FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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FISIOLOGIA DO TRATO 
DIGESTIVO
SISTEMA DIGESTÓRIO
 FUNÇÕES 
➢ Digestão e absorção dos nutrientes 
 PRINCIPAIS ATIVIDADES NO TGI 
- MOTILIDADE 
➢ Propele o alimento da boca → reto 
➢ Misturar e reduzir o tamanho do alimento 
- SECREÇÃO 
➢ Glândulas salivares 
➢ Pâncreas 
➢ Fígado 
- DIGESTÃO 
➢ Alimentos ingeridos→ digeridos → 
absorvidos 
- ABSORÇÃO 
➢ Nutrientes, eletrólitos e água passam do 
lúmen intestinal → corrente sanguínea 
ESTRUTURA DO TGI 
➢ Organizado de forma linear: 
➢• boca • esôfago • estômago • intestino 
delgado (duodeno, jejuno e íleo) • intestino 
grosso • ânus 
Trato Digestivo
http://www.rgnutri.com.br/sp/fisiologia/001.jpg
Epitélio Gastro-Intestinal
INERVAÇÃO DO TGI 
➢ Regulado, em parte, pelo: 
✓ Sistema Nervoso Autônomo (Componente Extrínseco) 
 → Inervação Simpática 
 → Inervação Parassimpática 
✓ Sistema Nervoso Entérico (Componente Intrínseco)
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA

➢ Nervo vago: (Inerva a parte superior do 
TGI): • esôfago • estômago • ID • Cólon 
ascendente 
➢ Nervo Pélvico: (Inerva a parte inferior do 
TGI): • Músculo estriado do canal externo • 
Paredes do cólon transverso, descendente e 
sigmóide 
➢Sinapses em gânglios nos seu órgãos-alvos 
ou próximos deles (Parede dos órgãos; 
Plexo Mioentérico; Plexo submucoso)
INERVAÇÃO SIMPÁTICA

➢Fibras Nervosas Pós-Ganglionares, 
Adrenérgicas, saem dos Gânglios Simpáticos 
e fazem sinapses nos Gânglios dos Plexos 
Mioentérico e Submucoso 
➢SNS faz sinapses fora do TGI (cadeia de 
gânglios paravertebrais)
Ações - Estômago
• Motilidade e tônus 
– Estímulo Simpático: Diminuição 
– Estímulo Parasimpático: Aumento 
• Esfíncteres 
– Estímulo Simpático: Contração 
– Estímulo Parasimpático: Relaxamento 
• Secreção 
– Estímulo Simpático: Inibição 
– Estímulo Parasimpático: Estimulação
Ações - Intestino
• Motilidade e tônus 
– Estímulo Simpático: Diminuição 
– Estímulo Parasimpático: Aumento 
• Esfíncteres 
– Estímulo Simpático: Contração 
– Estímulo Parasimpático: Relaxamento 
• Secreção 
– Estímulo Simpático: Inibição 
– Estímulo Parasimpático: Estimulação
4.3- INERVAÇÃO INTRÍNSECA 
➢ SNE pode dirigir todas as funções do TGI, mesmo na falta 
da inervação extrínseca 
➢ Situa-se nos Plexos Mioentérico e Submucoso 
➢ Controla as funções: • Contrátil • Secretora • Endócrina 
do TGI
Neurônios X Reflexo Peristáltico
PEPTÍDEOS GASTRINTESTINAIS 
Regulam o funcionamento do TGI: 
✓ Contração e relaxamento do músculo liso e 
dos esfíncteres 
✓ Secreção de enzimas 
✓ Secreção de líquidos e eletrólitos 
✓ Secreção de outros peptídeos gastrintestinais 
OBS: Somatostanina inibe a secreção de todos 
os hormônios gastrintestinais
CARACTERÍSTICAS DOS PETÍDEOS 
GASTRINTESTINAIS 
HORMÔNIOS ENDÓCRINOS 
➢ Liberados pelas células endócrinas do TGI 
➢ Secretados na circulação porta→ fígado → 
circulação sistêmica → células alvo (dotada de 
receptores para esses hormônios) 
➢ Célula alvo (Situa-se no próprio TGI ou em outra 
parte do corpo)
HORMÔNIOS PARÁCRINOS 
➢ Secretados pelas células endócrinas do TGI 
➢ Atuam localmente, dentro do mesmo tecido que os 
secreta 
➢ Atinge as células alvo por difusão (curtas distâncias) 
através do líquido intersticial ou pelo sangue capilar
HORMÔNIOS NEURÓCRINOS 

➢ Sintetizados em neurônios do TGI

 Secretados em resposta ao Potencial de 
ação; 
➢Difunde através da sinapse e atua sobre sua 
célula alvo; 
HORMÔNIOS GASTRINTESTINAIS 
CRITÉRIOS PARA QUE UMA SUBSTÂNCIA SE QUALIFIQUE 
COMO HORMÔNIO GASTROINTESTINAL 
➢ Ser secretado em resposta a um estímulo fisiológico 
➢ Transportado, pela corrente sanguínea, até o local distante, onde irá 
produzir ação fisiológica 
➢ Função independente da atividade neuronal 
➢ Deve ter sido isolada, purificada, quimicamente identificada e sintetizada 
GASTRINA 
 COLECISTOCININA 
 SECRETINA 
 PEPTÍDEO INIBITÓRIO GÁSTRICO
MOTILIDADE 
➢ Contração e relaxamento das paredes dos esfíncteres 
do TGI 
➢ Triturar, misturar e fragmentar o alimento ingerido, 
preparando-o para a digestão e absorção 
➢Está relacionado ao músculo liso unitário
MÚSCULO LISO UNITÁRIO 

Suas células estão eletricamente acopladas, 
por meio de vias de baixa resistência, 
junções abertas (gap junctions), que 
permitem a rápida condução de potenciais 
de ação de célula para célula e uma 
contração coordenada e uniforme
23
616
Fig. 63.6 Vias aferentes e eferentes do mecanismo parassimpático para
aumentar o reflexo da defecação.
Todavia, o reflexo intrínseco da defecação em si é fraco,
e. para ser eficiente e causar a defecação, deve ser geralmente
reforçado por outro tipo de reflexo, o reflexo parassimpático
de defecação que envolve os segmentos sacros da medula espinhal,
conforme ilustrado na Fig. 63.6. Quando as terminações nervosas
no reto são estimuladas, elas transmitem sinais para a medula
espinhal e, daí, reflexamente, retornam ao cólon descendente,
sigmóide, reto e ânus por fibras nervosas parassimpáticas nos
nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos intensificam acen-
tuadamente as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal inter-
no, convertendo, assim, o reflexo intrínseco da defecação de
um movimento ineficaz e fraco num potente processo de defeca-
ção que, algumas vezes, é capaz de esvaziar o intestino grosso
em um só movimento desde o ângulo esplênico até o ânus. Além
disso, os sinais aferentes que entram na medula espinhal dão
origem a outros efeitos, como inspiração profunda, fechamento
da glote, contração dos músculos da parede abdominal para forçar
o conteúdo fecal do cólon para baixo e, ao mesmo tempo, fazer
com que o assoalho pélvico se estenda para baixo e puxe para
fora o anel anal para evaginar as fezes.
Todavia, a despeito dos reflexos de defecação, outros efeitos
também são necessários antes que ela realmente ocorra. No ser
humano treinado, o relaxamento do esfíncter interno e o movi-
mento das fezes para a frente, em direção ao ânus, iniciam nor-
malmente uma contração instantânea do esfíncter externo, que
impede temporariamente a defecação. Exceto em bebes e pessoas
mentalmente anormais, a mente consciente assume o controle
voluntário do esfíncter externo e o relaxa para permitir a defeca-
ção, ou o contrai ainda mais, se o momento não for socialmente
aceitável para a defecação. Quando o esfíncter externo é mantido
contraído, os reflexos da defecação desaparecem em poucos mi-
nutos e permanecem quiescentes por várias horas ou até que
quantidades adicionais de fezes penetrem no reto.
Quando o momento se torna conveniente para a defecação,
seus reflexos podem ser algumas vezes iniciados com uma inspi-
ração profunda para mover o diafragma para baixo e contrair
os músculos abdominais, a fim de elevar a pressão no abdome,
forçando, assim, o conteúdo fecal para o reto, o que estimula
novos reflexos. Infelizmente, os reflexos iniciados dessa maneira
quase nunca são tão eficazes quanto os que surgem naturalmente,
razão pela qual as pessoas que inibem com demasiada freqüência
seus reflexos naturais têm probabilidade de ficarem gravemente
constipadas.
No recém-nascido ou em alguns indivíduos com transecção
da medula espinhal, o reflexo da defecação provoca esvaziamento
automático do intestino grosso sem o controle normal exercido
pela contração do esfíncter anal externo.
OUTROS REFLEXOS AUTONÔMICOS QUE AFETAM A
ATIVIDADE INTESTINAL
Além dos reflexos duodenocólico, gastrocólico, gastroileal, entero-
gástrico e da defecação que foram abordados neste capítulo, vários outros
reflexos nervosos importantes podem afetar o grau geral de atividade
intestinal. São eles o reflexo peritoniointestinal. o reflexo renointestinal,
o reflexo vesicointestinal e o reflexo somataintestinal. Todos essesrefle-
xos são desencadeados por sinais sensitivos que passam para os gânglios
simpáticos pré-vertebrais ou para a medula espinhal e, a seguir, são
transmitidos pelo sistema nervoso simpático de volta ao intestino. Todos
inibem a atividade gastrintestinal.
O reflexo peritoniointetinal resulta da irritação do peritônio; ele
inibe fortemente os nervos entéricos exitatórios e. por conseguinte,
provoca a paralisia intestinal. Os reflexos renointestinal e vesicointestinal
inibem a atividade intestinal em conseqüência da irritação dos rins ou
da bexiga Por fim, o reflexo somatointestinal causa inibição intestinal
quando a pele sobre o abdome é estimulada por elementos irritantes.
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609
Fig. 63.1 Mecanismo da deglutição.
quase totalmente automático e, em geral, não pode ser interrom-
pido.
Fase faríngea da deglutição. Quando o bolo alimentar pene-
tra na faringe, ele estimula áreas receptoras da deglutição situadas
em torno da abertura da faringe, sobretudo nos dois pilares das
amígdalas, e impulsos dessas áreas dirigem-se até o tronco cere-
bral para iniciar uma série de contrações musculares automáticas
da faringe, da seguinte maneira:
1. O palato mole é empurrado para cima, a fim de fechar
a parte posterior das narinas, impedindo, dessa maneira, o refluxo
do alimento para as cavidades nasais.
2. As pregas palatofaríngeas de cada lado da faringe são
puxadas medialmente e aproximam-se uma da outra. Dessa ma-
neira, essas dobras formam uma fenda sagital através da qual
o alimento deve passar para a faringe posterior. Essa fenda tam-
bém exerce ação seletiva, permitindo que o alimento adequada
mente mastigado passe com facilidade, enquanto a passagem
de grandes objetos é impedida. Como essa fase da deglutição
tem duração de menos de 1 segundo, qualquer objeto grande
tem geralmente sua passagem impedida da faringe para o esôfago.
3. As cordas vocais da laringe aproximam-se estreitamente,
e a laringe é puxada para cima e para a frente pelos músculos
do pescoço. Essa ação, combinada com a presença de ligamentos
que impedem o movimento da epiglote para cima, faz com que
ela se dobre para trás por sobre a abertura da laringe. Esses
dois efeitos impedem a passagem do alimento para a traquéia.
A aproximação das cordas vocais é muito importante, mas a
epiglote ajuda a evitar que o alimento chegue até as cordas vocais.
A destruição das cordas vocais ou dos músculos que as aproximam
pode provocar estrangulamento. Por outro lado, a remoção da
epiglote não costuma produzir dano sério para a deglutição.
4. O movimento da laringe para cima também aumenta a
abertura do esôfago. Ao mesmo tempo, os 3 a 4 centímetros
superiores da parede muscular esofágica, uma área denominada
esfíncter esofágico superior ou esfíncter faringoesofágico, relaxam-
se, permitindo que o alimento se mova com facilidade e sem
restrição da faringe posterior para a parte superior do esôfago.
Esse esfíncter, entre as deglutições, permanece fortemente con-
traído, impedindo, assim, que o ar penetre no esôfago durante
a respiração. O movimento da laringe para cima também eleva
a glote, retirando-a da corrente principal do fluxo alimentar,
de modo que o alimento passe geralmente em ambos os lados
da epiglote, e não sobre sua superfície; essa manobra constitui
outra proteção contra a passagem do alimento para a traquéia.
5. Ao mesmo tempo que a laringe é elevada e o esfíncter
faringoesofágico é relaxado, toda a parede muscular da faringe
se contrai, começando na parte superior da faringe e propagan-
do-se para baixo sob forma de onda peristáltica rápida ao longo
dos músculos faríngeos médio c inferior e, daí, para o esôfago,
propelindo o alimento para esse órgão.
Em resumo, a mecânica da fase faríngea da deglutição inclui
o fechamento da traquéia, a abertura do esôfago e o aparecimento
de onda peristáltica rápida que se origina na faringe, forçando
o bolo alimentar para o esôfago superior. Todo o processo ocorre
em 1 a 2 segundos.
Controle nervoso da fase faríngea da deglutição. As áreas
táteis mais sensíveis da faringe que iniciam a fase faríngea da
deglutição localizam-se num anel ao redor da abertura faríngea,
exibindo maior sensibilidade nos pilares das amígdalas. Os impul-
sos são transmitidos dessas áreas, por meio dos ramos sensitivos
dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo, para uma região do bulbo,
estreitamente associada ao feixe solitário, que recebe pratica-
mente todos os impulsos sensitivos da boca.
As fases sucessivas do processo da deglutição são, então,
automaticamente controladas numa seqüência ordenada por
áreas neuronais distribuídas pela substância reticular do bulbo
e porção inferior da ponte. A seqüência do reflexo da deglutição
é a mesma entre uma deglutição e a seguinte, e a duração de
todo o ciclo também permanece constante de umadeglutição
para outra. As áreas no bulbo e na porção inferior da ponte
que controlam a deglutição são coletivamente conhecidas como
centro da deglutição.
Os impulsos motores provenientes do centro da deglutição
para a faringe e o esôfago superior, que provocam a deglutição,
são transmitidos pelo quinto, nono, décimo e décimo segundo
pares cranianos, e até mesmo por alguns nervos cervicais supe-
riores.
Em resumo, a fase faríngea da deglutição é principalmente
um ato reflexo. Quase nunca é iniciada por estímulos diretos
para o centro da deglutição a partir de regiões superiores do
sistema nervoso central. Pelo contrário, inicia-se quase sempre
pelo movimento voluntário do alimento para a porção posterior
da boca, o que, por sua vez, desencadeia o reflexo da deglutição.
Efeito da fase faríngea da deglutição sobre a respiração.
Toda a fase faríngea da deglutição ocorre em menos de 1 a 2
segundos, interrompendo, assim, a respiração por apenas uma
fração de ciclo respiratório usual. O centro da deglutição inibe
especificamente o centro respiratório do bulbo durante esse
período, interrompendo a respiração em qualquer fase de seu
ciclo para permitir que ocorra a deglutição. Até mesmo quando
uma pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração
por tempo tão curto que dificilmente é percebido.
 Fase esofágica da deglutição
A principal função do esôfago é a de conduzir o alimento
da faringe para o estômago, sendo que seus movimentos estão
especificamente organizados para a execução dessa função.
Em condições normais, o esôfago exibe dois tipos de movi-
mentos peristálticos - o peristaltismo primário e o peristaltismo
secundário. O peristaltismo primário refere-se simplesmente à
continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se
propaga para o esôfago durante a fase faríngea da deglutição.
Essa onda passa da faringe para o estômago em aproximadamente
8 a 10 segundos. Todavia, o alimento deglutido por uma pessoa
na posição ereta é geralmente transferido para a porção inferior
Inervação no TGI - Atividades Voluntárias
MASTIGAÇÃO E DEGLUTIÇÃO 
➢ Tem três funções 
➢ Mistura o alimento com a saliva, lubrificando para facilitar a 
deglutição 
➢ ↓ o tamanho das partículas do alimento facilitando a 
deglutição 
➢ Mistura os carboidratos do alimento com a amilase salivar, 
para iniciar a digestão dos mesmos
DEGLUTIÇÃO 
➢ É iniciada, voluntariamente, na boca mas, a partir 
daí, está sob o controle involuntário ou reflexo 
➢ A parte reflexa é controlada pelo centro da 
deglutição, situada no bulbo
A Digestão
• “Processo pelo qual as moléculas dos alimentos 
são decompostas em moléculas mais simples 
que possam ser absorvidas pelo sangue através 
das paredes intestinais”
29
619
mento do alimento ao longo do tubo gastrintestinal e de impedir qualquer
escoriação ou lesão química do epitélio. A pessoa percebe as qualidades
lubrificantes do muco quando as glândulas salivares deixam de secretar
a saliva, visto que, nessas circunstâncias, é extremamente difícil deglutir
alimentos sólidos, mesmo quando ingeridos com grandes quantidades
de água.
SECREÇÃO DA SALIVA
As glândulas salivares; características da saliva. As principais
glândulas da salivação são as parótidas, as submandibulares e
as sublinguais; além disso, existem numerosas e pequenas glân-
dulas orais. A secreção diária de saliva varia normalmente entre
800 e 1.500 ml, como mostra o Quadro 64.1.
A saliva contém dois tipos principais de secreção protéica:
(1) a secreção serosa, contendo ptialina (uma a-amilase), que
é uma enzima para a digestão dos amidos, e (2) a secreção mucosa,
contendo mucina, com função lubrificante. As glândulas paró-
tidas secretam exclusivamente o tipo seroso, enquanto as glân-
dulas submandibulares e sublinguais secretam tanto o tipo seroso
quanto o mucoso. As glândulas orais secretam apenas muco.
A saliva tem pH situado entre 6,0 e 7.4 ou seja, a faixa favorável
para a ação digestiva da ptialina.
Secreção de íons na saliva. A saliva contém quantidades
especialmente grandes de íons potássio e bicarbonato. Por outro
lado, as concentrações de íons sódio e cloreto são considera-
velmente menores na saliva do que no plasma. Pode-se compreen-
der o significado dessas concentrações especiais de íons na saliva
a partir da seguinte descrição do mecanismo relativo à secreção
de saliva.
A Fig. 64.2 mostra a secreção pela glândula submaxilar,
uma glândula composta típica que contém ácinos e dutos salivares.
A secreção salivar é uma operação em dois estágios: o primeiro
envolve os ácinos, c o segundo, os dutos salivares. Os ácinos
secretam a secreção primária que contém ptialina e mucina em
solução de íons cuja concentração não difere muito das obser-
vadas no líquido extracelular típico. Todavia, à medida que a
secreção primária flui pelos dutos, ocorrem dois grandes pro-
cessos de transporte ativo, que modificam acentuadamente a
composição iônica da saliva.
Em primeiro lugar, os íons sódio são ativamente reabsor-
vidos dos dutos salivares, enquanto os íons potássio sofrem secre-
ção ativa, porém com menor velocidade, em troca do sódio.
Por conseguinte, a concentração de sódio da saliva fica muito
reduzida, enquanto a concentração de íons potássio aumenta.
O excesso de reabsorção de sódio em relação à secreção de
potássio cria negatividade de cerca de -70 mV nos dutos saliva-
res, ocasionando reabsorção passiva dos íons cloreto. Por conse-
guinte, a concentração de íons cloreto cai para níveis muito bai-
xos, juntamente com a redução da concentração de íons sódio.
Em segundo lugar, os íons bicarbonato são secretados pelo
epitélio dutal para o lúmen do duto. Essa secreção é, pelo menos
em parte, causada pela troca de bicarbonato por íons cloreto,
Quadro 64.1 Secreção diária de sucos intestinais
Volume
diário (ml) pH
Saliva 1.000 6,0-7,0
Secreção gástrica 1.500 1,0-3,5
Secreção pancreática 1.000 8,0-8,3
Bile 1.000 7,8Secreção do intestino delgado - 1.800 7,5-8,0
Secreção das glândulas de Brunner 200 8,0-8,9
Secreção do intestino grosso 200 7,5-8,0
Total 6.700
Fig. 64.2 Formação e secreção da saliva por uma glândula salivar.
mas também pode resultar, em parte, de um processo secretor
ativo.
O resultado final desses processos de transporte ativo é que,
em condições de repouso, as concentrações de íons sódio e cloreto
na saliva são de apenas cerca de 15 mEq/l cada uma, ou seja,
aproximadamente um sétimo a um décimo de suas concentrações
no plasma. Por outro lado, a concentração de íons potássio é
de cerca de 30 mEq/l, ou seja, sete vezes maior que sua concen-
tração no plasma, e a concentração de íons bicarbonato é de
50 a 70 mEq/l, representando cerca de duas a três vezes sua
concentração plasmática.
Durante a salivação máxima, as concentrações salivares de
íons modificam-se de modo considerável, uma vez que a veloci-
dade de formação da secreção primária pelos ácinos pode aumen-
tar por até 20 vezes. Como conseqüência, a secreção flui pelos
dutos com tanta rapidez que a reconstituição da secreção por
esses dutos fica muito reduzida. Por conseguinte, quando são
secretadas quantidades copiosas de saliva, a concentração de
cloreto de sódio eleva-se de cerca da metade a dois terços da
concentração observada no plasma, enquanto a concentração
de potássio cai para apenas quatro vezes a do plasma.
Na presença de secreção excessiva de aldosterona, a reabsor-
ção de sódio e cloreto e a secreção de potássio aumentam acentua-
damente, de modo que a concentração de cloreto de sódio na
saliva está algumas vezes reduzida para quase zero, enquanto
a concentração de potássio aumenta ainda mais.
Em qualquer estado anormal em que ocorra perda de saliva
para o exterior do organismo durante longos períodos de tempo,
o indivíduo pode apresentar grave depleção de íons potássio
no organismo, devido à elevada concentraçãodesse íon na saliva,
resultando, eventualmente, em hipocalemia grave e paralisia.
Função da saliva na higiene oral. Em condições basais, ocorre secre-
ção de cerca de 0,5 ml de saliva por minuto, quase totalmente do tipo
mucoso, exceto durante o sono, quando a secreção fica muito pequena.
Essa secreção desempenha um papel de suma importância na manutenção
da saúde dos tecidos orais. A boca é repleta de bactérias patogênicas
que facilmente podem destruir os tecidos e causar cáries dentárias. Toda-
via, a saliva ajuda a impedir os processos de deterioração de várias
maneiras: primeiro, o próprio fluxo de saliva ajuda a remover as bactérias
patogênicas, bem como as partículas alimentares que lhes fornecem a
sustentação metabólica. Segundo, a saliva também contém diversos fato-
res que realmente destroem as bactérias. Dentre esses fatores desta-
cam-se os íons tiocianato, bem como várias enzimas protealiticas -das
quais a mais importante é lisozima - que (1) atacam as bactérias,
Secreções no TGI
Enzimas Envolvidas
• Hidrolases 
– Reação de hidrólise; 
– Carboidratos → monossacarídeos 
– Lipídeos → glicerol + ácidos graxos; 
– Proteínas → aminoácidos;
Digestão na Boca
• Secreção – saliva; 
• Enzimas – amilase salivar (ptialina), 
lipase lingual; 
• Substrato – amido, glicogênio, leite 
• Produtos – maltose e dextrinas, ácidos 
graxos e diacilglicerídeos;
Digestão no Estômago
• Secreção – suco gástrico (HCl); 
• Enzimas – Pepsina e lipase lingual e 
gástrica; 
• Pepsinogênio, proteínas e gorduras; 
• Produtos – pepsina, polipeptídeos, ácidos 
graxos e glicerol;
Digestão Intestinal
• Secreção – Suco intestinal (entérico); 
• Enzimas – Enterocinase, aminopeptidase, 
dipeptidase, maltase, sacarase e lactase; 
• Substratos – Tripsinogênio, 
polipeptídeos, maltose, sacarose, lactose; 
• Produtos – tripsina, aas, glicose, frutose 
e galactose
Digestão Intestinal
• Secreção – Suco pancreático; 
• Enzimas – tripsina, quimiotripsina, amilase pancreática, 
lipase pancreática, carboxipeptidase, fosfatase, 
polinucelotidases, nucleosidase, elastase, 
desoxirribonuclease, hidrolase de éster de colesterol, 
fosfolipase A2; 
• Substratos – proteínas, amido, glicogênio, 
polipeptídeos, fosfatos inorgânicos, ác. Nucléicos, 
nucleosídeos; 
• Produtos – polipeptídeos, dipeptídeos, maltose, ác. 
Graxos, glicerol, fosfatos livres, nucleotídeos, purinas, 
pirimidinas, pentoses, colesterol;