Resumo Área III

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IMUNOMODULADORES – FISIOLOGIA 
Resposta inata (inespecífica)- barreira epitelial, fagócitos, célula dendrÍtica 
resposta rápida e inespecífica (não forma memoria). Geral. 
Imunidade adiquirida – ag transpõe a resposta inata. APC pega o epitopo (menor fragmento capaz de desencadear 
resposta imune) e leva até o LN regional (Linfócito T helper –naive) e dependendo do tipo de ag ele se diferencia em 
Th2 [anti-inflamatória] (produz IL4,6,10){IgE e eosinófilos} ou Th1[pro inflamatória] (IFgama){mastócitos e 
LTCitotóxico} e Linfócitos B de memoria. Inicia-se a diferenciação do LB em plasmócitos  imunoglobulinas. 
Th0 - é o Linfócito T naive e se diferencia em: 
 Th1 – vírus e bactérias 
 Th2- alergia, parasitas 
Th17 – fungos 
T regulatório – imunotolerância 
Há como regular qual o tipo de reposta tu quer que o indíviduo tenha imunomodulação. 
Se a fêmea prenhe não desenvolve aumento de Th2 e diminuição de Th1 na gestação, reconhece o feto como 
antígeno  aborto. 
Reação de hipersensibilidade: 
tipo 1- alimentos 
Tipo 2- IgG – formação de imunocomplexos. Anemia hemolítica imunomediada (penicilinas) 
Tipo3 – já tem o imunocomplexo formado (Pênfigo) 
Tipo 4 – imunidade celular /Tardia (dermatite por contato) 
Aspectos imunológicos das neoplasias: pacientes com câncer geralmente desenvolve aumento de volume dos LN 
próximos a região com tumor. Há grande índice de câncer a indivíduos que foram submetidos a longo período de 
imunossupressão (corticoides ou vírus imunossupressores). Células cancerígenas tem ag específicos capazes de 
mobilizar Tcitotoxico (IL2 e IL12  quimiotaxia  IFgama combatem célula cancerígena). 
Papel da nutrição na imunidade: toda deficiência de vitaminas, acido fólico e minerais predispõe a algum tipo de 
doença e tem dificuldade de reponder a desafios imunológicos (vacinas) e a antibióticos bacteriostáticos (apenas faz 
com q bactéria pare de se desenvolver, precisa de RI).  queda na resposta celular, produção de linfócitos, síntese 
de proteínas (complemento), função fagocitária, secreção e afinidade de Ac por ag. Na clinica é necessário checar se 
o animal está capacitado a responder a vacina/atb. 
 Suplementação alimentar caseira de cenoura (B-caroteno), beterraba (Fe) e outros alimentos. Ou rações 
completas. 
 Papel do Fe na nutrição: substrato para os microrganismos (ausência leva a baixa da imunidade celular 
MAS também causa deficiência para as bactérias). 
 
 
 
 
IMUNOMODULADORES –Fármacos 
1. Acemannan (Aloe vera /babosa) -: FIV, Felv, sarcoma (antiviral e antitumoral). Utilizada experimentalmente 
com ação antimicrobiana, anti-inflamatória, analgésica. Anvisa: comercialização proibida. Uso tópico em 
feridas ou em sarcoma (usado intratumoral). Modula IL6, IL2 e atividade fagocitica dos Macrofagos. 
2. Levamisol: doenças crônicas, inflamatórias, neoplasias (utilizar dose subterapeutica do antiparasitário ¼ da 
dose ). Aumento de atividade fagocitica do M0, Linfocito T e formação de anticorpos. 
3. Ivermectina: Não tem ação direta sobre a sarna demodecica, mas se usa para aumentar a RI e auxilio no 
combate. 
4. Probioticos: uso bom na avicultura e suinocultura. Competem com as bactérias patogênicas por nutrientes. 
Fazem uma superfície no epitélio que impede a fixação. Se utilizar uma “parede” feita de levedura (ag) já 
estará iniciada uma resposta imune no local (resposta inespecífica Th1), e quando um outro MOO 
patogênico chegar vai ter uma resposta mais rapida. Muito utilizado restos de cervejaria. 
5. Adjuvantes: 
a. Freund: gota oleosa (com ou sem micobacteria – para aumentar a RI)  coloca-se o ag p gerar RI  
fato de ser oleoso faz com que haja liberação lenta do ag  aumento e prolongamento da resposta 
imune. Se o animal ta imunossuprimido pode causar tuberculose. Em humanos não é utilizado pq 
tem reação alérgica. 
b. BCG – em tumor sarcóide (sarcoma causado por vírus - equinos) no local de aplicação de BCG tem 
um aumento de Th1. Aumenta a imunidade célular e aquelas células vão combater ao vírus. Cuidado 
ao utilizar em extremidades – égua com orelha caída pq ficou enorme. Em humanos é amplamente 
utilizado para tratar câncer de bexiga. 
6. Suspensão de parapoxvirus ovis inativado – pouco patogênico. Faz uma inativação do vírus e injeta. Tem 
uma forte estimulação da resposta imune (IL-10 e IL-4) (Baypamunn – utilizado nos EUA). Doenças 
respiratória em cães e gatos. Utilizado antes de transportar os animais (três doses nos dias 0, 3 e 6 – 
transporta o animal no dia 8). Transporte/desmame. 
7. Citocinas: IFNy e IFNα (alto custo). Utilizado no tratamento da hepatite em humanos. 
 
AGENTES IMUNOSSUPRESSORES - Fármacos 
 
1. Corticosteroides: prednisona (menos efeitos adversos e maior efeito imunológico) – potencia intermediaria. 
Dimiui atividade dos M0, citocinas.... 
Lupus, eritematoso sistêmico, anemia hemolítica, trombocitopenia autoimune. 
2. Inibidores da calcineurina: agem nos linfócitos T impedindo a transcrição gênica: impede ele de ser ativado 
 impede que produza IL-2. Ciclosporina e Tacrolimus. Utilizado em aplicação tópica ocular. Aumenta a 
produção de lágrimas (indicado na ceratoconjuntivite C). Transplante renal em gatos (VO e junto com a 
prednisona – diminuir a rejeição ao órgão). 
3. Agentes citotóxicos: ciclofosfamida, metotrexato, clorambucila, azatioprina. 
 
MEDICAMENTOS QUE INTERFEREM NA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
1. ESTUMULADORES DO APETITE: Orexígenos ou orexigênicos. Anorexia é sintoma comum de várias doenças e 
ocorre geralmente quando o animal mais precisa de nutrientes (importancia terapeutica). Mecanismos reguladores 
da ingestão: a longo prazo (regula os estoques de nutrientes) e a curto prazo (controle da ingestão de alimento – 
hipotálamo). Exemplos: hitamina aumenta fome e serotonina diminui a fome. 
* Tônicos amargos: substâncias que tem sabor amargo. Antigamente se acreditava que a salivação causada pelo 
amargor, desencadearia a fome. Há controvérsias quanto ao uso. Utilizado com aparente eficácia em bovinos e 
equinos. Hoje em desuso. Noz vômica, Amargo de geniciana. 
* Vitamina B: São importantes na manutenção do apetite, além de participarem do metabolismo dos carboidratos, 
proteínas e gorduras. 
* Esteroides anabolizantes: Aumentam a retenção do N fornecido pela alimentação, contribuindo para manutenção 
do apetite. 
* Zinco: acredita-se ser necessário para a acuidade do paladar. Ocorre inapetência na deficiencia de zinco. 
* Anti-histaminicos H1: cipro-hepatidina e buclizina (são os únicos anti-histaminicos orexígenos, demais causam 
anorexia). 
* Benzodiazepínicos: promovem supressão do centro da saciedade. Diazepam. 
2. DEMULCENTES, PROTETORES DE MUCOSA, ADSORVENTES E ADSTRINGENTES:substâncias demulcentes 
(alto peso molecular, da boca até o estômago) x protetores de mucosa (insolúveis, quimicamente inertes que agem 
sobre a porção final do intestino). 
* Resinas: Acácia (goma arábica), ágar 
* Derivados da celulose: carboximetilcelulose 
* Acúcar, mel, proteínas, gelatina, albumina 
Adsorventes: Atraem outras substancias por forças eletrostáticas  carvão ativado, trissilicato de alumínio (no 
estômago forma dióxido de silicone gelatinoso (protetor de mucosa- kaopec usado nos coelhos). 
Adstringentes: Precipitam a camada superficial proteica celular formando uma película protetora. Não mais 
utilizados em membranas mucosas. 
3. CARMINATIVOS, ANTIFISÉTICOS, ANTIFLATULENTOS E ANTIESPUMANTES: Facilitam a eliminação de 
gases, dificultam a formação de espuma (timpanismo espumoso- trevo branco). Naturais: cravo, canela, gengibre, 
cominho. Em pequenas quantidades, alteram a tensão superficial dos líquidos digestivos, favorecendo a eliminação 
dos gases através de eructação ou flatos.* Polímeros de silicone – dimeticona 
* Éster tributílico 
4. ANTIZIMÓTICOS OU ANTIFERMENTATIVOS:são medicamentos que previnem e diminuem a fermentação 
excessiva de celulose que ocorre no rúmen (levando ao timpanismo) ou no cólon (cólica timpânica dos equinos). 
*Óleo de terebintina -15ml em 300ml de óleo de linhaça 
*Formalina - 4ml em 300ml de água 
5. PRÓ-CINÉTICOS: Restaurar a motilidade gástrica, pilórica e do intestino delgado. A regulação da motilidade do 
TGI é complexa e não foi perfeitamente elucidada ainda, há interação dos sistemas miogênico, neural (autônomo, 
simpático e parassimpático) e químico (hormônios e neurotransmissores). Principais substâncias terapêuticas 
envolvem efeitos: colinérgicos, antidopaminérgicos, serotoninérgicos. 
*Metaclopramida: Principal medicamento, também tem efeito antiemético. Aumento do tônus e amplitude da 
contração gástrica, contração do esfíncter esofágico inferior, relaxamento do esfíncter pilórico e aumento do 
peristaltismo do duodeno e jejuno = +esvaziamento gástrico, -refluxo gastroesofágico e + transito das porções 
iniciais do intestino. Inibe receptor D2, estimula liberação Ach, e receptores serotonina (5-HT4) 
*Betanecol e Carbacol: agonistas da Ach, pouco específicos. 
6. ANTIÁCIDOS: uso restrito em medicina veterinária, pois há dificuldade de diagnostico. Utilizado para 
prevenção e tratamento de vacas leiteiras com acidose ruminal. 
*Sistêmicos: podem ser absorvidos – Bicabonato de Sódio. 
* Não-sistêmicos: Hidróxido de magnésio (efeito laxante), carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio (mais potentes, 
efeito constipante, adstringente, demulcente). A administração prolongada de antiácidos contendo sais de alumínio 
também pode causar efeitos indesejáveis (efeito adstringente), como a hipofosfatemia e hipofosfatúria. Sal de cálcio 
causa irritação na mucosa, sabões no intestino e hipofosfatemia. 
7. BLOQUEADORES DA SECREÇÃO DE HCl: O controle da secreção de HCl é feito pela Ach (nervo vago) nos 
receptores muscarínicos (M1) e pela gastrina, as duas substâncias estimulam a liberação de histamina e a histamina 
estimula a secreção de HCl. 
*Antagonistas M1: Pirenzepina, reduz 40% a secreção de HCl, diminui o esvaziamento gástrico, deixa a boca seca e 
constipação. 
*Antagonistas H2: Cimetidina, ranitidina e famotidina 
* Bloqueadores da bomba de prótons: omeprazol. Bloqueiam reversivelmente uma bomba localizada nas células 
parietais. Alguns estudos levantam questões sobre a segurança do uso contínuo de IBP no manejo de doença péptica 
relacionada à acidez gástrica. A maior preocupação é com os efeitos de longo prazo, devido à intensa supressão 
ácida que promove aumento na secreção de gastrina e consequente hipergastrinemia. 
*Prostaglandinas: Misoprostol (análogo da PGE1) ⇧ motilidade uterina e intestinal. 
*Sais de bismuto: Carbonato antiácido. Salicilato ác. salicílico + carbonato 
*Sucralfato: Produz uma barreira protetora Estimula a produção de PG. 
8. EMÉTICOS: Muitas substâncias e mecanismos estão envolvidos na êmese. Basicamente ocorre a estimulação 
do centro do vômito no encéfalo. Os estímulos podem ser visuais ou auditivos (córtex cerebral), canais 
semicirculares e núcleos vestibulares, sistema límbico (emoções fortes), esímulo químico por medicamentos ou 
toxinas presentes no sangue ou LCR (receptores D2, 5HT-3, H1, α2) ou estímulo irritante local (estômago, esfôfago, 
faringe, intestino). 
*Irritantes: Sulfato de cobre ou sulfato de Zn (1%), NaCl (sólido ou em solução), Ipeca (emetina e cefalina), H2O2 
(água oxigenada 3%) causa distensão estomacal 
*Ação central: Apomorfina, Xilazina, 
9. ANTI-EMÉTICOS: 
*Sedação: alimentos de fácil digestão pastosos e frios, solução com lidocaína. 
* Anticolinérgicos: escopolamina. Não administrar em gatos pois causa exitação. 
*Anti-histamínicos: Dimenitrimato, Vit B6. 
*Bloqueadores de receptores dopaminérgicos: Metoclopramida, bromoprida, domperidona. Também favorecem o 
esvaziamento gástrico. 
* Antagonistas da 5-HT: Ondansetrona (quando terapia com antineoplásicos). 
10. ANTIDIARREICOS OU CONSTIPANTES: 
*Depressores da motilidade: 
Anticolinérgicos (Atropina, Escopolamina, Homatropina, Propantelina) – diminuem a motilidade e a secreção do 
trato digestivo. 
Opiáceos/opioides (Elixir paregórico e Cloridrato de loperamida [imosec]) – Diminuem tônus esfíncteres e ⇩ 
secreções. 
*Protetores de mucosa: já foram descritos anteriormente (pectina, caulim, sais de bismuto e carvão ativado. 
11. CATÁRTICOS: Medicamentos que favorecem a eliminação das fezes. Purgantes (fezes diarreicas) e laxantes 
(fezes normais). Alta dose de um laxante pode ter efeito purgante. O purgante em baixa dose pode ser laxante. 
Cuidado que constipação pode ser por várias causas mais simples: falta de água, fibra, bola de pelos, corpo 
estranho... 
* Emolientes: lubrificam e amolecem fazes (laxante). Óleo mineral (parafina, vaselina) ou óleo vegetal (amendoa, 
oliva, absorvidos). Efeito colateral: reduzem a absorção de vit lipossoluveis (ADEK) 
*Catárticos formadores de massa e/ou coloides hidrófilos: essencialmente laxante. Celulose (sementes de plantago, 
casca de sementes, algas); esses compostos indigerívieis e hidrófilos distendem o intestino (↑ motilidade reflexa). 
* Osmóticos: Laxante ou purgante (dose) – atraem água. Sais de Mg, Sais de Na, glicerina. 
*Catárticos estimulantes ou irritantes: Inibem a absorção de água. Óleo de ricino, derivados difenilmetano, 
antraquinonicos. 
12. DIGESTIVOS OU EUPEPTICOS: Enzimas digestivas (Papaína, Bromelina), Coleréticos (estimulam secreção da 
bile =Sais biliares Boldina), Colagogos ou colicinéticos (Contraem a vesícula biliar = sulfato de mg). 
13. “HEPATOPROTETORES”: tratamento da insuficiencia hepática. Colina (Converte gordura hepática em 
fosfolipídios que contêm colina = evita esteatose), Metionina (doa radicais metila), VitB12 (Formação de colina, 
biotransformação de radicais metílicos) 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Etiologia: infecciosa, parasitária, alérgica, multifatorial. 
EXPECTORANTES: Sistema mucociliar é de fundamental importância no processo de defesa dos pulmões. Na 
porção superior ele filtra, aquece e umidifica o ar e na porção inferior é responsável pela movimentação de fluidos 
(muco =95% água e 5% carboidratos, proteínas, Igs). 10% desse muco é empurrado para a glote. A utilização de 
expectorantes é indicada quando há aumento na produção de muco e viscosidade (↑ polissacarídeos e proteínas); 
os expectorantes tem função de diminuir a viscosidade e remover o catarro da árvore brônquica. 
1.EXPECTORANTES REFLEXOS – estimulam as terminações nervosas vagais da faringe, esôfago e mucosa 
gástrica, levando a um aumento da produção de muco pelas celulas da mucosa respiratória. As substâncias 
nauseantes são conhecidas por essas propriedades de aumento de secreções (salivar, nasal, lacrimal e 
traqueobrônquica). 
Iodeto de K Guaifenesina Ipeca 
Aumenta 150% das 
secreções. Não usar em gatos 
(babaceira). Efeitos adversos: 
náuseas e vômito, 
hipotireoidismo (evitar na 
prenhez e lactação) 
Relaxante muscular de ação 
central e imediata. Não 
indicado pra gatos. ou 
pacientes com úlcera (↓ 
adesividade plaquetária). 
Também tem atividade 
emética. Em baixas doses 
pode ser utilizado como 
expectorante. Não indicado 
para cardiopatas e idosos 
pois causa taquicardia. 
 
2.EXPECTORANTES MUCOLITICOS – Diminuem a viscosidade do muco. 
Bromexina: o mais utilizado. Não se sabe bem ao certo o mecanismo de ação. Oral ou injetável. 
Dembrexina – equinos, VO. Muito bom efeito. 
N-acetil-cisteína: quebra as pontes dissulfídicas quando inalada ou instilada. Usa-se junto com isopresina 
(broncodilatador), pq acetilcisteina é broncoconstritorleve. Utilizada em xaropes. 
3.EXPECTORANTES INALATÓRIOS – uso limitado pois é pouco prático. 
Benzoína / óleo de eucalipto, NaCl 0,9% para fuidificação do catarro, dióxido de carbono 5%. 
ANTITUSSÍGENOS: Tosse produtiva não deve ser suprimida. O que se deve eliminar a tosse crônica, continua e não 
produtiva (seca). Essa tosse é o alvo do antitussígeno. Animais com tosse continua podem ter enfisema e fibrose. A 
tosse pode ainda reduzir o fluxo sanguíneo cardíaco, resultando em dim do DC. 
CONSIDERAÇÕES SOBRE O REFLEXO DA TOSSE – Involuntário: iniciado ou suprimido voluntariamente. Receptores 
irritantes ao serem estimulados provocam a tosse. Acetilcolina: aumenta a produção de secreções e contrai o 
bronquíolo. Noraepinefrina: broncodilatação **. O reflexo primário pra tosse é broncoconstrição (diminuição da luz 
dos brônquios). Medicamentos broncoconstritores: Ach, histamina, serotonina, leucotrienos, prostaglandinas. 
Medicamentos antitussígenos (béquicos) são associados à anti-espectorantes: 
* Confuso  muitas vezes são incompatíveis. 
* A tosse é uma defesa e não deve ser suprimida totalmente. 
* Toda vez que tem tosse precisa buscar a causa primaria. 
* Antitussigenos são coadjuvantes. 
* Tem ação inibitória do SNC. 
NARCÓTICOS: são utilizados como drogas de abuso. Opioides, alguns. Cuidado por causa da dependência. Codeína, 
hidrocodona, butorfanol. Os efeitos colaterais são sempre os mesmos dos opioides (vomito, constipação, extitação). 
Podem mascarar afecção. 
NÃO-NARCÓTICOS: s/ efeitos colaterais dos opioides. O mais usado é o Dextrometorfano (pequenos animais). Não 
tem formulação veterinária [ajuste dose humana]. Não produzem analgesia, depressão respiratória, tontura, 
narcose, irritação TGI. 
BRONCODILATADORES: 
1. Agonistas β-adrenérgicos: 2. Metilxantinas: 3. Anticolinérgicos: 
Inibição da liberação de serotonina e 
histamina. 
Inibição do TNFalfa. 
 Estimulam os cílios e reduzem a 
viscosidade do muco. Receptor β2 
adrenérgicos músc liso. 
Inibem a conversão de 3’5’ AMPc a 
5’ AMP. 
Vantagem: aumento da força de 
trabalho da respiração (contração da 
musc lisa) 
inibem acetilcolina  
broncodilatação. 
Clembuterol: doença pulmonar 
crônica obstrutiva em equinos 
(influenza, pó do feno, pó da cama, 
amônia, ácaros, fungos, 
dictyocaulus), IV, oral. 
 
- Salbutamol 
-Terbutalina (cão e gato) 
Teofilina (aminofilina). Associada a 
etilenodiamina. Bom administrar IV 
uma ampola, em terneiros recém 
nascidos de partos distócicos ou 
cesariana demorada. 
 
Indice terapêutico baixo: excitação 
SNC e cardíaca, vômitos. 
 
 
Atropina: mais utilizada. 
Desvantagens: taquicardia, midríase, 
depressão SNC. 
Glicopirrolato: não atravessa BHE. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
em equinos. 
Ipatrópio (também equinos). Inalar 
por 3-5h. 
 
*Podem potencializar a liberação de 
Ach (bloqueio de M2) – efeito 
adverso pela pouca especificidade 
dos anticolinérgicos. 
 
DESCONGESTIONANTES: 
a. Anti-histamínicos: possuem efeito parassimpaticolitico (diminuem secreções). Anestésico local (bem 
estar do paciente). Dimenidrinato, Clorfeniramina, hidroxizina, difenidramina, loratadina e cetirizina. 
b. Agonistas α1-adrenérgicos: vasoconstrição. Diminui o volume da mucosa e a exsudação da 
inflamação. Efedrina: spray, evita estimulação do SNC, cardíaca, hipertensão. 
OUTROS MEDICAMENTOS: 
a) Anti-inflamatórios, esteroidais e não-esteroidais: Reduzem o edema dos brônquios e inibem 
prostaglandinas. Cetoprofeno, catoprofeno. 
b) Antagonistas do receptor da cisteinil-leucotrienos: montelucaste, zafirlucaste usados pra tratar a asma 
felina, SID ou BID. 
c) Inibidores da lipoxigenase: Zileuton –inibe a formação de leucotrienos. 
DIGITÁLICOS, GLICOSÍDIOS CARDIOATIVOS, CARDIOTÔNICOS, INOTRÓPICOS POSITIVOS: 
Fármacos de origem vegetal, com estrutura química semelhante, caracterizadas pelo poder de aumentar a força de 
contração do miocárdio, e a eficiência mecânica do coração, especificamente na ICC. 
PLANTAS: 
 Digitalis purpurea (folha): digitoxina, gitoxina. 
 Digitalis lanata (folha): Lanatosídeos A e B (fornecem a digitoxina e a gitoxina). Lanatosídeo C* (precursor do 
deslanosídeo C). 
 Strophantus kombé (semente): estrofantina 
 Strophantus gratus (semente): Ouabaína 
FARMACOCINÉTICA: Bastante importante pois o índice terapeutico dessas drogas é bem baixo. Solubilidade está 
relacionada com a quantidade de hidroxilas presentes na molécula. A absorção é feita por difusão passiva 
dependente da lipossolubilidade. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS DIGITÁLICOS: 
Ligam-se ao receptor NaK-ATPase inibindo a 
troca de Na (intracelular) com K (extracelular), 
Isso vai aumentar a [Na] intracelular e assim 
aumentar a troca de Na com Ca (extracelular), 
o cálcio será resgatado para o retículo 
sarcoplasmático (RS). O cálcio no RS atua sobre 
a troponina, deslocando-a da tropomiosina 
(deixando vago o sítio de ligação das pontes 
cruzadas, onde o Ca se liga): ocorre o 
deslizamento da actina-miosina (contração 
muscular). 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: coração insuficiente (aproveitamento inadequado de energia, dilatação, bombeamento 
inadequado). Promovem inotropismo positivo (aumento da força de contração, volume sistólico, débito cardíaco), 
redução do tamanho cardíaco e diurese. 
PATOFISIOLOGIA DA ICC: Coração está inapto a manter o equilíbrio circulatório por deficiência primária (muscular) 
de inotropismo, levando à diminuição do DC. Os mecanismos compensatórios vasoconstrição periférica (aumentar 
PA) e aumento da FC levam ao agravamento do quadro clínico *↑ pré-carga e pós-carga, hipertrofia do VE e ↓DC+. 
OBJETIVO DO TRATAMENTO DA ICC: melhorar as condições clínicas reestabelecendo o DC próximo ao normal (isso 
diminui os mecanismos compensatórios que agravam o caso). É preciso ajustar o pré e pós carga com o uso de 
diuréticos e aumentar a força de contração (inotropicos positivos= digitálicos, simpatomiméticos ou inodilatadores) 
e vasodilatadores (dim vasoconstr periferica). 
EFEITOS ADVERSOS: Cardíacos: há bloqueio simpático e estímulo parassimpático (bradicardia, bloqueio AV e focos 
ectópicos). Aparelho digestivo: anorexia, vômitos, nauseas. SNC: cefaléia, tonturas, confusão mental, delírios, 
alucinações. Manifestações visuais: dificuldade visual, visão amarelada. Pele: urticária. 
TRATAMENTO DOS EFEITOS ADVERSOS: suspender a terapia digitálica, administrar K, caso não esteja elevado, 
administrar terapia antiarritmica. 
OUTROS FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS: Dobutamina e dopamina 
INODILATADORES: Pimobendana, Milrinona, Anrinona 
VASODILATADORES: Nitratos e Hidralazina, Prazosim, Inibidores da ECA 
FÁRMACO: DIGOXINA DIGITOXINA 
COMPOSIÇÃO: Tem 2 OH  hidrossolúvel (polar). Tem 1 OH  lipossolúvel (apolar) 
FARMACOCINÉTICA (ABSORÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO) 
 
 
Digoxina e digitoxina têm uma relação 
ABS: Por VO absorve 75-85% no ID (por 
ser mais polar), pouca absorção 
gástrica, IM é doloroso, lento e 
irregular. Quando na presença de 
alimentos, antiácidos e caulim-pectina, 
diminui a absorção. 
ABS: VO abs 100% 
 
70-90% está ligado à proteínas 
plasmáticas, isso aumenta a ½ vida e 
possibilita biotransformação 
sempre de 1:4 nas propriedades 
farmacocinéticas. Ex: 6,8% eliminação biliar 
digoxina x 27% eliminação biliar digitoxina. 
BIOT: não faz, é eliminada praticam 
inalterada pelos rins. ½ vida 36h (curta) 
BIOT: Hepática. ½ vida de 5-7 dias. 
Não deve ser administrada em gatos 
pois tem ½ vida mto longa. 
EXCR: Renal e 6,8% é eliminada na bile. 
Armazenada rápido e em↑* + nos rins. 
EXCR: 27% biliar, 2% fezes, o restante 
é reabsorvido ciclo entero-hepatico.BIODISPONIBILIDADE: 67%. 100%. Fenobarbital e fenibutazona 
resuzem a biodisponibilidade por 
ativação enzimática no fígado. 
FATORES QUE REDUZEM OS NÍVEIS SÉRICOS: Pacientes com problemas digestivos, 
administração de medicamentos após 
refeição, uso concomitante com pectina 
e noemicina e caracteristicas de 
preparação farmaceutica: solução 
(100%) e comprimidos (75%). 
 
 
 
 
ANTIARRÍTMICOS 
Fármacos capazes de controlar e/ou suprimir arritmias. O objetivo da terapia antiarrítmica é prevenir o 
comprometimento hemodinâmico a morte súbita decorrente da arritmia grave. 
 
ARRITMIAS e ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
Podem ser definidas como anormalidade na 
frequência cardíaca (decorrente da alteração 
na origem do impulso cardíaco), condução 
do impulso ou ambos; isso modifica a 
sequência normal de ativação 
atrioventricular e gera instabilidade 
hemodinâmica (enchimento e ejeção 
ineficazes). Causas: deseq 
simpático/parassimpático, alteração iônica (K 
e Ca), cardiomiopatia dilatada, trauma, 
hipóxia[...] e ICC. O ritmo normal é ritmo 
sinusal (determinado pela despolarização e 
repolarização dos nodos SA e AV). ECG: meio pelo qual as propriedades do musculo cardíaco são avaliadas, capaz de 
diagnosticar arritmias. O ECG deteta as variações de potencial elétrico no tempo, entre um ponto na superfície 
corporal e um elétrodo neutro ou de referência, ou entre dois elétrodos. As linhas que ligam 2 elétrodos através do 
qual se projeta um vetor cardíaco denominam-se de derivações. Existem derivações bipolares (2 eletrodos) ou de 3 
eletrodos (mais utilizada). 
CLASSIFICAÇÃO DE ARRITMIAS E TERAPÊUTICA DOS ANTIARRITMICOS: 
As arritmias são classificadas de acordo com o foco de origem (supraventricular/ventricular) OU quanto a condução 
do impulso. Os fármacos antiarrítmicos são indicados quando há condução anormal do impulso e tratam 
basicamente a bradiarritmia e taquiarritmia (despolarização em foco ectópico origina freq abaixo ou acima do 
normal). Algumas arritmias (não sei pq ele insistiu tanto nisso em aula, não tive paciência pra por todas): 
Arritmia sinusal: Variação na frequência do ritmo sinusal. Conforme sua relação com a respiração, pode ser fásica 
(relacionada à respiração) ou não fásica (sem relação com a respiração). Comum em jovens, costuma ser sem 
significado clínico (não causando problemas, nem requerendo tratamento). 
Taquicardia paroxística: A taquicardia paroxística, ou síndrome de Hoffmann-Bouveret, é um surto de batimentos 
rápidos do coração que começa e termina abruptamente. Não apresenta riscos se não associada com outra 
cardiopatia. Na maioria das vezes está localizado no átrio (supraventricular). 
Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular: Em pacientes com história clínica de intoxicação digitálica. Após a 
extra-sístole ventricular ocorre aumento do grau de bloqueio atrioventricular a as ondas P aparecem nítidas. 
PAPEL DO NA E K NA CONTRAÇÃO CARDÍACA: 
Potencial de repouso (DDP)  despolarização  contração miocárdio 
 
**A DDP é mantida pela bomba Na/K (repolarização), se 
ela não funciona perfeitamente (por bloqueio de canais 
de Na ou K), ocorre aumento do período refratário e 
diminuição da frequência de despolarização (FC). A 
despolarização resulta na abertura dos canais de Ca, que 
promove a contração do miocárdio. 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIARRITMICOS: Baseada 
principalmente nas modificações eletrofisiológicas 
determinadas pelos fármacos. Classe I (IA, IB e IC), II, III e 
IV. Cada classe tem suas propriedades farmacológicas. 
 
 
 
 
CLASSE I 
Taquirritmia ventriculares e supraventriculares. Bloqueio dos canais de Na (estabilizam a membrana miocárdica  
redução tx despolarização, ↑limiar de excitabilidade e ↓ o período refratário. 
EFEITOS ADVERSOS: nauseas, vomitos, hipotensão, anorexia, bloqueio AV, depressão, tremores, vômitos, arritmias. 
IA – supraventriculares/ventriculares IB - ventriculares IC - supraventriculares 
Deprimem a condução das células 
cardíacas e prolongam a 
repolarização. 
*QUINIDINA 
*PROCAINAMIDA 
**in vitro e em altas doses, essas 
drogas tbm bloqueiam canais de K. 
 
**Prolonga QRS e QT 
 
Deprimem a condução somente das 
células cardíacas lesadas e reduzem o 
pot.ação por acelerar repolarização. 
* LIDOCAINA 
*MAXILETINA 
*FENITOÍNA (arritmias assoc a 
digitálicos) 
 
** Intervalos QRS e QT inalterados 
Diminuem a condução com pouco 
efeito sobre o período refratário e o 
potencial de ação. 
*NÃO SÃO UTILIZADOS EM MV (Y) 
 
 
 
 
 
 
CLASSE II - Supraventricular CLASSE III - ventriculares. CLASSE IV - supraventriculares 
Atividade anti-adrenérgica no 
coração (antagonistas β1 e β2 
adrenérgicos). Atuam na fase 4 do 
PA, diminuindo a condução. 
Diminuição da contratilidade 
miocárdica, consumo O2 e 
frequência cardíaca. 
Prolongam o potencial de ação 
bloqueando os canais de K: aumenta 
período refratário. 
Antagonistas do Ca++ ou bloqueadores 
dos canais de Ca++. Deprimem a fase 4 do 
PA, prolongando a velocidade de 
condução dos nós SA e AV. 
* PROPANOLOL (tbm ventricular) 
*METOPROLOL 
*ATENOLOL 
*ESMOLOL ( t½ 2 min) 
*SOTALOL 
*AMIODARONA 
*BRETÍLIO (IV, fibrilação ventricular) 
 
**prolongam o intervalo QT 
* VEPAMIL 
*DILTIAZEM 
*AMIODIPINA (hipertensão- VO) 
 
**prolongam o intervalo QT 
EFEITOS ADVERSOS 
Depressão, hipotensão, bradicardia, 
bloqueio AV. 
Bradicardia, bloqueio AV, 
hipotireoidismo, anorexia, 
hipotensão, bradicardia 
Depressão, hipotensão e bradicardia 
 
FÁRMACOS MAIS IMPORTANTES 
QUINIDINA PROCAINAMIDA LIDOCAÍNA PROPANOLOL BRETÍLIO VERAPAMIL 
Fibrilação atrial 
e taqui atrial 
 
Oral, IM (dor), 3-
4h [máx], BIOT 
hepatica, 
excreção renal 
 
Cardiotoxidade: 
1/3 dos animais 
tratados tem 
bloqueio AV/SA. 
 
Vasodilatação, 
náusea, vomito, 
diarreia, cefaleia 
Extra sístole 
ventricular e 
taqui ventricular 
 
Oral, [máx] 45-
75’. BIOT 
hepatica, 
excreção 2/3 
inalterada urina 
(pH ác ↑ excre) 
 
 
Cardiotoxicidade: 
= quinidina 
 
TGI<quinidina 
Antiarritmico em 
emergências = 
taqui ventricular 
 
IV (t ½ 100’), 
BIOT=metabolito 
cardioativo. 
Excr=qse td 
como metabolito 
cardioativo. 
 
Sonolência, 
agitação, 
desorientação, 
convulsão. 
Taquiarritmias 
com ICC 
compensada 
 
Oral (6-10x/dia), 
índice terapêutico 
alto, 
 
Redução PA, 
bloqueio AV, 
retirada abrupta= 
arritmia e angina 
Anti-
hipertensivo 
 
 
Oral. IV e IM em 
emergências e 
irresponsivos 
 
BIOT: pouca, 70-
80% eliminado 
inalterado na 
urina 
 
 
Redução PA, 
náuseas 
Vasodilatador 
 
 
Oral (4x/dia). 
BIOT: fármaco ativo 
após biot 
(norverapamil) 
 
 
 
Redução PA, 
náuseas, bloqueio 
AV, bradicardia, 
constripação, desc 
e confusão 
mental. 
Dim a PA 
Cronico: 
agranulocitose 
 
DIURÉTICOS – fármacos que aumentam a excreção urinária atuando sobre os rins. 
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM: Néfron. 
FISIOLOGIA: função renal é a excreção de produtos de degradação (ureia, ácido úrico e creatinina), metabólitos e 
substancias estranhas, síntese de hormônios (renina, vit D, EPO), balanço hidro-eletrolítico, eq ácido-básico, 
regulação da PA. 
URINA = FILTRADO – REABSORVIDO + SECREÇÃO (ativa). 180L/ dia são filtrados, desses, 99% é reabsorvido. 
Sequência: Na (70-80% reabs no TCP). 1 mL de urina por minuto. 1,5 L eliminado como urina/dia. 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Tiazídicos: Vasodilatação e hiperemia. Reduzem efeitos: anticoagulantes, insulina. Aumentam efeitos: glicosídeos 
digitálicos. AINES reduzem o efeito desse diuretico. 
Diuréticos de alça: Digitálicos (arritmias), Probenicida e AINES (Redução da resposta diurética), sinergismo com 
tiazídicos, Aminoglicosídeos (Ototoxicidade).INDICAÇÕES DE DIURÉTICOS EM MEDICINA VETERINÁRIA: 
• Fase oligúrica/anúrica da insuficiência renal • Edema cerebral • Hemorragia pulmonar durante exercício em 
equinos • Síndrome nefrótica • Insuficiência cardíaca congestiva • Hipertensão arterial sistêmica • Ascite devido à 
insuficiência hepática • Glaucoma • Diabetes insípido. 
Diabetes insípidus- doença caracterizada pela sede pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de urina 
muito diluída. Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida. Isto denota a incapacidade renal 
de concentrar a urina. A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (vasopressina) ou pela 
insensibilidade dos rins a este hormônio. 
 
 
OSMÓTICOS 
INIBIDORES DA 
ANIDRASE 
CARBONICA 
TIAZÍDICOS DIURÉTICOS DE ALÇA 
REPRESENTANTES Manitol (IV) 
Glicose (IV) 
Ureia (IV) 
Isossorbida (VO) 
Acetazolamida (VO) 
Metazolamida (VO) 
Diclorfenamida 
Clortiazida (VO) 
Hidroclorotiazida 
(VO) Meticlorotiazida 
Bendrofluazida 
Ciclopentiazida 
Clortalidona (VO) 
Indapamida Xipamida 
Metolazona 
Furosemida Bumetamida 
Ácido etacrínico Torsemida 
CARACTERÍSTICAS 
DA URINA 
↑ Na+, K+, Ca2+, 
Mg2+, Cl-, HCO3-, 
fosfato – URINA 
HIPEROSMOTICA 
DIMINUINDO A 
REABSORÇÃO DE H2O. 
↑ Na pela escassez de 
H+,↑ H2O, ↑ NaHCO3, 
mais alcalina, perda de K 
trocado por Na do TD, 
urina fica alcalina. 
Moderado aumento de 
Na, Cl, K e H. 
uso crônico: 
↓ác úrico, 
↓HCO3, Ca+. 
↑ Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, 
H+ , 
↓ ácido úrico (crônico) 
MECANISMO DE 
AÇÃO 
Agentes são filtrados 
livremente no 
glomérulo, sofrem 
reabsorção limitada no 
túbulo renal, são 
fármacos relativamente 
inertes e resistentes a 
alterações metabolicas. 
Inibindo a anidrase 
carbônica, há 
diminuição da formação 
de H+ (que é trocado 
pelo Na), e é feita a 
redução da reabsorção 
de H2CO3-. Paciente 
pode ter acidose 
metabolica pela redução 
das reservas alcalinas no 
plasma. 
No túbulo contorcido 
distal as tiazidas 
inibem o transportador 
C1, que leva o Na e Cl 
da luz do túbulo para 
dentro da célula 
tubular, aumentando 
sua [ ] na urina. 
Considerado de ação 
diurética moderada (+ 
seguros), aumentando 
de 5-10% a qtdd de Na 
e Cl. 
No segmento espesso da 
alça ascendente de Henle. 
Inibe o carreador Na+/ K+/ 
2Cl- na membrana luminal, 
Inibindo o transporte de 
NaCl para fora do túbulo. 
 + Potentes/ diuréticos de 
alto limiar 
↑ 15 – 25% do Na+ do 
filtrad 
USO TERAPÊUTICO IRA, Crise glaucoma, 
edema cerebral, 
síndrome do 
desequilíbrio dialítico 
(hemodialise ou diálise 
peritonial) 
Glaucoma 
Edema 
Alcalose 
Potencialização dos 
efeitos de Tiazídicos e 
potentes (furosemida). 
Hipertensão 
Edema (ICC, 
hepatopatias, doença 
renal), Diabetes 
insipidus nefrogenico 
(resist ao ADH). 
ICC, edema pulmonar 
agudo (furosemida) 
Hipertensão 
Edema, ascite 
Hipercalcemia e hipercalemi 
EFEITOS ADVERSOS manitol pode causar 
necrose por não ser 
filtrado e a ureia pode 
gerar trombose. 
Acidose metab. 
Sonolencia, nausea, 
vomito, 
hipersensibilidade, 
cálculos uretrais, 
agranulocitose (sulfas). 
Reduz tolerância a 
glicose, Eleva LDL, 
colesterol, triglicérides, 
Alcalose metabólica 
hipocalêmica, 
Interação c quinidina -
> fibrilação 
Contra-indicados: 
hipersens. a 
sulfonamidas 
Hiperuricemia, 
dermatite, 
fotossensibilidade, 
icterícia 
Desequilíbrio 
hidroeletrolítico – 
Hipovolemia –>diurese 
excessiva Arritmias 
(Redução K+, Ca2+, Mg2+) 
Alcalose metabólica 
hipocalêmica (perda de H+) 
Ototoxicidade (> ác. 
etacrínico) Náuseas, 
vômito, diarréia 
 
 
POUPADORES DE POTÁSSIO 
 INIBIDOR CANAL Na renal Antagonista receptor de 
aldosterona 
REPRESENTANTES * Amilorida 
*Triantereno 
*Espironolactona 
*Canrenona 
*Eplerenona 
CARACTERÍSTICAS DA 
URINA 
• Elevação Na+, Cl-, 
 • Redução K+, H+ , Ca2+, Mg2+ 
Semelhantes bloqueadores de canais de Na+ • 
Ação diurética limitada • Compete pelos 
receptores intracelulares de aldosterona nas céls. 
do túbulo distal terminal • Inibição da retenção 
de Na+, redução da secreção de K+ • Início de 
ação lento, vários dias para se manifestar 
MECANISMO DE AÇÃO Inibe o canal que transporta o Na de dentro 
para fora dos túbulos. 
Inibição competitiva da aldorsterona. 
Aldosterona estimula a síntese de um 
transportador que troca Na (reabsorve) por K 
(excreta). 
USO TERAPÊUTICO • Associado com espoliador de K+ • Diabetes 
Insípido • Ação diurética limitada • Atuam 
sobre os túbulos e ductos coletores, inibindo 
a reabsorção de Na+ e diminuindo a excreção 
de K+ 
• Bloqueio dos canais luminais de Na+ • 
Início de ação lento, vários dias para se 
manifesta 
• Edema, hipertensão (associado com diurético 
espoliador de K+) • Hiperaldosteronismo 
primário (adenoma, hiperplasia suprarenal) • 
Aldosteronismo secundário (ICC, cirrose, ascite) • 
Cirrose hepática (1a. escolha) 
EFEITOS ADVERSOS - Efeitos adversos: • Hipercalemia • Náusea, 
vômito 
• Hipercalemia • Acidose metabólica 
hiperclorêmica • Efeitos esteroidogênicos: • 
Ginecomastia • Irregularidades menstruais • 
Impotência • Redução da libido • Alteração da 
voz 
 
DIURÉTICOS 
Definição. É o fármaco que aumenta a diurese com ação sobre os rins. 
Quais as indicações dos diuréticos? Edemas (pulmonar, ascite, cerebral, peritônio, etc), Hemorragia 
pulmonar dos equinos durante o exercício (prevenção), ICC (relacionado aos edemas), glaucoma, anúria/oligúria da 
IR (associar a fluidoterapia + sonda), diabetes insipidus. 
Qual a classificação dos diuréticos? Exemplifique três de cada classe. 
1. Osmóticos. Glicose, manitol, ureia, isossorbida (VO); Ação: bloqueia a entrada de Na, o co-transporte de NA 
com glicose e troca Na por H. Excreta mais solutos na urina; não usar se não tiver filtração, senão, necrosa. 
Local: no túb. cont. prox, alça asc e alça desc. Uso: edema cerebral, glaucoma e IR Aguda. Potente diurético. 
2. Inibidores da Anidrase Carbônica. Acetazolamida e metazolamida. Inibe a AC, logo, não libera H e reduz a 
acidez da urina (utilizada na alcalose), troca K por Na, logo, reduz K. Uso: glaucoma, alcalose, potencializa 
tiazídico e furosemida. Local: só túb cont proximal. Diurético fraco. 
3. Tiazídicos. Hidroclorotiazida, Meticlorotiazida, Bendrofluazida. Ação: Inibe a entrada de Na e o co-transporte 
de Cl, perde muito K. Diurético moderado. Uso: hipertensão e edema. Seu efeito é reduzido se usar AINE. 
Uso crônico: reduz Ca e ác. úrico. Local: túb cont distal. 
4. De Alça. Furosemida, bumetamida, torsemida. Ação: inibe co-transporte de K, Cl e Na. Local: alça desc. Uso: 
ICC, edema pulmonar agudo, hipertensão. Uso crônico: reduz ác. úrico. Diuréticos potentes. 
5. Poupadores de Potássio. Inibidor do canal de Na (Amilorida. Local: ducto coletor. Ação: bloqueia entrada de 
Na e bloqueia o co-transporte de Na por H) ou como Antagonista do receptor da aldosterona 
(Espironolactona. Local: ducto coletor. Ação: bloqueio da proteína que transporta Na, reduz eliminação de K, 
bloqueia canais de Na. Uso: edema, hipertensão e hiperaldosteronismo, cirrose hepática (1ª escolha). 
 
 
DIGITÁLICOS, GLICOSÍDICOS CARDIOATIVOS, CARDIOTÔNICOS E INOTRÓPICOS POSITIVOS 
Quais as características destes fármacos? São de baixo IT, logo, grande % de efeitos adversos. 
Qual a relação das hidroxilas com os digitálicos? Quanto mais hidroxilas (digoxina tem 2), mais 
hidrossolubilidade. Se 1 hidroxila (digitoxina tem 1) ou menos, maior a lipossolubilidade (e menor hidrossolubilidade, 
menos polar). Logo, isso afeta o poder de ligação às PPL. Quanto mais lipossolúveis, mais atingem o meio interno 
das célls; e quanto mais ligadas às proteínas plasmáticas (PPL’s), mais efeitos.Diferencie digoxina de digitoxina. Digoxina IM tem absorção lenta, irregular e dolorosa; pouca absorção VO 
(67% biodisponibilidade); e mais reduzida se concomitante com alimento. 
Digitoxina é altamente absorvida; 100% VO: 90% é apolar (ligada à PPL), logo, qquer fármaco que concorre 
com digitoxina vai provocar que 90% dela fique livre gerando efeitos adversos. Fenilbutazona e fenobarbital fazem 
indução enzimática da digitoxina, logo, esta será muito rapidamente biotransformada. Circulação entero-hepática: 
digitoxina tem maior período de ½ vida, logo, maior intervalo entre doses (5-7 dias). Diferente da digoxina, que é de 
36h. Não utilizar em gatos. 
Porque os digitálicos são menos lesivos ao coração (do que os inotrópicos, por ex)? Porque o 
mecanismo de ação envolve ligação e inibição do receptor Na-K-ATPase, impedindo que Na e Ca se concentre 
dentro da cell. Isso faz mais contração muscular sem a utilização de ATP (inotropismo positivo sem gasto de ATP). 
Quais os efeitos adversos dos digitálicos? Digestório (anorexia, náuseas, vômito), SNC (cefaleia, tontura, 
alucinação), Visual (dificuldade), Pele (urticária) e Cardíaco (bloqueio do simpático e estímulo do parassimpático, 
logo, bradicardia e arritmia). O ideal é que o cardíaco seja manifestado bem depois dos demais para que possa ser 
evitado. 
Tratamento dos ef. adversos? Suspender digitálicos, administrar K e administrar terapia antiarrítmica. 
Cite outros fármacos de atuação cardíaca: inotrópicos: dobutamina e dopamina; inodilatadores: 
pimobendana, milrinona e anrionona; vasodilatadores: nitratos e hidralazina; prazozin e inibidores da ECA. 
 
ANTIARRÍTMICOS 
Quais as classes dos antiarrítmicos? Da I a IV. I (bloqueio dos canais de Na), II (antagonista Badrenérgico), 
III (prolonga o potencial de ação, bloqueia canais de K
+
 e antagonista β adrenérgico), IV (diminui a entrada de Ca) 
a) IA: procaínamida e quinidina 
b) IB: lidocaína e fentoína 
c) IC: fecainida (não usados em MV) 
d) II: propranolol e atenolol. 
e) III: amiodarona. 
f) IV: verapamil e diltilazem. 
 
Estimulantes do apetite/OREXÍGENOS 
Exemplos de estimulantes: tônico amargo porque estimula a saliva (?), vitamina B porque estimula o 
metabolismo de carboidratos, vitaminas e gorduras; esteroides anabolizantes porque estimula o metabolismo do 
nitrogênio, zinco porque aumenta a acuidade do paladar, anti H1 (buclizina, cipro-heptadina), benzodiazepínicos em 
baixa dose porque suprime o centro da saciedade (regulado pela serotonina e pela histamina). 
Quais são os protetores de mucosa? Demulcentes, adsorventes e adstringentes. Demulcentes são de alto 
peso molecular, protegem as mucosas oral, esofágica e estomacal formando uma película protetora; são 
enzimas/resina de ágar derivados da celulose de açúcares e de proteínas. Adsorventes protegem só pós-estômago, 
atraem outras substâncias por forças eletrostáticas (Ex.: carvão ativado, trissilicato de alumínio). Adstringentes 
precipitam a camada da céll que faz uma película protetora, mas também protege as célls das bactérias, logo, não é 
mais utilizado para este fim. 
Carminativos, antifiséticos, antiflatulentos e antiespumantes - qual utilidade e exemplos? Facilitam a 
eliminação de gases e dificultam a formação de espuma (timpanismo espumoso pela ingestão de trevo branco, por 
ex). Ex.: dimeticona e simeticona 
Pra quê servem e exemplos de Antizimóticos/Antifermentativos: agem no rúmen (timpanismo de 
ruminantes) ou no cólon (cólica timpânica de equinos); previne fermentação excessiva de celulose. Ex.: óleo de 
terebitina ou formalina. 
Pra quê servem os pró-cinéticos e dê exemplos: servem para restaurar a motilidade gástrica, pilórica e do 
ID. Agem no complexo: miogênico, receptores químicos (hormônios e NTs) e neural (autônomo: simp e parassimp). 
Ex.: metroclopramida - plasil (anticolinérgico, logo bloqueia dopamina2, aumenta ACh [aumenta motilidade] e 
aumenta 5HT4-serotonina); Betanecol e carbacol (aumentam ACh). Todos aumentam a contração gástrica, reduzem 
o refluxo, relaxa piloro e acelera o trânsito nas porções iniciais do intestino. 
Quando são utilizados os anti-ácidos e dê exemplos: alcalinizam o estômago de carnívoros, logo, piora o 
quadro para estes animais. Já em ruminantes, cujo ph estomacal natural é alcalino, pode-se utilizar anti-ácido na 
acidose ruminal. Tem os de ação sistêmica (bicarbonato de Na pq tampona o ph do sg e libera Co2) e não sistêmica 
(hidrox de al, carbonato de Ca, hidrox de Mg). Hidróx de Al é constipante e hidróx de Mg é laxante. Por isso, é 
comum formulações com essas duas subst associadas. Efeitos adversos: aumenta a absorção de fosfato e irrita a 
mucosa a longo pz. 
Quais são os bloqueadores da secreção de HCl? ACh, histamina e gastrina aumentam a produção de HCl. 
Para reduzir a produção de HCl, usar os bloqueadores diretos e indiretos. Diretos: sais de bismuto e sucralfato. 
Indiretos: antagonistas da ACh – ex.: pirenzepina, antagonistas H2 – ex.: cimetidina, ranitidina e famotidina, inibidor 
da bomba de prótons – ex.: omeprazol. 
Quais são os eméticos de ação central e de ação periférica? agem no centro do vômito (em alfa2 pra 
gatos; em alfa2, Ach e 5-HT em cães; morfina/apomorfina, xilazina), ou irritam a mucosa (sulf de Cu ou Zn a 1%, 
NaCl na boca, derivados da Ipeca, H2O2 10 volumes ou 3%. #ioimbina bloqueia xilazina. 
Quais são os antieméticos? fazem sedação da mucosa (alimentos de fácil digestão, pastosos e frios; solução 
com lidocaína); anti-colinérgicos (ex.: escopolamina. Cuidado em gatos, pq causa excitação), anti-histamínicos 
(dimenidrato), vitamina B6 (ativa GABA), bloqueadores dopaminérgicos (metroclopramida, domperidona,; e tbm 
favorecem o esvaziamento), antagonistas da 5-HT (ondasentrona para anti-neoplásicos). 
Quais são os antidiarreicos? depressores da motilidade (Anticolinérgicos como atropina, escopolamina), 
opiáceos/opióides (relaxam esfíncteres, diminuem secreções – ex.: Elixir paregórico e cloridrato de loperamida) e 
protetores de mucosa. 
Quais são os catárticos/diarreicos? São os laxantes e purgantes. Os laxantes eliminam fezes de 
consistência normal; purgantes, de consistência diarreica. Catárticos se classificam em Emolientes ou lubrificantes 
(são laxantes; óleo mineral e óleo vegetal; mas reduzem a absorção de vitaminas lipossolúveis – A,D,EeK), 
Formadores de massa e/ou coloides hidrófilos (são essencialmente laxantes; derivados da celulose, atraem agua 
para o intestino dissolvendo as fezes), Osmóticos ou salinos (são laxantes ou purgantes dependendo da dose; Sais 
de Mg e de Na VO, porque via IV são eutanásicos; glicerina via retal atrai água e ajuda na eliminação de CE ou 
tricobenzoários em gatos por ex), Estimulantes ou irritantes (inibem a absorção de água e tem efeito purgante; óleo 
de rícino, antraquinônicos; derivados de difenilmetano (lactopurga)). 
Quais são os hepatoprotetores? Não protegem efetivamente o fígado, apenas facilita ou impede a 
metabolização de certas substâncias no fígado. Auxiliam no tratamento de insuficiência hepática. Colina, metionina e 
vitamina B12 (colabamina). 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Quais são os fármacos que auxiliam no sistema respiratório? Os expectorantes, que eliminam e reduzem 
a viscosidade do muco; podem ser expectorantes reflexos (agem por estímulo nervoso e aumentam a secreção de 
substâncias. Ex.: iodeto de K, guaifenisina (vick - não usar em casos de úlcera), Ipeca), os expectorantes mucolíticos 
( diminuem a viscosidade; bromexina (Aliv-V) e N-acetilcisteína), os expectorantes inalantes (benzoína, óleo de 
eucalipto, NaCl a 0,9%, Dióxido de Ca a 5%). 
Os antitussígenos: deve-se tomar cuidado, pois se tem eliminação de muco ao natural, um antitussígeno 
impede a eliminação desses patógenos; então, utilizá-lo somente em tosse seca. Atuam nos receptores do hilo 
pulmonar (no reflexo da tosse); se subdividem em narcóticos(receita controlada; codeína, hidrocodona, butorfanol – 
dependência e náusea) e não-narcóticos (dextrometorfano; não causa dependência nem náuseas). 
Os broncodilatadores – a) agonistas Badrenérgicos (B2 – pulmão; efeito tocolítico, ou seja, inibe as cotrações 
no momento do parto; logo, não usar em fêmeas prenhes). Ex.: sabultamol, terbutalina, clembuterol; b) metilxantinas 
(teofilina e aminofilina); c) anticolinérgicos (atropina e glicopirrolato). 
Os descongestionantes – a) anti-histamínicos (parassimpaticolítico, isto é, reduz secreções – hidroxizine, 
loratadina e cetirizine); b) agonistas alfa1 adrenérgicos (constrição de vasos da mucosa que entopem as vias aéreas 
– ex.: efedrina spray) 
Outros: aintinflamatórios esteroidais e não esteroidais: reduzem edema nos brônquios, reduzem 
prostaglandinas, logo, reduzem a irritação. Para asma felina, por exemplo, usar montelucaste, que inibe os 
leucotrienos. 
 
HEMATOPOIÉTICOS, HEMOSTÁTICOS E ANTI-COAGULANTES 
ERITROPOITINA: 
Eritropoitina: cortical do rim, cérebro e fígado. Se baixa tensão de o2, mais produção. 
A secreção de eritropoitina é influenciada por fatores que aumentam (Agonistas de receptores A2 de 
adenosina, Agonistas β2-adrenérgicos, Radicais livres, PGE2 e PGI2, Vasopressina, Prolactina, GH, Tiroxina) e por 
fatores que diminuem (Inibidores da COX, Estrógenos, Agentes alquilantes, Bloqueadores β2-adrenérgicos, 
Bloqueadores dos canais de cálcio). Como fármaco, eritropoitina é utilizada em tratamentos anti-neoplásicos, na FIV 
e como pré-cirúrgicos. Deve ser associada ao ferro, pois é ele quem compõe a hemoglobina. 
 
FERRO: 
O ferro em anemias crônicas geralmente está diminuído e a ferritina normal ou aumentada; já nas anemias 
ferroprivas, o ferro e a ferritina ficam diminuídos. Excesso de ferro tbm é prejudicial. 
Transferrina transporta o ferro no sg. Fe 3+ deve ser reduzido em Fe 2+ para ser absorvido. Vai se depositar 
no fígado (1g), nos eritrócitos (1,8g), nos macrófagos (0,6g), parte no músculo e na própria transferrina. 
Para eliminar o ferro em excesso, não há um bom mecanismo de excreção. Entao, acaba se acumulando no 
organismo. A mulher perde na menstruação (descamação epitelial). 1 Hb tem 4 moléculas de Fe. Para o Fe ser 
absorvido, requer um ambiente mais ácido, por isso pode ser ingerido com laranja. Hepcidina: regula o ferro no 
organismo; reutiliza. Aumenta para diminuir a reciclagem de ferro. 
Quando tem menos ferro circulante e mais acumula no fígado, med óssea e macrófago, pq o ferro circulante é 
fonte de alimento da bactéria (inflamação); mas não é anemia ferropriva. É uma forma de defesa do corpo. 
Ferroportina: faz o transporte do Ferro para dentro da céll e de lá ele não consegue sair mais. Enterócito duodenal. 
Anemia ferropriva só em bezerros e potros, pq não ingerem pastagem. É raro anemia ferropriva em animais. 
Somente em casos de extrema desnutrição. 
Pede ferritina para medir ferro no sangue. É mais fiel que o próprio ferro. Ou então medir ferro nos macrófagos 
com coloração de azul da Prússia. 
Suplementação: sulfato ferroso; vitamica C aumenta em 30% a absorção do ferro via oral. 
Antibióticos reduzem a absorção (tetraciclinas principalmente). 
Para reduzir sobrecarga de ferro, fazer sangria. Existem quelantes de ferro, mas são caros. 
 
B12: deficiência por eritropoiese defeituosa, por anemia megaloblástica, por doenças gástricas ou por 
medicamentos que impedem a eritropoiese (Antagonistas H2 – cimetidina e ranitidina; Inibidores da bomba de 
prótons - omeprazol e lanzoprazol). Deficiência de cobalto tbm inibe a eritropoiese. Neutrófilo polisegmentado pode 
ser sinal de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina b12. Deficiência de cobalto provoca sinal de comer 
casca de árvore. Cobalto forma B12. 
Ácido Fólico: a deficiência causa anemia megaloblástica, hepatopatia e uremia. grávidas ficam deficientes. 
Hepatopatias e uremia fazem deficiência e desenvolvem anemia megaloblástica. Ácido fólico forma o tubo neural. 
Para diferenciar os tipos de anemia, considerar VCM (tamanho da hemácea; micro, macro ou normocítica), HCM 
(cor: normocrômica, hipocrômica). 
Princípios do tratamento antianêmico: 1º transfusão de sg, 2º suporte à homeostasia com sulfato ferroso e 
vitamina B; 3ºsuplementação após exames; 4º eliminar causa primária. 
Hemostáticos sistêmicos: vitamina K porque forma os fatores de coagulação; a deficiência na hemostasia 
pode ser acarretada por uso prolongado de ATBs, esteatorreia ou por disfunção hepática. 
Hemostáticos locais: fibrina. 
Anticoagulantes de ação rápida: in vitro (Heparina sódica, Oxalato de sódio, Citrato de sódio, EDTA), in vivo 
(Heparina sódica, Atividade reduzia frente a tetraciclinas, anti-histamínicos e digitálicos Problema: pode levar à 
trombocitopenia - trombose, e não sangramento); 
Antiagregantes plaquetários (AINEs por ex. Uso: Tromboses, cardiomiopatias), trombolíticos ou fibrinolíticos 
(uso para: Embolismo pulmonar, Trombose venosa profunda, Infarto agudo do miocárdio). 
Ver perguntas dos trabalhinhos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões Seminários 3º Área - Farmacologia Vet. II 
 
1) Quais as ações que a digoxina e o diltiazem exercem no organismo? 
A digoxina aumenta a força de contração, o volume sistólico e o débito cardíaco e é utilizada em ICC. O diltiazem é 
um antiarrítmico; diminui a contratilidade e a frequência cardíaca e causa vasodilatação 
2) Qual o mecanismo de ação do Maleato de enalapril e da furosemida? 
O maleato de enalapril é um inibidor da ECA e a furosemida é um diurético da alça de Henle. 
 
3) Quais os principais benefícios do uso de antibióticos na avicultura? 
- Equilíbrio na microflora intestinal; 
- Modulação do sistema imunológico; 
 
4) Para quais doenças os broncodilatadores são indicados e qual seu mecanismo de ação? 
Crises de broncoespasmo, crises de asma e doença pulmonar obstrutiva crônica. Em relação ao mecanismo de ação, 
os agonistas β2 ativam receptores específicos, que aumentam as concentrações de AMP cíclico intracelular, 
ativando os canais de K, que geram uma hiperpolarização celular, inibindo o influxo de Ca, causando enfim, a 
broncodilatação. 
5) Qual o mecanismo de ação do omeprazol e da ranitidina? Quais as indicações de uso? 
Ambos inibem a secreção de acido gastrico. O omeprazol inibe a bomba de protons e a ranitidina suprime a 
estimulação histaminica. São indicados para gastrite, ulceras gastricas e duodenais. 
6) Quais os mecanismos de ação da Furosemida? E por que seu uso é indicado em casos de HPIE? 
A Furosemida é um fármaco da classe dos diuréticos que atua na alça ascendente de Henle, intensificando a 
excreção de urina. Ela atua aumentando a excreção de eletrólitos na urina, principalmente de Na+, K+ e C+2, 
promovendo assim uma maior excreção de água pelos rins. Seu uso é indicado para cavalos de corrida antes das 
competições como método preventivo, buscando desse modo diminuir a volemia e assim diminuir a hipertensão 
pulmonar durante exercícios de grande intensidade, prevenindo a ocorrência da Hemorragia Pulmonar Induzida por 
Exercício.