartilagens 
e. Apresentar ovário afetado com aumento de volume e consistência 
 
7- Melhor método para induzir luteólise na égua é administrando 
a. Prostaglandina, pelo menos 5 dias após o final do estro 
b. Prostaglandina, 1 a 4 dias após o final do estro 
c. HCG pelo menos 5 dias após o final do estro 
d. HCG, pelo menos 1 a 4 dias após o final do estro 
e. Altrenogest pelo menos 5 dias após o final do estro 
 
8- Durante a monta natural, a ejaculação do garanhão é depositada na seguinte região da égua: 
a. Vestíbulo 
b. Porção caudal da vagina 
c. Porção cranial da vagina 
d. Útero 
e. Junção útero-tubárica 
 
9- Assinale a correta 
IV- Na égua, a fase fotossensitiva inicia após uma noite de 7,5 a 8,5 horas 
V- As éguas submetidas a um programa de luz devem receber 10W/m² de luz incandescente por dia. 
VI- A aplicação de Burselina (GnRH) na égua em anestro permite que a grande maioria ovule em menos de uma 
semana de tratamento 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
10- Assinale a correta 
I- A endometrite não purulenta crônica normalmente é acompanhada de um quadro de endometrose 
II- A égua suscetível se caracteriza por apresentar uma menor capacidade de limpeza uterina 
III- A biopsia da égua suscetível é classificada no grupo III pela classificação de Kenney 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
11- Assinale a correta 
I- As placentites difusas são as mais observadas e se caracterizam por iniciar na estrela cervical 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
Teratoma.
Danny Elis
Máquina de escrever
Reduzido.
Danny Elis
Máquina de escrever
Cios constantes com comportamento de macho.
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
8,5 a 9,5 horas.
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Máquina de escrever
Mista.
Danny Elis
Máquina de escrever
Pode ser utilizado para iniciar um crescimento folicular ou para indução da secreção de FSH em éguas em anestro. nullEm éguas cíclicas provoca o aumento nas concentrações de LH e indução da ovulação.
Danny Elis
Riscar
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Máquina de escrever
???
Danny Elis
Máquina de escrever
V
Danny Elis
Máquina de escrever
V
 
76 
II- A contaminação de alimentos por fungos produtores de alcaloides de ergot são a principal causa de abortos 
entre o 6º e 7º mês de gestação 
III- Os cistos endometriais são uma das principais causas de morte embrionária na égua durante a fase de 
mobilidade. 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
12- Assinale a afirmativa correta 
I- A aplicação de ocitocina entre 4 e 10h após a monta é o tratamento pós cobertura de éguas falhadas 
II- 24hrs após a cobertura, a infusão de plasma com neutrófilos obtém melhores taxas de prenhes do que a 
aplicação de ocitocina na égua falhada 
III- A utilização de prostaglandinas 6 a 8 horas após o serviço, no tratamento da endometrite pós cobertura 
pode prejudicar a formação do corpo lúteo. 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
13- Assinale a correta 
I- O Streptococcus zooepidemicus é o principal responsável pelas endometrites sexualmente transmissíveis 
II- A presença de Escherichia coli nos exames bacteriológicos de éguas com endometrite está normalmente 
relacionada com má formação vulvar. 
III- Éguas com aderências cervicais são mais predispostas a endometrites 
a. I e II estão corretas 
b. I e III estão corretas 
c. II e III estão corretas 
d. I, II e III estão corretas 
e. Nenhuma está correta 
 
14- Sintomatologia, diagnóstico diferencial e tratamento do Tumor de Granulosa e do Teratoma.Da granulosa = mais comum, benigno, crescimento lento, unilateral, hormonalmente ativo. Cio constante (BRA) 
ou comportamento de macho (rufiamento - EUA). Hipoplasia do ovário sadio pq aumenta inibina, aumenta 
testosterona e diminui FSH circulante = inatividade e atrofia do ovário contralateral. Tratamento: Ovariectomia. 
Ovário sadio recupera em 2-3m. 
Teratoma = raro, benigno, unilateral, hormonalmente inativo. Tumor das células germinativas. Égua cicla e 
emprenha N. ovário afetado aumento de volume e endurecido. Ovário contralateral sem alterações. 
 
15- Descreva os diferentes tratamentos para promover o crescimento folicular de éguas no anestro e na fase 
transicional, bem como, os seus mecanismos de ação. 
Anestro: objetivo: crescimento folicular. 
Fotoperíodo artificial: busca a diminuição da melatonina. Só em vazias e virgens. 14,5-15,5 horas de luz/dia. 
Início: 60 dias antes da monta. 
GnRH: objetivo: estimular ovários a produzir LH e FSH. Buserelin. 50-70% ovulam em 12-28 dias. 
Transicional: progestágenos: altrenogest. Bloqueia temporariamente o eixo hipotálamo-hipófise, acumula GnRH 
durante 10-15 dias, depois cessa a administração e libera GnRH, para produzir LH e FSH. Inicia cio em 3-4 dias. 
GnRH: ovula em 2-3 dias. Muito caro, nem todas respondem. 
 
16- Endometrite aguda. Etiologia, sintomatologia, tratamento e prevenção. 
Danny Elis
Destacar
Danny Elis
Destacar
 
77 
 
17- Perdas gestacionais. Etiologia, sintomatologia, tratamento e prevenção. 
 
18- Anestro e fase transicional. Etiologia, sintomatologia e tratamento. 
 
19- Cite os tratamentos e mecanismo de ação para o desenvolvimento folicular e ovulação. 
 
20- Fale sobre a etiopatogenia da endometrite e endometriose. 
 
21- Quais os métodos de realizar a previsão da ovulação? 
 
22- Cite os tratamentos e mecanismo de ação para o desenvolvimento folicular e ovulação. 
 
23- Etiopatogenia da endometrite e endometrose. 
 
24- Explique a patogenia e as consequências dos cistos ovarianos. 
 
25- Cite três causas de hiperestrogenismo. 
 
26- Quais as possíveis consequências da morte fetal? 
 
27- Por que as salpingites são menos frequentes em éguas? 
 
28- Principais códigos da palpação retal em égua. 
 Útero: 
o Contração 
 1 → completamente sem contração→ Anestro 
 2 → certa consistência →e stro. 
 3 → alta contração →diestro. 
o Simetria 
 1, 2 e 3 
o Grossura 
 1: potranca: tamanho de um polegar. 
 2: antebraço fino. 
 3 ou até 4: antebraço grosso, pode ser patológico ou involução pós parto. 
 Ovários: 
o Tamanho 
 Cereja 
 Noz 
 Ovo de galinha 
 Ovo de pata 
 Ovo de gansa. 
 
o Presença de folículos. 
 Flutuação dos folículos 
 Tamanho e consistência: 
 1: duro elástico. 
 2: firme elástico. 
 3: elástico. 
 4: frouxo elástico. 
 
 
 
78 
Metabologia 
Perda de peso progressiva 
Disfunção Pars Intermedia Pituitária - PPID 
Síndrome Metabólica Equina – EMS ou SME 
Paralisia Periódica Por Hipercalemia 
 
PPID x SME: diferenças e semelhanças 
 Semelhanças com síndrome de Cushing 
o Tem laminite “na pastagem” 
 ↑[cortisol] 
 Potencializa a vasoconstrição digital e formação de microtrombos 
 Impede o uso da glicose, aumentando a separação das lâminas do casco do tecido 
 Diferenças 
o Cushing tem hirsutismo (pêlos longos) 
o EMS tem colocação de gordura geral 
 Estágios iniciais se confundem 
 PPID (mais comum) 
o Hirsutismo na primavera/verão (patognomônica) 
o Aumento na população idosa (até 15% em cavalos ↑15 anos) 
o Diagnóstico 
 Presuntivo, baseado nos sinais clínicos, histórico e exames laboratoriais 
 Hemograma, bioquímica, urinálise 
 [Plasma ACTH] ↑ 
 Testes 
o Teste de supressão com dexametasona → cortisol não baixa 
o [Plasma insulina] → não é específico 
 Sinais precoces: adiposidade regional e alteração comportamental 
 Diagnóstico definitivo → necropsia 
 Hiperplasia ou hipotrofia da hipófise, macro e microadenoma e falta de controle 
inibitório (eixo-hipofisário alterado) 
o Tratamento 
 Farmacológico 
 Pergolide → começa com 1mg SID PO (tratamento mais eficaz) 
 Ciproeptadina → impede serotonina de regular o ACTH 
 Trilostano → reduz níveis circulantes de cortisol 
 Manejo ao longo da vida 
 Atenção à dieta, exercício e cascos 
 EMS 
o Equino gordo 
o Hiperglicemia → resistência crônica à insulina (RI) → ↓ capacidade tecidual em estimular os tecidos 
o Fatores predisponentes 
 ↑ adiposidade 
 Hiperinsulinemia 
 Fatores genéticos 
 Raças (árabe, quarto de milha) 
o Promove obesidade, adiposidade excessiva no pescoço, laminite, resistência à insulina 
o Afeta equinos entre 5 e 15 anos, comum em pôneis, quarto de milha, raças de sela 
o Tratamento 
Danny Elis
Máquina de escrever
Cavalo solto, que se exercita, come volumoso. Teoricamente não era pra ter laminite.
 
79 
 Manejo da obesidade e da desregulação da insulina 
 ↑ do metabolismo com fármacos → levotiroxina e metformina → ajuda a redução de peso e 
reduzir os valores basais de insulina 
 Limitar a dieta, de pasto inclusive 
 Promover exercícios leves e constantes 
 Manejo da laminite 
o Diagnóstico 
 Teste de resistência insulínica / Curva glicêmica 
 Administrar feno até as 22 horas 
 Coletar a primeira amostra sanguínea para avaliação de glicose e insulina na manhã 
seguinte 
 Administrar 15 ml de Karo® para cada 100Kg após a primeira amostra 
 Coletar a segunda amostra sanguínea para avaliação da glicose e insulina após 60 a 90 
minutos da administração de Karo® 
 
 
 
 
80 
Paralisia Periódica hipercalêmica - HYPP 
 Genético (dominante) → hereditário 
 Raças predispostas 
o Quarto de milha 
o Paint horse 
o Appaloosa 
o Cruzas de quarto de milha 
 Mutação genética começou no garanhão 
Impressive 
o Era considerado muito bom de 
conformação 
o Mais de 355000 descendentes (2014) 
o Cerca de 4% da raça pode estar afetada 
 
 Patogenia 
o Canais de sódio defeituosos → 
permanecem acertos → saída de 
potássio do músculo → despolarização 
acentuada de membrana celular → 
sinais de excitabilidade e paralisia 
o Contração muscular involuntária que 
lembra a câimbra 
o Animais musculosos, inicia aos 2~3 anos 
o Crises podem ser diárias 
o Ausência de sinais entre as crises 
 
 
 
 Sinais clínicos 
o Eversão da 3ª pálpebra 
o Espasmos e/ou fasciculações 
musculares 
o Fraqueza generalizada 
o Sudorese 
o Miotonia 
o Episódios podem durar de 20 minutos a 
4horas 
o Pode vocalizar → espasmos de laringe 
o Alteração FC e FR 
o Em estação ou decúbito (pode cair) 
o Pode levar ao óbito 
 
o Durante as crises o ↑[potássio sérico] 
 Normal → 2,9 a 4,6 
 Crise → 5,0 a 11,7 
o Gatilhos 
 Excitação e estresse 
 Sedação e anestesia 
 Dieta rica em potássio 
 Alfafa 
 Melado 
 Eletrolíticos 
 Mudança drástica na 
dieta 
 
 Diagnóstico → Teste genético → identificação 
da mutação → diagnóstico definitivo 
o N/N → homozigoto normal 
o H/N → Heterozigoto 
o H/H → homozigoto afetado 
 Prevenção 
o Manejo da dieta 
o Restrições para o registro de cavalos 
quarto de milha positivos 
 Não utilizar positivos para a 
reprodução!!! 
 Tratamento 
o Manejo da dieta 
 Evitar alimentação rica em potássio 
o Diurético 
 Acetazolamida → 3mg/Kg PO BID ou TID 
o Durante as crises 
 Carboidrato rapidamente absorvível (glicose Karo®) para auxiliar na reabsorção do potássio 
o Bicarbonato de sódio em dextrose 5% → IV 1~2 mEq/Kgo Gluconato de cálcio 23%, em dextrose 5% → iV 0,2 a 0,4 ml/Kg Ca em 1~2 L de dextrose 
 
81 
Anemia e Linfagite 
Hemolíticas 
 Anemia infecciosa equina – AIE 
 Babesiose 
 Intoxicação fenotiazina, sulfa+trimetoprim 
 Anemia por transfusão sanguínea (isoeritrólise) 
 Anemia crônica → deficiência de eritropoiese/eritropoietina (EPO) 
Anemia infecciosa equina 
 Causada por vírus do gênero Lentivírus 
 Transmitida por mosquitos, instrumental contaminado, transplacentária 
 Aguda, crônica ou inaparente 
 Não possui tratamento 
 NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA 
Anemia hemolítica 
 Babesiose, Nutaliose, Piroplasmose 
o Protozoário que parasita hemácia 
 = Babesia equi → Theileria equi 
 Esfregaço sanguíneo com cruz de malta nos eritrócitos 
 Fase do ciclo em linfócitos e monócitos 
 Babesia caballi 
 Esfregaço sanguíneo com “2 bananinhas” nos eritrócitos 
o Transmissão por carrapatos 
o Sinais clínicos 
 Inicialmente são inespecíficos → febre alta, letargia, anorexia, edema periférico e petéquias nas 
mucosas 
 À medida que a infecção progride, o cavalo pode apresentar sinais de hemólise, incluindo 
mucosas ictéricas ou pálidas, taquicardia, taquipneia, fraqueza e pigmentúria 
o Tratamento 
 Imidocarb 
 Theileria equi → 4 doses a cada 72h (4mg/Kg IM) 
 Babesia caballi → 2 dias seguidos (2mg/Kg IM) 
o Maior prevalência 
 Intoxicação fenotiazina, sulfa-trimetroprim, DMSO... 
o São incomuns, mas importantes em animais debilitados 
o Sinais clínicos 
 Início 24 a 72 horas após aplicação do fármaco 
 Anorexia, mucosas ictéricas, hemoglobinúria 
o Tratamento → suporte 
 Anemia provocada por transfusão sanguínea 
o Eritrócitos recebidos “sobrevivem” por até 5 dias 
o Anemia varia de leve à massiva 
o Reação antígeno-anticorpo (Ag x Ac) → anticorpos de hemólise 
o Transfusão também inibe a resposta da medula óssea 
o Sangue ideal 
 7 sistemas → A, C, D, K, P, Q e U 
 Cada um possui vários subgrupos 
 Os antígenos Aa e Qa são potencialmente imunogênicos 
 Doador ideal 
 
82 
 Negativo para estes antígenos 
 Não possui anticorpos contra estes (não ser sensibilizado) 
 
Anemia crônica 
 Resultantes de hemorragia crônica, hemólise baixa e contínua, redução da eritropoiese 
 Sinais clínicos 
o Menos evidentes → adaptação fisiológica 
o Hematócrito 20 a 30% 
o Mucosas pálidas eventualmente 
o Intolerância ao exercício 
o Depressão 
o Perda de peso, febre, pelagem feia → inflamação crônica 
o Icterícia e hemoglobinúria → hemólise crônica 
 Tratamento 
o Identificar a causa e tratar 
Linfagite 
 Linfagite 
o Inflamação difusa dos vasos linfáticos 
 Linfagite ulcerativa 
o Evolui para abscessos, Corynebacterium sp. 
o Mais comum nos membros posteriores 
o Sinais clínicos 
 Edema, dor, evolui para fibrose rápida (7 dias) 
 Tratamento 
o Antibióticos na ulcerativa 
o Tratamento para Linfagite 
 Hidroterapia, massagem, bandagem, movimentar, AINE’s, corticoides, DMSO 
 
 
 
83 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
→ bolsa gutural → divertículo da tuba auditiva 
→ consumo máximo de oxigênio (exercício intenso) é cerca de 40x ↑ que em repouso (em humanos é 6~8x) 
→2º maior causador de problemas em cavalos atletas 
Exame clínico 
 Narinas 
o Simetria 
o Fluxo de ar 
o Dor ou esforço ao inspirar 
o Secreções 
 Boca 
o Odor da respiração 
o Hálito 
o Mucosas 
 Linfonodos 
o Mandibular 
o Retrofaríngeo 
o Parotídeo 
 Seios 
o Frontal 
o Maxilar 
o Seio conchal ventral e rostral 
o Palatino 
o Percussão 
o Simetria 
 Laringe 
o Palpar 
o Reflexo de tosse 
o Slap test 
o Cavalo roncador 
o Triangulo viborg 
 Traqueia 
o Som do ar passando 
o Estertores/crepitações secas/úmidas 
 Veia jugular 
o Qualquer distensão ou pulsação pode indicar efusão pleural ou massa torácica cranial → obstrução do 
retorno venoso 
 Tórax ventral 
o Edema 
o Derrame pleural 
o ORVA/ ASMA → Linha muscular de 
esforço 
 Pulmões 
o Comparar sons pulmonares dorsais, ventrais e meados do tórax, auscultar ambos os lados 
 FR 
 FC 
 T ºC 
 Mucosas 
 Repouso x após exercício 
 
Exame 
 Espaço entre 16, 14 e 11 para auscultar 
 Em repouso: 8 a 24mpm 
 Sons adventícios 
o Sibilos 
 Sons agudos produzidos por vias aéreas estreitas, melhor ouvidos na expiração. Indicam 
broncoespasmo 
o Estenose 
o Inflamação 
o Roncos 
 Grosseiros e ásperos → ar bloqueado por muco 
 
84 
o Chiados (líquido) estalos 
o Crepitações 
o Estertores 
 Sons intermitentes, intensos, crepitantes de totalidade média. Auscultados no início ou no meio 
da inspiração. Indicam líquido nos brônquios e bronquíolos 
 Brônquicos 
 Estreitamento da luz bronquial, sibilos, seco com edema da mucosa ou úmido com 
presença de secreções 
 Alveolares 
 Crepitante, secreção nos alvéolos no final da inspiração. Estalos 
o Atrito pleural (pleurite) 
 Som contínuo, de baixa frequência, ouvido na inspiração e expiração, causado pela fricção entre 
as pleuras parietal e visceral por processo inflamatório 
 
 Tipos respiratórios 
o Costo-abdominal (normal) 
o Costal (prenhes, timpanismo) 
o Abdominal (pleurisia/pleurodinia) 
 Amplitude respiratória 
o Aumentada → profunda 
o Diminuída → superficial 
 Ritmo respiratório 
o 1:2 → inspiração mais curta, expiração passiva 
o Inspiração prolongada (obstrução) 
o Expiração prolongada (enfisema pulmonar) 
o Respiração curta → em ambas as fases → processos dolorosos na região torácica 
 Corrimento nasal 
o Uni ou bilateral 
o Aspecto 
 Seroso 
 Mucoso 
 Purulento 
 Sanguinolento 
o Swab para cultura bacteriana/viral 
 Endoscopia das vias aéreas (Repouso e exercício) 
 US 
o Efusão pleural 
o Atelectasia 
o Pneumotórax 
o Abscessos 
o Neoplasia 
o Hérnia diafragmática 
 R-X 
 Aspiração/lavado traqueal ou broncoalveolar 
o Endoscópio ou cateter longo 
 Toracocentese (+ em tratamento que em diagnóstico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
85 
Trato Superior do Sistema Respiratório 
Gripe equina – Influenza 
 Ortomixovírus 
 Altamente contagioso 
 Dissemina vírus desde a incubação (1 a 3 dias) até 5 dias após início dos sintomas 
 Todas as idades são suscetíveis → risco maior até os 4 anos 
 Típico de concentrações (feiras, hipódromos) 
 Sinais clínicos 
o Febre (39~42ºC) 
o Aumento dos linfonodos 
o Tosse 
o Descarga nasal serosa 
 Descarga nasal mucopurulenta com presença de bactérias → infecção secundárias! 
o FR e FC elevadas 
o Edema de membros 
o Lacrimejamento pela obstrução do ducto lacrimal (epífora) 
o Fraqueza muscular 
 Tratamento 
o Sintomático 
o Descanso 
 1 semana para cada dia de 
febre 
o AINE’s 
o Acetil-cisteína 
o ATB se houve infecção bacteriana 
secundária 
o Retorno gradual ao exercício 
 Prevenção 
o VACINA!! 
 Potros → 1ª dose aos 3meses, reforço em 4 semanas 
 Dose semestral 
o Quarentena!!! 
EHV-1 e EHV-4 
 Infecções concomitantes (ubíquo) 
 EHV-1 → respiratório, abortamento, neurológico 
o Pneumonia em neonatos infecção por EHV-1 in útero 
 EHV-4 → respiratório 
 Rinopneumonites por herpes vírus 
o Animais jovens são mais acometidos 
o Haras, concentrações (feiras, 
hipódromos) 
o Podem ficar latentes 
o Surtos comum no outono 
o Incubação 2~10 dias 
o Sinais clínicos 
 Febre até 41,5ºC por 5 dias 
 Secreção nasal serosa, mucoide, mucopurulenta 
 Tosse leve 
 Potros → falha na imunidade passiva → pneumonia 
o Tratamento 
 Sintomático Manejo semelhante ao da gripe 
 Retorno gradual ao exercício 
 Vacina semestral 
 EHV-2 
o Difícil diferenciar 
o Sinais clínicos 
 
86 
 Faringite, conjuntivite, pneumonia e/ou pneumonite em potros 
o Tratamento 
 Suporte, paliativo 
 Infecção primária favorece complicações secundárias nos potros 
 Não tem vacina específica 
Linfadenite equina (garrotilho) 
o Streptococcus equi subsp. Equi 
o Sinais clínicos 
 Febre 
 Depressão 
 Anorexia 
 Descarga nasal mucopurulenta 
 Linfonodos com abscessos 
 Mandibular 
 Parotídeo 
 Retrofaríngeo → pode fistular externa ou internamente → pode dificultar ou impedir a deglutição e 
provoca dispneia 
 Duração de 1 semana a 2 meses 
o Altamente contagiosa 
o Equinos jovens (muito suscetíveis) e adultos 
o Período de incubação: 10 dias 
o Tratamento 
 Pode curar sem tratamento 
 Decisão por ATB depende da severidade, idade, nº de animais doentes 
 Pode associar corticoide de curta ação para “aliviar” dispneia 
o Traqueotomia → somente se extremamente necessário → respiração impedida por causa do linfonodo 
Retrofaríngeo 
o AINE (dor e febre) → mas atrasa a formação e fistulação do abscesso 
o Prevenção → VACINA INEFICIENTE 
o Complicações e sequelas 
 Pneumonia 
 Pleurite 
 Sinusite 
 Empiema bolsa gutural 
 Acúmulo de pus nas bolsas guturais → infecção bacteriana 
 Associado a infecção do trato respiratório superior (S. equi) 
 Descarga nasal purulenta uni/bilateral. Aumenta quando deglute ou abaixa a cabeça. 
 Manifestação de dor a palpação no triangulo de Viborgs. 
 Empiema → inchaço difuso ≠ garrotilho → inchaço bem localizado. Aumento de volume é mais 
discreto que no garrotilho 
 Secreção pode formar concrementos (lembra ricota) 
 Diagnóstico definitivo por endoscopia ou raio-x 
 Tratamento 
o Lavagem com solução salina/PVPI com sonda. Penicilina procaína 
 Garrotilho bastardo 
 Púrpura hemorrágica 
 Vasculite imunomediada necrosante asséptica após reexposição ao S. equi 
 Depósito de imunocomplexos nos vasos → fragilidade vascular → rompimento e sangramento 
 Sinais clínicos 
o Mucosas com petéquias 
o Aumento de volume localizado 
o Aparecimento súbito de edemas 
 
87 
o Sinais clínicos aparecem 3~4dias após os sinais clínicos de doenças sistêmicas 
 Tratamento: ATB, corticoide, Fluidoterapia, AINE, transfusão sg. 
 Sepse 
 Hemiplegia laríngea 
 Epididimite 
 Endocardite 
 Miopatia 
 SNC 
 Agalactia 
Cavidade nasal 
 Rinite bacteriana 
 Sinusite bacterina 
o Aumento de volume dos seios paranasais 
o Geralmente é secundária à problemas dentais → 1º molar → fístula dentária 
o Pode ser após garrotilho 
o Corrimento unilateral (ou bi) mucopurulento, quando o animal não está comendo 
o Deformação facial (crônico) 
o Diagnóstico: percussão e observação → Som abafado à percussão dos seios, dor, cabeça baixa 
o Tratamento: ATB sistêmico, drenagem e trepanação. 
 Sinusite/rinite fúngica 
o Corrimento com pus e sangue 
o Odor fétido 
o Tratamento difícil 
 Ateroma 
o Cisto sebáceo (de inclusão germinativo) de consistência firme da falsa narina 
o Aumento de volume na região dorsal ao divertículo nasal, fechando a falsa narina. 
o Conteúdo fluido. 
 Hematoma do etmoide 
o Tumoração tipo hemangioma 
o Hematoma encapsulado, progressivo 
o Mais frequente em animais mais velhos ou quando passa a sonda 
o Sinais clínicos 
 Corrimento nasal ou epistaxe uni/bilateral 
 Pode ocorrer dispneia e dificuldade de deglutição 
o Diagnóstico 
 Endoscopia 
 Raio-x 
 Biopsia ≠ Empiema de bolsas guturais 
o Tratamento 
 Trepanação 
 Cirurgia 
 Laser 
 Criocirurgia 
 Aplicação tópica de formalina 
por endoscópio 
 
 Wry nose 
o Desvio de septo 
o Congênito 
o Correção cirúrgica 
 Não são muito comuns mas dão certo trabalho 
Faringe 
 Cistos faríngeos (congênito) 
o Geralmente subepiglóticos, podem obstruir a região da glote, provocam ruído e dificuldade respiratória 
 
88 
o Tratamento → drenagem e cauterização do cisto. 
 Fenda palatina 
o Pode estar associada com lábio leporino 
o Animal derrama leite pelas narinas e apresenta subdesenvolvimento 
o Cirurgia é bastante difícil 
 Hiperplasia linfoide faringeal (folicular) 
o Afeta animais jovens em treinamento → Folículos entram em atividade e aumentam de tamanho 
o Grau I → poucos folículos com aspecto inativo Grau II → aumenta nº de folículos, principalmente na 
parte dorsal da faringe. Aspecto edemaciado 
o Grau III → nº significativo, cor rosada ou vermelha até o palato 
o Grau IV → muitos folículos, podendo atingir as aberturas das bolsas guturais, alguns com aspecto 
tumoral 
o Diferenciar de 
 Hemiplegia 
 Deslocamento de palato mole 
 Estreitamento de epiglote 
 Cistos subepiglóticos 
 Abscessos retrofaríngeos 
o Tratamento 
 Graus I e II → nada 
 Graus III e IV → causam redução de desempenho → criocirurgia, cauterização química, spray 
DMSO, glicerina, ATB. 
o Prevenção 
 Vacinação anual 
 Deslocamento dorsal do palato mole 
o O correto do palato é ficar abaixo da epiglote, quando deslocado fica acima 
o Esse deslocamento é normal durante a deglutição para impedir que o alimento entre na traqueia, mas 
se o deslocamento ocorre durante o exercício dificulta a respiração 
o Não dá pra ver a epiglote 
o Sinais clínicos 
 Queda de desempenho e ruído respiratório durante o exercício (cavalo roncador) 
 Ulceração no bordo do palato por roçar na epiglote e machucar 
o Tratamento 
 Não-cirúrgico → bocal de cornel 
 Cirúrgico 
 Ressecção do bordo caudal palatal com bisturi 
 Laser → queimar o bordo caudal 
 Aumento da epiglote (silicone) 
 Remoção da musculatura (esternotireoideo) 
 Antigamente se amarrava a língua 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
89 
Bolsa gutural 
 Empiema 
o Empiema bolsa gutural 
 Acúmulo de pus nas bolsas guturais → infecção bacteriana 
 Associado a infecção do trato respiratório superior (S. equi) 
 Descarga nasal purulenta uni/bilateral. Aumenta quando deglute ou abaixa a cabeça. 
 Manifestação de dor a palpação no triangulo de Viborgs. 
 Empiema → inchaço difuso ≠ garrotilho → inchaço bem localizado. Aumento de volume é mais 
discreto que no garrotilho 
 Secreção pode formar concrementos (lembra ricota) 
 Diagnóstico definitivo por endoscopia ou raio-x 
 Tratamento 
 Lavagem diária com solução salina/PVPI com sonda. 
 Penicilina procaína 
 Aplicação local de ATB 
 Fluidificar secreções 
 Drenagem cirúrgica de abscessos 
 Traqueostomia 
 Micose 
o Bastante raro 
o Mais comum em potros 
o Mais comum aparecer depois de tratamento com ATB para empiema 
o Lesões ulcerativas e descamações da parede são perigosas porque podem atingir a carótida → 
rompimento → hemorragia grave e fatal 
o Tratamento 
 Diagnóstico antes que rompa a artéria 
 Isolar o agente e tratar com antifúngico 
 Colocação cirúrgica de molas no interior da carótida → emergência 
 Timpanismo 
o Defeito congênito → não possui abertura → não ocorre troca de ar 
o Diagnóstico 
 Inspeção 
 Percussão → som timpânico 
o Tratamento → cirúrgico 
Laringe 
 Hemiplegia laríngea 
o Cavalos roncadores 
o Afeta PSI jovens (2~3 anos) 
o Desmielinização do nervo faríngeo recorrente, principalmente no lado esquerdo (90%) → desenervação 
do músculo cricoaritenoideo dorsal (adução e abdução da cartilagem aritenóide e cricóide) 
o Ruídos ocorrem principalmente na inspiração 
o Se ocorrer nos dois lados → paralisia laríngea 
o Causas idiopáticas,injeções, hereditariedade, traumática (cavalos de pescoço muito longo) 
o Diagnóstico 
 Desvio da rima da glote para o lado atrofiado 
 Palpação dos músculos da laringe 
 Slap test → teste neurológico → reflexo 
 Endoscopia 
o Classificação 
 Grau I → movimento síncrono com abdução completa 
 
90 
 Grau II → movimento assíncrono com abdução completa 
 Grau III → movimento assíncrono com abdução incompleta 
 Grau IV → Assimetria em repouso (hemiplegia verdadeira) 
 
o Tratamento 
 Cirúrgico → melhorar capacidade respiratória 
 Epiglotite 
 Cistos 
 Encarceramento/envelopamento da epiglote 
o Alteração bastante comum em animais de corrida (PSI) jovens (2~3 anos) 
o Mucosa subepiglótica aumenta de volume e envolve a epiglote 
o Causa queda de performance, ruído respiratório, tosse pelo acúmulo de líquidos 
o Pode estar associado com Hipoplasia de epiglote ou outras alterações da laringe 
o Membrana sofre traumatismo e ulcera 
o Tratamento → cirúrgico: remoção da membrana 
Traqueia 
 Má formação 
o Alteração do diâmetro 
o Achatamento dorsoventral 
o Espiralada (anéis mal colocados) 
o Todas as alterações dificultam a 
passagem do ar 
o Deslocamento latero-lateral (bainha de 
sabre) 
 Ruptura 
o Geralmente iatrogênica 
o Maior ocorrência na região dorsal → 
enfisema na região cervical 
o Quando na região torácica → 
pneumotórax 
 Perfuração da membrana dorsal 
o Apertar demais o animal na hora de 
testar a tosse 
 Necrose da mucosa 
o Inflar demais o balonete do 
traqueotubo (Cuffy) 
 Granulomas 
o Inflamação localizada 
o Retirada cirurgicamente 
 Corpo estranho 
o Incomum, depende do tipo de alimento 
e deglutição 
 Rabdomioma 
o Neoplasia do músculo 
 Compressão pelo coração 
o Parte final da traqueia, na região da 
Karina é normal 
 Compressão externa 
o Tumores, abscessos 
Epistaxe 
 Cavidade nasal 
o Trauma 
o Infecção 
o Pólipos 
o Iatrogênica 
o Hematoma 
 Pulmão 
o HPIE 
o Abscesso 
o Pneumonias 
o Neoplasias 
 
 Características do sangramento 
o Hemorragia franca e intensa 
 Trauma 
 Micose de bolsa gutural 
 
 
 
 
 
 
o Secreção serossanguinolenta 
 Inflamações crônicas 
 
91 
 Rinite 
 Sinusite 
 Pneumonias 
 Hematoma de etmoide 
 Neoplasias 
 Tratamento 
o Solução a 10% de gluconato de cálcio 
100~200mL 
 Ca necessário em fatores de 
coagulação para ligação de 
fosfolipídios 
 
 
 
o Styptanon 10~20mg/Kg 
 Hemostático com rápido início 
de ação 
 Reduz fragilidade e 
permeabilidade capilar sem 
influenciar o mecanismo de 
coagulação sanguínea 
o Ipsilon 4g 1~2frascos 
 Inibe fibrinólise 
o Cirurgia 
 
Sistema respiratório → Trato Inferior 
Asma equina (antiga DPOC) 
Obstrução Recorrente das Vias Aéreas (ORVA) 
 Sinais clínicos 
 Asma severa 
 Esforço respiratório aumentado em repouso → linha muscular de esforço 
 Tosse crônica → seca ou produtiva 
 Secreção nasal→ purulenta intermitente 
 Queda de performance 
 Ausculta→ sibilos 
 Mudanças na frequência, tipo e ritmo respiratórios 
 Dispneia expiratória crônica 
 Inflamação severa → neutrofílica 
 Cavalos adultos 
 Reação alérgica e inflamatória a partículas inaladas → hiperresponsividade! 
 Alérgenos 
 Poeira 
 Feno 
 Poeira 
 Palha (cama, maravalha) 
 Amônia 
 Mofo 
 Reação alérgica → estreitamento e obstrução das pequenas vias aéreas no tecido pulmonar 
 Lesão predominante → bronquiolite → inflamação e acúmulo de líquido 
 Fatores causadores da obstrução 
 Inflamação e espessamento do tecido que reveste as vias aéreas 
 Constrição dos músculos lisos dos brônquios → broncoespasmo 
 Acúmulo de muco nas vias aéreas 
 Pode ter componente genético 
 Pode exacerbar ou surgir após infecção viral 
 Diagnóstico 
 Histórico 
o Mudança de clima 
o Manejo de baia 
o Infecção respiratório viral 
o Poluentes 
o Amônia 
 
92 
 Exame clínico 
 Exames complementares 
o Endoscopia 
 Espessamento de carina 
 Especialmente nos sinais leves, inconclusivos para tosse 
 Irritação e exsudato das vias aéreas na parte inferior da traqueia 
o Lavado broncoalveolar/ aspiração traqueal 
 Tratamentos 
o Não curam a ORVA!!! 
o Paliativo 
 Tirar alérgenos!!!! 
 Medicamentos 
 Bronquiolite → corticoides 
 Prednisona 1~2mg/Kg QOD 
 Dexametasona 0,1mg/Kg SID 
 Ou aerossol → corticoides + broncodilatador 
 Doses decrescentes por até 4 semanas 
 Espasmolítico 
 Broncodilatador → clembuterol → sempre associado ao corticoide 
 Sistema mucociliar 
 Acetil cistina → mucolítico 
 Corticoides e anti-histamínicos 
Doença Inflamatória das Vias Aéreas (DIVA) 
 Asma leve a moderada 
 Atletas, todas as idades 
 Inflamação leve (neutrofílica, eosinofílica e/ou mastocítica) acúmulo de muco 
 Sinais clínicos 
o Queda de desempenho 
o Tosse crônica intermitente 
o Muco traqueal a endoscopia 
o Não responde a tratamento com ATB 
o Sinais brandos e iniciais da ORVA 
 Técnica do lavado bronquial 
o Cavalo normal → macrófagos e linfócitos 
o Cavalo com DIVA → mastócitos e eosinófilos 
Pneumonias 
o Bacterianas 
 Streptococcus equi e S. pneumoinae 
 Pode ser difusa ou local 
 Sinais clínicos 
o Febre 
o Inapetência 
o Anorexia 
o Tosse e secreção nasal (nem sempre) 
o Percussão → som maciço 
o Muco alveolar 
 Mais comum em potros, jovens ou adultos de esporte 
 Em cavalos idosos a pneumonia tende a seguir um episódio de obstrução/aspiração 
 Pode promover abscesso pulmonar e pleurite 
 
93 
 Muitas vezes relacionada a transporte e treinamento 
o Shipping fever → estresse do transporte + muito tempo com a cabeça elevada → prejudica 
o correto funcionamento do sistema mucociliar 
 Diagnóstico é clínico + isolamento bacteriano + antibiograma 
 Tratamento → ATB, AINE’s, acetil-cisteína, repouso 
 Rhodococcus equi 
 Essa bactéria encontra-se na flora bacteriana normal do equino, no campo, no esterco, na poeira. 
RESISTENTE AO CLIMA 
 Aumentam os casos com clima quente → ↑ poeira aspirada 
 Doença típica de promiscuidade (falta de espaço, ↑↑↑[cavalos] 
 80% de morbidade 
 Sinais clínicos 
o Alguns são assintomáticos (morte súbita) 
o Dificuldade respiratória → narina dilatada 
o “Potro atrasado” 
o ↑FR 
o Febre 
o Inapetência 
o Cianose 
o Leucocitose 
o ↑ fibrinogênio 
o Ausculta muito ruidosa ou fraca, crepitações, sibilos, chiados, levemente abafado 
o Abscessos linfadenopáticos, artrite, abscessos intestinais, hipópio (acumulo de pus na 
câmara anterior do olho) 
 Casos agudos → podem morrer mesmo com tratamento 
 Diagnóstico 
o Clínico 
o US pulmonar → evidencia abscessos 
o Raio-x tórax 
o Lavado traqueal → isolar R. equi 
 Tratamento 
o Suporte 
o ATB agressiva (ATB’s podem causar diarreia → hipotermia) 
o AINE 
o Protetor gástrico 
o Corticoide de curta duração para febres muito altas 
o Expectorantes 
o Bronquiolíticos 
 Prevenção 
o Diminuir contaminação 
o Diminuir desafio imunológico → evitar promiscuidade!! 
o Imunização passiva → uso de plasma hiperimune (1L 48h depois do nascimento e repetir no 
25ºdia de vida) 
o Imunização ativa 
 Vacinas na égua no final da gestação com R. equi → aumenta anticorpos no colostro 
 Klebsiella 
 E. coli 
 Pasteurella 
 Actinobacillus equuli 
 Staphylococcus aureus 
 Bordetella bronchiseptica 
 Pseudomonas sp. 
 
94 
 Salmonella sp. (potros) 
o Virais Artrite viral em potros, neonatos (EVA) 
 Pleuropneumonia 
o Podem ser decorrentes de pneumonia bacteriana 
o Uni/bilateral 
o Aguda ou crônica 
o Aguda → após estresse. Afetados estão deprimidos, febris, dispneicos, tossem, ausculta roçar de 
pleuras 
o Tratamento 
 Colocação de tubos torácicos internos, drenagem e lavagem pleural 
 AINE e ATB amplo espectro 
 Doença pleural extensa pode requerer uma toracotomia 
 Efusão pleural 
o Geralmente associada à pleurite, mas não necessariamente significa pleurite 
o Pleurisia → deixa a respiração curta, superficial e abdominal → dor para respirar 
o Tratamento 
 Toracocentese → drenagem. Ressecção da costela + ATB agressiva 
Síndrome/ dificuldade respiratória em neonatos 
 Surfactante 
o Síndrome pouco compreendida. 
o Relativo ao surfactante e falha na troca gasosa no alvéolo 
o Fator de risco 
 Dismaturo, prematuro, cesariana 
o Nascem ativos e logo depois ficam exaustos → hipóxia, dispneia 
o Tratamento 
 Ventilação mecânica e oxigenioterapia 
 Aminofilina 
 Corticoide 
 Repor surfactante 
 Aspiração de mecônio 
o In útero 
o Sinal de stress fetal → libera mecônio 
o Fator de risco → Dismaturo, prematuro, distocias, placentites 
o Sinais clínicos 
 Ruídos pulmonares 
 Pneumonia por aspiração 
o Tratamento 
 Limpeza traqueal, bronquial ou por sucção 
 ATB amplo espectro 
Hemorragia Pulmonar Induzida por Exercício (HPIE) 
 Hemorragia pela pressão pulmonar associada ao exercício intenso 
 Diagnóstico definitivo → endoscopia até 1h depois 
 Porção dorso-caudal, traqueia 
 Sinais clínicos 
o Má performance 
o Tosse 
o Deglutição 
o Sons pulmonares anormais (raro) 
o Epistaxe 
 
95 
o Hemograma, bioquímicos, hemogasometria normais 
o Epistaxe (0,25~13% dos casos) 
 Classificação 
o Grau I → presença de pequenas estrias e/ou coágulos no terço distal da traqueia 
o Grau II → Filetes de sangue distribuídos aleatoriamente por toda a extensão da traqueia, coágulos 
maiores 
o Grau III → Sangue distribuído uniformemente por toda a extensão da traqueia 
o Grau IV → Quantidade abundante de sangue por toda traqueia, laringe, faringe e fossas nasais 
o Grau V → exacerbação do grau anterior → epistaxe 
 Causas possíveis 
o Hipertensão em capilares pulmonares 
o Flutuação da pressão alveolar 
o Alterações sanguíneas 
 Viscosidade 
 Coagulação 
o Doenças das vias aéreas inferiores 
o Hipertensão relacionada ao esforço cardíaco 
o Trauma durante o exercício (ondas de choque) 
 Tratamentos possíveis 
o Diuréticos → furosemida 
o Agentes hipotensores → óxido nítrico (vasodilatador) 
o Broncodilatador → clembuterol 
o Anti-inflamatórios → corticosteroides 
o Hormônios → estrógenos conjugados 
o Homeostasia → ácido aminocapróico/ ácido acetil salicílico 
o Desobstrução das vias aéreas superiores 
 Dilatadores nasais 
 Cirurgias 
o Descanso pós corrida 
o Lavado pulmonar 
 Prevenção 
o Furosemida → 4h pré-corrida 
 
Questões de prova → Sistema Respiratório 
1- Assinale V ou F 
( ) Herpes vírus equino tipo 1 pode provocar problemas reprodutivos 
( ) Associado ao garrotilho são comuns casos de micoses da bolsa gutural 
( ) A HPIE tem como possível etologia o aumento da pressão em capilares pulmonares. É recomendado o uso de 
diurético osmótico como tratamento de escolha 
( ) A cianose estará sempre presente quando houver DPOC 
( ) o SLAP teste é utilizado apenas no exame do aparelho respiratório 
( ) A rinopneumonite é provocada por herpes vírus e, além de doença respiratória, provoca doença reprodutiva. 
 
2- Nos casos de “entrapment” da epiglote os cavalos irão 
a. Apresentar empiemia de bolsa gutural, pois ocorre interferência com a drenagem da bolsa 
b. Perder condição corporal por sofrer falsa via constantemente 
c. Apresentar deslocamento dorsal do palato mole, pois também ocorre hiperplasia da epiglote 
d. Ter queda de performance por prejuízo da respiração durante o exercício intenso 
e. Nenhuma das anteriores 
 
96 
3- Cinco puro-sangue sobreanos, de um grupo de quinze animais de um haras apresentaram moléstia respiratória 
caracterizada por anorexia, pirexia (TR= 40,5ºC), tosse, corrimento nasal purulento e aumento de linfonodos 
submandibulares. Alguns dos cavalos afetados estavam disfágicos e muitos deles estavam em pé, com o 
pescoço e cabeça estirados. O primeiro sobreano caiu doente 10 dias atrás, os linfonodos retrofaríngeos 
abscedaram. Em dois outros cavalos os linfonodos começaram a flutuar. Qual o provável diagnóstico? 
a. Garrotilho 
b. Empiema de bolsa gutural 
c. DPOC 
d. Influenza 
e. Nenhuma das anteriores 
 
4- Cavalo PSI com 18 anos apresenta corrimento nasal piosanguinolento, unilateral e de forma intermitente. 
Baseado nos dados acima qual seria sua suspeita clínica inicial? (Se necessários mais exames, quais e por que?) 
a. Rinite micótica 
b. Micose de bolsa gutural 
c. Sinusite 
d. Hematoma de etmoide 
e. Nenhuma das anteriores 
Justifique: 
 
 
5- Qual o tratamento de escolha para os casos de púrpura hemorrágica associados ao garrotilho? 
a. AINE’s como o Flunixim meglumine 
b. ATB para combater o Streptococcus equi 
c. Dexametasona e penicilina 
d. DMSO 
e. Nenhuma das alternativas 
 
6- São características da HLF (hiperplasia faríngea linfoide) 
a. Afetar jovens em treinamento 
b. Classificação em diferentes graus dependendo do aspecto observado durante a endoscopia 
c. Tratamento indicado apenas nos graus III e IV 
d. Todas as alternativas acima estão corretas 
e. Apenas A e B estão corretas 
 
7- Descreva a neurolaringopatia (aspectos epidemiológicos, clínicos, como diagnosticar, como tratar) 
 
8- Diferencie gripe equina, rinopneumonite e garrotilho quanto ao agente etiológico, epidemiologia e sintomas. 
 
9- Doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença na qual 
 
a. O pulmão sofre processos de broncoespasmo, discrinia e que tem como uma causa importante 
processos alérgicos 
b. Na patologia aparece alteração do sistema mucociliar e hipoventilação 
c. Pode levar a enfisema 
d. Todas as alternativas acima estão corretas 
e. Nenhuma das alternativas acima está correta 
 
10- Um equino com paralisia de cauda, fezes na região do períneo e atrofia da musculatura dos membros 
posteriores e que apresentou sinais de doença respiratória a 3 semanas atrás pode estar com? 
 
 
97 
SISTEMA NERVOSO 
 Realizar exame sistemático 
o Procurar anormalidades neuromusculares 
o Assimetrias 
o Iniciar na cabeça → cauda 
 Estruturas não são diretamente palpáveis nem visíveis 
o Respostas obtidas em provas específicas da avaliação funcional 
o Estímulo de estruturas do SN → resposta 
 Normal 
 Anormal 
 Maior correlação com o local da lesão do que com a sua causa 
 Dificuldade em exames de grandes animais pelo tamanho e temperamento do animal 
o Limitada experiência do examinador 
o Limitada opção terapêutica 
o Sequelas menos toleráveis 
 Etapas 
o Histórico 
o Anamnese 
o Exame físico 
 Identificação dos sinais → interpretação das informações 
 Identificação das lesões → diagnósticos diferenciais 
 Exames complementares → diagnóstico → prognóstico 
o Exame clínico 
 Início dos sinais clínicos e evolução dos sinais 
 Agudo não progressivo 
 Agudo, progressivo e simétrico 
 Agudo, progressivo e assimétrico 
 Neurônio motor Superior (NMS) e inferior (NMI) 
o Resposta à lesão no NMS 
 Movimento voluntário reduzido 
 Resposta reflexa normal/aumentada 
 ↑ tônus musculares 
 ↓ propriocepção e dor 
o Resposta à lesão no NMI 
 Movimento voluntário reduzido/ausente Resposta reflexa reduzida/ausente 
 ↓↓ tônus musculares 
 ↓↓ propriocepção e dor 
Cabeça 
 Comportamento/atitude 
o Estranheza/bizarra/inapropriada 
 Pressionar a cabeça 
 Andar perdido compulsivamente 
 Andar em círculos 
 Status mental 
o Controlada pelo cérebro e cerebelo 
o Animais em decúbito por lesão no cordão espinhal podem ter os reflexos na cabeça e atitudes 
adequados (estado de alerta) 
 Posição e coordenação da cabeça 
o Lesões de vestíbulo causam inclinação da cabeça ou desvio lateral de posição (andar em círculos) 
 
98 
 Exames dos pares cranianos 
 
 
Postura e ambulação 
 Avaliar quais membros tem alteração na andadura → ver se há normalidade musculoesquelética 
o Andar, trotar, girar em curva fechada e retroceder 
o Subir, descer, vendado, pescoço alto/baixo, solto 
 Procurar por 
o Paresia ou fraqueza 
 Interrupção do neurônio motor inferior 
o Ataxia 
 Anormalidade proprioceptiva 
o Hipermetria ou hipometria (dismetria) 
o Espasticidade → movimentos rígidos 
 
 
99 
Pescoço e Membros anteriores 
Se houve alteração dos movimentos do membro anterior sem sinais de envolvimento cerebral, procurar lesão no cordão 
espinhal → C1 a T2 
 Manipular pescoço 
o Movimentação ampla? 
 Estímulo (tapa) cervicofacial → sulco jugular 
o Resposta fácil (lábio), orelha e ombro 
o Continuar estímulos (tapinhas) do pescoço até o membro distal 
 Paciente em decúbito 
o Tônus musculares 
o Reflexos espinhais 
 Flexor (pinçamento distal) 
 Tríceps (no tendão extensor do tríceps) 
Tronco e Membros posteriores 
Se houve alteração apenas nos membros posteriores → ver se houve lesão entre T2 a S3 
 Palpar e observar assimetria (Atrofia) 
 Reflexo tronco-cutâneo “panículo” → (C7~T1) 
 Oscilação/balanço → empurrar de leve e puxar cauda (parado/andando) 
 Pressão musculatura → deve resistir na postura 
 Paciente em decúbito 
o Tentativa de se levantar com anteriores → lesão caudal T2 
o Neurônio motor inferior ou fratura 
o Reflexos espinhais 
 Flexor (pinçamento digital) 
 Patelar (com suporte) 
Cauda e Ânus 
 Cauda completamente flácida → lesão sacrococcídia 
 Diminuição do movimento voluntário → lesão cranial à coccígea, mas dano severo ao cordão espinhal 
 Reflexo perineal → pinçamento de pele → nervo pudendo S1~S3 
Exame clínico de potros 
Geralmente mantém a cabeça mais flexionada e sacode mais 
Posição do globo ocular mais ventral 
Não respondem ao reflexo de ameaça até 5º ~15º dias de idade 
Reflexos espinhais são hiper-reativos 
 Problemas neurológicos em potros 
o Hipoglicemia 
 Em potros causam lesão do SN em horas 
 Sinais clínicos 
 Depressão e mudança de comportamento 
 Perda de reflexo de sucção ou afinidade para a égua 
 Perda da capacidade de regular temperatura →hipotermia 
 Epilepsia 
o Epilepsia 
 Sinais clínicos sutis 
 
100 
 Piscando 
 Olhando longe, sem saber do ambiente 
 Sucção labial 
 Babando 
 Padrões de respiração abdominal 
 Em convulsões generalizadas 
o Movimentos musculares violentos e involuntários 
o Opistótono 
o Remar 
o Rigidez extensora 
 Causas 
 Hipóxia relacionada com asfixia 
 Trauma craniano 
 Metabólica (hipocalcemia e hipoglicemia) 
 Infecciosas 
o Septicemia sem meningite 
o Meningoencefalite bacteriana 
o Viral 
 Síndrome do desajuste neonatal 
 Anomalias congênitas 
Síndrome do desajuste neonatal 
 Causas 
o Hipóxia isquemia encefalopatia (HIE) 
 Potro nasce normal, apresenta sinais com 6~24h de vida 
 Nasce com distocia, já demonstra sinais, pior prognóstico 
 HIE 
o “Bobalhão”, desligado da mãe e do ambiente, desorientado, não mama (sem sucção), não acha o úbere, 
espasmos musculares, hiperexcitabilidade, epilepsia, bruxismo, respiração dispneica, recumbência 
o Tratamento 
 Oxigenioterapia 
 Controle da temperatura 
 Nutrição 
 Controle da epilepsia → benzodiazepínico 
 Edema cerebral → DMSO, manitol, AINE 
 Tratamento alternativo 
 Corda apertada por volta do tórax, base do pescoço → simula a passagem pelo canal do 
parto e “reinicia o cérebro” do potro → relaxamento profundo → dorme por alguns 
minutos → liberação de neurotransmissores (que normalmente são liberados durante 
gestação e parto) → potro acorda e já procura a mãe para mamar. 
 Pode ser realizado várias vezes seguidas para obter efeito desejado 
Traumatismo cranioencefálico 
50% dos traumas na cabeça levam à danos no SNC 
→ colisão, coices, quedas, feridas penetrantes, cair para trás 
→ fraturas de ossos: frontal, parietal, basisfenóide, basiociptal, temporal 
→caixa craniana tem volume constante → qualquer alteração pós trauma → aumenta pressão intracraniana 
 →→ hematoma, edema → isquemia por menor perfusão sg. 
 Atendimento clínico 
 
101 
o Logo após o trauma → ↑ [adrenalina] ou sob domínio autônomo 
 Exame neurológico pode ser mal interpretado → não revela a extensão dos danos 
o Sinais clínicos 
 Variam de inaparente até coma e morte 
 Depende do local atingido, da força de concussão, da contusão, da hemorragia e/ou laceração 
no SNC 
 Fraturas e lesões na pele, sangramentos nas narinas, boca e/ou orelhas 
 Os sinais clínicos mais comuns são hemorragias das orelhas média e interna 
 Mesmos sinais de doença vestibular central ou periférico e dano do nervo facial 
 Decúbito, inclinação da cabeça, orelha caída e caminhando → todos para o lado da 
lesão 
 Olho ipsilateral pode estar rotado ventral e lateralmente, nistagmo. 
 Quanto mais grave, maior a alteração da consciência e atitude 
 Tratamento → contínuo! Só uma dose não adianta! 
 Tentativa de manter vivo o tecido do SNC → O2 e substrato para as células 
 Controle da pressão intracraniana 
o AINE’s, corticoides (primeiras 24h), DMSO (1Ml/Kg em solução de 5 a 10%), 
manitol 20% (0,25~1g/Kg 3 ou 4 vezes ao dia) e vitamina E (redox) 
 Controle da epilepsia/convulsão 
o Diazepam, midazolam, pento ou fenobarbital 
o Sedação pode ser útil → xilazina 0,1mg/Kg IV → MANTER A CABEÇA ELEVADA 
o Solução hipertônica de NaCl (7,5%), furosemida 
 ATB → Fratura e hemorragia externa → via de infecção → afeta meninges 
 
 
 Trauma Frontal 
o Pode resultar em lacerações ou contusões do córtex cerebral 
o Sinais neurológicos podem incluir cegueira contralateral, prostração, caminhar a esmo 
compulsivamente e convulsões generalizadas 
 Trauma nucal (occipital) 
o Tende a resultar em lesões cerebrais mais graves 
o Potros são particularmente suscetíveis → tendência a virar a cabeça quando não querem fazer algo → 
ossos dessa região só se fundem a partir dos 3~4 anos 
 Sinais clínicos 
 Inclinação de cabeça, nistagmo, prostração, tetraparesia, paralisia do nervo facial e 
sangramento das bolsas guturais 
 
 
 
 
 
102 
Doenças virais do SNC 
EEW, EEE e EEV 
o Arbovírus, gênero Alfavírus 
o Transmissão via Culicoides e Aedes 
o Afeta todas as idades 
o Ocorre em surtos 
o Equino é hospedeiro acidental 
o Morbidade 20% 
o Mortalidade variável 
 EEE → 90% (Leste) 
 EEW → 20~50% (Oeste) 
 EEV → 75% (Venezuelana) 
o Sinais clínicos 
 Febre 
 Cegueira 
 Paralisia labial 
 Perda de reflexos 
 Andar em círculos 
 Paralisia 
 Disfagia 
 Nistagmo 
 Depressão 
 Convulsões 
 Dificuldade de ficar de pé 
o Sinais clínicos 
 Subclínica 
 Febre 
 Linfopenia 
 Neutropenia 
 
 Clínica 
 Febre 
 Linfopenia 
 Neutropenia 
 Anorexia 
 Depressão 
o Tratamento 
 De suporte 
 AINE’s 
 Fenilbutazona 
 Flunixim meglumine DMSO 
 Se tiver convulsões 
 Fenobarbital 
 Diazepam 
 Retenção de fezes → laxantes 
o Prevenção → vacinas 
o Formas 
 Clássica 
 Espinhal ou muda 
 Mista (cérebro-espinhal) 
Raiva 
 Gênero Lyssavirus 
 Altamente neurotrópico 
 Potencial zoonótico! → notificação obrigatória! 
 Aspectos clínicos 
o Período de incubação 
 Varia de acordo com o local da mordedura 
 2 a 8 semanas (9 dias a 1 ano) 
o Forma furiosa 
 Agressividade 
 Fotofobia 
 Hidrofobia 
 Tremores musculares 
 
103 
 Convulsões 
o Forma obscura → tronco cerebral 
 Depressão 
 Anorexia 
 Marcha em círculos 
 Demência 
 Salivação excessiva 
 Automutilação 
o Forma paralítica → espinhal 
 Paralisia ascendente progressiva 
 Ataxia ou claudicação com rigidez 
 Decúbito por 3 a 5 dias 
 Mantém apetite 
o Fase 1 → prodrômica 
 Mais curta → mudanças de comportamento 
o Fase 2 → excitativa 
 Maior excitabilidade 
 Sinais exacerbados 
 Agressividade 
o Fase 3 → paralítica 
 Paralisia progressiva 
o Diagnóstico 
 Epidemiologia local 
 Diagnóstico diferencial 
 Tratamento → não há → ALTO POTENCIAL ZOONÓTICO E DOENÇA 100% LETAL!!!! 
o Prevenção 
 VACINAR SEMPRE!!! 
EHV-1 
 Herpes vírus tipo 1 → Latência!! 
 Vasculite no SNC → mieloencefalopatia viral 
 Afeta todas as idades 
 Sinais clínicos 
o Ataxia 7 a 14 dias após sinais respiratórios 
o Análise do LCR 
 ↑[albumina] 
 Xantocromia 
 Sem aumento nº celular 
 ↑ [ac para EHV-1] 
 Terapia de suporte 
o Esvaziamento retal e vesical 
o Suplementação alimentar ou alimentação parenteral 
o DMSO (0,5 a 0,9g/Kg) em solução 10 a 20% 
o Dexametasoona IV (0,05~0,1mg/Kg) bid 
o Drogas antivirais → aciclovir 
 Prevenção → vacina!!! 
 
 
 
 
 
104 
 
Mieloencefalite por Protozoário (MEP) 
 Doença infecto contagiosa que afeta equinos → 
hospedeiro errático 
 Hospedeiro definitivo → Gambá 
 Hospedeiros intermediários → Zorrilho, tatu, 
gato, pássaros 
 Protozoário Sarcocystis neurona 
 Acomete animais adultos (PSI, raças de criação 
intensiva, arraçoados à campo) 
 
 Sinais clínicos 
o Discretos no início 
 Fraqueza muscular 
 Tropeçar no solo ou em objetos 
 Caminhar arrastando as pinças 
 Espasticidade em um ou mais 
membros 
o Sinais graves 
 Claudicação 
 Ataxia 
 Cegueira 
o Sinais de pares cranianos 
 Desvio de cabeça 
 Atrofia de masseter 
 Atrofia ou paresia da língua 
 Disfagia 
 Perda de sensibilidade na 
córnea e narinas 
 Balançar compulsivo da cabeça 
 Pressionar a cabeça contra 
obstáculos 
 Andar em círculos 
o Sinais clínicos de lesão no nervo motor inferior da medula espinhal 
 Paresia e decúbito  Atrofia dos músculos 
quadríceps e glúteo 
o Lesões da medula sacral 
 Paresia da cauda (síndrome da cauda equina) 
 Incontinência fecal e urinária 
o Diagnóstico 
 Histórico 
 Sinais clínicos 
 Exame clínico neurológico 
 Coleta de líquor cefalorraquidiano (LCR) → 
busca por anticorpos 
 Testes específicos 
o Western blot: detecta Ac, específicos 
contra S. neurona no sangue e LCR 
o Imunofluorescência indireta 
o Post-mortem: imunohistoquímica e 
histopatologia 
o Tratamento 
 Pirimetamina 1mg/Kg VO SID 
 Sulfas+trimetropim 15 a 20mg/Kg VO BID 
(Bactrim humano) 
 Duração do tratamento de 3 a 6 meses, ou toda 
a vida 
 Ponazuril, diclazuril → antiprotozoário 
 Flunixinin-meglumine 1,1mg/Kg IM BID 
 DMSO 1mg/Kg 
 Tratamento com células tronco → depois que 
eliminar o protozoário!!!! 
o Prevenção 
 Vacina → feita com merozoítos cultivados e mortos (Fort Dodge) 
 Cavalos vacinados reagiram positivamente ao Western Blot do LCR 
 Evitar acesso dos gambás às cocheiras 
 
105 
 Evitar cochos no campo (ou pelo menos virar de ponta cabeça depois que o cavalo comer 
 Higiene em depósitos de ração, cochos, bebedouros 
Tétano 
 Clostridiose (Clostridium tetani) 
o Em anaerobiose produz as toxinas tetanoespasmina e tetanolisina 
 Equinos são mais suscetíveis que bovinos 
 Acomete animais domésticos e humanos → qualquer idade 
 Doença tóxica e não contagiosa 
 Alta taxa de mortalidade 
 Causas 
o Feridas penetrantes, aplicação de medicamentos cirurgias → cicatrização → ambiente anaeróbico → 
crescimento bacteriano 
o Toxina tetanospasmina → impede a glicina de induzir o relaxamento muscular→ rigidez 
 Sinais clínicos 
o Rigidez muscular 
o Tremores 
o Trismo 
o Prolapso de terceira pálpebra 
o Orelhas eretas (orelha em tesoura) 
o Retração das pálpebras 
o Dilatação das narinas 
o Opistótono 
o Hiperestesia 
o Parada respiratória → morte 
 Diagnóstico 
o Exame clínico 
o Histórico 
o Quadro clínico 
 Tratamento 
o Soro antitetânico → contra a bactéria 
o Antitoxina → neutralizar toxinas 
circulantes 
o ATB → Penicilina →IV. 40000 unid. /Kg 
 
 
o Relaxante muscular 
 Acepromazina 
 Benzodiazepínico 
 Metocarbamol 
o Local tranquilo, escuro, evitar 
estimulação (Hiperestesia) 
 Profilaxia 
o Vacinação! 
o Utilização de soro antitetânico antes de cirurgias e depois de ferimentos 
o Medidas de higiene em vacinação, castração, umbigo, etc. 
Leucoencefalomalácia 
 Micotoxicose de equídeos 
 Toxina fumonisina B1 e B2 produzida pelo Fusarium spp. presente no milho 
 Cavalo se intoxica ao comer milho mofado 
 Mecanismo de ação das toxinas 
o Fumonisinas interferem na biossíntese de esfingolipídios → danos endoteliais no SNC e hepático 
o Doença neurológica multifocal 
 Epidemiologia 
o Distribuição mundial 
o Associada a ingestão do milho 
o Sazonal → outono e primavera 
o Períodos de chuva após seca 
o Morbidade 25% 
o Mortalidade 100% (horas após sinais) 
 Sinais clínicos da síndrome neurotóxica 
o Anorexia 
o Incoordenação 
o Caminhar sem rumo/em círculos 
o Cabeça apoiada sobre obstáculos 
o Hiperexcitabilidade 
o Evolução de horas até 4~5dias 
 
106 
 Sinais clínicos da síndrome hepatotóxica 
o Morte em 5~10 dias após início dos 
sinais clínicos 
o Icterícia 
o Edema submandibular 
o Depressão 
o Convulsões 
o Coma 
 Sinais clínicos 
o Agudo → progressão em 4 a 12h o Hiperagudo → morte súbita 
 Diagnósticos diferenciais 
o MEP 
o Raiva 
o Encefalopatia viral (EHV-1) 
o Encefalopatia hepática 
o Intoxicação por chumbo 
o Trauma crânio encefálico 
o Meningites 
 Tratamento 
o Não tem tratamento específico 
o Suporte → AINE’s, AIE’s, DMSO 
o Retirar alimento contaminado 
(milho/concentrado) 
Wobbler (Mielopatia Cervical Estenótica) 
 Instabilidade vertebral cervical (IVC) 
 Estenose cervical estática (ECE) 
 Forma dinâmica 
o Jovens em fase de crescimento 
(8~18meses) 
o Observa-se na mielografia quando o 
pescoço é flexionado 
o Compressão principalmente nas 
vértebras C3-C4 e/ou C4-C5 
 Forma dinâmica 
o Adultos (1~4anos) com osteoartrite no 
processo articular cerebral 
o Na mielografia com o pescoço em 
posição neutra 
o Estreitamento do canal em C5-C6 e/ou 
C6-C7 
 Sinais clínicos 
o Fraqueza e ataxia simétrica mais severa nos membros posteriores 
o Andar em círculos, subir ou descer ladeiras, puxar a cauda e balançar o animal agrava os sinais 
o Paresia 
o Espasticidade 
 Fatores predisponentes 
o Nutrição 
o Predisposição genética 
o Forças biomecânicas 
o Mudanças hormonais 
o Trauma 
o Exercício 
o Neoplasias 
 Diagnóstico 
o Raio-x 
o Mielografia 
o Confirmar e identificar o lugarda compressão 
o Classificar se é lesão estática ou dinâmica 
 Tratamento 
o Medicamentoso e manejo 
 Trocas nutricionais 
 Repouso em baia (restringir movimentos (2~12meses) 
 AINE 
 Fenilbutazona 
 Flunixim meglumine 
 DMSO 
o Cirúrgico 
 Fusão de vértebras 
 Laminectomia 
 
107 
Paralisia do Nervo Radial 
 Nervo sensitivo motor 
 Causas 
o Decúbito lateral sem forração 
o Processos inflamatórios circunvizinhos 
o Traumas 
 Diagnóstico 
o Alterações neurológicas relativas ao 
déficit do nervo radial 
 
 Prognóstico 
o Bom nos casos de paralisia parcial 
 Tratamento 
o Anti-inflamatórios 
o Vitaminas do complexo B 
o Acupuntura, fisioterapia 
 Prevenção 
o Cuidar decúbito lateral → cama macia, 
posicionar membro para frente 
Doenças da Cauda Equina – Polineurite Equi 
 Perineurite granulomatosa severa e crônica 
 Envolve o SNC, principalmente a região da cauda equina 
 Doença imunomediada de provável origem viral 
 Forma aguda 
o Hiperestesia da região perineal 
 Forma crônica 
o Paralisia da região da cauda, anus, reto, pênis, bexiga, flacidez da cola, atrofia simétrica da garupa 
 Exames laboratoriais 
o Neutrofilia, hiperfibrinogenemia, 
anemia discreta, aumento da proteína 
plasmática 
o LCR → aumento da proteína e aumento 
de linfócitos 
 Alguns cavalos apresentam 
anticorpos contra a mielina 
 
 Tratamento 
o Suporte 
o Corticoide 
o Esvaziamento retal e sondagem vesical 
Questões de prova → Sistema Nervoso 
1- Leucoencefalomalácia é uma Micotoxicose equina 
a. Causada por Fusarium moniliforme, cuja toxina provoca necrose de liquidificação da substância branca 
b. Cuja evolução é rápida e o animal morre em aproximadamente uma semana, com quadro de paralisia do trem 
posterior 
c. Em que ocorrer áreas de necrose na substância encefálica, tem evolução rápida com o animal podendo apresentar 
quadro de cegueira e andar em círculos 
d. Todas as alternativas acima são válidas 
e. Apenas A e C estão corretas 
2- Mieloencefalite por protozoário é: 
a. Uma doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondi, caracterizada por alteração de comportamento e sinais 
progressivos de incoordenação motora 
b. Encefalomielite, causada por Alfavírus, cursando com hipertermia, depressão e andar em círculos 
c. Mieloencefalomielite degenerativa, provocada por deficiência de vitamina E 
d. Causada por protozoário, sendo recomendado o uso de Pirimetamina (Daraprim) como medicamento de escolha 
para o tratamento 
e. Nenhuma das alternativas 
3- Síndrome de Wobbler é uma doença: 
a. Que afeta o sistema nervoso central de equinos, caracterizada por degeneração da medula e encéfalo 
b. Que afeta tanto a medula como o encéfalo, sendo causada por deficiência de vitamina E 
c. Afeta tanto a medula como o encéfalo, apresentando uma forma adinâmica e outra dinâmica 
d. Decorrente de traumatismo sobre a coluna 
e. Com compressão da medula por malformação de vértebras torácicas 
 
108 
Sistema Tegumentar 
→ principal motivo de atendimento veterinário em geral são as feridas na pele e tecidos moles. Geralmente são 
causadas por objetivos como cercas, portões ou materiais de construção. 
Manejo de feridas 
 Feridas 
o Classificação de feridas 
 Contaminação 
 Grau de exposição tecidual 
 Localização 
 Abertas 
 Incisões, lacerações, avulsões e perfurações 
 Fechadas 
o As mais comuns em equinos são abertas, contaminadas e nos membros 
o As causas mais comuns são transporte, manejo e acidentes em geral 
 Manejo inicial de feridas 
o Primeiros socorros → pressão para interromper o sangramento e bandagem básica 
o Limpeza ou debridamento → remove o tecido morto e material estranho, reduz contaminação 
bacteriana e ajuda a reduzir risco de infecção 
o Irrigação da ferida → lavagem da ferida com o auxílio de uma seringa, retira detritos reduzindo o risco 
de infecção. Pulverização sobre ou dentro da ferida. 
o Após esses passos, decide-se se a ferida deve ser tratada como aberta ou fechada. Se o risco de infecção 
for alto, a ferida deve ser tratada aberta! 
 Manejo geral 
o Limpeza diária 
 Água e sabão neutro (de côco) 
 Água oxigenada → ajuda a 
controlar a granulação 
o Evitar contaminação excessiva 
 Antisséptico local 
 Antibiótico sistêmico 
o Reduzir granulação excessiva 
 Sulfato de cobre 
 Albocresil 
o Evitar miíase 
 Repelente 
 
 Bandagens para o manejo das feridas 
o Proteção ao ferimento 
 Novos traumas 
 Mordeduras 
 Pela extensão dos danos 
 Evitar sujidades 
 Proteção ao se movimentar 
 Manter pomadas 
 Vulketan, alantol, fitoclean, fitofix 
 Absorver líquidos 
o Tipos de bandagens e curativos 
 Bandagens 
 De pressão 
 De descanso 
 De trabalho 
 
109 
 De transporte 
 Para sudorese 
 Curativos 
 Gesso 
 Classificação das feridas 
o Quanto à contaminação. Útil para seleção do tratamento apropriado e baseiam-se no grau de 
contaminação microbiana 
 Lesões limpas 
 Limpas-contaminadas 
 Muitas feridas podem ser elevadas a essa categoria e fechadas após meticulosa limpeza 
e debridamento completo ou radical 
 Contaminadas 
 Lesões traumáticas com menos de 6 horas de evolução 
 Pêlos e fragmentos teciduais presentes 
 Sujas ou infectadas 
 Presença de edema e supuração 
o Quanto ao tipo de ferida 
 Abrasões 
 Contusões 
 Hematomas 
 Incisões 
 Lacerações 
 Objetos angulares (arame farpado e mordidas) 
 Bordos irregulares 
 Dano se estende aos tecidos subjacentes 
 Perfurações 
 Objetos cortantes 
 Superficial, pequena, de profundidade variável 
 Cicatrização 
 
 
 
o Em equinos é prejudicada pela 
formação excessiva de tecido de 
granulação 
 Pode interromper a cicatrização 
→ impede a contração da ferida 
e epitelização 
 Pode causar a perda da 
utilização do cavalo 
o Fases da cicatrização 
 Inflamatória 
 Inicia imediatamente após a lesão (24h aprox.) 
 Vasoconstrição e coagulação; quimiotaxia (migração de neutrófilos) 
 Proliferação/granulação 
 3 a 7 dias 
 Epitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição inicial de 
colágeno. 
 Início da retração dos bordos, reduzindo a ferida 
 Fase de remodelamento/maturação 
 Semanas 
 
110 
 Deposição de colágeno de maneira organizada 
 Cicatriz é 10 a 20% mais fraca que o tecido original 
 
 
o Tipos de cicatrização 
 Primeira intenção 
 Ocorre quando os bordos da ferida estão próximos e se unem novamente com rapidez 
 Ocorre em feridas não contaminadas 
 
 Segunda intenção 
 Feridas com bordos distantes 
 Não apresentam aposição dos bordos 
 Feridas contaminadas e/ou com corpo estranho 
o Cicatriz muda a cor dos pêlos 
 Pêlos brancos → leucotriquia 
 Pêlos escuros → 
 
 
111 
Principais afecções de pele em equinos 
 Pele 
o Maior órgão do corpo 
o Barreira anatômica e fisiológica 
o Termorregulação 
o Proteção física, química e 
microbiológica 
 
 
o Sensibilidade 
 Calor, frio, prurido, dor, 
pressão, tato 
o Pele 
 Afecções próprias 
 Reflete sinais do organismo 
 Indicador de saúde geral 
 Principais alterações 
o Neoplasias 
 
 Sarcoides 
 Neoplasia que mais acomete equinos 
 Massas fibroblásticas 
 Relacionado ao papiloma bovino (BPV) 
 Locais mais frequentes 
o +++ cabeça 
o Pescoço 
o Abdômen 
 Raças mais afetadas 
o ++ quarto de milha 
o Árabe 
o Apaloosa 
o Asininos 
 Tipos 
o Oculto: circular, ↓pêlos, queratoseo Verrucoso: lentos e grandes 
o Nodular: Firme subcutâneo, pálpebra, prepúcio 
o Fibroblástico: tipo granulação, invasivos 
o Mistos 
 
112 
o Malignos 
 Diagnóstico 
o Aparência 
o Realizar biopsia 
o Via de regra não fazem metástase 
o Podem reduzir espontaneamente 
 Tratamentos 
o Alguns é melhor deixar quieto! Não ativar! 
o Cirurgia: ampla: 1ª intenção 
o Criocirurgia: N2 líquido, 2 a 3 vezes. Em lesões menores 
o Imunoterapia: BCG, local, regional, 6 aplicações, a cada duas semanas 
o Cisplatina: reduz taxa de mitose 
o 5-FU fluorouracil: tópico, sarcóide e carcinoma de cels escamosas 
o Radio/laserterapia 
o Hipertermia/cauterização 
 Carcinoma de cels escamosas 
 Solitário, invasivo localmente (linfonodo) 
 Lentos 
 Ausência de pruridos se não houver infecção 
 Erosivo ou produtivo 
 Junção pele-mucosa despigmentada + exposição UV 
 Melanomas 
 Qualquer raça, idade, pelagem 
o Tordilho → 80% 
 Alteração maligna do UV no melanoblasto 
 Tratamento 
o Solitário → remover 
o Múltiplos → não mexer 
 Tordilho 
o Lento e sem metástase 
o Lento, de repente rápido + metástase 
 Não-tordilhos 
o Rápido 
o Maligno 
 Papilomatose (EPV) 
 Linfoma/linfossarcoma 
 Mastocitoma 
 Hemangioma/hemangiossarcoma 
 Fibrossarcoma 
 
o Granulação exuberante 
 Cicatrização prejudicada pela granulação excessiva 
 Pode impedir a cicatrização por dificultar a contração da ferida e epitelização 
o Habronemose 
 Larva da mosca Habronema muscae 
 Irritação tecidual 
 Tratamento: 
 Ivermectina 
 Debridamento, curetagem 
 Sulfato de cobre, albocresil 
o Infecciosas 
 
113 
 Bacterianas 
 Dermatofilose 
o Dermatophilus congolensis 
o Fator predisponente: lesão cutânea, umidade 
o Tratamento 
 Remover do ambiente úmido, remover crostas 
 Limpar a pele com soluções antissépticas (clorexidina, PVPI) 
 ATB (penicilina ou sulfa-trimetropim (30mg/kg) 
 Botriomicose 
 Foliculose 
 Linfagite ulcerativa 
 Fúngicas 
 Dermatofitose 
o Micose cutânea mais encontrada nos animais domésticos 
o Fungos filamentosos na superfície da pele 
o Dermatófitos 
 Trichophyton equinum 
 Trichophyton mentagrophytes 
 Microsporum gypseum 
 Microsporum canis 
 Microsporum equinum 
o Sinais clínicos/lesões 
 Placas arredondadas com dor ao toque 
 Pelos eriçados e ásperos, caem ou facilmente arrancados → alopecia 
 Escamas e/ou crostas 
 Cabeça, pescoço, crina, escápulas, laterais do tórax, garupa e dorso 
 Prurido moderado a ausente 
 Geralmente ocorre regressão espontânea entre 1~4 meses 
o Tratamento 
 Interromper o avanço da doença 
 Evitar contaminação de outros animais e pessoas!!! 
 Descontaminação do ambiente 
 Banhos com drogas antifúngicas (ex: cal sulfurada (115g/5litros) 
 Geralmente auto-limitante (cura em 1 a 6 meses) 
 Virais 
 Papiloma vírus equino 
o Sinais clínicos 
 Placa aural 
o Tratamento 
 Esperar regressão (1 a 9 meses) 
 Remoção cirúrgica 
 Criocirurgia 
 Vacina autógena (??) 
 Outras 
 Pitiose 
o “Ficomicose” 
o Oomiceto 
o Campos alagadiços, brejos → lesão na pele → atração química oomiceto 
o Pythium sp atraído quimiotaticamente para os tecidos dos animais 
o Acomete animais de todas as raças e idades 
o Sinais clínicos 
 Feridas que não curam e crescem constantemente 
 Lesão granulomatosa 
 
114 
 Formação de Kunkers 
 Odor característico 
 Prurido e mutilação 
o Tratamento 
 Ressecção cirúrgica total do granuloma combinada com Imunoterapia 
específica para P. insidiosum 
 
o Dermatite da quartela 
 Síndrome 
 Infeccioso ou não 
 Causa multifatorial 
 Inflamação, ulceração, formação de crostas ou granulomatosas 
 Face plantar/palmar da quartela 
 Fatores predisponentes 
 Genético 
 Ambiental 
 Iatrogênico 
 Fatores primários 
 Físico ou químico irritante 
 Sistema imune 
 Infeccioso 
 Mais comum nos membros posteriores 
 Acomete equinos localizados em ambientes úmidos e sujos 
 Apresentações 
 Forma leve- eczematosa 
o Alopecias, escamas secas e crostas 
 Forma exsudativa 
o Eritema, alopecia e crostas serosas e purulentas 
 Forma proliferativa crônica – verrucosa 
o Tecido de granulação, proliferações nodulares de Hiperqueratose 
 Tratamento 
 Identificar e tratar os fatores predisponentes 
 Tratamento no local da lesão 
o Lavar com água e sabão para remoção das crostas 
o Pedilúvio com permanganato de potássio 1:5000 por 5 minutos 
o Enxugar 
o Glicerina iodada 10% 
o Usar protetor do boleto até o casco 
 AINE e ATB 
 
115 
o Linfagite 
 Linfagite 
 Inflamação difusa dos vasos linfáticos 
 Linfagite ulcerativa 
 Evolui para abscessos, Corynebacterium sp. 
 Mais comum nos membros posteriores 
 Sinais clínicos 
o Edema, dor, evolui para fibrose rapidamente (7 dias) 
 Tratamento 
 Antibióticos na ulcerativa 
 Tratamento para Linfagite 
o Hidroterapia, massagem, bandagem, movimentar, AINE’s, corticoides, DMSO 
o Urticária 
 Condição tóxico-alérgica caracterizada pelo aparecimento agudo ou lento de pápulas na pele 
 É uma das condições mais comuns na prática clínica de dermatologia equina 
 Pápulas na pele 
 Degranulação de mastócitos 
 Histamina, PG, FA Plaqueta 
 Reação endotelial, extravasamento de plasma 
 Fatores imunológicos 
o Hipersensibilidade tipo I 
o Hipersensibilidade tipo II 
 Fatores não imunológicos 
o Pressão 
o Luz solar 
o Calor 
o Exercício 
o Psicológica 
 Vias 
o Inalação 
o Ingestão 
o Contato 
 Ex: dermatografia 
o Vascular 
 Apresentação 
 Minutos/horas após contato 
 Edema 
 Prurido ocasional 
 Pele sem alopecia 
 Formatos, quantidades locais 
 Localizada ou generalizada 
 Tipos de apresentação 
 Convencional → pápulas 2 mm a 5 mm 
 Papular → 3 a 6 mm 
 Gigante → 20 a 40 cm 
 Exsudativa 
 Policíclica (girate) → formas, caminhos 
 Angioedema 
 Diagnóstico 
 Lembrar que urticária é o sinal clínico, não o diagnóstico definitivo 
 Exame minucioso, anamnese 
 Testes alérgicos se duram mais que 8 semanas. Intradérmico 
 
116 
 Testes dietéticos, rações, suplementos.... 1 item/semana 
 Tratamento 
 Descobrir e tratar/eliminar a causa 
 Epinefrina/adrenalina → Angioedema na cabeça 
 Anti-histamínicos 
 Corticoides 
 Mais fácil nas agudas do que nas crônicas 
o Hipersensibilidade à insetos → urticária Papular 
 Doença multifatorial → fatores genéticos e ambientais 
 Principal doença alérgica em equinos 
 Distribuição mundial 
 Insetos, principalmente dos gêneros Culicoides e Simulídeos 
 Prurido intenso → self-trauma 
 Lesões 
 Erosões 
 Alopecia 
 “Cauda de rato” 
 Crostas 
 Escoriações 
 Ferimentos 
 Foliculite bacteriana secundária 
 Distribuição das lesões 
 Dorsal 
 Ventral 
 Mista 
 Diagnóstico 
 Histórico 
 Sinais clínicos 
 Descarte de outros antígenos como causa 
 Efeito terapêutico positivo 
 Teste Intradérmico 
 Tratamento 
 Produtor tópicos 
 Controle ambiental 
 Terapia antialérgica 
o Corticoides 
 Prednisolona 0,5 a 1,5 mg/kg/dia por 7 a 14 dias 
 Ou dexametasona 0,05 a 0,1mg/kg por 3 a 7 dias e depois 0,01 a 0,02 
mg/kg a cada 48 a 72 horas 
o Anti-histamínicos 
 Prometazina 0,5mg/kg IM a cada 24horas por 5 dias 
 Pulverização com inseticidas residuais → piretróides 
 Sprays repelentes → citronela 
 Banhos e xampus com componentes antiparasitários Manejo 
o Estabular animais nas horas dos dias com maior atividade dos insetos 
o Ventiladores e telas com malhas finas nas instalações 
o Evitar locais próximos de água 
o Roupas protetoras 
 Melhora dos sinais clínicos em 24 a 48horas após redução da exposição aos insetos 
o Anidrose termogênica 
 Redução ou incapacidade de transpiração 
 
117 
 Capacidade de suar 
 Fator determinante e limitante 
 Controle da temperatura corporal em resposta à elevação da temperatura e ativação da 
sudação 
 População de risco para stress térmico 
 Idosos 
 Obesos 
 Desidratados 
 Cavalos fora de forma 
 Animais muito grandes 
 Animais de pelagem escura 
 Tratamento com antibióticos macrolídeos para Rhodococcus equi 
 Cavalos que se mudaram recentemente de um lugar de clima frio para outro de clima 
quente e úmido 
 Cavalos com anidrose 
 Teoria plausível 
 Primeiro → excesso de Epinefrina plasmática circulante causando hiper-estimulação da 
glândula 
 Depois → dessensibilização / down regulation → receptores β-2 → glândula refratária 
 Sinais clínicos 
 Ausência de transpiração em resposta a estímulos (exercícios) 
 Pele seca, alopecia (face) 
 Taquipneia, hipertermia 
 Baixa performance/intolerância ao exercício 
 Anidrose parcial → locais específicos → altas quantidades de glândulas 
 Diagnóstico definitivo 
 Injeções intradérmicas de Epinefrina (ou salbutamol, ou terbutalina) em diferentes 
diluições 
 
 Tratamento 
 Promover bem-estar, temperatura dentro da zona de conforto 
 Instalações adequadas 
 Tosa 
 Horário de treinamentos somente nos períodos mais frescos do dia 
 Cuidado ao participar de provas 
 Resfriamento pós exercício 
 Eletrolíticos, Fluidoterapia, caseína iodada 
 Banho com aspersor de água + ventilação (natural ou forçada) para ajudar no processo de 
evaporação → acelera redução da temperatura corporal 
o Fotossensibilidade solar 
 Pode acometer equinos de pele clara expostos à luz solar 
 Reação fototóxica causada por exposição excessiva a luz UV 
 Fotoalergia 
 
118 
 Por substância química ou vegetal + luz UV 
 Ocorre em focinhos brancos e nos membros de animais em pasto de trevo ou repelente de 
insetos 
 Evitar mais lesões 
 Manter cavalo estabulado 
 Identificar a causa e elimina-la 
 Protetores solares 
 Controle e prevenção de miíases 
 Tratamento dos sintomas 
 Cremes corticoides 
 AINE’s 
 Glicocorticoides sistêmicos 
 Tratar lesão hepática 
o Mormo 
 
 
119 
Sistema Urinário 
Exame do trato urinário 
 Anamnese e histórico 
o Principal queixa é perda de peso e/ou queda de performance 
o Micção anormal (alterações) 
 Postura diferente? Dor? 
 Tentativas frequentes de urinar? 
 Urina num fluxo normal ou em jatos? Incontinência? 
 Volume de urina? Bebe muita água? 
 Coloração da urina? 
o Tem histórico de cólica? 
o Recebeu AINE, ATB aminoglicosídeos? 
o Ingeriu plantas tóxicas (sorgo, capim sudão...) 
 Exame clínico 
o Consumo de água → produção de urina (5 a 15litros/dia) 
o Palpação /US bexiga e rins 
o Alterações na micção 
o Coleta de sangue 
 Anemia por redução da EPO 
 NUS e creatinina → indicam status da filtração glomerular 
 NUS → nitrogênio ureico no sangue (=BUN) 
o Sinais clínicos 
 Febre 
 Anorexia, perda de peso crônica 
 Depressão 
 Edema ventral 
 Tártaro 
 Úlceras orais 
 Cólica 
 AZOTEMIA 
 Causas 
o Pré-renal → má perfusão sanguínea 
o Renal → doença renal 
o Pós-renal → urólitos, obstruções 
 Elevação plasmática de compostos N 
o Ureia, ácido úrico, creatinina, proteínas 
o Não é tão grave a ponto de produzir sinais clínicos 
 UREMIA 
 Manifestação patológica da Azotemia severa 
o Relação NUS: creatinina 
 Em equinos ajuda a diferenciar IRA e IRC 
 IRA → menor que 10:1 
o Baixa pois o rim não filtra, baixa densidade da urina 
 IRC → maior que 10:1 
o Relação aumentada nas causas pré-renais 
o Enfermidades menos comuns 
 Malformações 
 Agenesia, Hipoplasia, displasia renal (desorganização) 
 Cistos renais, rins policísticos, glomerulocístico, ureter ectópico 
 Bilateral X unilateral 
 
Doença renal 
Oligúria X polaciúria 
Poliúria 
Aumentam quando tem 
75% de lesão renal 
 
120 
Principais afecções 
 Insuficiência Renal Aguda → IRA 
o Condições que alteram o fluxo sanguíneo 
 TGI (cólica, diarreia, colite) 
 Endotoxemia 
 Sepse 
 Desidratação e/ou isquemia (hipoperfusão) 
 Exercício prolongado 
 Rabdomiólise 
 Coagulação intravascular disseminada 
 Hemorragia 
 Fármacos nefrotóxicos 
 ATB aminoglicosídeos → gentamicina e amicacina 
 AINE → fenilbutazona e outros 
 Furosemida → pode exacerbar a hipovolemia 
 AINE pode piorar a severidade da lesão dos 
aminoglicosídeos 
o Lesões 
 Glomerulonefrite 
 Necrose tubular 
 Nefrite intersticial 
 Filtração glomerular reduz 
abruptamente 
 Diminui excreção de ureia 
 Densidade da urina muito reduzida → < 1015 
 Creatinina muito alta 
o Causas 
 Pré-renal 
 Baixa perfusão renal 
 Sem lesão celular específica 
 Renal 
 Tóxica ou isquêmica 
 Danos aos túbulos 
 Glomerulonefrite aguda 
 Inflamação túbulo-intersticial 
 Edema 
 Pós-renal 
 Obstrução ou problemas no trato urinário inferior 
o Exames sequenciais 
 QUE, densidade, osmolaridade, Na+ e Cl- → é mais comum Hiponatremia e Hipocloremia 
 NUS e CR → Azotemia 
 Glomerulopatias → perde proteína → verificar PPT 
 Biopsia renal 
 Guiada por US 
 Pode identificar região afetada do rim, tipo de lesão, cronicidade, severidade da doença 
 Diagnosticar e prognosticar 
 Tratamento não vai alterar 
o Sinais clínicos 
 Não são tão específicos → prestamos mais atenção às enfermidades que predispuseram à IRA 
 Desidratação e Oligúria 
 Depressão, anorexia, uremia, Azotemia → encefalopatia 
 
 
+ UTILIZADOS NA 
EQUINOCULTURA 
 
121 
o Tratamento 
 Inicialmente e rapidamente → REPOR VOLEMIA!!! 
 Reposição hidroeletrolítica → fluidos: NaCl 0,9%, RL 
 Paciente não-oligúrico 
o NaCl 40 a 80ml/kg/d 
o Com KCl 20 a 40 mEq/l 
o É suficiente para diminuir a creatinina 
 Em paciente oligúrico 
o Fluido e reposição de sódio baseados no peso, Ht%, PPT 
o Dopamina → pressão arterial 
o Reverter Oligúria para poliúria (indica a recuperação) 
 A azotemia pode levar dias para reverter → realizar exames seriados!!! 
 Ausência de evolução pode ser ruim 
 Manter filtração glomerular e produção/concentração de urina 
 Eliminar fatores predisponentes 
 Manter terapia até cavalo se alimentar e beber água espontaneamente 
o Prognóstico: DEPENDE 
 Causa/origem 
 Duração e resposta inicial 
 Presença de sequelas (diarreia, tromboflebite, laminite) 
 Isquemia → pior prognóstico 
 Causas pós renais → melhor prognóstico 
 Insuficiência Renal Crônica – IRC 
o Caráter progressivo 
o Relativamente infrequente. Poucos diagnósticos 
o Relacionados a problemas congênitos, autoimunes, intoxicações e infecções 
 Pode diferenciar em Glomerulonefrite ou doença túbulo-intersticial 
o Sinais clínicos 
 Síndrome urêmica, uremia, azotemia 
 Fraqueza, anorexia, perda de peso progressiva, má performance, edema central, pelagem “feia” 
 Polidispia/poliúria, halitose, tártaro e úlceras. 
 Palpação e US 
 Rins pequenos, firmes, irregulares 
 Urina não concentrada 
 Isostenúria → densidade de 1008 a 1014 
 Relação NUS:Creat → maior que 10:1 
o Tratamento 
 Terapia de suporte 
 O mais importanteé prover fluidos suficientes, eletrólitos e nutrição adequada 
o Adequar proteína e cálcio 
o Aumentar carboidratos e energia 
 Manter água limpa sempre disponível 
 Se apresentar edema → restringir sal 
 Mudanças bruscas de manejo devem ser evitadas 
Enfermidades diversas do sistema urinário 
 Leptospirose 
 Urolitíases 
o Calculo vesical 
 
 Em neonatos 
o Ruptura de bexiga 
o Úraco persistente 
 Umbigo → onfalite/Úraco → 
cistite → pielonefrite → piúria 
 
 
122 
Sistema Digestivo 
 
 
 
 
 
 
123 
Síndrome da cólica equina 
 95% dos problemas digestivos 
o 80% podem ser evitados → erros de manejo 
o Cavalo a campo raramente tem cólica → confinamento é fator predisponente. 
o A maioria dos problemas vem acompanhado da sintomatologia clínica. 
o Interpretar sinais, saber o que fazer e principalmente saber como evitar 
 Examinar o cavalo, tentar descobrir o que ele tem, resolver (cirurgicamente ou não) 
 Descobrir a causa e orientar as pessoas responsáveis pelo cavalo sobre a prevenção de novos 
episódios de cólica. 
o Perda anual média de 2% 
 Hoje a cirurgia melhorou e os métodos de diagnósticos também, reduzindo esse índice. 
 Órgãos 
o Boca 
 Problemas dentários → diminuem mastigação → engolem fibras mais grossas 
o Esôfago 
 Obstruções, paradas alimentares (obstipações) 
 Raramente ingere corpo estranho, mastigam antes de engolir, mas podem ingerir cenouras em 
rodelas que podem trancar a passagem 
o Estômago 
 Considerado pequeno para a quantidade de alimento que queremos que ele ingira 
 Mas na verdade não é pequeno → na vida livre cavalo se alimenta várias vezes ao dia 
conforme necessidade. Come só pasto. 
 Proporcional à necessidade do cavalo. Leva aprox. 6 horas para esvaziar 
 Grande área aglandular → maior suscetibilidade a úlceras gástricas 
o Intestino delgado 
 Mede de 20 a 25m, é muito comprido 
 Da raiz mesenterial se espalha por qualquer lugar 
 Podem entrar em buracos e formar hérnias 
 Torções, voltas 
 Seu tamanho é propício para isso principalmente quando existem partes preenchidas e 
partes vazias 
 O normal é estar todo preenchido com pouca quantidade. 
o Ceco 
 Bastante grande com entrada e saída perto uma da outra, capacidade grande, acúmulo de gás 
o Cólon maior 
 120 litros 
 Flexuras 
 Esternal 
 Pélvica 
 Diafragmática 
o Cólon menor, transverso, reto, ligamento nefro-esplênico 
 
 
124 
Causas de Problemas no Aparelho Digestivo 
 Alimentação inadequada e a falta de água → principais motivos! 
o Equino precisa de 50 a 60 litros de água por dia. No verão pode chegar a 80 l/dia 
o Falta de água no TGI → problemas de passagem de alimento → obstipação 
o Cavalos encocheirados comem poucas vezes e em grandes quantidades, ao contrário do que faria em vida 
livre/ à campo 
 Aproveitamento × Funcionamento intestinal 
o ↑aproveitamento: 1º grão → espera → depois feno 
o ↑ funcionamento intestinal: 1º feno → espera → depois grão 
o Proporção correta: 2:1 → fibra: grão. 1:1 cavalo vive relativamente bem 
 Necessidades energéticas 
o Equino atleta: 32000cal/dia 
o Cavalo parado: 18 a 25000 cal/dia 
 Manejo alimentar 
o Comida antes do trabalho: ↓performance, ↑ desidratação do conteúdo 
o Comida depois do trabalho: come grão e não bebe água 
o Causas de cólica relacionadas ao manejo alimentar 
 Excesso de alimentação 
 Mudanças bruscas na alimentação 
 Rações mofadas 
 Milho mal armazenado que fermenta muito rápido 
 Má conservação dos alimentos que ficam em depósitos sujos, úmidos, quentes 
 Cavalo é extremamente seletivo, não costuma comer objetos estranhos 
 Cavalos encocheirados podem perder um pouco da seletividade devido a longos períodos 
sem se alimentarem. A campo eles tem mais oportunidade e capacidade de comer o que 
ele precisa. 
 Podem ingerir barbantes do feno ou plástico da ração → não tem sabor 
o Não provocam cólica diretamente, mas podem propicia a formação de enterólitos, 
cristais de estruvita e vivavita. 
 Enterólitos acontecem por desequilíbrio alimentar, somado a falta de motilidade, e são muito 
facilitados pela ingestão de corpos estranhos. 
 Motilidade intestinal 
o Muito dependente de feno mantendo o intestino cheio → ideal que intestino se mantenha cheio com 
motilidade constante 
o Atividade física melhora a motilidade. O ideal é que mesmo doente se possa caminhar com o cavalo, 
evitando deixa-lo totalmente parado. 
o Cólicas espasmódicas → causam problemas secundários 
 Estresse → alterações ambientais (mudança de lugar, viagens, animais jovens, etc.…) 
 Fatores que não podemos resolver ou intervir → mudanças drásticas de temperatura (reação vagal 
devido ao estresse) 
 Tumores intestinais → bastante raros 
 Aderências 
o Equinos tem grande tendência a formar 
o Libera muita fibrina 
 Pequenas feridas ou pequenos extravasamentos → aumento de líquido → liberação de fibrina → 
aderência 
 Enterites, gastrenterites, traumas → cólica → laparotomia revela aderência 
 Uso de DMSO diluído diretamente dentro da cavidade impede a formação de fibrina (descoagula o 
sangue) 
 
 
125 
 Hérnias 
o Lipomas → podem se enrolar no intestino → estrangula → forma “hérnia” 
o Grande quantidade de hérnias possíveis porque existem vários lugares em que o intestino pode entrar e 
porque ele pode ir para qualquer lugar da cavidade. 
o Em alguns garanhões a monta propicia o aparecimento de hérnia inguinal. 
 Abscessos por Rhodococcus equi ou Streptococcus no mesentério podem causar problemas. 
 Locais arenosos: cavalo gosta do pasto curto, e quando puxa o pasto vem com as raízes cheias de areia, acaba 
ingerindo → areia se acumula no cólon maior → falta de fibras→ reduz motilidade → areia se deposita na parte de 
baixo e alimento passa pela parte de cima → pode levar a cólica e obstipação pelo excesso de areia. 
o Cólon maior fica tão pesado que dificulta até mesmo sua retirada de dentro da cavidade durante a cirurgia 
para remoção da areia. 
 
 Casca de arroz → falta de fibra na alimentação. Pode ser que não cause problema, depende do animal e da 
quantidade ingerida. 
 Coprofagia 
o Pode levar a obstipações 
o Cavalo magro, barrigudo, boca fedorenta 
o Pode causar verminoses 
 Strongylus 
 Parascaris 
 Gasterofilus 
 O uso da ivermectina diminuiu a ocorrência → importante desverminar a cada 60 dias 
 Aerofagia 
o Pode ou não levar à cólica 
o Cavalo estressado e magro 
o Com ócio; por imitação. 
o Troca do dente de leite → grande tendência a engolir ar porque coça e dói, e ele acaba aprendendo a 
engolir ar. 
 
126 
 
 Refeições muito espaçadas 
o Cavalo fica com o estômago vazio, propiciando o aparecimento de úlceras gástricas → principalmente em 
potros confinados. 
o Comida é servida poucas vezes ao dia e em grande quantidade, da mesma forma que a água. Esse manejo 
incorreto traz várias consequências para o funcionamento adequado do TGI 
 O cavalo está com muita fome, come todos os grãos primeiro, depois o pasto, e por último a água. 
 O duodeno, que deveria estar sempre com comida em poucas quantidades, fica com espaços 
repletos e vazios, predispondo torções e intuscepções. 
 Outra consequência é que, devido à grande área aglandular do estômago equino, longos períodos 
em jejum podem predispor o desenvolvimento de gastrites/úlceras gástricas. Quando o cavalo é 
submetido a situações estressantes, pode ocorrer o agravamento. 
 A ingestão de grandes quantidades de alimento em pouco tempo podem causar a distensão 
gástrica primária → estômago repleto demais acaba perdendo a capacidadede se contrair. 
o O ideal é sempre ter um pouco de comida no estomago → sempre lembrar que a natureza do cavalo é 
fazer várias refeições de pequenas quantidades ao longo do dia/noite. 
 
 
127 
Cólica → apresentação, sintomatologia, dor, exame 
 O que é cólica? Sintoma de dor + sudorese 
 Exame clínico 
o Muito importante primeiro ter uma noção rápida do estado geral → hidratação, mucosas, FC, FR, pulso, 
ausculta abdominal 
o Saber quando foi visto o primeiro sinal de cólica abdominal → o que não significa que o processo se iniciou 
naquele momento. 
o Se está com muita dor é melhor dar logo o analgésico. 
 Facilita a realização do exame, diminui o sofrimento do animal e do proprietário. 
 Dipirona em dose dobrada tem 4 horas de ação. Diminui a dor e não mascara os casos graves 
 Flunixim meglumine (maior tempo de ação farmacológica) 
 Fazer o cavalo caminhar um pouco pode ajudar a melhorar o quadro. 
 Caso o animal esteja inquieto demais, pode dar um pouco de xilazina → relaxante muscular, 
analgésico e sedativo. Verificar antes de usar se o animal não se encontra em choque. 
o Determinar nível de desidratação 
 TPC, prega de pele, mucosa ocular (se estiver limpa) 
 Hematócrito 
 45 a 52% → perigoso 
 52 a 54% → soro imediato 
 ≥ 55% → risco de morte 
o Alteração comportamental 
 Cavalo rolou e está cheio de serragem/cama. 
 Deita e levanta diversas vezes 
 Posição de cão sentado 
 “Dor de urina” → cólica causa compressão da bexiga → posição de querer urinar e não conseguir. 
o Sonda nasogástrica SEMPRE! 
 Cárdia não abre → não tem a capacidade de vomitar/regurgitar. A sonda permite o esvaziamento 
gástrico e alívio dos sinais clínicos. 
 Diferenciação da distensão gástrica primária da secundária. 
 1ª: possui ph ácido → sobrecarga gástrica → recuperação mais rápida e prognóstico 
favorável 
 2ª: ph básico (pode ser ácido no começo e depois se tornar básico) → refluxo intestinal → 
recuperação e prognósticos são variáveis de acordo com a causa da cólica e tempo do 
início do problema até o diagnóstico e resolução. 
o A causa pode ser desde uma duodenite (facilmente resolvida com AINE e ATB) até 
uma torção de alça intestinal ou obstrução completa por enterólitos (resolução 
cirúrgica apenas e se feita a tempo. Quanto maior a demora para 
desobstruir/destorcer o órgão, maior a chance de morte tecidual, toxemia, 
rompimento intestinal, sepse e morte) 
 Manter a sonda até ter certeza que o animal se recuperou do episódio de cólica: comer, 
tomar água e defecar normalmente + ausência de manifestação de dor. 
 
 
128 
o Fluidoterapia 
 Soro não é solução, mas diminui toxemia e desidratação. 
 Solução hipertônica aumenta toxemia. 
 Se for compactação de fezes por falta de água, soroterapia intensa auxilia na resolução do quadro. 
o Alterações na motilidade 
 Primeira reação a um impedimento é aumentar a motilidade, por isso é normal defecar durante o 
período inicial da cólica. Ocorre esvaziamento da parte posterior a obstrução/torção e aumento de 
volume na parte anterior. 
o Hérnia escrotal 
 Em animais inteiros ou recém castrados lembrar de palpar o saco escrotal → possível hérnia! 
o Cólica × Abdômen agudo 
 Cólica não é abdômen agudo, mas normalmente é chamada assim. 
 Abdômen agudo pode se manifestar por razões não abdominais 
 Linfagites (infectantes penetram na pele, principal MP, dor) 
 Pneumonias podem levar a sinais de cólica. 
 Cistite, pedras na bexiga levam a dor abdominal 
 Problemas reprodutivos (orquite, pós-parto, torção uterina, tumores na granulosa ↑ 
tensão do ligamento → dor) 
o Dores espasmódicas, excesso de contração. 
 Diagnóstico terapêutico → animal melhora após a administração de um antiespasmódico 
(buscopam) 
o Dor inflamatória, infecção bacteriana 
o Excesso de distensão de vísceras ou torções causam hipóxia, ativam receptores que enviam informação de 
dor ao cérebro. 
o Dores de torções/hipóxia. O cavalo pode ter uma torção no intestino e dor momentânea que pode vir a 
diminuir um pouco, mas em seguida volta a aumentar em decorrência da distensão das alças. 
o Torções são tão dolorosas porque envolvem o ponto de torção, necrose e distensão da alça afetada, 
distensão da região anterior (sendo que pode chegar até o estômago). Nenhuma medicação faz efeito nos 
casos mais graves. A parede abdominal não tem muita capacidade de expansão, aumentando a pressão 
contra o diafragma, contra a parede intestinal e contra os outros órgãos, aumentando ainda mais a 
sensação de dor. 
 Auscultação abdominal 
o Motilidade pode estar aumentada, diminuída ou ausente 
o A presença do ruído de motilidade não garante que não há problema → não tem como saber o sentido da 
contração intestinal, pode estar no sentido contrário → refluxo intestinal 
o Movimentos da válvula ceco-cólica e ileocecal → 2~3 a cada 5minutos 
 
 
 
 
 
129 
Palpação retal 
 Em alguns casos pode dar o diagnóstico definitivo, em outros não dirá nada, ou ainda dará dados que serão apenas 
indicativos. 
 Enterólitos de cólon menor são claramente palpáveis 
 Intestino delgado aumentado de volume pode ser palpado, e é um indicativo de várias alterações, como hérnias, 
torções, inflamações. É importante e deve ser acompanhado, podendo ser um problema de passagem. 
 Impactação de cólon maior ou obstipação é fácil de palpar, mas é importante diferenciar de uma impactação 
causada por enterólito 
 É possível observar a passagem do cólon maior por cima do ligamento nefro-esplênico → baço vai estar mais pra 
baixo. 
 Possível diagnosticar torção de cólon maior 
 Estruturas que podem ser palpadas através da palpação retal 
o Reto pra frente → intestino delgado (geralmente só se aumentado) 
o Lado esquerdo → rim, baço, ligamento esplênico e cólons menor (bolas fecais) e maior 
o Dorsalmente → aorta abdominal 
o Lado direito → ceco (tênias) 
o Ventralmente → flexura pélvica do cólon maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
130 
Coleta de líquido peritoneal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
131 
Doenças do TGI 
Obstrução – obstipação, impactação intestinal 
 Bastante comum. Ocorre na saída das áreas mais largas para as mais estreitas, interrompendo o fluxo de alimento. 
Normalmente são de soluções não cirúrgicas, mas se demorar muito a solução é cirúrgica (se ainda der para 
salvar...) 
 Principais locais de impactação 
o Delgado → falta de ingestão de água, especialmente no verão. 
o Estômago → sobrecarga primária 
o Ceco → feno + baixa ingestão de água 
o Cólon maior/flexura pélvica → passagem estreita, aumenta a chance de ocorrência se baixa ingestão de 
água. 
o Cólon menor → fecalomas e enterólitos 
 Fibras muito duras e velhas, feno amarelado com muita lignina vai impactando 
 Pontas de dentes e ganchos causam má mastigação → engole fibra inteira, que se acumula. 
 Baixa disponibilidade de água, fibra de má qualidade e problemas dentários são as principais causas de 
impactações. 
 No início da obstipação passa água, após algum tempo para de passar. Em casos mais graves não ocorre nem a 
passagem dos gases. 
 Aderências podem diminuir o lúmen intestinal → obstrução posterior. 
o Cavalos pré-operados, enterectomia, lesões por verminoses, inflamações. 
o Estenoses de intestino delgado obstruções. 
 Distensão → alterações circulatórias → problemas de perfusão → hipóxia → dor 
Acúmulo de gás 
o Primário é raro 
 Alimentos com muita/rápida fermentação podem ser causadores → milho, pastos tenros 
o Sobrecarga gástrica primária 
 Comida fermentada, excesso de alfafa 
 Grande produção de gás, logo que a sondaentra no estômago ocorre grande saída dos gases e depois saída de 
alimento. 
 Logo após o esvaziamento gástrico pela sonda, fim da manifestação de dor e o cavalo volta a comer 
espontaneamente. 
 
o Cólica espasmódica 
 Contrações excessivas do intestino, sem maiores alterações dos parâmetros gerais 
 Dor abdominal. Tratamento com buscopan. 
 Os espasmos aumentam a probabilidade de torções de cólon maior. 
 Causada por diversas razões, especialmente stress e mudanças drásticas. 
o Estrangulamentos - Encarceramentos 
 Hérnias, torções, nós. 
 Mesentério pode rasgar e alça entrar nesse espaço. 
 Área afetada tem grande hipóxia, irrigação interrompida, morte celular, necrose, dor intensa. 
 Torção de cólon maior na sua raiz → uma das piores torções. 
 Animal que come em intervalos muito grandes 
o Úlceras 
 Esôfago, estômago e duodeno 
 Patologia comum 
 Frequente em animais jovens, muito confinados com alimentações esparsas → úlceras gástricas 
 Aderências pós-cirúrgicas podem levar a úlceras gástricas 
 Algumas úlceras podem ser secundárias a enterólitos 
 Uso frequente de AINE pode causar úlcera. 
 
132 
 Sinais clínicos 
 Dor 
 Emagrecimento 
 Cólicas frequentes 
 Tratamento 
 Mudança de manejo 
 Tratamento de suporte/sintomático. 
Causas de diarreias – gastrenterites 
o Fezes moles, com cheiro forte, devido a muito carboidrato → mudança na flora intestinal 
o Diarreia do cio do potro é devido à procura por outros tipos de alimentação → come as fezes da mãe. 
Fluidoterapia para não desidratar. 
o Normalmente as causas são rações alteradas ou desiquilíbrio alimentar. 
o Stress é outra causa → mudança do ambiente ou da alimentação → gastrenterite → ↓ imunidade 
o Diarreia não curada pode levar à síndrome da má absorção, alterações/fibroses na mucosa. 
Enterites e colites 
o Duodeno-jejunite proximal e colite x → inflamações graves → processos muito toxêmicos!!! 
 Causa peritonite, que agrava o quadro clínico causando áreas de necrose, podendo levar o animal a 
óbito. 
Áreas de infarto no intestino 
o Podem ser causadas por verminoses 
o Animais jovens não tratados → bolos de Strongylus e Parascaris 
o Raras no Brasil, hoje em dia os animais são vermifugados regularmente 
o Ideal vermifugar 4 vezes por ano 
o Vermifugar potro com 20 dias, 2ª dose com 60 dias, depois a cada 2 a 3 meses. 
 Sempre trocar o princípio ativo. 
Peritonite 
o Alteração grave com bactérias, liberação de toxinas e perda de líquidos 
o Dificilmente causada por cirurgia → animal já entra em cirurgia com peritonite 
o Causas 
 Duodenojejunite 
 Colite 
 Coleta incorreta de líquido peritoneal 
 Ruptura de reto 
o Peritonite difusa o animal vem a óbito, se for local pode sobreviver. 
Deslocamentos 
o Principais → cólon maior e ceco 
o Deslocamento de ceco 
 Se houver esvaziamento pode voltar sozinho, caso contrário a correção é cirúrgica 
o Deslocamento de cólon 
 Não ocorre torção e sim deslocamento 
 Tem aumento de volume, pode mudar totalmente de lugar e com o tempo causar necrose, mas o 
processo é mais demorado pois durante um bom tempo ainda ocorre passagem de água e gás 
 A correção é obrigatoriamente cirúrgica pois ele não retorna sozinho ao lugar de origem 
 Durante a palpação não se encontra a flexura pélvica → suspeita de deslocamento 
 Abrir e reposicionar → não é uma emergência. Numa torção não dá para esperar tanto pois o 
animal vem a óbito. 
 Pode ocorrer cólica espasmódica. 
 
133 
Intussuscepções 
 Podem ocorrer em qualquer local 
 Ílio-ceco 
 Ceco-ceco 
 Ceco-cólon 
 Cólon-cólon 
 No início a cólica não é muito grave, causa um pouco de incomodo, cólon aumentado de volume e 
normalmente permitem a passagem de alimento, líquidos, gases 
 Aumento do edema, lúmen cada vez menor, líquido e gás continuam passando e o conteúdo sólido 
começa a se acumular → aumento de volume das alças anteriores → dor! 
Patologias do esôfago 
Equinos são muito seletivos, raramente ingerem voluntariamente corpos estranhos ou coisas irritantes, mastigam antes de 
engolir. Dificilmente ocorrem patologias esofágicas. 
 Impactação de esôfago 
o Potros recém desmamados que não estão acostumados a comer começam a receber alimentação sólida, 
uma de manhã e outra pela tarde → comem muito rápido e alimento acaba impactando no esôfago 
 Conteúdo acumulado no esôfago tem risco de falsa via!!! 
o Alimento que o cavalo tosse pela boca é porque não deglutiu. Alimento deglutido que reflui pelas narinas é 
alimento deglutido. 
o Em adultos não é comum, mas o uso de bornal no exercício ou nos cavalos de pólo fazia com que o cavalo 
comesse muito rápido e só depois tomasse água, levando a obstipação do esôfago. 
o Podem causar impactação 
 Estenoses ou hérnias próximas ao coração podem causar problemas 
 Cirurgias no esôfago causam redução no lúmen e podem causar impactações → alterações no 
esôfago não devem ser operadas! 
 Megaesôfago 
o Não raro em animais idosos 
o Acumula comida 
 Esofagite 
o São raras 
o Normalmente causadas por sondas esofágicas 
 Se usada por mais de 24horas pode causar esofagite, mas é melhor do que ficar tirando e 
colocando várias vezes 
 Ao retirar a sonda o animal pode ter redução do apetite e dificuldade de deglutição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
134 
Patologias do estômago 
 Sobrecarga primária 
o Segunda causa mais comum de cólica 
o Causas 
 Principalmente no verão 
 Falta de água leva a obstipação 
 Grãos de má qualidade fermentam muito rápido → não esvaziamento pode levar a ruptura gástrica 
→ morte! 
 Estômago leva de 6 a 8 horas para esvaziar → fornecimento de refeição abundante antes do 
esvaziamento gástrico. O ideal seria dar o tempo necessário para que ocorra o esvaziamento 
gástrico, ou diminuir o intervalo e o volume das refeições. 
o Sinais clínicos 
 Narinas abertas e ofegantes 
 Mucosas alteradas → compressão do diafragma e alteração da respiração e circulação 
 Se atiram pouco 
 Podem sentar para aliviar a pressão do estômago sobre o diafragma. Se a dor for posterior podem 
ajoelhar. 
o Diagnóstico 
 Anamnese 
 Passagem da sonda 
 Saída de grandes volumes de gás e alimento) 
 Palpação retal inconclusiva 
 Alças intestinais aumentadas 
 Depois de algum tempo pode ocorrer parada total da motilidade 
o Tratamento 
 Sondar sempre! 
 Conteúdo com odor ácido 
 Após passagem da sonda soltar o animal no piquete 
 Se há suspeita de outra patologia, deixar o animal sondado 
 Analgesia 
 Evitar dar alimentar depois. Se for realmente necessário, dar pasto raso para distrair. 
 Úlcera gástrica 
o Autores que consideram as úlceras como lesões mais superficiais → 90% dos potros 
o Autores que consideram úlceras como lesões mais profundas → 40% dos potros 
o Causas 
 Stress 
 Alterações bruscas de alimentação 
 Medicamentos 
 Longos períodos em jejum 
o Sinais clínicos 
 Morder a barriga 
 Cólicas recorrentes (cuidar, pois pode ser enterólito) 
 “Bocejo” 
o Tratamento 
 Omeprazol 
 Reduzir stress → alteração do manejo 
 
 
 
 
 
135 
Patologias do intestino delgado 
 Aderências 
o Comuns → qualquer solução de continuidade (cirurgia, distensão, etc.) ou extravasamento de líquidos 
causa liberação de fibrina → aderência entre quaisquer órgãos/paredes da cavidade 
o Causas 
 Cicatrizes 
 Lesões levam a redução do lúmen intestinal, especialmente no ID → local propenso para parada de 
conteúdo intestinal → agrava com práticas de manejo incorretas. 
 Hemorragias 
o Diagnóstico 
Aderências de intestino delgado são palpáveis pois as alças estão cheias de gás → não são 
palpáveis quando normais. Localização entre cólon maior esquerdo e ceco. 
 
 Cólica espasmódica 
o Causa mais comum de cólica 
o Causas 
 Mais inofensiva, espasmo de intestino delgado 
 Espasmo e relaxamento intercalados 
 Dor forte e intermitente 
 Stress (viagens, mudanças, transportes, competições, etc.) 
 Problemas/mudanças bruscas e manejo 
o Sinais clínicos 
 Manifestações de dor 
 Deita, rola, levanta, deita, rola, levanta... 
 Ausência de aumento de volume abdominal 
 Aumento da defecação 
o Diagnóstico 
 Diagnóstico terapêutico com buscopan → se fizer resolver o problema era cólica espasmódica 
 Palpação totalmente negativa 
 Ausência de desidratação 
 Auscultação →??? Altera frequência de descargas intestinais???? 
o Tratamento 
 Buscopan 
 Na sonda sai apenas restos de alimento 
 Analgésico ás vezes já é suficiente 
 Duodenojejunite – enterite proximal 
o Normalmente confundida com obstrução de intestino delgado 
o Causas 
 Alterações da flora bacteriana 
 Por stress 
 Mudanças na alimentação e ambiente 
 Viagens 
 Salmonella em potros 
 
136 
 Problemas 
 Inflamação bastante grave, com muitas alterações na parede local sem alterações 
posteriores 
 Parada intestinal devido a inflamação 
 Sinais clínicos 
 Cólica, febre, inflamação, refluxo intestinal para o estômago (sobrecarga secundária → ph 
básico) 
 Desidratação, toxemia e refluxo constante, podendo ser sanguinolento. 
 Pode morrer por desidratação, toxemia, ruptura de estômago. 
 Pode causar peritonite. 
 Diagnóstico 
 Reagem bem a qualquer analgésico, pois a dor de inflamação é muito inferior a dor de 
torção. 
 Diferenciais→ desidratação rápida e febre 
 Palpação → ID com alças aumentadas e espessamento de paredes → diferenciação de 
outras patologias de ID 
 Tratamento 
 Cirurgia geralmente desaconselhada por risco de peritonite. 
o Necessária somente em casos associados de retroflexão de cólon 
 Sondagem do cavalo, esvazia-se o estômago. 
 Fluidoterapia 
o Nas primeiras 24h → soro + banamine + gentamicina 
o Fazer hematócrito para calcular a quantidade de soro necessária (um cavalo de 
600kg já precisou tomar 120L de soro. 
o Melhora em 24 horas 
 Pode ocorrer duodenojejuíte pós-cirúrgica 
o Somente soro nas primeiras 24 horas 
o Rotina → sistema 3,2,1 
 3L de ringer lactato 
 2L de solução fisiológica 
 1L de glicose 
o No segundo dia 
 Lidocaína → abertura de válvulas posteriores, age pouco na motilidade 
 20mL a cada 3~4 horas. Se der de hora em hora alterações 
cardíacas podem ocorrer. O principal suporte é fluidoterapia. 
 
 
 
 
 
137 
 Impactações de intestino delgado 
o Acontecem normalmente pela válvula ceco-cólica 
o Causas 
 Estenoses prévias como cicatrizes, estrangulamentos que podem propiciar a parada de alimento, 
enterectomia podem causar paradas 
o Sinais clínicos 
 Grande refluxo secundário 
 Sintomatologia semelhante a duodenojejuíte, mas muitas vezes estas são impactações de delgado. 
Duodeno jejunite reais são muito mais graves. 
o Palpação 
 Não haverá alterações de parede, não se consegue palpar o local exato da obstipação. O que se 
sente é o aumento de alças de delgado à frente, e isso pode ocorrer nas hérnias. 
o Tratamento 
 Agir o mais rápido possível, pois em 21 a 48 horas pode haver necrose. 
 Ocorre refluxo secundário, é difícil levar algum produto via oral nesses casos em que o delgado 
está parado e o conteúdo está refluindo para o estômago → manter sondado!! 
 Fazer hiper-hidratação. O soro tem que entrar no lúmen intestinal e desmanchar a obstipação (50 a 
60 litros). Se não desmanchar, fazer laparotomia. 
 Aconselha-se fazer uma massagem externa no delgado e desmanchar a compactação, não abrir; se 
estiver na entrada do ceco não consegue expor essa parte do delgado, então se tenta trazer essa 
massa de volta e desmanchar. 
 Quando sondar o cavalo e sair todo o conteúdo do refluxo, se ele se apresenta bem e quer se 
alimentar → mostra que ele melhorou, que saiu todo o conteúdo. 
 
 Nó de intestino delgado 
o A área dentro do nó é a parte mais afetada. A gravidade pode variar de acordo com a extensão. 
o O nó tende a apertar cada vez mais, é bastante dolorido. Pouco reagente a medicações: cede um pouco e 
depois dor forte retorna. 
o Se o nó for próximo à entrada do ceco é quase impossível desmanchar porque não tem como expor. 
o Desmanchar o nó só é viável se for muito recente. 
 Torções simples de delgado 
o Envolvem o mesentério: gira e torce. Não ocorre formação de nó. 
o A dor não é tão grave, não necrosa tão rápido, acúmulo anterior a torção, refluxo secundário (como em 
todas as patologias de intestino delgado). 
 Torção de delgado (volvos) 
o Gira e torce sobre todo ele na altura da raiz mesenterial. Quanto maior a proporção de mesentério 
envolvida, maior será a dor. 
o Causa 
 É consequência de cólicas espasmódicas não tratadas 
 Área de muita violência de espasmo 
 Áreas tensas + áreas não tensas propiciam essa torção. 
o Sinais clínicos 
 Dor insuportável 
 
138 
 É muito grave (talvez mais grave que de cólon maior), necrosa muito rápido. Não tem tanta 
toxemia, mas as alterações de parede são piores. 
o Palpação 
 Caso grave palpa-se a torção para diferencial de Duodenojejunite. Em animal pequeno e sem cólica 
palpa-se a raiz mesenterial. 
o Tratamento 
 Maior causa de sacrifícios de cavalos na mesa são torções de delgado e de cólon. 
 Diagnóstico e resolução cirúrgica devem ser feitos rapidamente: 4 a 6 horas ir para cirurgia. 
 
 Intuscepção de delgado para dentro do ceco 
o Causas 
 Válvula ileocecal 
 Irritação por Anoplocephala. 
 Raro. 
o Exame clínico 
 Suspeita de impactação no final do delgado. 
o Tratamento 
 Quadro recente pode ser revertido. 
 Enterectomia de íleo próximo ao ceco não é possível de fazer, não consegue fazer essa porção. 
 Animal com íleo paralítico → parada intestinal sem obstrução mecânica. 
 Cavalo com íleo paralítico é candidato à cirurgia, porém nos casos de peritonite com íleo 
paralítico o animal não pode ser operado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
139 
Hérnias 
 Hérnias mesenteriais 
o Causas 
 Geralmente ocorrem quando há muita motilidade. Raiz mesenterial se rompe e delgado passa por 
dentro. É um buraco no mesentério, possibilitando a entrada do delgado 
o Sinais clínicos 
 Recorrentes crises de incômodo. 
 Estômago cheio, refluxo secundário 
 Dor que reage pouco a medicação 
 Palpação de alça de delgado aumentada 
 Edema de parede de delgado (principalmente se conseguir palpar a lesão) 
o Tratamento 
 Normalmente é necessário realizar enterectomia 
 
 Hérnias inguinais e escrotais 
o Causas 
 Deslocamento de alça pelo canal inguinal. 
 Podem ocorrer durante ou após a cobertura ou no arranque nos machos. 
 Hérnia inguinais podem também ser consequência de castrações. 
o Sinais clínicos 
 Bastante desagradável. Estrangulamento forte, necrose rápida, bastante doloroso. 
 Em hérnias estranguladas não há motilidade, não se ouve nada na ausculta. 
 Dor sem reação a medicação. 
 Aumento de volume e líquido na região. 
o Diagnóstico 
 Sempre palpar o escroto de um garanhão que está apresentando quadro de cólica. 
 Pode-se fazer US para confirmar diagnóstico 
o Tratamento 
 Nos machos é um problema hereditário e, portanto, o animal deve ser retirado da reprodução. 
 Deve ser castrado, fechado o anel inguinal e não deveser preservado o outro testículo, 
evitando transmitir a características aos filhos. 
 A cirurgia deve ser feita rapidamente e se a alça estiver muito comprometida fazer 
enterectomia. 
 
 
140 
 Hérnia do forame epiploico 
o Causas 
 Delgado se desloca para forame. Hérnia que sempre estrangula. 
o Sinais clínicos 
 Muita dor e incomodo abdominal 
 Sintomatologia parecida com hérnia escrotal. 
o Tratamento 
 Enterectomia é indicada, pois geralmente ocorre muito sofrimento de alça 
 
 Lipomas de mesentério 
o Lipomas podem formar algo parecido com hérnias causando estrangulamento. 
o Dor varia com a quantidade de alças comprometidas. 
 
 Hérnia umbilical 
o Normalmente em potros. 
o Estrangula alça de delgado, que sai e entra livremente. 
o Esperar, pois conforme o animal cresce a hérnia fecha. 
o Quanto maior for a hérnia, menores são as chances de fechar. 
 Hérnia diafragmática 
o Pode ocorrer quando TGI muito cheio com parada muito rápida ou acidentes. 
o Acúmulo de gás pode romper o diafragma. 
o Não tem tratamento: eutanásia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
141 
Patologias de ceco 
 Impactação de ceco 
o Bastante desagradável. 
o Ceco possui duas válvulas (entrada e saída), o espaço para passar é pequeno 
o Se aumentar demais o volume e não tiver saída, não dá para desmanchar, tem que operar. 
o Causa 
 Falta de água ou acúmulo de fibras de difícil digestão. 
o Tratamento 
 Quando o ceco não estiver muito cheio → terapia conservativa 
 Fluidoterapia intensa para tentar desmanchar a massa 
 Perigo: caso não desmanche → ceco aumenta de volume → ↑ dor → CIRURGIA 
 Cirurgia é complicada, somente a cabeça do ceco sai de dentro do abdômen 
 Abre e lava para tirar todo o conteúdo. 
 Pós cirúrgico complicado: ceco não movimenta, e a volta da movimentação é difícil e 
complicada, pode demorar. 
 Eritromicina retal faz voltar a motilidade da parte posterior do intestino. Usa-se soro ou 
óleo de rícino, porém pode atrapalhar na lavagem do ceco. 
 Dores médias nas primeiras 24 horas. 
 
 Timpanismo de ceco – cólica gasosa 
o Formação de gás primária → ceco aumenta de tamanho pela fermentação. Patologia não-cirúrgica. 
o Causa 
 Alimentos que fermentam muito rápido (milho, muita proteína, azevém), aerofagia, etc. 
o Sinais clínicos 
 Dor não muito grave 
 Dispneia → aumento da pressão contra o diafragma 
 Aumento abdominal 
 Alteração de parâmetros 
 Não tem tanta azotemia 
 Não está desidratado 
o Diagnóstico 
 Ter certeza que a formação de gás não é secundária a outras patogenias (torções, hérnias, 
retroflexões, etc.) 
 Importante saber se não há nenhum impedimento no fluxo do conteúdo intestinal, para que se 
possa aumentar a motilidade e eliminar o gás 
o Tratamento 
 Sondagem: alças muito dilatadas não conseguem contrair. A sonda alivia o estômago e o intestino 
delgado, mas tem pouco efeito sob a dilatação do ceco. 
 Único caso que se estimula a motilidade → ter certeza que se trata de cólica gasosa. 
 Sorbitol, prostigmine → aumentam a motilidade. Começar com doses baixas 
 Sondar e deixar até sair todo o gás. 
 Em casos de emergência é possível fazer centese do ceco → risco de peritonite e aderências!!! 
 
142 
 Intuscepção ceco-cólica 
o Causa 
 Cabeça do ceco tende fisiologicamente a invaginar quando o ceco está vazio. Porém essa 
invaginação pode ser acentuada, podendo causar necrose de mucosa. 
o Tratamento 
 AINE 
 Cirurgia para retirar o ceco de dentro do cólon. 
 Na maioria dos casos eutanásia, devido à grande área necrosada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
143 
Patologias de cólon maior - Ascendente 
 Impactação de cólon maior 
o Terceira maior causa de cólica. Em princípio é uma patologia não cirúrgica. Geralmente ocorrem em dois 
lugares: flexura pélvica e saída para cólon menor. 
o Causas 
 Pouca ingestão de água 
 Aumento da motilidade (cólica espasmódica) leva grande quantidade de conteúdo para o cólon 
maior que não dá conta de eliminar tudo, causando obstipação. 
 Mastigação insuficiente: ingestão de fibras inteiras. 
 Fibras muito lignificadas. 
o Sinais clínicos 
 Ausência de fezes 
 Pode não ter dor 
 Pode estar prostrado 
 Aumento de temperatura corporal 
 Se o animal rolar, indica que está bastante tempo obstipado. 
 Muitas vezes apresenta episódios repetitivos de dor. Medica em um dia, se no dia seguinte 
apresentar dor novamente pode ser que seja uma obstipação de cólon maior. 
o Tratamento 
 O cólon maior não é muito propenso a rupturas, por isso temos bastante tempo para fazer uma 
boa terapia e tentar diluir. Não é uma emergência. 
 Terapia só de água via sonda funciona muito bem. 50 a 60 litros de água por dia e ir 
acompanhando via palpação. A flexura pélvica apresenta uma massa dura e conforme vai 
desmanchando e desaparecendo. Pode ter um pouco de dor pela distensão intestinal pela 
obstipação mais a água. 
 Analgesia mais água. Antigamente usavam óleo para desmanchar, mas caiu em desuso. 
 Pode ser necessária fluidoterapia endovenosa. 
 Se for um caso em que não se consegue diluir é necessário fazer a cirurgia 
 Cuidado ao retirar o cólon da cavidade: risco de rasgar (são 120Kg!!) 
 A incisão é grande, pode causar hérnias. 
 O melhor é não operar, pois a recuperação é demorada, existe o risco de peritonite, 
hérnias, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
144 
 Retroflexão do cólon maior 
o Flexura desloca-se para frente e faz um giro. Inversão simples ou meia torção de cólon 
o Sinais clínicos 
 Aumento de motilidade 
 Dor 
o Diagnóstico 
 Fácil palpação: o cólon vai estar deslocado para cima e não sentimos o ceco. 
o Tratamento 
 Pequenas retroflexões voltam sozinhas para o lugar. 
 Retroflexões maiores precisam de correção cirúrgica, mas apresentam bons resultados. 
 
 Enterólitos do cólon maior 
o Muito comum no nosso meio a formação de enterólito no cólon maior. 
o Enterólitos verdadeiros são aqueles que não possuem uma base inicial, ou seja, são totalmente de estruvita 
e vivavita, que são os mesmos materiais de cálculos renais. Enterólitos do RS possuem uma base (corpo 
estranho). 
o Causas 
 Falta de higiene, deixando plásticos e barbantes no meio da ração. 
 Trabalhos dizem que a alfafa seria um fator predisponente pelo excesso de magnésio, mas no RS 
comem pouca alfafa e tem muitas pedras. 
 Outra teoria diz que quanto mais ácido o cólon menor é a probabilidade de formação de 
enterólitos. Grãos acidificam, mas hoje se sabe que os cavalos ingerem grãos em excesso e mesmo 
assim ainda ocorre formação de enterólitos. 
 A falta de fibra propicia a formação de enterólitos, porque a presença dela estimula a motilidade 
intestinal, facilitando a eliminação do enterólito. 
 O intestino deve estar sempre preenchido com poucas quantidades de alimento para manter a 
motilidade constante. Se o intestino fica muito tempo vazio, os enterólitos acabam se depositando 
no fundo, se ingere fibras elas preenchem o intestino e empurram o enterólito até ser eliminado, 
portanto fenos e fibras aumentam a motilidade e evitam a formação de grandes enterólitos. 
 Pequenos enterólitos podem ser eliminados facilmente pelo equino. 
 Enterólitos maiores podem ser eliminados espontaneamente (de acordo com a professora Petra, 
que disse que os cachorros dela adoram brincar com os enterólitos eliminados pelos cavalos dela, e 
que ás vezes eles aparecem com enterólitos grandes e ela nem sabe de onde veio e bla bla bla). 
 O excesso de grãos na alimentação causa problemas de digestibilidade e sobrecargagástrica. 
Alimentação equilibrada evita 95% dos problemas digestivos. 
 Cavalos que comem cama – falta e fibras → obstipação. 
 Enterólitos são erros de manejo. 
 Todos são formados no cólon maior e podem permanecer ali ou ser deslocados para o 
cólon menor. 
 Se passarem de 1,5Kg dificilmente conseguem passar do cólon maior para o menor. 
 Os que passam para o cólon menor podem ficar retidos ou ser eliminados (pequenos o 
suficiente para entrar, mas grandes demais para sair). 
 Enterólitos retidos no cólon menor levam a formação de fecalomas. 
 
145 
 Os cavalos podem defecar enterólitos relativamente grandes, outra vezes pode ficar muito tempo 
na luz e acabam lesionando a parede intestinal e podem levar a peritonite. 
 Para remoção cirúrgica de enterólitos de cólon maior tem que empurrar o enterólito para trás para 
conseguir remover. 
o Diagnóstico 
 Enterólito de cólon maior não se consegue papar. O que se palpa é a obstipação no cólon maior. 
Obstipação de enterólito não é tão rígida, porque ele para mas continua passando água e gás. Nas 
obstipações primárias não passa nada. 
o Tratamento 
 Cirúrgico 
 
 
 
146 
 Hérnia do cólon maior sobre o ligamento nefroesplênico 
o Cólon maior se posiciona por cima do baço, ficando preso no ligamento nefroesplênico. 
o Causas (duas teorias) 
 Cólon vai para frente e sobe ou animal que rola muito. 
 Afeta cavalos de hipismo, pois o movimento de descer e subir de obstáculo mais o impacto 
propiciam o aparecimento do problema. 
o Sinais clínicos 
 Animal deitado de barriga para cima (aliviar a tensão sobre o ligamento nefroesplênico. 
 Inicialmente não ocorre um estrangulamento total, por isso se percebe um desconforto que vai 
aumentando a medida que o intestino se enche de alimento, até causar muita dor. 
 Os parâmetros não se alteram muito pois não há sofrimento de alça. 
o Diagnóstico 
 Palpação é clara 
o Tratamento 
 Cirúrgico. 
 À medida que o cólon vai enchendo de alimento vai pesando cada vez mais por cima do 
ligamento. 
 Na cirurgia se recoloca o cólon no lugar e se estiver muito cheio de alimento se retira a 
flexura pélvica para fazer o esvaziamento. 
 A cirurgia tem bastante sucesso, mas em alguns casos pode recidivar. Pode-se fazer uma 
enteropexia, mas é complicado 
 Em casos leves pode ser efetivo fazer o cavalo descer lombas íngremes. 
 
 
 
 
 
 
 
147 
 Torção de cólon maior 
o Não é muito rara. Pode girar 90º, 180º ou 360º. Toda vez que torce o organismo reage e pode desfazer a 
torção ou torcer mais ainda. 
o Causas 
 Poucas refeições em grandes quantidades, mantendo uma massa desigual dentro do intestino. Em 
algum momento tem a parte de baixo preenchida com gás e a parte de cima preenchida com 
alimento, com isso o intestino gira e na tentativa de resolver o problema pode girar mais ainda. 
 Na torção quanto maior a parte envolvida, maior é a massa de cólon necrosada e pior o 
prognóstico. 
o Sinais clínicos 
 Toxemia rápida e intensa 
 Dor muito forte que não reage a analgésicos 
 Rápida alteração de mucosas 
 Volume abdominal muito grande 
 Rápida desidratação. 
o Tratamento 
 Cirurgia em até 3 horas tem chances de sobreviver, porém muitas vezes se faz eutanásia, pois ao 
desfazer a torção o sangue chega ao local e difunde as toxinas produzidas, aumentando o quadro 
de endotoxemia. 
 
 
 Infarto de ceco e colón 
o Raros. Larvas de Strongylus 
 
 Úlcera no final do cólon maior 
o Raro 
 
 
 
 
 
148 
 Colite – inflamação do cólon maior e ceco 
o Antes chamada de colite X. 
o Em potros: 100% de mortalidade. 
o Animais adultos: 70% de mortalidade 
o Causas 
 Rotavírus 
 Clostridium ou Salmonella 
 Inflamação grave do cólon maior e ceco → grande área de inflamação levando a morte. 
 Necessita de um fator de estresse para oportunismos dos patógenos. 
o Sinais clínicos 
 Rápida endotoxemia devido à grande extensão da inflamação, podem sobreviver à colite, mas 
desenvolvem quadros de laminite. 
 Morte é mais rápida, mostram dor apenas no final 
o Tratamento 
 Soro intensivo 
 Muito antimicrobiano 
 Plasil 
 Lidocaína 
 Se não melhorar em 24 a 36h → morte. 
 
 
 
 
 
149 
Patologias do cólon menor – Descendente 
 Enterólitos do cólon menor 
o Aqueles que passam para o cólon menor 
podem ser eliminados ou param. 
o Pode haver mais de um 
o Sinais clínicos 
 Mesmos sinais de cólica quando 
comparados aos enterólitos de 
cólon maior. 
 Pode haver leve impactação no 
cólon maior. 
o Diagnóstico 
 Fácil palpação, principalmente 
quando perto da saída 
 Se for possível pegar o enterólito 
NUNCA tracionar → lesão de 
mucosa, necrose e ruptura!! 
 Cólon menor diminui tamanho 
do lúmen conforme se aproxima 
do reto, diminuindo espaço de 
manipulação. 
 
o Tratamento 
 Cirurgia simples. 
 
 Fecaloma 
o Comum em jovens e idosos 
o Sinais clínicos 
 Começam a demonstrar mais dor quando houver necrose de parede e obstrução anterior. 
o Tratamento 
 Algumas vezes é possível desmanchar o fecaloma com calma e cuidado, com ajuda de água e óleo 
via retal. 
 Impactação de cólon menor 
o Mais comum em idosos. 
o Causas 
 Pode ser secundária a fecaloma ou enterólito ou primária. 
o Podem ocorrer hematomas de parede por excesso de força de contração 
 
 
 
150 
Patologias cirúrgicas e não cirúrgicas 
 Não cirúrgicas: patologias de esôfago, de estômago, inflamações, cólicas espasmódicas, cólicas gasosas primárias, 
obstipações. 
 Cirúrgicas: hérnias, nós, torções, retroflexões, intuscepções, algumas obstipações que não tiveram solução clínica 
pela demora no atendimento. Grande maioria dos enterólitos, fecalomas. 
Quando decidimos fazer uma cirurgia? 
 Quando pela palpação é diagnosticada claramente uma patologia de resolução cirúrgica. 
 Ás vezes temos apenas suspeita clínica e decidimos operar porque mesmo com passagem de sonda ele não 
melhora. Apresenta muita dor, com piora nos parâmetros gerais, desidratado, líquido peritoneal começa a 
aparecer com sangue. 
 Devemos ter muito cuidado com alterações de palpação retal para não as confundir com patologias de resolução 
não cirúrgica. Não é apenas a ausência de melhora do equino o indicador a ser usado na decisão, pois os dados de 
palpação retal podem nos revelar aumento de volume no intestino delgado e tratar-se de uma Duodenojejunite, e 
nesse caso não se deve operar. 
 Animais com cólicas há mais de 24 horas muitas vezes é caso cirúrgico, a não ser que seja uma obstipação de cólon 
maior, que pode ter uma resolução de 4 a dias sem maiores problemas e pode ser claramente detectada pela 
palpação retal. 
 Ausência de motilidade, ílio paralítico é alto indicativo para cirurgia 
o Ás vezes é melhor abrir o cavalo mesmo que não encontre nada do que esperar o cavalo estar desidratado, 
com líquido peritoneal sanguinolento, podendo já estar toxêmico ou até mesmo correr o risco de 
apresentar toxemia após a cirurgia. 
 O sucesso cirúrgico da resolução da cólica depende totalmente da rapidez e da qualidade do atendimento inicial 
em decidir quando realmente é necessário fazer uma cirurgia 
 Dificilmente um cavalo morre por peritonite em decorrência de falta de higiene no momento da cirurgia. A 
peritonite se instala pela endotoxemia e pela passagem de bactérias para fora do lúmen. Portanto a decisão deve 
ser rápida. 
 A alta taxa de peritonite é em cavalos que tem patologias de resolução não cirúrgicas (duodenojejunite, inflamação 
intestinal), onde não se deve abrir o intestinopara não contaminar a cavidade abdominal com as bactérias 
patológicas que se encontram no lúmen. 
 Cólicas espasmódicas não resolvidas fazem com que cavalo role, quando gira o corpo torce o intestino. 
o Quando cavalo apresentar cólica tirar da cocheira fazer caminhar; dar analgésico. Às vezes, só o fato de se 
distrair e comer algo passa à cólica, o importante é não deixar animal com dor dentro da cocheira 
permitindo que ele role e cause uma torção. 
Decisão de fazer a cirurgia – Pré-cirúrgico – Pós-cirúrgico 
 As patologias cirúrgicas não passam de 5% dos casos atendidos, na sua grande maioria são emergências. Algumas 
permitem esperar um pouco mais de tempo outras devem ser de resolução cirúrgica o mais rápido possível 4-5h. 
 Em decorrência de longas distâncias ou problemas de transporte as toxemias, necroses podem se agravar sendo 
necessária cirurgia. 
 O maior problema está nos casos em que não se tem absoluta certeza de que se trata de uma patologia cirúrgica, o 
que apenas se sente é um aumento de volume de delgado, de cólon maior e não se sabe se tem necessidade de 
cirurgia ou não, e nesses casos os padrões gerais são muito importantes, mucosa em bom estado, alguma 
motilidade, não desidratar muito rápido, não tiver muita dor pode-se esperar um pouco. Fazer exame a cada 2 ou 
3h, repetir palpação, auscultação, sonda, refluxo, se tiver refluxo secundário constante é uma razão para se optar 
por cirurgia. 
 Muitas vezes se tem o diagnóstico e o proprietário não quer fazer cirurgia, e se demorar muito tempo até ele 
decidir fazer o proprietário vai dizer que sabia que não precisava. 
 Caso de enterólito deve se fazer rápido, não esperar ficar mal, não protelar. 
 Coleta de liquido peritoneal principalmente nos casos que se esperaram horas ou dias, é importante para avaliar o 
sofrimento de alças e ver se estômago já está rompido, nesse caso não adianta fazer cirurgia. 
 
151 
 Pode-se fazer uma laparotomia exploratória no caso de dúvida, mas a recuperação é demorada e tem custos, não 
vale a pena, porém é melhor do que ficar esperando muito tempo até cavalo ficar mal. 
 Laparoscopia também pode ser feita para avaliar antes de abrir. 
Pré-cirúrgico 
 Cavalo pode estar desidratado, toxêmico, fazer soro, corticoide dexametasona para diminuir toxemia. 
 Cavalo com mucosa roxa e TRC 6 não pode ser operado ele precisa estar em bom estado, senão pode morrer na 
mesa ou no pós-operatório. 
 Uma laparotomia exploratória pode mostrar que dano é irreversível. Uma torção de cólon maior a toxemia fica 
localizada no ponto da torção, quando distorcer a toxemia de difunde na corrente sanguínea, quando torcida alça 
fica pálida, ao distorcer entra o sangue e leva a toxemia para circulação e fica em pior estado. 
 Em casos de torção de delgado ou cólon maior ao abrir se vê que não tem como recuperar e tem que sacrificar. 
Cirúrgico 
 Existem dois métodos, um é o acesso ventral pela linha alba e o outro é pela lateral. 
o O acesso lateral é utilizado principalmente em enterólitos em final de cólon menor ou fecalomas, pois é 
mais fácil expor essa alça nessa posição, o cavalo fica em pé, funciona bem em enterólitos posteriores, a 
desvantagem é que atravessa várias camadas musculares, porém tem menor chance de ocorrer hérnias. 
o O acesso ventral alcança quase tudo é o método utilizado para a maioria das cirurgias, podem ocorrer 
hérnias. Existe uma rotina de como se explora a cavidade, mas pode não ser seguida. A maioria dos casos 
cirúrgicos são enterólitos depois vêm as de cólon maior e depois as de delgado. 
 Quanto melhor as pessoas vão alimentando os cavalos, menos frequentes o aparecimento sas patologias de cólon 
maior e de sobrecarga. 
 Se uma parte do cólon maior com ar estiver por baixo e outra parte cheia de alimento em cima pode acontecer de 
girar facilmente, pois a parte de cima pesa e gira por cima da parte com gás, por isso manter intestino cheio 
constantemente. Ceco, delgado, raiz mesenterial, cólon maior, cólon menor, bexiga, hérnia epiploica, baço, hérnia, 
duodeno, forame epiploico o delgado entra dentro dessa região. 
 Dificilmente abre o cavalo e não encontra nada, exames e suspeita clara, encontra sempre algo. Não se sabe a 
intensidade do problema. 
 Quando há abertura de alças deve-se proceder com lavagem com iodopovidina, para evitar aderências se utiliza 
DMSO com soro diretamente dentro da cavidade, pois DMSO tem capacidade de destruir hemácias e fibrina. Se 
não abrir a alça não há lavagem. 
 Em torção de cólon maior precisa-se fazer enterotomia para a retirada da comida, pois depois de desfazer a torção 
diminui a motilidade. 
 Em casos de enterólito retirar a comida anterior ao enterólito, lavar com mangueira para tentar reverter o 
enterólito, empurrando com a mão. Alça fica suja e tem que lavar com solução fisiológica e iodopovidina e no final 
DMSO com soro. 
 Antigamente se fazia cirurgia e apresentava cólicas posteriormente em decorrência das aderências. 
 Suturas: de preferência um número menor de camadas e número menor de pontos para evitar aderências e 
inflamações, podem apresentar hérnias. 
o Cavalos com hérnias são em função de problemas no pós-cirúrgico de má cicatrização. 
o Cavalos grandes em que incisão é muito grande podem ocorrer, quanto menor a abertura melhor a 
cicatrização e menor a possibilidade de ocorrer hérnias. 
 Quando há a abertura de alça se utiliza metronidazol, quando não há pode-se utilizar penicilina. 
Pós-cirúrgico 
 Após a cirurgia é comum parar a motilidade. É importante certificar-se de que ele está deglutindo bem antes de dar 
alimentação. 
o Existe a ansiedade de fazer voltar logo a motilidade dando comida, mas isso é desaconselhável, o melhor é 
inicialmente não dar nada e depois começar com um pasto, fenos e gramíneas. 
o Algumas patologias não exigem muita manipulação e o retorno da motilidade é mais rápido. 
 
152 
o Quando tem alterações maiores a parada é maior e a alimentação pode ser feita com mingau via sonda, 
nos casos de inflamações. 
 A motilidade pode demorar 2-3 dias para voltar e isso é normal 
o Não ter pressa em dar alimento. 
o O importante é ter mucosa normal, estar completamente alerta, deglutindo e com vontade de comer para 
iniciar alimentação. 
 O pós-cirúrgico mais fácil é nos casos de enterólito, na enterectomia é complicado, pois o animal tem que ficar em 
jejum, soro, alimentação líquida via sonda aos poucos. 
 A região cortada entra em atonia e pode levar de 2-3 meses para voltar a trabalhar o cavalo. 
Dentes 
 Macho Fêmea Potros 
Incisivos (superiores + 
inferiores) 
12 12 12 
Caninos (superiores + 
inferiores) 
4 0 0 
Pré-molares (superiores + 
inferiores) 
12 12 6 
Molares (superiores + 
inferiores) 
12 12 12 
Total 40 36 24 
 
 Dentes extremamente fortes com cemento muito consistente; é um misto de esmalte e cemento. 
 Os dentes sempre crescem e o desgaste por ano é de 2mm. 
 Potro nasce apenas com pré-molares de leite, em 2 semanas de vida aparecem incisivos. 
 Com 1,5-2,5 começam a nascerem os molares permanentes – pode haver dor. 
 Aos 2,5-3,5 começa a trocar pré-molares e coincide com doma - dói e incomoda. 
 Os pré-molares permanentes e de leite ficam encaixados um encima do outro, dói e incomoda. Ideal é arrancar 
capas. Haverá também a troca dos incisivos aos 3,5 e por volta dos 4 aparecem os caninos. 
 1º pré-molar: dente de lobo, nem todos os cavalos apresentam, não é pressionado pela embocadura, aparece 
entre 3,5-4 anos, é um dente pequeno com raiz pequena. 
Mastigação do Equino 
 Apreende alimentos com os incisivos, empurra para trás, faz movimento circular para triturar o alimento. 
 Pontas vão impedir de triturar oalimento. Começa a engolir inteiro ou se alimenta menos → cólica! 
 Oclusão dos dentes é melhor quando o equino come no chão. 
Exame dos dentes 
 Palpar a parte externa para detectar pontas 
 Olhar a boca de frente → a parte inferior é mais estreita que a parte superior 
o Em função do desgaste acaba formando pontas 
 Embaixo → pontas para dentro 
 Em cima → pontas para fora. 
o Olhando de lado se vê que a parte de cima é levemente mais para frente, formando ganchos 
o Mastiga mal pois o movimento circular fica comprometido em função das pontas. 
o Morde e machuca gengiva → furos, abscessos. 
Problemas dentários 
 Os três maiores problemas 
o Mudas 
o Pontas (principal) 
 
153 
o Ganchos 
 Má oclusão ou má formação: desgastar tornando dentição mais reta. Hoje em dia as pessoas raspam caninos para 
evitar morder e machucar a língua. Chamar odontologista. 
 Pontas e ganchos podem ser causados pelo hábito do animal comer com cabeça muita alta. Tratamento das pontas 
é retirar as capas. Pré-molares que estão nascendo: retirar capas. 
 Pontas (arestas): são pedaços que crescem para as laterais, por causa da mastigação lateral, os pré-molares e 
molares formam ganchos. As pontas podem ser lixadas com grosa e cortadas = fraturas ou cortados eletricamente. 
 Pulpites, gengivites, cáries, são bem mais raras. Estomatites, úlceras, estomatites vesiculares em potros, úlceras 
geralmente em cavalos muito medicados e muito desidratados. Problemas de glândulas salivares são muito raros. 
 Feridas de língua são comuns por mordeduras no início da doma. Cortes na língua geralmente não são suturados, 
casos graves se suturam. 
 Fraturas de dente, cáries, infecções de raiz ou de osso normalmente exigem a extração do dente, isso é 
extremamente difícil exige cirurgia com pessoal treinado. 
 Fístulas, muitas vezes se percebem tardiamente, dificilmente um cavalo para de comer por dor no dente e quando 
se vê já está formada a fístula que gera contaminação podendo levar a sinusite. 
	Sem título