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Infecções Bacterianas de Pele e Tecidos Mole
A pele é considerada o maior orgão do corpo e considera também uma barreira imunológica. Apresenta umidade limitada, ph ácido, temperatura menor que a ótima para patógenos, salinidade, excreções de ácidos graxos, sebo e uréia e microbiota residente
As infecções de pele e tecidos mole podem ser classificados como primárias ( sem porta de entrada aparente) ou secundárias ( complicações de lesões de pele). Podem ser agudas ( duram poucos dias) ou crônicas ( duram meses ou anos), podem também ser monomicrobianas ou polimicrobianas.
Essas infecções podem ter:
1- Abscessos - infecção e inflamação dos folículos pilosos
2- Infecções disseminadas - Erisipela, celulite
3- Infecções necrotizantes.
Staphylococos
Família: Staphyloccaceae
Bactérias esféricas Gram- positivas
Agrupam-se em arranjo irregulares
Catalase positiva ( consegue lisar peróxido de hidrogênio) Podem ser hemolíticos também
Mesófilos - Maioria dos hemolíticos - 37º
Aeróbios - caso a infecção seja muito profunda.
Amplamente distribuidos na natureza
O principal reservatório desse microorganismo é a mucosa nasal. 40% de prevalência na populção adulta, sendo que a colonização adulta é assintomática.
O S. aureus é capaz de causar doenas tanto pormeio da produção de toxinas quanto por meio da indução de inflamação piogênica. A lesão típica causada pelo S. aureus é um abscesso.
Fatores de virulência
	1- Escape da fagocitose: Amioria das amostras clinicas de S. aureus é dotada de cápsulas de origem polissacarídica que inibem a fagocitose por leucócitos polimorfonucleares.
	2- Aderência às células do hospedeiro: A proteína A é um componente da parede celular de amostras de Saureus, sendo caracterizada como uma proteína de superfície dentro do grupo de adesinas [MSCRAMMs]
	3- Produção de toxinas e enzimas líticas: produção de muitas substâncias extracelulares. Muitas das toxinas estão sob o controle genético dos plasmídeos.
As toxinas que causam as lesões podem ser:
Citocinas - alfa, beeta, gama, delta e leucocidina
Toxinas esfoliativas - A e B - sindrome escaldada
Enterotoxinas - superantígenos ( liberação maciça de citocinas) aumenta o peristaltismo intestinal e perda de fluídos
Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1) - superantígeno; lesão tecidual.
Infecções Cutâneas
Furúnculos: extensão da foliculite, nódulos elevados, grandes e doloridos; drenar espontanemente ou após excisão cirúrgica. Ocorre geralmente em regiões de atrito.
Carbúnculos: fur[unculos coalescem e se estendem para o tecido subcutâneo mais profundo; multiplos pontos de drenagem; localiazado na nuca ou costas
Síndrome da pele escaldada
	Aparecimento abrupto de um eritema ( vermilhao e inflação) que se espalha pelo corpo em 2 dias. Descasmação da epiderme devido à ação da toxina esfoliativa. O epi´telio fica intecto após 7-10 dias. Há a ação de anticorpos com a toxina. Não deixa cicatriz. Neonatos, crianças e adultos imunocomprometidos
OBS: ESFOLIATINA: epidermolítica e atua como uma protease de cliva a desmogleína dos desmossomos, levando à separação da epiderme na camada de células granulares.
Intoxicações
Sindrome do choque tóxico: Ação sistêmica provocada por linhagens produtoras de toxina (TSS-1: superantígeno - ativa grande população de células, acarretando o aumento da liberação de citocinas. Os sintomas são febre alta, eritema difuso com descasmação da pele.Destrói células endoteliais - hipotensão e morte por falência múltpla dos orgãos.
	OBS: TSS-1 tem a capacidade de estimular a liberação de grandes quantidades de IL-1, IL-2 e TNF. 
	OBS2: A destruição do endotélio acarreta o extravasamento do plasma, gernado uma hipotensao.
	A SCTSS é caracterizada por febre, hipotensão, eruoção cutânea difusa, macular, similas a uma queimadura de sol, que progride para a descasmação. O envolvimento de três ou mais dos seguintes orgão: figado,rim, trato intestina, sistema nervoso central, músculos ou sangue.
	O DL mostra formas apropriadas para cultivo. Pus coletado por SWAB de superfície ou aspirado a aprtir de um abscesso, sangue, aspirado traquela ou liquido cerebroespinal.
	Esafilococo típicos aparecem como cocos gram+ em aglomerados, em esfregaços corados de pus ou escarro.
As amostras semeadas em placas ágar-sangue produzem colônias típicas em 18 hrs a 37º, com b- hemólise ( faixas amarelas na base)
 O isolamento de S. aureus não é requisito para o diagnóstico, desde que os critérios clínicos sejam compatíveis. Os achados laboratoriais que suportam o diagnóstico da síndrome do choque tóximo incluem:
O isollamento da linhagem S.aureus produtoras de TSST. 
O desenvolvimento de anticorpos contra a toxina durante o período de convalescença.
Streptococcus
Família : Streptococcaceae
Bactérias esféricas Gram-positivas
Agrupam-se em pares ou cadeias
Catálase negativo
Mesófilos: Maioria dos hemolíticos - 37º
Amplamente distribuído na natureza
Muitas espécies: microbiota normal - TR, TGI, TGU
A maioria do estreptococos faz parte da microbiota normal da garganta, da pele e do intestino de seres humanos, mas causa doenças quando obtém acesso aos tecidos ou ao sangue.
Os estreptococos do grupo viridans e o S. pneumoniae são encontrados principalemte naparte oral da faringe
O S. pyogens é encontrado na pele, em pequenas quantidades na parte oral da faringe
O S. agalactiae é encontrado na vagina e no colo.
Classificação
	- A classificação dos estreptococos é , até hoje, complexa.
	1- Características Hemolíticas: Tipo de hemólise em meios de cúltura ágar- sangue: beta hemolíticos ( quando causam a lise total das hemácias) ou piogênicos; alfa- hemolíticos ( quando causam a lise parcial das hemceas); gama hemolíticos ( ausência de hemólise..
2- Características fisiológicas: comprtamento em testes fisiológicos
3- Características antigênicas ou sorológicas ( moléculas que iniciam uma resposta imune. Capaz de causar a produção de anticorpos.). A identificação baseia-se na presença de um polissacarídeo encontrado na prede celular, denominado de carboidrato C, nos estreptococo beta-hemolíticos.
Diagnóstico Laboratorial:
	Culturas de swab da faringe ou de lesões em placas de ágar-sangue, revela, colônias beta-hemolíticas pequenas e translúcidas em um período de 18 a 48 hrs.
Streptococcus pyogenes
São cocos, com cerca 0,5 - 1 micrómetros - Gram positivos
Paredes celulares grossas e uma membrana simples
formam linhas ou pares em cultura, são anaeróbios facultativos e catalase-negativos.
Em cultura de sangue, causam beta-hemólise, ou seja, provocam a total destruição de hemácias quando em contato com elas
Os S. pyogenes são imóveis e crescem otimamente a 37ºC
Patogênese
Causam doenças por 3 mecanismos
Inflamação piogênica - induzida localmente nos tecidos;
Produção de exotoxina - podem causar sintomas sistêmicos disseminados onde não há contaminação
Imunológico: ocorre quando o anticorpo contra um componente do organismo reage de forma cruzada com o tecido normal
Fatores de Virulência
Cápsula: protege contra a fagocitose , pela presença do Ac. Hialurônico ( tambbém presente no tec. conjuntivo dos mamíferos, sendo antigenicamente indistinguível)
Proteína M:são importantes na aderência da bactéria ao meio, inibme a fagocitose e degradam o fator C3b do sistema do complemtento
Proteínas tipo M: ligam-se a alguns tipos de anticorpos impedin-os de atuar
Proteína F: uma das principais adesinas - adere a bactéria à mucosa da faringe
Estreptolisinas: S - Capacidade de lisar membrana celular - hemácias e leucócitos
			 O- Ativa só na ausência de oxigêncio ( em conjunto com pirogênicas acarretam a fasceíte)
			Exotoxinas pirogênicas: são superantígenos e ativam os linfócitos de forma não específica, provocando uma resposta imunitária desapropriada
				Exotoxina a: Síndrome do choque tóxico
				Exotoxina b: protease que destroi rapidamente os tecidos: “ Comedora de carne”
DNAses: destroem o DNA, um componente importante no pus, tornando-omais líquido
Hialuronidadse:permitem degradar o meio extracelualr, composto de ácido hialurônico e mais rápida invasão dos tecidos.
Achados Clínicos
	Os estreptococos do grupo A( Streptococcus pyogenes) causam infecções de pele e tecido moles, como:
	- Erisipela
	Celulite superfícial, causada por Strptococcus pyogens, que envolve a cama profunda da pele e a cmada superficial do tecido celular subcutâneo,com grande envolvimento linfático.
	A área afetada apresenta-se edemaciada, eritematosa, quente, de leimites bem definidos, bordos elevados, com aspecto de casca de laranja, por vezes com vesículas muuito doloridas.
	Os sinais sistêmicos estão habitualmente presentes. A infecção, em geral, inicia-se na face e frequentemente é precedida por uma dor de garganta estreptocócica. Febre alta é comum.
	- Fasceíte necrosante ( gagrena estreptocócica)
		Infecção na camada profunda do tecido subcutâneo, com necrose extensa,com destruição da fáscia muscular e tecido adiposo. 
		A bactéria é introduzida no tecido através de uma ruptura na pele( corte, trauma, queimadura, cirurgia) - toxicidade e falência multipla de orgãos.
		Apresentam alta mortalidade ( maior que 50%)
		Procedimento cirúrgico: debridamento do tecido infectado ou amputação.
		Exotoxina A:produzida por determinados tipos de protéina M estreptocócicas, que atua como superantígeno, estimulando o sistema imune a contribuir para a extensão dos danos
		Exotoxina B-- protease que destrói rapidamente os tecido
		Proteínas M: liberadas das susperfícies desses estreptococos formam complexos com fibrinogênio, que se liga aos neutrófilo- ativação dos neutrófilo e indução da liberação de enzimas nocivas, com sbsequentes choque e danos ao órgão afetado.