Alterações Hepáticas - Interpretação de Exames Laboratoriais

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o Interpretação do marcadores laboratoriais de função hepática e das
hepatites virais e bacterianas
 Sistema Hepatocítico Bioquímico: atividades metabólicas
 Sistema hepatobiliar: metabolismo das bilirrubinas
 Sistema reticuloendotelial (células de Kupffer): relacionado ao sistema 
imune, produção de heme e metabólitos da globina (p.ex. bilirrubina)
FUNÇÃO HEPÁTICA NORMAL
 Hepatócitos: reações metabólicas, síntese e degradação de macromoléculas 
(principalmente proteínas);
 Sistema biliar: metabolismo da bilirrubina e dos sais biliares
 Sistema reticuloendotelial: relacionado ao sistema imune, produção de 
heme e metabólitos da globina (p.ex. bilirrubina)
FUNÇÃO HEPÁTICA NORMAL
 Determinação de níveis séricos de analitos específicos para medir a função de 
cada sistema.
 Aminotransferases (ALT / TGP e AST / TGO)
 Bilirrubina (conjugada e não-conjugada)
 Lactato Desidrogenase (LDH)
 Fosfatase alcalina (FAL)
 γ-Glutamil transferase (γ -GT)
 Albumina
 Proteínas totais (PT)
 Amônia
AST= aspartato aminotransferase | TGO= transaminase glutâmico oxalacética
ALT= alanina aminotransferase | TGP= transaminase glutâmico pirúvica
• Aspartato aminoransferase (AST)
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Fosfatase Alcalina (FAL)
• Gama glutamil transferase (GGT)
• Bilirrubinas
Alteram-se em 1 a 4% da população assintomática.
• Albumina 
• Tempo de Protrombina
•Classificação das alterações laboratoriais:
• Aspartato aminoransferase (AST)
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Fosfatase Alcalina (FAL)
• Gama glutamil transferase (GGT)
• Bilirrubinas (total e frações)
• Pacientes como sinais e sintomas de 
doença hepática; ou 
• Antecedentes (transfusão 
sanguínea ou etilistas)
Significado clínico 
Sintomatologia
Fatores de risco 
Exames físicos
Anormalidade em 
um único teste 
causa não hepática
Investigação 
mais extensa
pacientes assintomáticos
+ 
alteração isolada
repetição do exame pode ser 
esclarecedora.
Interpretação conjunta
• Enzimas citoplasmáticas: 
Lactato Desidrogenase (LDH)
Aspartato Aminotransferase (AST)
Alanina aminotransferase (ALT)
• Enzimas mitocondriais: 
 Isozimas da AST (ASTc e ASTm)
• Enzimas canaliculares: 
 Fosfatase alcalina (ALP)
 Gama-glutamiltransferase (GGT)
Localização das enzimas hepatocelulares
o Casos agudos
o Distribuição:
 Fígado (citosol)
 Músculo estriado (pouco)
o Casos crônicos
o Distribuição:
 Fígado (mitocôndrias e citosol)
 Coração
 Músculo esquelético
 Rins
 Pâncreas
 Pulmões
 Leucócitos
 Cérebro
• Obs.: Nas doenças hepáticas, mesmo que ALT seja mais
específico, AST também tende a se elevar.
Causa hepática
o Aumentos Isolados das Aminotransferases:
Outras causas: 
 doença muscular
 hemólise 
 doença cardíaca.
 Sugere lesão hepática
 Investigar os níveis de elevação das aminotransferases: 
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência
ALT / TGP 6 – 37 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L
Muita elevação 
(> 5,>10-40x,x100 VN)
Pouca elevação 
(< 5x VN) 
ALT>AST
Pouca elevação 
(< 5x VN) 
ALT<AST
o Níveis de ALT X AST
Causa Prováveis
ALT x AST
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência 5X 10x
ALT / TGP 6 – 37 U/L 185 U/L 370 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 170 U/L 340 U/L
– Em geral são lesões agudas
– Principais patologias
• Hepatites Virais Agudas
• Hepatites Medicamentosas
• Isquemia Aguda
• Hepatite Auto-Imune (agudização)
• Icterícias Obstrutivas (cálculos)
5; 10x(40x);100x LSN
Causa Prováveis
ALT x AST
– São as mais comuns na prática clínica
– Em geral os pacientes são assintomáticos
– São situações onde a alteração é um achado 
laboratorial (doação de sangue, check-up)
5 x LSN
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência <5X
ALT / TGP 6 – 37 U/L 38-184 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 35-169 U/L
• Em doadores de sangue com alterações de ALT
assintomáticos, as principais causas foram:
Causa Prováveis
ALT AST
– Em geral são lesões crônicas
– Esteatose (mais comum em assintomáticos)
– Drogas
– Hepatites Crônicas Virais
– Hepatites Auto-Imunes
5x LSN
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência <5X
ALT / TGP 6 – 37 U/L 38-184 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 35-169 U/L
Exemplo:
ALT = 163 U/L
AST = 150 U/L
Investigar
ALT AST 5x LSN
Hepatite Crônica Viral – Vírus B 
(HBsAg positivo)
Hepatite Crônica Viral – Vírus C
(Anti HCV)
Investigar
ALT AST 5x LSN
Álcool (efeitos sobre as mitocôndrias)
Quadros Crônicos (cirroses de quaisquer causas)
Não hepáticas – miopatias, exercícios 
físicos e tireoide
160
= 1,14
140
o Índice AST/ALT (Ritz)
AST
>1
ALT
cirrose de qualquer causa
AST
>2:1
ALT
90% álcool
AST
>3:1
ALT
96% álcool
o Obs.: Aumento concomitantes de GGT, induzido pelo álcool.
Cohen e Kaplan, Diag. Dis. Sci, 1979
Exemplo
84
= 2
42
Exemplo
126
= 3
42
Exemplo
G
oDefinição: produto catabolico do heme.
oSíntese diária: 250 a 350 mg/dia (adultos).
oClassificação:
Bilirrubina Não Conjugada ou Bilirrubina Indireta (BI)
Bilirrubina Conjugada ou Bilirrubina Direta (BD)
• Origem: degradação da Hemoglobina (Heme)
• Tipos:
= Hemólises, deficiências congênitas ou
adquiridas da conjugação.
o Lipossolúvel (albumina)
o conjugada ao ác. Glucurônico no fígado,
hidrossolúvel e excreção por bile e rins
= Doenças hepatocelulares e biliares
No intestino o ácido 
glicurônico é removido por 
bactérias. O resultado é a 
conversão de bilirrubina 
em urobilinogênio.
As hemácias senescentes são uma 
importante fonte de hemeproteínas.
O desarranjo do heme à bilirrubina ocorre nos 
macrófagos do sistema reticuloendotelial 
(macrófagos teciduais, baço e fígado).
A bilirrubina é absorvida 
por difusão facilitada pelo 
fígado e conjugada com 
ácido glicurônico.
A bilirrubina não conjugada é 
transportada através do sangue 
(complexado com a albumina) 
para o fígado.
A bilirrubina conjugada é 
ativamente secretada na 
bile e depois no intestino.
O restante do urobilinogênio é transportado 
pelo sangue para os rins, onde é convertido em 
urobilina amarela excretada na urina, dando a 
urina a cor característica.
Uma porção do urobilinogênio participa 
no Ciclo Enterohepático do 
Urobilinogênio.
Parte do urobilinogênio é 
reabsorvida do intestino e entra no 
sangue portal.
Urobilinogênio é oxidado por 
bactéria intestinal para a 
estercobilina marrom.
VESÍCULA BILIAR
INTESTINO
FÍGADO
RINS
URINA
FEZES
VASO SANGUÍNEO
Metabolismo da Bilirrubina
o Definição: Acúmulo (aumento) de bilirrubina ou seus
conjugados no plasma.
o Causa: Desequilíbrio entre síntese e excreção.
o Característica Clínica: Icterícia (pigmentação amarela).
o Significado Clínico: sinal precoce de uma
série de patologias hepáticas e biliares.
o Caracterização: Concentração plasmática de
bilirrubina excede 3 mg/dL [Normais: <1,0mg/dL].
o Classificação:
Pré-hepática: Aumento da produção de bilirrubina
não conjugada.
Intra-hepática: Inadequada captação, conjugação
ou secreção hepática. Aumento da fração não
conjugada. E conjugada.
Pós-hepática: Obstrução da drenagem biliar.
Aumento da fração conjugada.
EXERCÍCIO 07 – Paciente de 25 anos, sexo masculino, sempre teve boa saúde. Mas, há
cerca de um mês (quando voltou da praia) vem sentindo apatia, náuseas, dor de cabeça e
vômito. Há uma semana vem apresentando febrícula e mal estar e dois dias atrás notou
que a urina estava escura e as fezes descoradas. Foram solicitados examesde enzimas
hepáticas e bilirrubina. Considere os seguintes dados:
ALT = 1320 UI/L (normal = 7 a 27)
AST = 650 UI/L (normal = 16 a 40)
FALC = 80 UI/L (normal = 13 a 43)
Bil. Total = 6,8 mg/dl (normal 0,2 a 1,3)
BD = 4,0 mg/dl (normal 0,0 a 0,3)
BI = 2,8 mg/dl (normal = 0,0 a 1,1)
Assinale a alternativa correta:
a) O paciente apresentará estercobilinogênio diminuído.
b) O exame de urina do paciente apresentará negativo para bilirrubina.
c) A bilirrubina direta aumenta no plasma devido ao fato de ser uma causa pré-
hepática.
d) Considerando-se os resultados de ALT e AST pode-se concluir que o paciente apresenta
uma atrofia muscular.
e) Ocorreu um erro laboratorial e o resultado correto da Bil. Total seria de 1,2 mg/dl.
EXERCÍCIO 10 – Analise as proposições abaixo:
I. A bilirrubina indireta ou bilirrubina não conjugada produzida no sistema retículo
endotelial é polar e solúvel em água.
II. A bilirrubina direta ou bilirrubina conjugada é produzida no fígado, podendo ser
encontrada tanto no plasma quanto na urina, devido a sua solubilidade.
III. A icterícia pré-hepática (hemolítica) resulta da presença excessiva de bilirrubina
conjugada no sangue circulante, provocando maior oferta ao hepatócito que não consegue
captá-la em velocidade compatível com sua produção.
IV. A icterícia pós-hepática (obstrutiva) resulta da presença excessiva de bilirrubina não
conjugada, devido a uma obstrução no colédoco da vesícula biliar.
V. O aumento nas concentrações do urobilinogênio urinário é encontrado nas condições de
ocorrência de elevada formação de bilirrubina indireta, por exemplo, no caso de icterícia
hemolítica.
Estão corretas:
a) I, III e IV.
b) II, III e IV.
c) II e V.
d) III e IV.
e) I e III.
o Aumentos isolados de Bilirrubinas
• Investigar
Intervalos de Referência
Bilirrubinas ALT – AST – FAL - GGT
BD BI
BD BI
 Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BI BD
o Síndrome de Gilbert? (Enzima)
 Defeito congênito que atinge ~5% pop
masculina
 Atividade enzimática da UDP-GT está
reduzida em graus variáveis.
 Rastreamento: Biologia molecular
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BI BD
o Hemólise?
Maior oferta de BI que ultrapassa o limiar
de conjugação
 Rastreamento: Reticulócitos
 Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BD BI
(raro)
 Aumentos isolados de Bilirrubinas a custa de BD
o Doenças Genéticas
– Síndrome de Rotor
– Síndrome de Dubin-Johnson
 Problemas na excreção
 Rastreamento com BSF ou Biópsia
o Causas Fisiológicas:
 3º trimestre da gestação (ósseo 
ou placentária)
 Adolescência
 Menopausa
N
ÍV
EI
S 
EL
EV
A
D
O
S
Fígado 
(principalmente)
Ossos 
(moderadamente)
Intestino 
(discretamente)
o Distribuição:
o Causas Patológicas:
 Colestases
 Hepatocelulares
 Metástases
 Doenças ósseas
Doença
Frequência 
(%)
x LSN
Colestases >90 >3
Doenças Infiltrativas >90 >3
Hepatites Agudas >50 <3
Hepatites Crônicas Ativas <80 <3
Hepatites Crônicas Persistentes <50 <3
Cirroses não biliares <50 <3
Metástases <50 <3
Classe Valor de Referência
Homens 53 – 128 U/L
Mulheres 42 – 98 U/L
• Excluir causa Hepática
• Considerar:
– Fração óssea
– Determinar Isoenzimas da FAL (ossos, intestinos)
– Determinação quantitativa imunoenzimáticas da fração óssea 
(metodologia)
Fosfatase Alcalina GGT – AST – ALT e BTF
 Aumentos isolados de FAL
o Predominantemente colestático
o Presente no fígado, pâncreas e rins
o É um marcador sensível = Eleva-se em qualquer distúrbio
hepático em diferentes proporções
o Pouco específico = não é característico de uma doença.
Classe Valor de Referência
Homens 5 – 38 U/L
Mulheres 8 – 55 U/L
• Difícil diagnóstico
• Procurar lesões tumorais: Ultrassonografia e Tomografia computadorizada
• Considerar fatores indutores: álcool e drogas (lícitas ou não)
• Considerar doença hepática e ampliar o rastreamento
GGT FAL – AST – ALT e BTF 
 Aumentos isolados de GGT
• Maior indício de doença hepática
• Obstrução biliar
• Cirrose biliar primária
• Doença infiltrativa (exemplo linfoma)
• Fase inicial de doença colestática
GGT
 Aumentos de GGT e FAL
FAL
Condição AST ALT LDH FA PT ALB BIL NH4+
Hepatite ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ N N ↑↑ N
Cirrose N N N N ou ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑
Obstrução biliar N N N ↑↑ N N ↑↑ N
Lesão expansiva N ou ↑↑ N ou ↑↑ ↑↑ ↑↑ N N N ou ↑↑ N
Congestão passiva ↑ ↑ ↑ N ou ↑ N N N ou ↑ N
Insuficiência 
fulminante
↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑
↑= discretamente alta
↑↑ = alta
↑↑↑ = muito alta
N= normal
↓= baixa
•"Hepatite" = inflamação do fígado.
•O fígado é um órgão vital que processa nutrientes, filtra o sangue, e 
combate as infecções.
•Quando o fígado é danificado ou inflamada, a sua função pode ser 
afetada.
•O uso pesado de álcool, toxinas, alguns medicamentos e certas condições 
médicas podem causar hepatite.
•No entanto, a hepatite é mais frequentemente causada por um vírus.
o Características das hepatites virais
o Características Gerais
• Sintomas → Inicia com fadiga e anorexia.
• Sinais clínicos → Icterícia da esclera (bilirrubina total > 2mg/dL)
• Análise Microscópica → a lesão celular e necrose é mínima.
• Marcadores bioquímicos hepáticos
–↑ AMINOTRANSFERASES (>200 UI/L = frequentemente 500 ou mesmo 
1.000 UI/L)
Obs.: Hepatite C são observadas elevações modestas dos níveis de ALT (mas não de AST)
– BILIRRUBINA, com frequência, encontra-se elevada e é composta por 
ambos os tipos – BI e BD.
–Aumento discreto de LDH, atinge valores típicos em torno de 300 a 500 UI/L
–Pode haver aumento de ALP, os quais geralmente atingem valores de 200 a
350 UI/L
Situações clínicas suspeitas
• Icterícia aguda e colúria;
• Aminotransferases >3X o limite superior da normalidade;
• História de exposição percutânea ou de mucosa a sangue e/ou
secreções de pessoas portadoras ou com suspeita de infecção pelo HBV
ou HCV;
• História de contato sexual ou domiciliar com indivíduo sabidamente
HBsAg reagente e/ou anti-HBc reagente;
• Exames sorológicos de triagem reagentes para hepatites
(doadores de sangue e/ou órgãos, usuários de hemodiálise e
ambulatórios de DST).
o Situações clínicas suspeitas
• A história pregressa detalhada do paciente com suspeita de hepatite
pode auxiliar bastante na orientação do diagnóstico etiológico.
• A condição de saneamento básico e o local de residência/procedência
também devem ser pesquisados.
• Ao exame físico, deve-se pesquisar a presença de lesões sugestivas de uso
de drogas injetáveis, tatuagens e piercings.
o Testes Laboratoriais
• ALT/TGP e AST/TGO
– Testes de triagem
– São sensíveis do dano do parênquima hepático, mas não são
específicos.
• Exames sorológicos
– Consiste na determinação de níveis (titulação) de antígenos e/ou
anticorpos específicos
• Exames de biologia molecular
o Exames de biologia molecular
• Detectam a presença do acido nucléico dos vírus:
 DNA para o vírus da hepatite B
 RNA para os demais vírus da hepatite.
• Tipos de testes
 Qualitativos = indicam a presença ou ausência do vírus na
amostra pesquisada
 Quantitativos = indicam a carga viral presente na amostra
 Genotipagem = indicam o genótipo do vírus.
o Exames de biologia molecular
• Utilização na prática clinica:
 Confirmação diagnóstica e acompanhamento terapêutico da
hepatite crônica pelo vírus C.
 Investigação de mutação do vírus da hepatite B.
 Campo da pesquisa para os demais vírus
• Fecal-oral; 
• Contato inter-humano; 
• Água e alimentos contaminados;
• Parenteral (rara); 
• Sexo oral-anal(alguns casos).
• Vírus da hepatite A → HAV
• Vírus RNA
• Família: Picornavíridae
• 15 a 50 dias (~30 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
• Detecção de IgM anti-HAV
• Detecção de partículas virais nas fezes – imunomicroscopia
eletrônica;
• Detecção do RNA viral – PCR-RT
• Antígeno da infecção: HAAg
• Exames laboratoriais específicos: marcadores sorológicos -
Anticorpos antivirais:
 IgM anti-HAV 
 IgG anti-HAV (anti-HAV total)
• Exames laboratoriais inespecíficos:
 Dosagem de aminotransferases (ALT e AST)
ALT: >3X o normal, podendo atingir até >2.000 UI/L
 Bilirrubinas: ↑ (20 a 25X > normal) – fração não conjugada (BI)
 Tempo de Protrombina: ↓ (TP>17s ou INR >1,5
 Glicemia e albumina ↓
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DA HEPATITE
o Indica contato com o vírus da hepatite A.
o Não define se recente ou tardio.
o Anticorpo produzido contra proteínas do capsídeo viral. 
o Surge com os sintomas iniciais, 
o Aumenta por 4 a 6 semanas e então declina 
gradualmente até níveis indetectáveis em 3 a 6 meses
o É o marcador de infecção recente pelo vírus da 
hepatite A.
o Anticorpos detectáveis no soro na fase aguda ou
convalescente precoce da infecção.
o Permanecem por toda a vida.
o Promove imunidade protetora contra a hepatite A.
Infecção aguda pelo HAV
Infecção recente pelo HAV
Infecção passada pelo HAV
Imunidade (por contanto prévio com 
HAV ou por vacina)
Ausência de contato com o HAV
NÃO IMUNE (suscetível)
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DA HEPATITE
• Via parenteral; 
• Via sexual (DST); 
• Transmissão vertical
• Transfusão de sangue
• Vírus da hepatite B → HBV
• Vírus DNA
• Família: Hepadnaviridae
• 30 a 180 dias (~60 a 90 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
• HBsAg
• IgG anti-HBc
• IgG anti-HBs
• HBsAg
• IgM anti-HBC
• HBsAg
• HBeAg
• IgG anti-HBs
• IgG anti-Hbe
• PCR quantitiativo ultrassensível
Grupo de testes diferentes para a Situações Clínicas possíveis 
Antígenos virais:
 HBcAg → antígeno central
 HBsAg → antígeno de superfície
 HBeAg → relacionado ao antígeno central
• Anticorpos
 Anti-HBc IgM
 Anti-HBc IgG
 Anti-Hbe
 Anti-HBs
o Antígeno de superfície do HBV
o É o primeiro marcador que aparece no curso da 
infecção pelo HBV.
o Na hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis 
rapidamente.
o Sua presença por mais de 6 meses é indicativa de 
hepatite crônica.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É o único anticorpo que confere imunidade ao HBV.
o Surge no soro após o desaparecimento do HBsAg.
o Indica cura e imunidade.
o Está presente isoladamente em pessoas vacinadas.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É o marcador de infecção recente
o Encontrado no soro até 6 meses após a infecção.
o É o marcador de longa duração
o Presente nas infecções agudas e crônicas
o Representa contato prévio com o vírus
Anticorpos produzidos contra antígenos do 
nucleocapsídeo (core) do HBV
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É uma proteína do nucleocapsídeo viral do HBV, 
produzida durante a replicação viral ativa.
o Sua positividade indica alta infecciosidade.
o Na infecção crônica está presente enquanto ocorrer 
replicação viral. Exceção: cepas com mutação pré-core 
(não produtora da proteína “e”)
o Surge após o desaparecimento do HBeAg (2 a 3 semanas).
o Indica o fim da fase replicativa
o Sua presença sugere redução ou ausência de replicação 
viral.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
*Perfis sorológicos atípicos podem ser encontrados no curso da infecção pelo HBV, tais circunstâncias necessitam da avaliação de um especialista 
(Hepatologista ou Infectologista). **Devido à pequena disponibilidade comercial desse marcador, pode-se utilizar o anti-HBc total em seu lugar.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
Anti-HCV
• Via parenteral,
• Transmissão vertical.
• Transmissão sexual
• Vírus da hepatite C → HCV
• Vírus RNA
• Família: Flaviviridae
• 30 a 180 dias (~60 a 90 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
o Surge de 4 a 33 semanas
o Indica contato prévio com o vírus da hepatite C.
o Não define se recente ou tardio.
o O diagnóstico da infecção aguda só pode ser feito 
com a viragem sorológica documentada.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
• Via parenteral; 
• Via sexual (DST); 
• Transmissão vertical
• Vírus da hepatite D ou Delta → HDV
• Vírus RNA
• Família: Deltaviviridae
• Vírus defectivo (incompleto)
• 30 a 180 dias
• Superinfecção: 14 a 56 dias
• Diagnóstico
Detecção de anticorpos anti-HDV – totais e IgM
Detecção de anticorpos IgM anti-HBc – diferencia
coinfecção (presentes) de superinfecções (ausentes).
• Fecal-oral
• Vertical (raro)
• Parenteral (raro)
• Vírus da hepatite E → HEV
• Vírus RNA
• Família: Caliciviridae
• 14 a 60 dias (~42 dias)
• IgM anti-HEV – infecções recentes ou em 
andamento.
• IgG anti-HEV - infecções em andamento ou 
antigas
• Testes confirmatórios: PCR
Fluxograma de diagnóstico da 
infecção pelo VHC 
Referências Bibliográficas
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa
Nacional de DST e Aids. Manual de Controle das Doenças Sexualmente
Transmissíveis / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,
Programa Nacional de DST e Aids. Brasília: Ministério da Saúde. 2005.
• MOTTA, V.T. Bioquímica Clínica para Laboratório. Princípios e interpretações.
EDUCS. 2009.
• ROBBINS, SL; CONTRAN, R.S. Patologia - Bases Patológicas das Doenças.
ELSEVIER. 2005.