Sindrome Colestática

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Sindrome Colestática 								Clínica Médica
Prof. Renata
A Sindrome Colestática significa qualquer dificuldade em excretar a bile. E suas características são:
Icterícia
Colúria
Acolia Fecal
Vale ressaltar que, quando temos apenas a icterícia, caracteriza-se por Sindrome Ictérica, cuja principal causa é aumento da concentração de bilirrubina indireta, mais comumente por hemólise.
A Sindrome Icterica está dentro da síndrome colestática, pois faz parte de um dos sinais. A hemólise é uma síndrome ictérica, mas não faz parte de uma síndrome colestática. 
A acolia é um dos últimos sintomas a surgir, uma vez que, as fezes são fisiologicamente marrons, por conta do urobilinogenio, proveniente da bilirrubina e, essa transformação, da bilirrubina em uro ocorre no colon, que tem em torno de 2 metros. Então ali, temos o acumulo de fezes que já foram metabolizadas. Precisamos ter um déficit na excreção de bilirrubina por aproximadamente 1 semana até que apareçam os sintomas de acolia fecal. Pois todas as fezes armazenadas já teriam tipo tempo de serem excretadas. Não é algo imediato.
O grande divisor de águas é a colúria, pois é um sintoma quase que imediato e vai diferenciar a síndrome colestática da ictérica.
O paciente com hemólise apresenta comumente: icterícia, xixi normal (ausência de coluria) e PÁLIDO, já podemos fechar o diagnóstico.
Como se dá a composição dessa bile:
Água
Sais Biliares
Bilirrubina Direta
Colesterol
Lecitina
Bicarbonato
Sódio
A água representa 97% dessa bile e logo em seguida temos os Sais biliares, que são formados por ácidos biliares, captador pelo fígado à partir da circulação, que adentram os capilares sinusóides, se tornando ao longo desse percurso, os sais biliares que compõem a bile. Ele é extremamente importante na dissolubilização das gorduras. Esses sais são excretados pelo fígado e alcançam o duodeno onde formarão as micelas, facilitando a digestão lipídica. Se não ocorrer a emulsificação das gorduras no intestino proveniente da alimentação, o paciente poderá se queixar de Esteatorréia, uma vez que não haverá a absorção dessas gorduras, que serão integralmente liberadas nas fezes.
A Bilirrubina Direta também compõe essa bile. Ela é captada na sua forma indireta, formado pela hemólise das hemácias senescentes, e, serão futuramente conjugadas pelo fígado, formando a bilirrubina direta que compõe a bile.
O Colesterol é absorvido nos hepatócitos para que seja excretado juntamente com a bile. Ele também exerce importante papel na formação das micelas. Já a Lecitina, que é um fosfolipídeo produzido pelo RER dos hepatócitos, também faz parte da composição biliar, sendo o último elemento a auxiliar a na formação das micelas.
Vale ressaltas que essas micelas são pequenas moléculas que auxiliam na solubilização das gorduras e ela ocorre por ação de 3 moléculas mencionadas:
Sais Biliares
Colesterol
Lecitina
O Bicarbonato é produzido pelos Ductos Biliares e ele é responsável por manter o pH Alcalino do duodeno para a melhor atuação dessas micelas. Enquanto o Sódio, proveniente do hepatócito, entra nos canalículos por Transporte Ativo e é preciso prestar grande atenção nas suas concentrações quando o paciente apresenta uma síndrome colestática. Um exemplo disso é um paciente com Sindrome Colestática nas vias biliares, levando à formação de fistulas nessas vias. Isso provocaria uma grande perda de sódio, sendo imprescindível sua reposição no paciente, pois poderia levar à uma Hiponatremia.
A síndrome pode ocorrer através de 2 processos:
Intra-hepático: problema em escoar a bile do fígado. São todas as doenças exclusivamente hepáticas
Extra-hepáticas: do fígado para fora
Morfologia do fígado:
Ele é composto pelo Espaço Porta:
Ducto Biliar
Artéria Hepática
Veia Porta
A veia porta é formada pela confluência das Veias esplênicas e mesentérica, que é responsável por levar os nutrientes hepáticos, enquanto a Arteria hepática é proveniente do Tronco Celíaco que é ramo da Arteria Aorta, ela é responsável por levar o sangue oxigenado.
Os fluxos são invertidos, a Veia porta + artéria hepática vão se unir, formando a Veia Centrolobular e da Veia centrolobular vão formar a veia supra- hepática, veia cava superior, desaguando no ventrículo direito.
Já o canalículo biliar segue o fluxo inverso, sairá da região centrolobular para a região lateral dos hepatócitos.
Sinusóides
Hepatócitos
Canalículo
Substâncias na região dos sunisóides, serão absorvidas por Transporte Ativo ou Passivo (vai depender do elemento), uma vez dentro dos sinusóides, irão realizar diversas atividades metabólicas, até desembocarem nos canalículos. E, quais seriam essas sustâncias: componentes da bile (Lecitina, Colesterol, Sais biliares, Bilirrubina indireta, etc).
Portanto, as patologias Intrahepáticas podem ocorrer nessa membrana principalmente nessas membranas (membrana do sinusóide ou canalículo), responsáveis pelos transportes dessas substâncias. Como por exemplo o bloqueio dos transportadores, receptores, etc. 
Um exemplo é E. Coli, que promove o bloqueio da captação da bilirrubina para dentro dos sinusóides. A ausência de estrogênio e testosterona, haverá a perda da capacidade de transporte do hepatócito para dentro do canalículo, impedindo o escoamento das substâncias. Consequentemente, haverá acumulo retrogrado da bile que deveria ser escoada.
Causas de Sindrome Colestática extra-hepáticas (ducto hepático comum para baixo), o problema pode estar:
Ducto Hepático comum
Ducto Colédoco (Cistos de Colédoco, Coledocolitíase)
Colangiocarcinomas
Tumor de Cabeça de pâncreas comprimindo o colédoco terminal
Esfíncter de Oddi
Tumor de Klatskin - Dentro do duodeno, obstruindo sua saída
Tumor nas Vias Biliares
Tumor na papila de Vater
Diversos Calculos obstruindo a saída da Bile
Estenoses Cicatriciais Benignas
A função hepática está preservada, o problema é que não há como escoar essa bile. Ela portanto se acumula e todo o sistema de escoamento da Bile irá dilatar. Uma vez que, produzimos cerca de 500ml por dia de Bilirrubina, então em dois dias, acumulamos 1L, em três dias, 1,5L e assim por diante. Esses litros acumulados irão refluir para dentro do hepatócito. E qual é o problema disso:
 O conteúdo refluído são, dentre outros, os sais biliares, responsáveis por emulsificar a gordura. E, a membrana das nossas celulas hepáticas são também compostas por gordura: os fosfolipídeos. Com isso, haverá a destruição da membrana dos hepatócitos nessa região, provocando morte celular.
Então, se houver um refluxo biliar importante, a morte celular ocorrerá próximo ao Espaço Porta, por ser onde a Bile reflui e emulsifica a gordura das membranas- levando à um certo grau de inflamação nesse espaço porta. E, quanto mais tempo de acumulo, mais grave se torna a condição do paciente pois maior é esse processo inflamatório, que irá aos poucos se espalhar por todo o fígado, até atingir a zona 3.
O fígado é dividido em 3 zonas:
Zona 1 (Peri Espaço Porta)
Zona 2
Zona 3 (Região mais centrolobular)
Então, se tivermos uma obstrução Extrahepática saindo do fígado, haverá a dilatação do Espaço Porta. Essa é a principal característica macroscópica da colestase extra-hepática: Dilatação das Vias Biliares. Essa dilatação leva em torno de 2-3 dias, não é imediato.
As causas extra-hepáticas costumam ser resolvidas com um tratamento cirúrgica enquanto as intra-hepáticas, apresentam na maioria das vezes uma resolução clinica.
Esse diagnóstico diferencial não pode ser dado pela anamnese, na maioria das vezes a historia clinica não permite essa percepção. E, por isso, recorremos ao Ultrassom, fornecendo o resultado: se há ductos biliares dilatados (causa extra-hepática) ou não dilatados (intra-hepáticos).
Causas de Sindrome Colestatica intra-Hepática:
Hepatites Virais
Cirrose Hepática
Hepatites Auto imune
Hepatites Gordursa Não alcoolica
Hepatites alcoolica
Cirrose Biliar Primária
Colangite Esclerosante Primaria
Metastase Hepatica
Linfomas, Tuberculose, Leucemia, etc
MedicamentosaAlteração dos exames laboratoriais de um paciente com síndromes colestática:
Elevação da Fosfatase alcalina
Elevação da Gama glutamil Transferase
Elevaçao da Bilirrubina
Elevação das Transaminases (AST e ALT)
Alargamento do tempo de protrombina
Deficiencia de Vit K (crônico)
Deficiencia de Vit A (crônico)
Deficiencia de Vit E (crônico)
Fosfatase Alcalina: é produzida na membrana do canalículo e é ativada pelos sais biliares. Portanto, se temos o acumulo de sais biliares nessa região, haverá um aumento da ativação dessas enzimas
Gama GT (gama glutamil transferase): também uma enzima canalicular, que se altera na presença de lecitina, sais biliares, colesterol, etc.
Essas duas enzimas estão SEMPRE alteradas na síndrome colestática. Não temos o aumento de uma e não da outra, elas estão aumentadas sempre juntas nessa síndrome. Isso ocorre porque, os sítios de produção da fosfatase alcalina está no fígado, rins, óssos e intestino. Ou seja, se houver um tumor de próstata com metástase ósseo, também heverá aumento da fosfatase alcalina (fração óssea- porem as frações raramente são dosadas na pratica por conta do seu alto custo), então vemos apenas a elevação da fosfatase e, ao observarmos níveis de Gama GT normais, saberemos que não houve elevação da fosfatase hepática, excluindo uma etiologia (patologia hepática). Se houvesse elevação das duas, poderíamos pensar em tumor de próstata com metástase ósseo e metástase hepática por exemplo.
Elevação da Bilirrubina: esta é a bilirrubina DIRETA. A indireta está aumentada apenas nas hemólises. Se temos uma importante colestase onde não conseguimos excretar adequadamente a bilirrubina, haverá o bloqueio dos receptores da bilirrubina indireta, dificultando a captação dessa bilirrubina indireta na circulação. Isso leva, sim, à um pequeno aumento dessa bilirrubina, mas não tao significativo quanto ao aumento da bilirrubina direta.
Por exemplo, um paciente com 20 de bilirrubina total, sendo 17 dessas de bilirrubina direta e 3 de indireta. Quando o normal de bilirrubina total é 1, a direta 0,6 e a indireta 0,4. Vemos que a bilirrubina indireta está bastante aumentada, mas não na mesma proporção ao aumento da bilirrubina direta.
Elevação das Transaminases: O normal é em torno de 30, 40. As transaminases são enzimas hepáticas, associadas às doenças hepatocelulares. Elas estão aumentadas pois, a bile contém sais biliares, e, quando essas se acumulam, provocam a destruição dos fosfolipídeos presentes na membrana das celulas hepáticas. Isso provoca lesão nos hepatócitos, que inflamam, levando à morte celular com a liberação dessas enzimas na circulação e por isso se elevam. No entanto, a elevação das transaminases vai depender da patologia. Esse exame é importante para o diagnostico de uma síndrome colestática intrahepatica por uma Hepatite Aguda viral, por exemplo. Ele apresentará síndrome colestática, por conta da morte celular e, a lesão será tão intensa, que não permite o escoamento da bile, promovendo um intenso refluxo dessa bile. Nesses casos, como a morte celular foi tão intensa, teremos em torno de 5000 de transaminases (TGO), 6000 de TGP (ALT) sobre um aumento não muito expressivo das transminases e gama GT, que se mostram como 1000 de gama GT, 950 de fosfatase, contra 5000 ou 6000 de transminases.
Qual o motivo disso: quando temos essa desproporcionalidade (síndrome colestatica e uma síndrome hepatocelular ainda mais importante), pensamos que principal causa devem ser as hepatites e não o acumulo de bile, por isso o aumento dessas enzimas não serão tao expressivos quanto o das transminases- embora ainda bastante alto.
Alargamento do tempo de protrombina: As vitaminas lipossolúveis- A, D, E e K, precisam da bile para poderem ser absorvidas. Se não temos bile no duodeno para intermediar essa absorção, haverá um déficit dessas vitaminas à nível plasmática e consequentemente no fígado. Quando temos deficiência de Vitamina K crônico, o tempo de protombina estará alargado, pois, a protrombina é o fator II da cascata coagulação e para ela ser ativiada precisamos da Vitamina k como cofator. Se não há vitamina K não temos cofator, nem ativação da protrombina, levando à coagulação prejudicada. Esse paciente apresentará fenômenos hemorrágicos, como: hematúria, gengivorragia, equimoses, sangramento do tubo digestivo, melena, hematêmese, etc.
Deficiencia de Vit K: Quando temos um quadro de Hepatite, raramente temos uma deficiência rápida de Vitamina K. Já as vitaminas D, A e E, precisamos de um tempo de síndrome colestática maior, para dar tempo de consumir todas as reservas de vitamina e não mais ser capaz de absorver os elementos que necessitam do intermédio dessas vitaminas.
A deficiência de Vitamina D crônica ocorre em pacientes que por exemplo tem um câncer de pâncreas (causando uma colestase importante e de longa data), levando à sintomas exacerbados, como icterícia crônica. A diminuição da sua vitamina leva à osteoporose, fraqueza, etc.
Deficiencia de Vit A: Provoca cegueira noturna
Deficiencia de Vit E: É um importante antioxidante, causando normalmente fraqueza muscular, cansaço, fadiga, etc. E, não adianta fazer uma reposição oral de nenhuma dessas vitaminas, pois não serão absorvidas sem a bile. Mas é possível realizar uma injeção intramuscular de algumas dessas vitaminas, como a vitamina K e D.
Exames Complementares
É importante lembrar que a completementação do diagnostico é muito importante (além do US e dos exames laboratoriais), principalmete quando as causas são extra-hepáticas. Como suspeita de um câncer de pâncreas ou de ampola de vater.
TC
RM (de fígado e vias biliares)
CPRE (introduz o endoscópio, lançando um contraste nas vias biliares, radiografando todas as suas estruturas). Permite um dado diagnostico e terapêutico, pois é possível encontrar um calculo causando coledocolitíase e colestase extrahepaticas. É possível realizar uma papilotomia e retirada desse calculo. Permite também escoar a bile em casos de tumores irrssecáveis que causam colestase extra-hepática.
A bile estagnada é um excelente meio de crescimento bacteriano, então, essa bile ali estagnada, proporciona um excelente meio para a formação de Colangites- que se caracterizam pela Tríade de Charcot:
Febre
Dor abdominal
Calafrios
Quando o paciente choca e perde a consciência, passa a ter a pentade de reynold, indicando sepse. Por isso, a bile deve sempre ser escoada, independente da causa ser curável ou não.
Biópsia Hepatica: deve ser feita em casos de Colestase Intrahepática. Não sabemos se esse paciente tem uma hepatite medicamentosa, autoimune, cirrose, etc. Não sabemos a causa da lesão hepática, então precisamos da biópsia para diagnosticar a causa.
Causas de Sindrome Colestatica intra-Hepática:
Hepatites Virais
Cirrose Hepática
Hepatites Auto imune
Hepatites Gordursa Não alcoolica
Hepatites alcoolica
Cirrose Biliar Primária
Colangite Esclerosante Primaria
Metastase Hepatica
Linfomas, Tuberculose, Leucemia, etc
Medicamentosa
As hepatites virais costumam ser (A, B ou C), sendo a C crônica, sublclinica, o paciente apresenta um quadro de febre, dor no corpo, muito inespecífico e, não chega a dar icterícia. A icterícia é comum na Hepatite Viral A, que é transmitida de forma oral-fecal, sendo a principal causa de hepatite colestática. O tempo de entubação desses vírus costumam em ser em torno de 30-45 dias.
A Cirrose hepática forma nódulos de regeneração na região periportal. Então, os processos inflamatórios ocorrem, formando esses nódulos que causam o estrangulamento dos canalículos biliares, dificultando o escoamento, por conta da compressão do espaço porta. Quando mais grave a doença, maior a quantidade de nódulos de regeneração, então, o maior numero de espaços-porta serão destruídos, levando à uma maior destruição de canalículos, impedindo a excreção da bile, causando assim a colestase. E é por isso que, um paciente cirrótico, quando apresenta icterícia, representa um péssimo prognóstco. Pois a destruição hepática está tão grande que jáé um paciente em estado terminal.
As Hepatites Autoimune costumam se dar em mulheres jovens, que fazem um quadro de artralgia, cansaço, fadiga, perda de apetite e se torna ictérica. Ela apresenta anticorpos contra os hepatócitos. Levando então à uma lesão hepatocitária, com morte hepatocelular e um quadro de colestase. Nesses casos, não teremos se quer transminases altas, pois não há mais hepatócitos, tamanha a destruição. Ele apresentará icterícia, Gama GT elevada, fosfatase alcalina elevada e transminases em torno de 20-25, por conta dessa ausência de hepatócitos. Diferentemente de uma morte celular rápida, onde temos uma liberação enorme e aguda de transaminases, em torno de 5000 a 6000.
A Hepatite Gordurosa não alcoolica (esteatose). Nela, os canalículos de gordura, ou seja, os triglicerídeos, vão se acumulando dentro dos hepatócitos e esse acumulo de gordura promove uma inflamação dessas celulas. E, é exatamente essa inflamação que dificulta a excreção da bile através do canalículo biliar. Então, ao longo do tempo, aqueles pacientes com esteatose crônica, podem evoluir para essa forma de hepatite não associada ao álcool.
A Hepatite alcoolica é por conta do cetoaldeido, produto do metabolismo do álcool no fígado, que causa uma lesão hepatocitária direta. Então, é possível beber grande quantidade de bebidas alcoolicas hoje e, acordar ictérico amanha. Todas as enzimas aumentam, por conta da lesão direta ao hepatócito.
Cirrose Biliar Pirmária é uma doença autoimune, onde temos a formação de anticorpos contra os hepatócitos e os canalículos. Ela, difere levemente da hepatite autoimune comum em jovens, pois na cirrose biliar, teremos uma lesão canalicular muito mais importante do que a lesão também observada nos hepatócitos. Ao longo do tempo, esses canalículos se atrofiam, apresentando dificuldade em escoar a bilirrubina. É mais comum em mulheres, acima dos 50 anos. Começa com um quadro inespecífico: cansaço, fadiga e perda de peso. Ao fazer icterícia, faz-se um exame e observa-se aumento de todas as enzimas e, ao ultrassom observamos um fígado nodular. Quando este é enviado para a biópsia, recebemos o diagnostico de cirrose biliar. Portanto, esse é um diagnóstico histopatológico.
Colangite Esclerosante Primária, é uma doença também autoimune, cursando com a destruição dos canalículos, com ausência da formação de nódulos. Esses canalículos podem até sumir, levando ao desaparecimento das formas de escoamento da bile. É comum em jovens, que ficam ictéricos. Ao realizar o ultrassom, observamos um US sem dilatação das vias biliares, e, ao realizar a biópsia, observamos ausência ou degeneração atrófica dos canalículos, alcançando o diagnóstico.
Na Cirrose, temos nódulos fibróticos que destroem os canalículos, diferentemente da colangite esclerosante, onde há destruição dos canalículos, porém não há formação de nódulos.
Metastases hepáticas são causas frequentes de icterícia e colestase. As celulas neoplásicas neoformadas são lançadas no fígado, mais especificamente próxima à espaço porta (por ser proveniente ou da artéria aorta, ou das veias esplênicas ou mesentéricas, desaguando no espaço porta). Ali, ela origina um processo inflamatório, acarretando em fibroses, neovascularização, ocupando cada vez mais espaço, até que obstrua os canalículos biliares.
Doenças Infiltrativas do fígado são tuberculose, sarcoidoses, linfomas, etc. Elas invadem a célula hepatocitária, inflamando, levando à uma alteração ou na captação ou na excreção (vai depender da patologia e do seu mecanismo de lesão), provocando uma alteração na excreção biliar. E, o diagnostico é novamente histopatológico, através da biópsia.
Onde observamos presença do granuloma com celulas de langhans em casos de tuberculose. Granuloma com ausência de celulas de langhans como na sarcoidose. Presença de linfócitos e atipias celular em casos de leucemia,
Portanto, um paciente com Hepatoesplenomegalia, Adenomegalias difusas e, faz-se um hemograma com 100.000 leucóticose, podemos fechar o diagnóstico de leucemia. E, caso alguns dias depois apresente um quadro de icterícia, podemos concluir que a causa é a invasão das celulas neoplásicas leucêmicas que invadiram o fígado, levando à uma invasão intracelular, comprometendo a excreção de bile. Demonstrando consequentemente, gravidade nessa doença.
Causas medicamentosas também atuam em ambas as membranas, do sinusoide ou do canalículo- alterando a captação ou a excreção.
Com isso, vemos que quase todas as doenças cursam com alteração dentro dos hepatócitos. Então, em quase todas será preciso uma biópsia para fechar o diagnóstico.
Causas de Sindrome Colestática extra-hepáticas (ducto hepático comum para baixo), o problema pode estar:
Coledocolitíase
Tumro de Klatskin
Tumor de cabeça de pâncreas
Colangiocarcinomas
Cistos de colédoco
Tumores da Papila de Vater
Parasitas obstruindo colédoco
Estenoses cicatriciais benignas
O tumor de Klatskin é um tumor do Ducto hepático comum. Lembrando que, temos:
Ducto hepático direito + Ducto hepático Esquerdo -> Ducto Hepático Comum -> Coledoco -> Duodeno. 
Esse tumor atinge o início dos ductos e quando é feito o diagnostico costuma estar muito avançado, indicando mau prognostico para o paciente,
Colangiocarcinomas são todo e qualquer tumor que ocupa o Ducto Hepatico Comum até a ampola de Vater.
Cistos são formações saculares. Os cistos de colédocos podem provocar uma compressão desse colédoco, alterando o escoamento da Bile
Estenoses cicatriciais benignas podem ocorrer em alguns casos, como por exemplo: paciente que apresentou um calculo biliar, fazendo um quadro de coledocolitíase com a excreção desse calculo. E ao sair, provocou uma inflamação, que levou à estenose de um dos ductos na sua porção distal. 
Manifestações Clínicas da Colestase:
Prurido:
Bastante frequente. Acredita-se que seja por conta do acumulo de sais biliares que são depositar na pele. Mas, não se sabe exatamente a causa, embora existam varias teorias. E, por conta disse, as abordagens terapêuticas não são as mais eficazes. Atualmente, utiliza-se anti-histamínico como tratamento, pois acredita-se que o prurido ocorra pela liberação de histamina pelos mastócitos, mas não se sabe o motivo da ativação dos mastócitos. E esse anti-histaminico não melhora a queixa do paciente, ainda é ineficaz, o que leva a crer que existam muitas outras substancias que também estão sendo liberadas, causando esse prurido. Só melhoramos de fato esse prurido quando retiramos a causa da colestase.
Icterícia
Por acumulo de bilirrubina direta
Alteração da coagulação
Quando a patologia se tornar crônica, todos os pacientes apresentarão esse quadro clínico (síndrome colestatica > 15 dias). Se for um caso agudo, não apresentarão.
Xantomas e Xantelasmas
São depósitos de gordua, geralmente ao redor dos olhos. Lembrando que, um dos componentes da bile é o colesterol, então, o paciente que apresenta uma excreção lentificada ou ineficaz da bile, apresentará o acumulo de colesterol na circulação, levando aos xantelasmas e xantomas.
Esteatorréia
Ocorre somente em pacientes crônicas, com a obstrução completa desse colédoco (sem bile, sem colesterol ou licetina), impedindo a formação das micelas. A esteatorréia é uma diarreia liquida, amarelada e com 7g de gordura nas ultimas 24h. Levando à uma Sindrome Disentérica
Vesicula de Courvoisier-Terrier Palpável
É uma vesícula indolor, endurecida e pode ou não ser ndoular. Ela ocorre por consequência do câncer de cabeça de pâncreas ou de papila. 
Lembrando que, a vesícula se enche de bile de forma retrograda. O Fígado produz em torno de 500ml de bile por dia, enquanto a vesícula só é capaz de estocar 50ml. E o esfíncter de Oddi só está aberto quando ocorre o estimulo da alimentação, para que a bile possa então ser escoada em direção ao duodeno. E, a vesícula recebe uma bile muito fluida e, ela é responsável por reabsorver grande parte dessa água, concentrando essa bile. Ao nos alimentarmos, haverá a liberação da CCK, promovendo a contração dessa vesículae, relaxamento do esfíncter de Oddi, para a excreção da bile mais concentrada.
Dor Óssea, Cegueira Noturna
Por deficiência de Vitamina D e A respectivamente. São sintomas única e exclusivamente da colestase crônica. 
OBS:
Colelitíase -> Calculo na Vesicula, que não causa icterícia.
Colecistite -> Inflamação da Vesicula, também não cursa com Icterícia
Coledocolitíase -> Calculo no Colédoco, causa icterícia
A icterícia, em casos de cálculos biliares, só ocorre na coledocolitíase, ou seja, quando o calculo está no colédoco. Se houverem cálculos até o Ducto Cístico, o paciente não apresentará icterícia, apenas do colédoco em diante.
 
Sindrome Hepatocelular x Sindrome Colestatica
Quando houvermos um aumento grande das transaminases quando comaprada à fosfatase alcalina e gama GT, dizemos que esse paciente apresenta uma síndrome hepatocelular. Quando os exames se invertem- aumento importante da fosfatase e gama GT e aumento menor das transaminases, provavelmente ele apresenta uma síndrome colestática.
E é possível termos ambas as síndromes juntas. E, o que vai predominar vai depender da gravidade da doença. Em Cirroticos em estado terminal, predomina a síndrome hepatocelular por conta da vasta destruição hepatocitária. Já em pacientes com um tumor de pâncreas, haverá um leve aumento das transaminases- indicando leve síndrome hepatocelular, com significativa colestase, predominando, portanto, a segunda síndrome.
Casos Clíncos:
Caso Clínico 1:
Paciente sexo feminino, 22 anos, procura emergência pois há 5 dias apresenta febre baixa de 37,5. Associada à fadiga, dor abdominal, perda do apetite e náuseas. Refere que hoje notou escleróticas amareladas e urina de cor mais escura. Nega bebida alcoolica e relata uso apenas de anticoncepcional. Visitou familiares na bahia há 30 dias. Mora em casa da alvenaria com agua encanada e esgoto.
Possiveis Diagnosticos sindrômicos:
Sindrome Colestática.
Sindrome Algica (não é uma dor significativa)
Sindrome Ictérica
Sindrome Febril (não é uma febre intensa, acima de 39)
O sintomas que direciona nosso raciocínio não é a dor e nem a febre. A principal questão é a icterícia apresentada. Portanto, a principal síndrome é a síndrome colestática.
Exames a serem pedidos:
Um ultrassom seria o primeiro pedido, para observar se há ou não dilatação das vias Biliares.
Resultado do ultrassom: “Fígado com 10cm, superfície regular, consistência homogênea, sem sinais de massas. Ausencia de dilatação das vias biliares, vesícula dilatada com conteúdo homogêneo e paredes lisas. Coledoco com 4mm e sem alterações. Não foi possível observersar o pâncreas adequadamente por interposição gasos."
É um ultrassom normal. Indicando que é de causa intra-hepática, pois não há dilatação das vias biliares.
Quais exames complementares devem ser pedidos -> 
Hemograma (por conta da febre, procurando por alta de leucócitos, para afastar leucemia).
Se os leucócitos estivessem acima de 8000 poderiamos pensar em infecção, mas acima de 100.000, precisamos investigar leucemia. Ela, no entanto, apresenta leucócitos em torno de 2.500 (o ideal é em torno de 4000 ou 5000), indicando baixa de leucócitos. Porém, apresenta Linfocitose (70% de leucócitos no hemograma, enquanto o normal é em torno de 20%). Então, Leucopenia + Linfocitose (resultados que indicam uma Infecção viral).
Poderiamos pensar portanto em Hepatite Viral (mais prevalente A), sabendo disso, pedimos:
Transaminases:
4000 de ALT
3500 de AST
Apresenta transaminases extremamente elevadas, indicando grande lise hepatocitária.
Gama GT e Fosfatase
Apresentando: 850 de fosfatase (normal seria 300) e 500 de Gama GT (normal em torno de 40). Indicando elevação de ambas.
Hipotese Diagnostica:
A elevação predominante é das Transminases, então, embora tenhamos uma síndrome colestática, seu principal quadro é uma síndrome hepatocelular, cursando com sintomas como febre baixa, dor abdominal leve e icterícia. 
 Mais espeficamente uma Hepatite Viral, por conta da sua viagem recente à Bahia. 
Caso Clínico 2:
Homem 67 anos, tabagita severo e etilista moderado. Relata perda ponderal de 10kg nos últimos 3 meses. Associado à náuseas e episódios de vômitos biliares. Nega dor abdominal ou febre. Há 2 dias notou urina de cor escura e olhos amarelados.
Possiveis síndromes:
Sindrome Consumptiva
Sindrome Colestática
Nesse caso, a principal seria a Sindrome Consumptiva, pois está presente há mais tempo (3 meses), quando comparada à colestatica, que surgiu há 2 dia. É o que mais chama atenção no caso clinico e, portanto, o que irá nortear o diagnóstico. A síndrome colestática é consequência e não causa.
Exames a serem pedidos:
Ultrassonografia
"Fígado com 16cm, superfície irregular de consistência heterogênea, sem sinais de massas ou lesões vasculares. Importante dilatação de vias biliares. Vesicula biliar dilatada com conteúdo homogêneo e paredes lisas. Coledoco com 14mm e tortuoso. Com área de estenose na sua porção distal. Pancreas não visualizado por interposição gasosa."
Então, temos uma dilatação das vias biliares extra-hepáticas. Com uma estenose na porção distal do colédoco. Indicando causa extra-hepatica para a sua colestase.
Esse US, no entanto, não forneceu o diagnostico. Para isso, pedimos um 2o exame:
TC com contraste
Nessa tomografia nota-se presença de massa obstruindo 70% do ducto colédoco distal, massa essa, irregular e nodular. 
Hipótese diagnostica
Devemos pensar em neoplasia dentro do colédoco distal. Ou seja, um Colangiocarcinoma. 
Exames complementares
CPRE
Pois irá biopsiar a lesão. Além de permitir uma abordagem terapêutica, como a colocação de uma prótese que permite escoar as vias biliares. Em seguida deve ser feita uma quimioterapia neoadjuvante, pois esses tumores (colangiocarcinomas) não devem ser operados, uma vez que podem facilmente fistulizar.
Exames laboratoriais, como:
Hemograma 
Fosfatase Alcalina (em torno de 1850). O normal é 350.
Gama GT (1500)- Extremamente alta, o normal é até 40.
ALT ou TGP- 400
AST ou TGO (250)
Então, não temos um predomínio hepatocelular e sim um predomínio da síndrome colestática. Comum em síndromes obstrutivas.
Bilirrubina total de 12, com bilirrubina direta de 8. 
Fechando o quadro de síndrome colestática, de natureza extrahepatica, por um colangiocarcinoma e, um predomínio da síndrome colestática pela síndrome hepatocelular.
O fígado aumentado com superfície nodular deve ser interpretado como um retorno crônico da bile, que não consegue ser escoada. Esse retorno e acumulo promove uma inflamação do fígado, levando ao aumento do seu tamanho e irregularidade. Demonstrando que é uma patologia crônica.