Úlcera péptica

Prévia do material em texto

Ulcera Péptica 
 Guilherme Paiva
Definição de ulcera péptica: A úlcera péptica é uma lesão localizada no estômago e/ou duodeno com destruição da mucosa da parede destes órgãos, atingindo os vasos sanguíneos subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protetores da mucosa contra a acidez gástrica, muitas vezes devido à infecção com a bactéria Helicobacter pylori. Além da dor caracteriza-se pelas hemorragias continuas para dentro do trato gastrointestinal, é uma solução de continuidade da mucosa gastrointestinal resultante da ação corrosiva do ácido clorídrico e da pepsina.
Diz-se que para ver úlcera tem que ter ácino, ela estende-se em profundidade através da muscular da mucosa, alcançando a submucosa o que leva a formação de cicatrizes, ou seja, ela é uma lesão profunda que não fica só na mucosa ela se estende em profundidade para a submucosa. Então uma vez que ela cicatriza ela vai deixar marca no local que ela eclodiu. É possível ter úlcera péptica em qualquer região do tubo digestivo, mas o termo “doença ulcerosa péptica” é geralmente empregado para descrever ulcerações do estômago, duodeno ou ambos. 
[Mostra imagem] Então aqui é a úlcera com essa região que tem fibrina, com bordas regulares, tem uma hiperemia em volta, ela tem certa profundidade, tem um fundo fibrinoso e a erosão são lesões mais superficiais, então quando ela cicatriza ela deixa marca enquanto que a erosão cicatriza sem deixar marcas, ou seja, ela é superficial.
[Mostra outra imagem] Aqui são imagens de úlceras de endoscopia, uma úlcera duodenal que está em cicatrização é possível observar um tecido com área cicatricial, uma retração da mucosa, aqui já fecho ta fechando tem fibrina ainda porque ainda não fechou totalmente. Ou seja ela está em cicatrização sendo uma úlcera H2.
[Outra imagem..] Então aqui a gente vê duas úlceras que a gente chama de “kissing úlceras”, ou seja, úlceras se beijando, em região do duodeno uma está de frente pra outra na região da parede anterior e posterior do ducto duodenal.
A úlcera duodenal é a forma de localização das úlceras mais comum, é 5 vezes mais frequente, acomete mais os países da Ásia(Japão), eles tem muito mais chance de desenvolver essa doenças pépticas. A primeira porção duodenal é acometida em 95% dos casos, mas também podem haver úlceras na segunda porção duodenal e terceira porção duodenal, sendo a primeira a mais comum, a faixa etária é de 30-55 anos sendo uma faixa etária em atividade produtiva, adulto jovem e ela esta relacionada com a hipersecreção de ácido clorídrico do estômago que levam a agressão do ducto duodenal.
A úlcera gástrica ela predomina no Ocidente, localização no antro gástrico, mais precisamente em pequena curvatura, em uma faixa etária mais tardia, idosa, de 50 a 70 anos, sexo masculino, está relacionada com uma quantidade de ácido clorídrico normal ou hiposecreção.
A partir do século XX houve uma diminuição na prevalência de úlcera péptica ocasionada pela redução das taxas de infecção ocasionada pelo H. pylori, secundária a melhoria dos padrões de higiene e condições sanitárias. Já as taxas ocorrentes de úlcera péptica complicada e em pacientes com uso frequente de AINEs não houve essa melhoria permanecendo a mesma taxa de prevalência.
Antigamente se achava que o único fator que levava a formação da úlcera era a questão do ácido, com o passar do tempo no século XX descobriu-se que o H. pylori têm relação também, ou seja, a úlcera é uma afecção multifatorial não sendo só o ácido o principal fator desencadeante tendo outros fatores como, a genética do hospedeiro, o fenótipo secretório de determinada população entrando os países asiáticos (Japão), a teoria [..?] e a infecção por H. pylori que foi descoberta em 1982. Então hoje em dia a úlcera é multifatorial e a teoria pra fisiopatogenia dela é ácida e infecciosa tanto a duodenal como a gástrica.
Etiologia e Fisiologia
Proteínas, íons Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G a produzir gastrina, e esse hormônio (gastrina), vai estimular as células parietais do estômago e aumentar a produção de ácido clorídrico, tendo uma diminuição acentuada do pH causando uma hiperacidez e quando isso acontece a um feedback negativo das células D na produção da somastatina que vai gerar um feedback negativo na auto regulação da secreção ácida. O que pode estimular esses fatores? R: Alimentação, alguns alimentos todos nós já conhecemos estimula essa acidez uso de alguns medicamentos, tabagismo e o estado emocional também influencia na produção de ácido. Se colocarmos na balança os fatores todos os fatores envolvidos têm os de secreção (pepsina e ácido clorídrico), uso de AINEs, H.pylori, tabagismo e os fatores de defesa e reparação tecidual que consiste no muco que fica na superfície da mucosa pra proteger contra a acidez do próprio estômago que fisiologicamente produz, o bicarbonato, o fluxo sanguíneo tem que está adequado também, a camada surfactante e o epitélio de revestimento. Os mecanismos de irradiação?: angiogênese, proliferação celular, reconstituição epitelial e fatores de crescimento. Então quando tem um desequilíbrio dessa relação seja muita agressão ou seja alterações na defesa e na reparação, portanto fica mais exposto mais propenso a agressão, você vai ter então a ocorrência da úlcera.
Em relação a esses fatores agressores vamos explanar um pouco a respeito. O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa, tem forma espiral ou S, microaerofilica (não precisa de oxigênio) e coloniza exclusivamente a mucosa gástrica e em 1994 foi considerada um dos fatores etiológicos da doença ulcerosa péptica. O H.pylori é um carcinógeno do grupo I, existindo uma relação direta entre a infecção pelo H.pylori no estômago e o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico e de outros tumores tipo Linfoma MALT. É a maior dentre as infecções bacterianas do mundo, no Brasil ela tem uma prevalência de 70%, então grande parcela da população tem o H.pylori é portador do H.pylori e ela ta diretamente relacionada com o desenvolvimento econômico-social da população tendo em países de primeiro mundo uma prevalência em torno de 30 a 40%.
Fatores de risco para aquisição da H. pylori – condições higiênicas precárias, transmissão do H. pylori é fecal-oral, ou seja, a não existência de rede de esgoto, a má qualidade da água, ausência de banheiro na residência, muitas pessoas convivendo em um só cômodo, classe social baixa, alimentos preparados de maneira inadequada, verduras provenientes de lugares com dejetos humanos.
História Natural da Infecção por H. pylori - Pessoa adquiri na infância geralmente por alimento contaminado, ele provoca uma infecção aguda por H. pylori que na grande maioria das vezes ela não é identificada. A infecção aguda, a gastrite aguda pelo H. pylori a gente não diagnostica, promovendo um processo crônico e dependendo da localização que esse H. pylori vai colonizar o estômago vai ter o desenvolvimento de determinadas doenças sejam elas no estômago ou duodeno. Se o predomínio for ao ANTRO gástrico a uma maior evidência de úlcera duodenal ou paciente pode ser assintomático. Se houver uma pangastrite não-atrófica o paciente pode desenvolver um linfoma MALT podendo ser assintomático. Caso tenha uma gastrite que vai está predominando o CORPO gástrico vai ter então uma atrofia porque as células parietais estão no corpo ele pode ser assintomático, pode desenvolver úlcera gástrica ou evoluir para metaplasia intestinal, displasia e a formação de câncer gástrico numa idade avançada. Então em pacientes idosos vai se desenvolver o câncer gástrico.
Local da Infecção pelo H. pylori REPETINDO:
CORPO - mais doença no estômago, pois vai destruir as células parietais tendo uma doença gástrica.
ANTRO - vai gerar hipergastrinemia porque vai estimular que as células parietais produzam ácido clorídrico, hipercromia? Tendo uma doença duodenal com maior predomínio em comparação com a do CORPO.
No geral o H. pylori está nosdois lugares, podendo colonizar tanto o corpo quanto o antro, então paciente poderá ou não desenvolver a doença.
Diagnóstico da Infecção por H. Pylori
Histológico – PADRAO OURO Ex: paciente faz endoscopia, faz biópsia do corpo e do antro manda analisar e o patologista vai avaliar a presença ou não do H. pylori pela histologia.
Teste da Urease – Mesma forma. Biópsia do corpo e do antro. Usa um reagente e observa se vai haver alteração da coloração se houver infecção pelo H. pylori ele vai mudar de cor em 30 minutos ou em 1 hora.
 -Testes Não invasivos
Teste respiratório – Tem uma sensibilidade tão boa quanto a histologia. Neste teste paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou 13 (não radioativo). Dá-se o conteúdo com a ureia marcada paciente engole, se ele tiver H. pylori vai reagir, produzindo amônia e o paciente vai exalar a amônia. No SUS não tem infelizmente pois a endoscopia é mais cara somente alguns serviços tem.
Cultura – Não é realizada na pratica medica
Sorologia – Não é um teste para diagnóstico de H. pylori na prática médica, ele é um dado EPIDEMIOLÓGICO
Pesquisa do antígeno-fecal – bem sensível, bem específico, servindo muito para a avaliação de erradicação da doença.
Helicobacter Pylori ele exclusivamente vai estar na mucosa do estômago.
Anti-inflamatórios em Úlcera Péptica
O anti-inflamatório pode levar a formação de úlcera péptica após a administração oral ou mesmo sistêmica. Os mecanismos no geral são por um efeito tóxico direto na mucosa gastroduodenal e um efeito sistêmico através da inibição da ciclooxigenase, tendo as prostaglandinas E e A que são importantíssimas naqueles fatores de reparação tecidual, inibindo a produção de prostaglandinas. Então eles vão agir na COX-1 que tem ação antitrombogênica sistêmica e na mucosa gástrica induz essa proteção. E a COX-2 que interage com as células inflamatórias quando ocorre inflamação. Antigamente se tinha os inibidores seletivos da COX-2 então eles não mexiam com o estômago, mas ao longo dos anos descobriu-se vários efeitos colaterais inclusive infarto, avc eles saíram do mercado mas mesmo eles não protegem pacientes que tem alto risco de desenvolvimento de úlcera não sendo 100% certo de os pacientes não desenvolverem úlcera caindo em desuso. Os sintomas dispépticos em usuários crônicos de anti-inflamatório são frequentes, não sendo possível diagnóstico clínico de úlcera (ninguém faz diagnóstico clínico de úlcera), paciente pode chegar com dor no estômago tendo um quadro dispéptico, a hipótese diagnóstica dele sempre vai ser dispepsia (que significa, má digestão).
Fatores de risco pra ocorrência de complicações relacionada ao uso de anti-inflamatórios – história prévia de úlcera péptica, sangramento digestivo ou úlcera, idosos acima de 60 anos, principalmente mulheres. Dose e a duração, mais de um mês por exemplo, dentro de um mês que tipo de anti-inflamatório, lembrar do fator genético pois tem paciente jovem que tomou anti-inflamatório 2 dias e desenvolveu uma úlcera, ou seja, tem pessoas que tem essa predisposição a ter úlcera com o uso de anti-inflamatórios enquanto tem outras que usam cronicamente e não cursam com o quadro.
Em relação aos corticoides, ele sozinho não é um fator de risco para desenvolvimento de úlcera, a não ser que seja corticoide + AINE.
Anticoagulante do tipo Marevan, Clopidogrel podem aumentar o risco quando ASSOCIADO ao uso de AINES.
*É recomendado para paciente que precise usar AINE a investigação de H. pylori e tratado para que o risco de úlcera seja diminuído pois o uso de AINES + Infecção por H. pylori aumenta ainda mais o risco de ocorrer uma úlcera! 
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS = H. PYLORI (principalmente na úlcera duodenal) E USO DE AINES (principalmente na úlcera gástrica)!
Outras Etiologias
Síndrome de Zollinger-Ellison que é o gastrinoma, que vai ocasionar uma hipersecreção ácida, só que no geral ele tem várias úlceras na porção duodenal, então são úlceras às vezes refratárias ao tratamento, quando é assim o paciente precisar ser submetido ao teste para dosagem do nível de gastrina sérica. Se tiver acima de 1000 pg/ml, o paciente possivelmente tem a Síndrome de Zollinger-Ellison. A partir daí, ele deve ser rastreado para encontrar um tumor produtor/estimulador de gastrina. Esses tumores são encontrados geralmente no pâncreas ou em outras partes do tubo digestivo. A presença desse tumor é indicativa de cirurgia para o tratamento.
Hiperparatireoidismo, doença granulomatosa, doença de Crohn, neoplasias, sarcoidose são doenças que podem formar úlceras no tubo digestivo alto. 
Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada. Mesmo após a úlcera já cicatrizada, deve ser feita a biopsia da cicatriz para afastar neoplasia.
Infecções específicas como tuberculose, sífilis, herpes simples 10 a 15 % possuem dos pacientes tem úlcera idiopática;
Estados hipersecretórios, como estresse metabólico, sepse e sirs podem gerar úlceras de estresse.
Gastrite nervosa é um conceito que não se usa. O termo correto seria dispepsia funcional. (60% da população possui!)
DIAGNOSTICO
Não é clínico, porque os sintomas de úlcera são inespecíficos. Pode ocorrer dor epigástrica como na dispepsia, por exemplo. O diagnóstico de úlcera é endoscópico. Paciente pode ou não apresentar: dor epigástrica do tipo queimação, 2 a 3 horas depois a alimentação, cedendo com o uso de alimentos alcalinos ou não, dor epigástrica que acorda o paciente no meio da noite ou não.
O exame físico também é inespecífico. 
A história familiar é importante, já que 30 a 40% dos pacientes com úlcera péptica apresentam histórico familiar positivo entre parentes de primeiro grau. No tubo digestivo, os antecedentes familiares são importantes! Úlcera péptica não tratada pode complicar em 30% dos casos. Complicações mais comuns: perfuração, hemorragia digestiva alta, obstrução pilórico-duodenal. 
O diagnóstico da úlcera é endoscópico (avalia até a segunda porção duodenal). E a endoscopia constitui-se o exame padrão ouro para o diagnóstico de úlceras. Fornece a definição histológica da lesão ulcerosa para uma eventual biopsia posteriormente. Fornece características como: tamanho, localização, bordas. Borda mais endurecida e tecido friável pode sugerir malignidade. Não se faz biopsia da úlcera duodenal, porque com grande frequência ela é somente péptica, não maligniza.
Característica da úlcera gástrica péptica: 
Até 3 cm de diâmetro;
Localização no antro;
 Única; 
Em geral varia de 1 cm a 1,5 cm;
Múltiplas úlceras gástricas na grande curvatura sugerem lesão pelo uso de antiinflamatórios ou aspirina.
Tratamento
1º passo: Erradicar o H. pilory. Identificar a presença de H. pilory com o resultado endoscópico do histopatológico da lesão. 
**Os inibidores da bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H2 cicatrizam a lesão, mas não erradicam a bactéria, podendo ocorrer recidivas. 
Tratamento é com amoxicilina, eritromicina e IBPs. Manter o tratamento com IBP por mais 4 a 6 semanas após o termino do uso do ATB para a total cicatrização da lesão.
Suspender o uso de antiinflamatorios depois do tratamento. Caso não seja possível, manter doses de IBP profiláticas. Mesmo se o paciente usar antiinflamatorios seletivos da cox 2, precisa usar o IBP!!
Tratamento cirúrgico somente em casos raros de perfuração e obstrução. Muito difícil o paciente precisar de cirurgia!!
H. pilory:
Qm tratar? Pacientes com:
Ulcera péptica;
Linfoma malt de baixo grau;
Gastrite atrófica;
Parentes de 1ºgrau de pessoas com câncer gástrico;
Anemia ferropriva idiopática em pacientes com H. pilory (acho que é isso! Não entendi!)
Usuários crônicos de antiinflamatórios;
Prevenção de carcinoma em pacientes com metaplasia intestinal.
Esquema terapêutico.
Inibidor da bomba protônica (omeprazol 20 mg ou lansoprazol 30 mg ou pantoprazol 40 mg ou rabeprazol 20 mg ou esomeprazol 20 mg) ou RBC + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1.000 mg, duas vezes por dia por sete ou dez dias
Constitui um dos regimes mais empregadosde todo o mundo, com índices de erradicação próximos a 90%. Bem tolerado, com poucos efeitos adversos, apresenta como inconveniente seu custo ainda elevado para a população brasileira.
Inibidor de bomba protônica (omeprazol 20 mg ou lansoprazol 30 mg ou pantoprazol 40 mg ou rabeprazol 20 mg ou esomeprazol 40 mg) uma vez ao dia durante sete dias + Furazolidona 200 mg três vezes ao dia + Azitromicina 500 mg uma vez ao dia, durante os três primeiros dias. Índices de erradicação próximos a 80% têm sido alcançados. 
Bem tolerado, embora apresente efeitos adversos, especialmente náuseas em aproximadamente 30% dos pacientes. Tem custo razoável e implica em menor quantidade de comprimidos ao dia, com a azitromicina sendo ingerida à noite com o estômago vazio. Pelo efeito disulfiram-like da furazolidona, deve-se evitar o uso de bebidas alcoólicas 24h antes, durante e 48h após o tratamento.
Inibidor de bomba protônica (omeprazol 20 mg ou lansoprazol 30 mg ou pantoprazol 40 mg ou rabeprazol 20 mg ou esomeprazol 40 mg) uma vez ao dia durante sete dias + Furazolidona 200 mg duas vezes ao dia + claritromicina 500 mg duas vezes ao dia, durante sete dias.
Estudos têm demonstrado índices de erradicação próximos a 90% com este regime.
Teste respiratório com ureia marcada: Confirmar a erradicação do H. pylori.
Exame de controle deve ser realizado após 8 semanas do término do tratamento e recomenda-se suspender o tratamento com antissecretórios 2 a 3 dias antes do exame.