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A	 consciência	 pode	 se	 alterar	 tanto	 por	 processos	 fisiológicos,	 normais,	 como
por	processos	patológicos.	A	seguir,	são	apresentados	os	quadros	patológicos	de
alteração	da	consciência.
Alterações	patológicas	quantitativas	da	consciência:
rebaixamento	do	nível	de	consciência
Em	 diversos	 quadros	 neurológicos	 e	 psicopatológicos,	 o	 nível	 de	 consciência
diminui	 de	 forma	 progressiva,	 desde	 o	 estado	 normal,	 vígil,	 desperto,	 até	 o
estado	 de	 coma	 profundo,	 no	 qual	 não	 há	 qualquer	 resquício	 de	 atividade
consciente.
Os	diversos	graus	de	rebaixamento	da	consciência	(Ramos	Jr.,	1986)	são:
1)	 obnubilação,	 2)	 torpor,	 3)	 sopor	 e	 4)	 coma.	 Examinemo-los	 com	 mais
detalhes.
1º	 grau,	 obnubilação:	 turvação	 da	 consciência	 ou	 sonolência	 patológica
leve.	Trata-se	do	rebaixamento	da	consciência	em	grau	leve	a	moderado.	À
inspeção	 inicial,	 o	 paciente	 pode	 já	 estar	 claramente	 sonolento	 ou	 parecer
desperto,	 o	 que	 pode	 dificultar	 o	 diagnóstico	 desse	 estado.	 De	 qualquer
forma,	há	sempre	diminuição	do	grau	de	clareza	do	sensório,	com	 lentidão
da	compreensão	e	dificuldade	de	concentração.	Nota-se	que	o	indivíduo	tem
dificuldade	para	integrar	as	informações	sensoriais	oriundas	do	ambiente.
Assim,	mesmo	não	se	notando	a	sonolência	do	paciente	de	forma	evidente,
observa-se,	nos	quadros	de	obnubilação,	que	a	pessoa	se	encontra	um	tanto
perplexa,	 com	 a	 compreensão	 dificultada,	 podendo	 o	 pensamento	 que
expressa	revelar	confusão	mental.	No	geral,	o	indivíduo	diminui	a	atenção
para	 as	 solicitações	 externas,	 dirigindo-se	 para	 a	 sonolência.	 Já	 se	 pode
observar	alguma	lentificação	do	traçado	eletrencefalográfico.
2º	 grau,	 torpor:	 é	 um	 grau	 mais	 acentuado	 de	 rebaixamento	 da
consciência.	 O	 paciente	 está	 evidentemente	 sonolento;	 responde	 ao	 ser
chamado	apenas	de	forma	enérgica	e,	depois,	volta	ao	estado	de	sonolência
evidente.	 A	 resposta	 aos	 estímulos	 externos,	 quando	 solicitado
energicamente,	é	mais	curta	do	que	nos	estados	de	obnubilação,	mas	menos
frustra	que	no	estado	de	sopor.	Na	obnubilação	e	no	torpor,	o	paciente	pode
ainda	apresentar	 traços	de	crítica	e	pudor,	 tentando	cobrir	as	partes	 íntimas
de	seu	corpo	com	o	cobertor,	quando	em	uma	enfermaria	ou	emergência	de
hospital.	No	sopor	e	no	coma,	tal	pudor	e	crítica	da	situação	não	existe	mais,
estando	o	 indivíduo	 totalmente	 indiferente	à	exposição	de	partes	 íntimas	(o
•
•
que	deve	ser	evitado	sempre	que	possível,	em	respeito	à	pessoa).
3º	 grau,	 sopor:	 é	 um	 estado	 de	 marcante	 e	 profunda	 turvação	 da
consciência,	de	sonolência	intensa,	da	qual	o	indivíduo	pode	ser	despertado
apenas	por	um	tempo	muito	curto,	por	estímulos	muito	enérgicos,	do	nível
de	uma	dor	intensa.	Nesse	momento,	o	paciente	pode	revelar	fácies	de	dor	e
ter	 alguma	 gesticulação	 de	 defesa.	 Retorna,	 então,	muito	 rapidamente,	 em
segundos,	 à	 quase	 ausência	 de	 atividade	 consciente.	 Portanto,	 aqui,	 ele
sempre	se	mostra	intensamente	sonolento,	quase	em	coma.	Embora	ainda
possa	apresentar	reações	de	defesa	muito	esporádicas,	é	incapaz	de	qualquer
ação	 espontânea.	 A	 psicomotricidade	 encontra-se	 mais	 inibida	 do	 que	 nos
estados	 de	 obnubilação	 e	 de	 torpor.	O	 traçado	 eletrencefalográfico	 acha-se
global	e	marcadamente	lentificado,	podendo	surgir	as	ondas	mais	lentas,	do
tipo	delta	e	teta.
4º	grau,	coma:	é	a	perda	completa	da	consciência,	o	grau	mais	profundo
de	rebaixamento	de	seu	nível.	No	estado	de	coma,	não	é	possível	qualquer
atividade	voluntária	consciente.	Além	da	ausência	de	qualquer	 indício	de
consciência,	 os	 seguintes	 sinais	 neurológicos	 podem	 ser	 verificados:
movimentos	 oculares	 errantes	 com	 desvios	 lentos	 e	 aleatórios,	 nistagmo,
transtornos	 do	 olhar	 conjugado,	 anormalidades	 dos	 reflexos	 oculocefálicos
(cabeça	 de	 boneca)	 e	 oculovestibular	 (calórico)	 e	 ausência	 do	 reflexo	 de
acomodação.	Além	disso,	dependendo	da	 topografia	e	da	natureza	da	 lesão
cerebral,	podem	ser	observadas	rigidez	de	decorticação	ou	de	decerebração,
anormalidades	 difusas	 ou	 focais	 do	 EEG	 com	 lentificações	 importantes	 e
presença	de	ondas	patológicas.
Os	graus	de	intensidade	de	coma	são	classificados	de	I	a	IV:	I,	semicoma;	II,
coma	superficial;	III,	coma	profundo;	e	IV,	coma	dépassé.
Perdas	abruptas	da	consciência
Vários	 fatores	 e	 condições	 médicas	 e/ou	 psicopatológicas	 podem	 produzir	 a
perda	abrupta	da	consciência.	Tal	perda	pode	ser	causada	por	fatores	emocionais,
neurofuncionais	 ou	 orgânicos	 de	 diversas	 naturezas.	 Podem	 também	 ser
rapidamente	 reversíveis	 ou	 irreversíveis,	 indicando	 quadros	 orgânicos	 mais
graves.	As	perdas	abruptas	e	transitórias	(duram	geralmente	segundos	a	minutos)
da	 consciência	 recebem	 várias	 denominações	 médicas	 e	 populares:	 lipotimia,
síncope,	desmaios	e	perdas	da	consciência	de	outra	natureza	(Ramos	Jr.,	1986;
Bickley;	Szilagyi,	2013.).
A	lipotimia	se	caracteriza	por	perda	parcial	e	rápida	da	consciência	(dura
apenas	 segundos),	 geralmente	 com	 visão	 borrada,	 palidez	 da	 face,	 suor	 frio,
vertigens	e	perda	parcial	e	momentânea	do	 tônus	muscular	dos	membros,	com
ou	sem	queda	do	corpo	ao	chão.	A	pessoa	tem	a	sensação	desagradável	de	que
vai	desmaiar.	A	lipotimia	é	rápida	e	completamente	reversível.	Às	vezes,	utiliza-
se	o	termo	“lipotimia”	para	descrever	a	fase	inicial	da	síncope.
A	síncope	designa	um	colapso	bem	súbito,	com	perda	abrupta	e	completa
da	consciência,	perda	total	do	tônus	muscular,	com	queda	completa	ao	chão.	O
mecanismo	 básico	 é	 a	 instalação	 rápida	 de	 irrigação	 cerebral	 insuficiente	 por
causas	diversas.	A	síncope	pode	ou	não	ser	 reversível,	dependendo	dos	 fatores
causais	envolvidos.
O	 termo	“desmaio”	 é	 uma	 designação	 não	médica,	 da	 linguagem	 comum,
que	 geralmente	 significa	 uma	 perda	 abrupta	 da	 consciência.	 Corresponde	 de
forma	genérica	aos	termos	médicos	“síncope”	ou	“lipotimia”.
O	 Quadro	 12.1	 apresenta	 um	 resumo	 didático	 das	 condições	 que	 mais
frequentemente	produzem	perdas	abruptas	da	consciência.
Quadro	12.1	|	Perdas	abruptas	da	consciência	(síncopes,	lipotimias,	desmaios)
TIPO POSIÇÃO
FÍSICA	DO
PACIENTE
MANIFESTAÇÕES
PRODRÔMICAS
PREDISPONENTES PRECIPITANTES RECUPERAÇÃO MECANISMO
CAUSAL
Hipotensão
ortostática
Ocorre	de
forma
rápida,
quando	a
pessoa	se
levanta	(e	a
pressão
arterial	cai).
Geralmente
nenhuma.
Costuma	ocorrer	em
ambientes	quentes	e
úmidos.
Pressão	baixa,	uso	de
drogas
vasodilatadoras,	anti-
hipertensivos,
neuropatia,	Parkinson.
Levantar-se	da
posição	deitada	ou
sentada	de	forma
abrupta.
Recuperação
rápida	quando	a
pessoa	é	colocada
em	posição
deitada.
Reflexo
vasoconstritor
inadequado,
com	congestão
venosa	e	↓	do
fluxo	cerebral.
Hipoglicemia Ocorre	com
o	paciente
em	qualquer
posição.
Tremores,	sudorese,
palpitações,	fome,
dor	de	cabeça,
confusão	mental.
Uso	de	insulina,	dieta
com	baixa	caloria.
Muito	variável,	mas
frequente	em
períodos	de	jejum.
Variável,	depende
da	gravidade	da
hipoglicemia	e	de
haver	tratamento
adequado.
Nível	baixo	de
glicose	no
sangue	para
manter	o
metabolismo
cerebral.
Síncope
vasovagal
Após	súbita,
inesperada	e
desagradável
visão,	som,
cheiro	ou	dor
Geralmente
ocorre
quando	o
paciente
está	em	pé,
mas	pode
ocorrer
quando	está
sentado.
Palidez	notável,
fraqueza,
inquietação,	náusea,
salivação,	sudorese.
Cansaço,	fome,
ambiente	quente	e
úmido.
Emoções	fortes,
medo,	susto	ou	dor.
Mais	comum	após
ver	(ou	ouvir,
cheirar)	algo
intensamente
desagradável	ou
assustador.
Retorno	rápido	à
consciência
quando	deitado,
podendo	persistir
um	pouco	de
palidez,	fraqueza	e
náusea.
Vasodilatação
periférica
abrupta,
especialmente
nos	músculos,
sem	o	
cardíaco
compensatório,
havendo	então
↓	do	fluxo
cerebral.
Hipocapnia
por
hiperventilação
*A	consciência
é	mantida
durante	todo	o
episódio	(pode
haver	apenas
rápida
turvação).
Ocorre	com
o	paciente
em	qualquer
posição.
Desconforto
respiratório,	dispneia,
palpitações,
formigamento	das
mãos	e	dos	lábios.
Ansiedade,geralmente	intensa.
Ansiedade,	crises
de	pânico.
Recuperação	lenta
após	parar	a
hiperventilação.
Constrição	de
vasos	cerebrais
provocada	por
queda	de	CO2
(hipocapnia)
devido	a
hiperventilação.
Síncopes	por
condições
cardíacas
Ocorrem
com	o
paciente	em
qualquer
posição.
Nenhuma	ou	dor
torácica,	dispneia.
Doenças	cardíacas,
doença	coronariana,
trombose	venosa
profunda	(TVP).
Variável.	Podem
ocorrer	durante	ou
após	atividade
física	intensa.
Variável,	depende
da	demora	para	o
diagnóstico,	da
gravidade	e	de
haver	tratamento
adequado.
Arritmias,
infarto	do
miocárdio,
embolia
pulmonar
grave,	etc.
Crise
dissociativa
abrupta	e
curta
Paciente
pode	cair	ao
chão,	mas,
geralmente,
sem	se
machucar.
Movimentos
bizarros.
Muito	variável.	A
crise	tende	a	ocorrer
na	presença	de	outras
pessoas	significativas
para	o	paciente.
Traços	de
personalidade
histriônica,	pessoa
muito	sugestionável,
instabilidade
emocional.
Situações
estressantes,	brigas
conjugais	ou
familiares,
discussões,	notícias
ruins.
Muito	variável;
pode	durar	minutos
a	horas,	e	a
consciência	pode
flutuar	nesse
período.
A	crise	pode	ser
a	expressão
simbólica	de
algo	inaceitável
por	meio	da
linguagem
corporal.
Crises
convulsivas*
(epilepsia)
Ocorrem
com	o
paciente	em
qualquer
posição.
A	pessoa
pode	urinar
durante	a
crise.
Pode	haver	rápida
“aura	epiléptica”,
com	automatismos	e
sensações	estranhas.
Muito	variável.
Período	pré-
menstrual,	privação	de
sono,	uso	de	bebida
alcoólica,	etc.
Geralmente	não	se
identificam.	Pode
haver	febre,	uso	de
drogas	que	baixam
o	limiar	convulsivo.
Recuperação	lenta.
Pode	haver
cefaleia,	tontura,
sonolência,
confusão,	fadiga,
dor	muscular.
Despolarização
de	áreas	do
córtex	cerebral
produzem	as
crises
epilépticas	de
vários	tipos.
Síncope	por
tosse	intensa
Ocorre	com
o	paciente
em	qualquer
posição.
Nenhuma,	exceto	a
tosse	intensa.
Bronquite	crônica	em
uma	pessoa
musculosa.
Tosse	paroxística
intensa.
Recuperação
rápida.
Mediada	por
fatores
neuronais,
possivelmente
estímulo	vagal.
Síncope	por
micção,
defecação,
deglutição	ou
dor	visceral
Na	posição
de	urinar	ou
defecar.
Nenhuma. Nictúria,	geralmente
em	pessoa	idosa	ou
homem	adulto.
Urinar	ou	defecar,
após	ter	levantado
da	cama	para	isso.
Recuperação
rápida.
Estímulo	vagal
intenso.
Adaptado	e	modificado	de	Bickley	e	Szilagyi	(2013).	*As	crises	epilépticas	são	de	muitos	tipos	diferentes;
pensou-se	aqui,	principalmente,	em	crises	convulsivas	tônico-clônicas.
Síndromes	psicopatológicas	associadas	ao
rebaixamento	prolongado	do	nível	de	consciência
Delirium	(ver	também	o	tema	no	capítulo	“Transtornos	neurocognitivos”)
Delirium	 é	 o	 termo	 atual	 mais	 adequado	 para	 designar	 a	 maior	 parte	 das
síndromes	 confusionais	 agudas	 (o	 termo	 “paciente	 confuso”,	 muito	 usado	 em
serviços	 de	 emergência	 e	 enfermarias	 médicas,	 refere-se	 a	 tais	 síndromes
confusionais,	 ou	 seja,	 ao	delirium).	 Cabe	 ressaltar	 que	 esses	 termos	 (síndrome
confusional	e	paciente	confuso)	dão	ênfase	ao	aspecto	confuso	do	pensamento	e
do	 discurso	 do	 paciente	 (fala	 incongruente,	 com	 conteúdos	 absurdos	 e	 sem
articulação	lógica),	um	dos	traços	do	delirium,	mas	não	necessariamente	o	mais
importante	 ou	mais	 frequente.	Daí	 a	 opção	 preferencial	 de	 se	 utilizar	 o	 termo
delirium	em	vez	de	síndrome	confusional.	O	delirium	é	uma	das	síndromes	mais
frequentes	 na	 prática	 clínica	 diária,	 principalmente	 em	 pacientes	 com	 doenças
somáticas	 (emergências	 e	 enfermarias	médicas	 e	 geriátricas)	 e	 idade	 avançada
(Trzepacz;	Meagher;	Wise,	2006).
O	 delirium	 diz	 respeito,	 portanto,	 aos	 vários	 quadros	 com	 rebaixamento
leve	 a	 moderado	 do	 nível	 de	 consciência,	 acompanhados	 de	 desorientação
temporoespacial,	 dificuldade	 de	 concentração,	 perplexidade,	 ansiedade	 em
graus	 variáveis,	 agitação	 ou	 lentificação	 psicomotora,	 discurso	 ilógico	 e
confuso	 e	 ilusões	 e/ou	 alucinações,	 quase	 sempre	 visuais.	 Trata-se	 de	 um
quadro	que	oscila	muito	ao	longo	do	dia.
Geralmente,	o	paciente	está	com	o	sensório	claro	pela	manhã,	e,	no	início	da
tarde,	 o	 nível	 de	 consciência	 “afunda”,	 piorando	 no	 fim	 da	 tarde	 e	 à	 noite.
Podem	 surgir,	 então,	 ilusões	 e	 alucinações	 visuais,	 bem	 como	 intensificar-se	 a
desorientação	e	a	confusão	do	pensamento	e	do	discurso,	com	a	possibilidade	de
haver	também	agitação	psicomotora	e	sudorese.
Não	 se	 deve	 confundir	delirium	 (quadro	 sindrômico	 causado	 por	 alteração
do	nível	de	consciência,	 em	pacientes	com	distúrbios	cerebrais	 agudos)	com	o
termo	 “delírio”	 (ideia	 delirante;	 alteração	 do	 juízo	 de	 realidade	 encontrada
principalmente	em	psicóticos	esquizofrênicos	ou	em	outras	psicoses).
Outras	síndromes	com	rebaixamento	prolongado	do	nível	de	consciência
próximas	ao	delirium
Estado	onírico	ou	oniroide	(état	oniroide,	dream-like	state,	oneiroider	Zustand)
é	 o	 termo	 da	 psicopatologia	 clássica	 (Mayer-Gross,	 1924)	 para	 designar	 uma
alteração	 da	 consciência	 na	 qual,	 paralelamente	 à	 turvação	 da	 consciência,	 o
indivíduo	 entra	 em	 um	 estado	 semelhante	 a	 um	 sonho	muito	 vívido	 (Peters,
1984).	Em	geral,	predomina	a	atividade	alucinatória	visual	 intensa	com	caráter
cênico	 e	 fantástico.	A	 pessoa	 vê	 cenas	 complexas,	 ricas	 em	detalhes,	 às	 vezes
1.
terríficas,	com	lutas,	matanças,	 fogo,	assaltos,	sangue,	etc.	Há	carga	emocional
marcante	na	experiência	onírica,	com	angústia,	terror	ou	pavor.
O	doente	manifesta	esse	estado	onírico	angustioso	gritando,	movimentando-
se,	 debatendo-se	 na	 cama	 e	 apresentando,	 às	 vezes,	 sudorese	 profusa.	 Há
geralmente	amnésia	consecutiva	ao	período	em	que	o	doente	permaneceu	nesse
estado	onírico.	Tal	estado	ocorre	com	mais	frequência	devido	a	psicoses	tóxicas,
síndromes	 de	 abstinência	 de	 substâncias	 (com	 maior	 frequência	 no	 delirium
tremens)	e	quadros	febris	tóxico-infecciosos.	Alguns	autores	descrevem	estados
oníricos	em	pacientes	com	psicose	(esquizofrenia,	mania	e	depressão	psicóticas),
mas,	nessa	acepção,	o	 termo	não	 tem	sido	mais	utilizado.	Na	prática,	o	estado
onírico	 ou	estado	 tipo-sonho	 tem	 sido	 cada	 vez	mais	 absorvido	 pela	 categoria
ampla	do	delirium.
O	termo	amência	era	utilizado	na	psiquiatria	clássica	(Meynert,	1890)	para
designar	quadros	mais	ou	menos	intensos	de	confusão	mental	por	rebaixamento
do	nível	de	consciência,	com	excitação	psicomotora,	marcada	incoerência	do
pensamento,	 perplexidade	 e	 sintomas	 alucinatórios	 com	 aspecto	 de	 sonho
(oniroide)	(Peters,	1984).	Assim	como	para	o	estado	onírico,	atualmente	se	tende
a	designar	a	amência	com	o	termo	delirium.
Alterações	qualitativas	da	consciência
Além	 dos	 diversos	 estados	 de	 redução	 global	 do	 nível	 de	 consciência,	 a
observação	 psicopatológica	 registra	 uma	 série	 de	 estados	 alterados	 da
consciência,	 nos	 quais	 se	 tem	 mudança	 parcial	 ou	 focal	 do	 campo	 da
consciência.	 Uma	 parte	 do	 campo	 da	 consciência	 está	 preservada,	 normal,	 e
outra,	alterada.	De	modo	geral,	há	quase	sempre,	nessas	alterações	qualitativas,
algum	 grau	 de	 rebaixamento	 (mesmo	 que	 mínimo)	 do	 nível	 de	 consciência
(Sims,	1995).
Trata-se	 de	 uma	 área	 muito	 controversa	 da	 semiologia	 psiquiátrica	 e	 da
psicopatologia.	 Os	 neurologistas	 tendem	 a	 denominar	 tais	 alterações	 de
distúrbios	 focais	 ou	 do	 conteúdo	 da	 consciência,	 enquanto	 os	 psiquiatras	 as
definem	como	alterações	qualitativas	da	consciência.
Têm-se,	então,	as	seguintes	alterações	qualitativas	da	consciência:
Estados	crepusculares	(état	crepusculaire,	 twilight	state,	Dämmerzustand).
Consistem	 em	 um	 estado	 patológico	 transitório	 no	 qual	 uma	 obnubilação
leve	da	consciência	(mais	ou	menos	perceptível)	é	acompanhada	de	relativa
conservação	da	atividade	motora	coordenada	 (Porot,	1967).	Nos	estados
2.
crepusculares,	 há,	 portanto,	 estreitamento	 transitório	 do	 campo	 da
consciência	e	afunilamento	da	consciência	(que	se	restringe	a	um	círculo	de
ideias,	sentimentos	ou	representações	de	importância	particularpara	o	sujeito
acometido),	 com	 a	 conservação	 de	 uma	 atividade	 psicomotora	 global	mais
ou	 menos	 coordenada,	 permitindo	 a	 ocorrência	 dos	 chamados	 atos
automáticos	(Peters,	1984).
O	estado	“crepuscular”	caracteriza-se	por	surgir	e	desaparecer	de	forma
abrupta	 e	 ter	 duração	 variável,	 de	 poucos	 minutos	 ou	 horas	 a	 algumas
semanas	(Sims,	1995).	Durante	esse	estado,	ocorrem,	com	certa	frequência,
atos	 explosivos	 violentos	 e	 episódios	 de	 descontrole	 emocional	 (podendo
haver	 implicações	 legais	 de	 interesse	 à	 psicologia	 e	 à	 psiquiatria	 forense).
Geralmente	 ocorre	 amnésia	 lacunar	 para	 o	 episódio	 inteiro,	 podendo	 o
indivíduo	 se	 lembrar	 de	 alguns	 fragmentos	 isolados.	 Os	 estados
crepusculares	 foram	 descritos	 classicamente	 como	 associados	 à	 epilepsia
(relacionados	à	turvação	da	consciência	após	uma	crise	ou	a	alterações	pré-
ictais	ou	ictais),	mas	também	podem	ocorrer	em	intoxicações	por	álcool	ou
outras	 substâncias,	 após	 traumatismo	 craniano,	 em	 quadros	 dissociativos
histéricos	 agudos	 e,	 eventualmente,	 após	 choques	 emocionais	 intensos
(Peters,	1984).
Estado	 segundo.	 Estado	 patológico	 transitório	 semelhante	 ao	 estado
crepuscular,	 caracterizado	 por	 uma	 atividade	 psicomotora	 coordenada,	 a
qual,	entretanto,	permanece	estranha	à	personalidade	do	sujeito	acometido	e
não	se	integra	a	ela.	Com	certa	frequência,	alguns	autores	utilizam	os	termos
“estado	 segundo”	 e	 “estado	 crepuscular”	 de	 forma	 indistinta	 ou
intercambiável.
Em	geral,	atribui-se,	ao	estado	segundo,	uma	natureza	mais	psicogenética,
sendo	produzido	por	fatores	emocionais	 (choques	emocionais	 intensos).	Já
ao	estado	crepuscular,	são	conferidas	causas	mais	frequentemente	orgânicas
(confusão	 pós-ictal,	 intoxicações,	 traumatismo	 craniano,	 etc.).	 Os	 atos
cometidos	 durante	 o	 estado	 segundo	 são	 geralmente	 incongruentes,
extravagantes,	 em	 contradição	 com	 a	 educação,	 as	 opiniões	 ou	 a	 conduta
habitual	 do	 sujeito	 acometido,	 mas	 quase	 nunca	 são	 realmente	 graves	 ou
perigosos,	como	no	caso	dos	estados	crepusculares	(Porot,	1967).	Do	ponto
de	vista	do	mecanismo	produtor	da	alteração,	o	estado	segundo	se	aproxima
mais	da	dissociação	da	consciência	do	que	do	estado	crepuscular.
3.
4.
Dissociação	 da	 consciência.	 Tal	 expressão	 designa	 a	 fragmentação	ou	 a
divisão	 do	 campo	 da	 consciência,	 ocorrendo	 perda	 da	 unidade	 psíquica
comum	 do	 ser	 humano.	 O	 termo	 “dissociação”	 pode	 cobrir	 não	 apenas	 a
consciência	como	também	a	memória,	a	percepção,	a	identidade	e	o	controle
motor	(Krause-Utz	et	al.,	2017).	Neste	livro,	entretanto,	optamos	por	utilizar
a	noção	de	dissociação	centrando	nas	alterações	da	consciência.
A	 dissociação	 da	 consciência	 ocorre	 com	 mais	 frequência	 nos	 quadros
anteriormente	 chamados	 histéricos	 (crises	 histéricas	 de	 tipo	 dissociativo).
Nessas	 situações,	 observa-se	 dissociação	 da	 consciência,	 um	 estado
semelhante	 ao	 sonho	 (ganhando	 o	 caráter	 de	 estado	 onírico),	 em	 geral
desencadeada	 por	 acontecimentos	 psicologicamente	 significativos
(conscientes	 ou	 inconscientes)	 que	 produzem	 grande	 ansiedade	 para	 o
paciente.	 Essas	 crises	 duram	 de	minutos	 a	 horas,	 raramente	 permanecendo
por	dias.
Alguns	pacientes	têm	crises	ou	estados	dissociativos	agudos	que	se	iniciam
com	queda	ao	chão,	abalos	musculares	e	movimentação	do	corpo	semelhante
à	 crise	 convulsiva	 (da	 epilepsia).	 Nesses	 casos,	 designa-se	 tal	 crise	 como
crise	pseudoepiléptica	(em	relação	à	crise	epiléptica	verdadeira).
A	 dissociação	 da	 consciência	 pode	 ocorrer	 também	 em	 quadros	 de
ansiedade	 intensa,	 independentemente	 de	 se	 tratar	 de	 paciente	 com
personalidade	 histriônica	 ou	 traços	 histéricos,	 sendo	 a	 dissociação,	 então,
vista	 como	 uma	 estratégia	 defensiva	 inconsciente	 (i.e.,	 sem	 a	 deliberação
voluntária	 plena)	 para	 lidar	 com	 a	 ansiedade	 muito	 intensa;	 o	 indivíduo
desliga	da	realidade	para	parar	de	sofrer.	Quadros	dissociativos	são	também
frequentes	 em	 pessoas	 com	 o	 diagnóstico	 de	 transtorno	 da	 personalidade
borderline.
Transe.	 Estado	 de	 alteração	 qualitativa	 da	 consciência	 que	 se	 assemelha	 a
sonhar	 acordado,	 diferindo	 disso,	 porém,	 pela	 presença	 em	 geral	 de
atividade	motora	automática	e	estereotipada	acompanhada	de	suspensão
parcial	dos	movimentos	voluntários.
O	 estado	 de	 transe	 ocorre	 sobretudo	 em	 contextos	 religiosos	 e	 culturais
(espiritismo	 kardecista,	 religiões	 afro-brasileiras	 e	 religiões	 evangélicas
pentecostais	e	neopentecostais).	O	transe	dito	extático	pode	ser	induzido	por
treinamento	místico-religioso,	ocorrendo	geralmente	a	sensação	de	fusão	do
eu	com	o	universo.	Não	se	deve	confundir	o	transe	religioso,	culturalmente
contextualizado	 e	 sancionado,	 com	o	 chamado	 transe	 histérico,	 que	 é	 um
5.
estado	 dissociativo	 da	 consciência	 relacionado	 frequentemente	 a	 conflitos
interpessoais	e	alterações	psicopatológicas.
Os	 estados	 de	 transe	 e	 possessão	 culturalmente	 contextualizados	 e
sancionados	são	fenômenos	muito	difundidos	nas	várias	culturas	em	todo	o
mundo,	vistos,	na	atualidade,	como	um	recurso	religioso	e	sociocultural	que
permite	às	pessoas,	sobretudo	às	mulheres,	lidar	com	as	dificuldades	da	vida
por	meio	de	estratégias	religiosas	socialmente	legitimadas.
Estado	 hipnótico.	 É	 um	 estado	 de	 consciência	 reduzida	 e	 estreitada	 e	 de
atenção	concentrada,	que	pode	ser	induzido	por	outra	pessoa	(hipnotizador).
Trata-se	 de	 um	 estado	 de	 consciência	 semelhante	 ao	 transe,	 no	 qual	 a
sugestionabilidade	do	indivíduo	está	aumentada,	e	sua	atenção,	concentrada
no	hipnotizador.	Nesse	estado,	podem	ser	lembradas	cenas	e	fatos	esquecidos
e	 podem	 ser	 induzidos	 fenômenos	 como	 anestesia,	 paralisias,	 rigidez
muscular,	alterações	vasomotoras.	Não	há	nada	de	místico	ou	paranormal	na
hipnose.	 É	 apenas	 uma	 técnica	 refinada	 de	 concentração	 da	 atenção	 e	 de
alteração	induzida	do	estado	da	consciência.
Outras	alterações	da	consciência
Perplexidade	patológica	(perplexidade	como	experiência	psicopatológica)
A	 experiência	 mental	 de	 perplexidade	 difusa	 e	 intensa	 diante	 do	 ambiente,
relatada	 por	 alguns	 psicopatólogos	 (p.	 ex.,	Carl	Wernicke,	Gustav	E.	 Störring,
Louis	 A.	 Sass,	 Josef	 Parnas),	 é	 com	 frequência	 observada	 em	 pacientes	 com
quadros	 psicopatológicos	 agudos	 e	 graves,	 sobretudo	 em	 fases	 agudas	 das
psicoses.
É	discutível	se	o	sintoma	perplexidade	patológica	deve	ser	apresentado	neste
capítulo	de	consciência	ou	se	ficaria	melhor	nos	capítulos	de	vivências	do	tempo
e	do	espaço	ou	no	de	afetividade	(Humpston;	Broome,	2016).
Perplexidade,	no	contexto	psicopatológico,	é	definida	como	a	perda	de	uma
sensação	de	naturalidade	na	experiência	comum	e	óbvia	do	dia	a	dia,	perda	de
uma	certa	autoevidência	do	ambiente	e	seus	objetos.	Na	experiência	comum,
normal,	 sento-me	no	sofá	de	minha	casa,	olho	a	mesa,	os	quadros,	as	 janelas;
tudo	 é	 natural,	 de	 uma	 realidade	 autoevidente.	 Na	 perplexidade	 como
experiência	 psicopatológica,	 a	 pessoa	 sente	 uma	 estranheza	 inquietante,	 uma
sensação	de	 incapacidade	de	captar	o	significado	comum	das	coisas,	pessoas	e
acontecimentos.
O	psicopatólogo	alemão	Gustav	E.	Störring	(1903-2000),	por	sua	vez,	define
perplexidade	(como	experiência	psicopatológica)	como	a	consciência	opressiva
que	 o	 indivíduo	 sente	 relacionada	 a	 sua	 incapacidade	 para	 perceber	 e
compreender	sua	situação,	sua	experiência	presente,	interna	e	externa	(Störring,
1939).	Tal	consciência	de	estranhamento	é	difícil	mesmo	de	ser	comunicada	pela
pessoa	 acometida.	 Notamos,	 ao	 examinar	 o	 paciente	 com	 perplexidade
patológica,	sua	atitude	de	estranhar	o	ambiente	de	forma	radical.	O	olhar	e	a	face
perplexa,	com	certa	angústia	e	 incerteza,	 transmitem	para	nós	essa	experiência
de	não	captar	com	naturalidade	o	ambiente.
A	 perplexidade	 psicopatológica	 é	 experimentada	 geralmente	 em	 quadros
psicóticosagudos,	 sobretudo	 nos	 primeiros	 dias	 do	 episódio,	 podendo	 ocorrer
em	quadros	psicóticos	esquizofrênicos	ou	em	 transtornos	do	humor	 (depressão
ou	 mania)	 com	 sintomas	 psicóticos.	 Nas	 psicoses	 breves	 (quadros	 psicóticos
mais	 reativos	 e	 agudos),	 também	 se	 observa	 com	 considerável	 frequência	 tal
experiência	de	perplexidade	como	experiência	psicopatológica.
Quadro	12.2	|	Semiotécnica	da	consciência-I
Lembrar	que	qualquer	alteração	do	nível	de	consciência	repercute	no	funcionamento	global	do	psiquismo.	O	nível	de	consciência	deve	ser
averiguado	no	início	da	avaliação	do	paciente.
Observar	a	fácies	e	a	atitude	do	paciente	e,	se	possível,	notar	se	ele	está	desperto,	levemente	sonolento	ou	claramente	sonolento.
Notar	se	o	paciente	está	perplexo,	com	dificuldade	de	integrar	coerentemente	os	estímulos	ambientais,	se	a	atenção	está	diminuída	e	a
concentração	prejudicada.
Lembrar	que	é	por	meio	da	orientação	(sobretudo	temporoespacial)	que,	muitas	vezes,	se	verifica	a	alteração	no	nível	de	consciência.
Perguntar	sobre	dia	da	semana,	do	mês,	em	que	mês	e	ano	estamos	e,	aproximadamente,	que	horas	são	no	momento.
Teste	da	parede	ou	do	papel	branco:	pedir	ao	paciente	que	olhe	atenta	e	fixamente	para	uma	parede	branca	(ou	papel	grande	branco);	o
indivíduo	com	leve	rebaixamento	do	nível	de	consciência	pode,	ao	fazer	isso,	apresentar	alucinações	visuais	simples	ou	complexas.
Experiência	de	quase-morte	(near	death	experience	–	NDE)
Um	estado	especial	de	consciência	é	verificado	em	situações	críticas	de	ameaça
grave	 à	 vida,	 como	 parada	 cardíaca,	 hipoxia	 grave,	 isquemias,	 acidente
automobilístico	 grave,	 afogamento,	 quedas	 com	 trauma	 craniano,	 entre	 outras,
quando	alguns	sobreviventes	afirmam	ter	vivenciado	as	chamadas	experiências
de	 quase-morte	 (EQMs).	 São	 experiências	 muito	 rápidas	 (de	 segundos	 a
minutos)	em	que	um	estado	de	consciência	particular	é	vivenciado	e	registrado
por	essas	pessoas.
O	genial	 geólogo	 suíço	Albert	 von	St.	Gallen	Heim	 (1849-1937)	 teve	uma
marcante	 EQM	 ao	 sofrer	 grave	 queda	 quando	 escalava	 os	 Alpes	 suíços,	 em
1872.	 Ele	 passou,	 então,	 a	 coletar	 relatos	 de	 experiências	 semelhantes	 e	 as
descreveu	no	Clube	Alpino	Suíço,	em	1892.	Em	seu	relato,	afirmou	a	sensação
de	paz	e	tranquilidade	imensa	e	deslocamento	muito	rápido	ao	longo	de	um	túnel
escuro	que,	ao	fim,	tinha	uma	luz	particularmente	brilhante.	Disse,	ainda,	que	tal
“viagem”	se	acompanhara	da	passagem	rapidíssima	de	um	“retrospecto	da	vida”
e	da	sensação	da	presença	de	um	espírito	pleno	de	amor	(Vignat,	1996;	Nahm,
2016).
Estudos	de	revisão	(Nelson	et	al.,	2006)	têm	mostrado	que	as	características
mais	frequentes	desses	estados	(EQM)	são	as	seguintes	(em	55	casos	revisados	a
partir	da	literatura	científica	internacional):	sensação	de	paz	(87%),	de	estar	fora
do	próprio	corpo	(80%),	de	estar	rodeado	por	uma	luz	intensa	(78%),	de	estar	em
“outro	mundo”	(75%),	sensações	de	“união	cósmica”	(67%),	de	ter	atingido	um
“ponto	 de	 não	 retorno”	 (67%),	 de	 alegria	 intensa	 (64%),	 de	 “compreensão
imediata”	(60%)	e	de	contato	com	uma	“entidade	mística”	(55%).
As	 EQMs	 parecem	 ocorrer	 em	 muitas	 culturas,	 com	 variações	 nos	 seus
conteúdos.	 Nos	 Estados	 Unidos,	 aparentemente,	 ocorrem	 em	 6	 a	 12%	 das
pessoas	 que	 sobreviveram	 a	 uma	 parada	 cardíaca,	 e,	 na	 Europa,	 6%	 de	 uma
amostra	 de	 14	mil	 pessoas	 da	 população	 em	geral	 relatou	 já	 ter	 experienciado
EQM.	Em	estudo	recente,	Nelson	e	colaboradores	(2006)	buscaram	demonstrar
que	a	EQM	seria	a	consequência	de	uma	invasão	maciça	de	atividade	cerebral	do
tipo	sono	REM	nas	pessoas	enquanto	passavam	por	tais	experiências.	Entretanto,
há	também	consistentes	hipóteses	socioculturais	e	históricas	para	tal	experiência
(Kellehear,	1993).
	Capa
	Folha de Rosto
	Créditos
	Dedicatória
	Epígrafe
	Prefácio à 3ª edição
	Sumário
	PARTE I - Aspectos gerais da psicopatologia
	Capítulo 1 | Introdução geral à semiologia psiquiátrica
	O que é semiologia (em geral e semiologia médica e psicopatológica)
	Dimensão dupla do sintoma psicopatológico: indicador e elemento simbólico ao mesmo tempo
	Divisões da semiologia
	Síndromes e entidades nosológicas (transtornos específicos)
	Capítulo 2 | Definição de psicopatologia e ordenação dos seus fenômenos
	Forma e conteúdo dos sintomas: patogênese e patoplastia
	A ordenação dos fenômenos em psicopatologia
	Capítulo 3 | Os principais campos e tipos de psicopatologia
	Psicopatologia descritiva versus psicopatologia dinâmica
	Psicopatologia médica versus psicopatologia existencial
	Psicopatologia comportamental e cognitivista versus psicopatologia psicanalítica
	Psicopatologia categorial versus psicopatologia dimensional
	Psicopatologia biológica versus psicopatologia sociocultural
	Psicopatologia operacional-pragmática versus psicopatologia fundamental
	Contribuições da psicologia à psicopatologia
	Relações da psicopatologia com a psicologia geral
	Capítulo 4 | A questão da normalidade e da medicalização
	A questão da normalidade em psicopatologia
	Critérios de normalidade
	Medicalização, psiquiatrização, psicologização
	Capítulo 5 | Contribuições das neurociências à psicopatologia
	Visão geral dos sistemas neuronais
	Desenvolvimento do cérebro no ciclo vital
	Funções e áreas cerebrais
	Porção anterior (frontal) versus posterior do cérebro
	Hemisfério esquerdo versus direito
	Neuropsicologia e psicopatologia
	Limites da aplicação da neuropsicologia e dos testes neuropsicológicos em psiquiatria
	Plasticidade neuronal: o cérebro transforma-se positiva e negativamente com a experiência
	Experiências negativas, transtornos mentais e neuroplasticidade (aspectos da epigenética)
	Genética molecular, neurociências e psicopatologia
	Capítulo 6 | Contribuições da filosofia à psicopatologia
	A relação mente-cérebro
	Perspectivas dualistas
	Dualismo interacionista ou cartesiano
	Dualismo paralelista
	Dualismo epifenomenista
	Perspectivas monistas
	Monismo espiritualista
	Monismos materialistas ou fisicalismos
	Fisicalismo 1: Teoria da identidade mente-cérebro ou espírito-matéria
	Fisicalismo 2: Eliminacionismo
	Fisicalismo 3: Teorias do duplo aspecto ou monismo anômalo
	Fisicalismo 4: Teoria da mente como emergente
	Fisicalismo 5: Behaviorismo analítico
	Fisicalismo 6: Funcionalismo em filosofia da mente
	Argumentos contra o fisicalismo
	O problema da causalidade em psicopatologia
	O problema da verdade em psicopatologia
	A questão dos valores em psicopatologia e na prática clínica
	Capítulo 7 | Princípios gerais do diagnóstico psicopatológico
	PARTE II - Avaliação do paciente e funções psíquicas alteradas
	Capítulo 8 | A avaliação do paciente
	Avaliação psicopatológica
	Avaliação física
	Avaliação neurológica
	Avaliação psicológica: o psicodiagnóstico
	Exames complementares
	Capítulo 9 | A entrevista com o paciente
	A(s) primeira(s) entrevista(s)
	O profissional se apresenta ao paciente
	Transferência e contratransferência
	A avaliação psicopatológica como um todo: anamnese, exame psíquico, exames somáticos e exames complementares
	Alguns pontos adicionais sobre a anamnese em psicopatologia
	Entrevista e dados fornecidos por um “informante”
	Sobre a confiabilidade dos dados obtidos: simulação e dissimulação
	Crítica do paciente e insight em relação a sintomas e transtornos
	Perspectiva transversal versus longitudinal
	Relato do caso por escrito
	Avaliação inicial e perguntas introdutórias
	Entrevistas diagnósticas padronizadas em psicopatologia
	Capítulo 10 | Aspecto geral do paciente e comunicação não verbal
	Aspecto geral do paciente
	Psicopatologia e semiologia da comunicação não verbal
	Comunicação não verbal
	Comunicação não verbal e psicopatologia
	Comunicação não verbal nas principais síndromes e transtornos psicopatológicos
	Depressão
	Ansiedade
	Esquizofrenia
	Autismo
	Mania
	Semiotécnica do aspecto geral do paciente e da comunicação não verbal
	Funções psíquicas elementares e suas alterações no exame do estado mental
	Capítulo 11 | Introdução àsfunções psíquicas elementares
	Advertência: limitações de uma psicopatologia das funções psíquicas
	Capítulo 12 | A consciência e suas alterações
	Definições básicas
	Neuropsicologia da consciência
	As bases neuroanatômicas e neurofuncionais do nível de consciência
	Campo da consciência
	O inconsciente
	Características funcionais do inconsciente
	Caráter dinâmico do inconsciente
	Alterações normais da consciência
	Ritmos circadianos
	Sono
	O sono normal
	O sonho
	Alterações patológicas da consciência
	Alterações patológicas quantitativas da consciência: rebaixamento do nível de consciência
	Perdas abruptas da consciência
	Síndromes psicopatológicas associadas ao rebaixamento prolongado do nível de consciência
	Delirium (ver também o tema no capítulo “Transtornos neurocognitivos”)
	Outras síndromes com rebaixamento prolongado do nível de consciência próximas ao delirium
	Alterações qualitativas da consciência
	Outras alterações da consciência
	Perplexidade patológica (perplexidade como experiência psicopatológica)
	Experiência de quase-morte (near death experience – NDE)
	Capítulo 13 | A atenção e suas alterações
	Definições básicas
	Psicologia da atenção
	Conceitos da psicologia e da psicopatologia clássicas da atenção
	Hábito e sensibilização
	A neuropsicologia contemporânea da atenção
	Neuropsicologia da atenção
	Atenção e funções executivas frontais
	Atenção e memória de trabalho
	Neuroanatomia e redes neurais da atenção1
	Psicopatologia da atenção
	Valor diagnóstico das alterações da atenção
	Distúrbios neuropsiquiátricos e neuropsicológicos
	Transtornos mentais
	Semiotécnica da atenção: a avaliação do processo atencional (Ver quadro 13.1)
	Testes de atenção
	Os continuous performance tests
	Outros testes de atenção
	Capítulo 14 | A orientação e suas alterações
	Definições básicas
	Orientação espacial
	Orientação temporal
	Neuropsicologia da orientação
	Neuropsicologia da orientação espacial ou topográfica
	Neuropsicologia da orientação temporal
	Psicopatologia da orientação (alterações segundo a alteração de base)
	Capítulo 15 | As vivências do tempo e do espaço e suas alterações
	Definições básicas
	Percepção do tempo e senso de realidade
	Qualidades da vivência de tempo
	Espaço e tempo profanos e sagrados
	Anormalidades da vivência do tempo e ritmo psíquico nas síndromes depressivas e maníacas
	Ilusão sobre a duração do tempo
	Atomização do tempo
	Inibição da sensação de fluir do tempo (inibição do devir subjetivo)
	Alterações da vivência do tempo na esquizofrenia
	Anormalidades da vivência do espaço
	Capítulo 16 | A sensopercepção e suas alterações (incluindo a representação e a imaginação)
	Definições básicas
	Delimitação dos conceitos de imagem, representação e imaginação
	Novas perspectivas sobre fenômenos perceptivos: estudos sobre visão cega e percepção cega de odores
	Alterações da sensopercepção
	Alterações quantitativas da sensopercepção (Biller; Gruener; Brazis, 2011; Fuller, 2013)
	Alterações qualitativas da sensopercepção
	Tipos de ilusão
	Alucinações
	Alucinose
	Possíveis causas e teorias etiológicas das alucinações
	Abordagem fenomenológica das alucinações
	Perspectivas psicanalíticas das alucinações
	Teoria irritativa ou disfuncional cortical
	Alucinações como fenômeno de deaferentação/liberação neuronal
	Teoria da desorganização global do funcionamento cerebral e mental
	Teorias neurobioquímicas das alucinações
	Teoria da alucinação como transtorno da linguagem interna (inner speech)
	Estudos de neurociências e neuroimagem funcional (RM Funcional, PET, SPECT) das alucinações
	Psicopatologia da imaginação e da representação
	Alterações da representação (imagens representativas)
	Alucinação e delírio
	Capítulo 17 | A memória e suas alterações
	Definições básicas
	Fases ou elementos básicos da memória
	Memória segundo o tempo de aquisição, armazenamento e evocação
	Bases neurobiológicas da memória
	Fatores associados ao processo de memorização (codificação e armazenamento)
	Tipos específicos de memória
	Tipos dependentes do caráter consciente ou não consciente do processo mnêmico (memória explícita/declarativa versus implícita/não declarativa)
	Memórias, devaneios e viagem mental no tempo
	Tipos de memória classificados segundo a estrutura cerebral envolvida (ver revisão em Matthews, 2015)
	Memória de trabalho
	Memória episódica (Pause et al., 2013)
	Memória semântica
	Memória de procedimentos
	Alterações patológicas da memória: alterações quantitativas
	Hipermnésias
	Amnésias (ou hipomnésias)
	Amnésia anterógrada e retrógrada
	Alterações qualitativas (paramnésias)
	Confabulações (ou fabulações) (Dalla Barba; La Corte, 2015)
	Outras alterações qualitativas da memória
	Alterações do reconhecimento
	Agnosias
	Outras alterações orgânicas do reconhecimento
	Alterações do reconhecimento associadas a transtornos mentais
	Alterações do reconhecimento/identificação de origem delirante (delusional misidentification syndrome)
	Alterações do reconhecimento não delirantes
	Capítulo 18 | A afetividade e suas alterações
	Definições básicas
	Humor ou estado de ânimo
	Emoções
	Sentimentos
	Afetos
	Paixões
	Emoção versus razão
	Reação afetiva
	Tipos e classificações das emoções
	Experiências afetivas negativas e positivas
	Polos ou valências da afetividade: domínios e construtos do Research Domain Criteria
	São as emoções das pessoas as mesmas em todo o mundo?
	Emoções universais, primárias ou básicas
	Emoções secundárias ou sociais (não universais)
	Emoções de fundo
	Emoções não conscientes (revisão em Lee et al., 2016)
	Teorias da afetividade e das emoções
	Teoria de James-Lange (1884)
	Teoria de Cannon-Bard (1927, 1929)
	Teoria de Schachter-Singer, ou teoria dos dois fatores (1962)
	Teoria de Lazarus (1966, 1977)
	Aspectos cerebrais e neuropsicológicos das emoções
	O sistema límbico e as emoções: contribuição de Papez-MacLean
	A amígdala
	Os lobos frontais e as emoções: córtex orbitofrontal e córtex frontal ventromedial (Franks, 2010; Lindquist et al., 2012)
	O lobo parietal direito
	O circuito septo-hipocampal
	Aspectos psicodinâmicos das emoções e vida afetiva
	Concepção freudiana
	Concepção de Melanie Klein
	Alterações psicopatológicas da afetividade
	Alterações do humor
	Catatimia
	Ansiedade, angústia e medo
	Alterações das emoções e dos sentimentos
	Medo
	Fobias
	Pânico: crises de pânico e transtorno de pânico
	Apatia
	Sentimento de falta de sentimento
	Anedonia
	Indiferença afetiva e “bela indiferença”
	Labilidade afetiva e incontinência afetiva
	Redução dos afetos nas psicoses
	Hipomodulação do afeto
	Distanciamento afetivo e pobreza de sentimentos
	Embotamento afetivo e devastação afetiva
	Afetos qualitativamente alterados nas psicoses
	Ambivalência afetiva
	Inadequação do afeto ou paratimia
	Neotimia
	Valor diagnóstico
	Transtorno depressivo
	Mania
	Esquizofrenia
	Transtornos da personalidade
	Demências e outras condições neuropsiquiátricas (revisões em Baquero; Martín, 2015; Kratz, 2017)
	Emoções não conscientes em pessoas com transtornos mentais (revisão em Lee et al., 2016)
	Instrumentos padronizados de avaliação da afetividade
	Capítulo 19 | A vontade, a psicomotricidade, o agir e suas alterações
	Definições básicas
	Ato volitivo ou ato de vontade
	Processo volitivo
	Comportamento moral, agressividade e funcionamento cerebral
	A ação do indivíduo sobre o mundo e os lobos frontais: funções executivas
	Atos volitivos, comportamentos morais e variabilidade cultural
	Alterações da vontade
	Hipobulia/abulia
	Atos impulsivos e atos compulsivos
	Atos impulsivos
	Atos compulsivos (ou compulsão)
	Bases neurobiológicas da impulsividade e da compulsividade (revisão em Fineberg et al., 2014)
	Tipos de impulsos e compulsões patológicas
	Impulsos e compulsões agressivas auto ou heterodestrutivas
	Impulsos e compulsões relacionados à ingestão de substâncias ou alimentos
	Atos e compulsões relacionados ao desejo e ao comportamento sexuais
	Outros impulsos e compulsões
	Outras alterações da vontade
	Alterações da psicomotricidade
	Estupore catatonia
	Estupor
	Catatonia (revisão em Gazdag et al., 2017)
	Cascata de defesa, freezing e reações de imobilidade (revisão em Kozlowska et al., 2015)
	Desamparo aprendido (Maier; Seligman, 2016)
	Estereotipias motoras e maneirismos
	Tiques múltiplos, motores e/ou vocais
	Conversão
	Alterações da marcha
	Outras alterações psicopatológicas da psicomotricidade
	Apraxias (revisão em Park, 2017)
	Alterações motoras relacionadas ao uso de psicofármacos e a doenças neurológicas
	Alterações motoras decorrentes do uso de psicofármacos
	Alterações motoras e movimentos involuntários decorrentes de doenças e condições neurológicas
	Instrumentos padronizados de avaliação das alterações da volição
	Capítulo 20 | O pensamento e suas alterações
	Definições básicas
	Conceitos (ver Harky-Vallée, 2013)
	Juízos
	Raciocínio
	Pensamento lógico
	Pensamento indutivo e dedutivo
	Pensamento intuitivo
	Pensamento crítico
	Pensamentos errôneos e vieses de pensamento em pessoas sem alterações psicopatológicas
	O processo do pensar
	Psicopatologia do pensamento
	Alterações dos conceitos, dos juízos e do raciocínio
	Desintegração e transformação dos conceitos
	Condensação dos conceitos
	Alterações dos juízos
	Juízo deficiente ou prejudicado
	Juízos de realidade ou de existência
	Tipos alterados de pensamento (incluindo juízo e raciocínio)
	Pensamento mágico, pensamento dereístico e wishful thinking
	Pensamento inibido
	Pensamento vago
	Pensamento prolixo
	Pensamento concreto ou concretismo
	Pensamento deficitário (relacionado à deficiência intelectual)
	Pensamento demencial
	Pensamento confusional
	Pensamento desagregado
	Pensamento obsessivo
	Ruminações ou pensamento ruminativo perseverativo
	Alterações do processo de pensar (do curso, forma ou conteúdo)
	Alterações do curso do pensamento
	Aceleração do pensamento
	Lentificação do pensamento
	Bloqueio ou interceptação do pensamento
	Roubo do pensamento
	Fuga de ideias
	Alterações formais do pensamento (ver Radanovic et al., 2013)
	Afrouxamento das associações
	Descarrilhamento do pensamento
	Dissociação e incoerência do pensamento
	Desagregação do pensamento
	Valor diagnóstico das alterações formais do pensamento
	Alterações do conteúdo do pensamento
	Semiotécnica do pensamento e instrumentos padronizados para avaliar alterações do pensamento
	Capítulo 21 | O juízo de realidade e suas alterações (o delírio)
	Definições psicológicas
	Distinção fundamental: erro simples versus delírio
	Preconceito
	Crenças culturais e superstições
	Alterações patológicas do juízo
	Ideias prevalentes ou sobrevaloradas (ideias errôneas por superestimação afetiva)
	O delírio
	Dimensões do delírio
	Delírio primário ou ideias delirantes verdadeiras
	Delírio secundário, ou ideias deliroides, e os delírios compartilhados
	Estrutura dos delírios
	Surgimento e evolução do delírio: estados pré-delirantes
	Os mecanismos constitutivos do delírio
	Interpretação: delírio interpretativo (ou interpretação delirante)
	Intuição: delírio intuitivo (ocorrência ou intuição delirante)
	Imaginação: delírio imaginativo
	Afetividade: delírios catatímicos da mania e da depressão (Keck et al., 2003)
	Memória: delírio mnêmico (recordação delirante)
	Alteração da consciência: delírio onírico
	Alterações sensoperceptivas: delírio alucinatório
	Relações entre delírio e alucinação
	Mecanismos de manutenção do delírio
	Os tipos de delírio segundo seus conteúdos ou temáticas delirantes (delusion content ou Wahnthemen)
	Delírios de perseguição
	Delírio de referência (de alusão ou autorreferência)
	Delírios de perseguição e o mecanismo de projeção
	Delírio de relação
	Delírio de influência ou controle (também denominado vivência de influência)
	Delírio de grandeza ou missão (ou de enormidade)
	Delírio religioso ou místico (revisão em Bhavsar; Bhugra, 2008; Cook, 2015)
	Delírio de ciúmes e de infidelidade
	Delírio erótico (erotomania, síndrome ou delírio de Clerambault)
	Delírios de falsa identificação (misidentification delusion) (revisão em Rodrigues; Banzato, 2006)
	Delírios de conteúdo depressivo
	Delírio de ruína (ou niilista)
	Delírio de culpa e de autoacusação
	Delírio de negação de órgãos
	Delírio hipocondríaco
	Delírio cenestopático
	Frequência dos delírios segundo seus conteúdos
	Fatores que determinam os conteúdos dos delírios
	Delírios, internet e mundo tecnológico contemporâneo
	Possíveis causas e teorias etiológicas dos delírios
	Hipóteses causais: modelos psicanalíticos e psicodinâmicos
	Hipóteses causais: modelos existenciais
	Hipóteses causais: afetividade, emoções negativas, estresse diário e delírio
	Hipóteses causais: psicologia cognitivista (processamento de informações) e delírio (Connors; Halligan, 2015)
	Hipóteses causais: modelos neurobiológicos e neuropsicológicos
	Diagnóstico diferencial do delírio
	Ideias prevalentes versus ideias delirantes
	Ideias obsessivas versus ideias delirantes
	Delírio versus alucinação
	Mitomania versus ideias delirantes
	Pseudologia fantástica versus ideias delirantes (Thom et al., 2017)
	Valor diagnóstico dos delírios
	Instrumentos padronizados para a avaliação do delírio
	Capítulo 22 | A linguagem e suas alterações
	Definições
	Funções da linguagem
	Alterações patológicas da linguagem (revisão em Thomas; Fraser, 1994; Elvevåg et al., 2016)
	Alterações da linguagem secundárias a disfunção ou lesão neuronal identificável
	Linguagem e cérebro (revisão em Cahana-Amitay; Albert, 2014)
	Afasias
	Agrafia
	Alexia
	Disartria
	Parafasias
	Alterações da linguagem associadas a estados, condições ou transtornos psicopatológicos
	Dislexia (revisões em Snowling; Melby-Lervåg, 2016)
	Alterações da fala
	Disfonia (revisão em Reiter et al., 2015)
	Afonia
	Distúrbios da fala em crianças (Terband et al., 2014)
	Dislalia e disglossia
	Transtornos da fluência da fala: a gagueira (ver revisão em Neumann et al., 2017)
	Alterações da linguagem em crianças (revisão em Norbury et al., 2017)
	Acelerações psicopatológicas da linguagem mais observadas em adultos: logorreia, taquifasia e loquacidade
	Lentificação patológica da linguagem: bradifasia
	Mutismo
	Mutismo eletivo (revisão em Hua; Major, 2016)
	Mutismos com bases neurobiológicas
	Mutismo acinético
	Mutismo cerebelar
	Perseveração verbal
	Ecolalia
	Palilalia e logoclonia
	Tiques verbais ou fonéticos e coprolalia
	Alogia, verbigeração e mussitação
	Glossolalia e pararrespostas
	Neologismos
	A linguagem na esquizofrenia
	A linguagem nas demências
	Demência de Alzheimer - DA (revisão em Szatloczki et al., 2015)
	Alterações da linguagem nas outras demências – não Alzheimer (revisão em Reilly et al., 2010)
	Demência frontotemporal (DFT)
	Demência vascular
	Demência com corpos de Lewy
	Demência na doença de Parkinson
	Linguagem nos transtornos do espectro autista
	Linguagem em outros transtornos mentais (revisão ampla em Fine, 2007)
	Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade
	Transtornos do humor: depressão
	Transtornos do humor: mania
	Transtornos da personalidade
	Funções psíquicas compostas e suas alterações
	Capítulo 23 | Introdução às funções psíquicas compostas
	Capítulo 24 | O eu, o self: psicopatologia
	Origem e desenvolvimento do Eu (ontogenia do Eu)
	A noção de self e suas vicissitudes
	Psicopatologia do eu e do self
	O Eu e a consciência do Eu, segundo Karl Jaspers (1979)
	Consciência de unidade do Eu
	Consciência de identidade do Eu no tempo
	Consciência da oposição do Eu em relação ao mundo
	Consciência de atividade do Eu
	Despersonalização e desrealização
	Valor semiológico
	Psicopatologia do Eu corporal
	Definições básicas
	Cenestesia e cenestopatia
	Somatognosia e suas alterações
	Alterações do esquema corporal em transtornos mentais
	A valoração do Eu: os conceitos de narcisismo e autoestima
	Definições básicas
	Diminuição da valoração do Eu
	O conceito de identidade psicossocial
	Os transtornos de identidade
	Crise de identidade
	Estados de possessão como experiência cultural relacionada ao Eu
	Alterações da experiência do self ou experiências anômalas do self
	Alterações do self anímico(self psíquico)
	Alterações do self corporal
	Alterações do self social (alterações das identidades psicossociais e socioculturais que ocorrem com mais frequência na esquizofrenia)
	Alterações do self total (podem estar presentes em diferentes psicoses, mas ocorrem com mais frequência na esquizofrenia)
	Alterações da autoconsciência e da presença (self-awareness e self-presence)
	Capítulo 25 | A personalidade e suas alterações
	Definições básicas
	Constituição corporal
	Temperamento
	Caráter
	Tipologias humanas ou padrões de personalidade
	A personalidade, seu desenvolvimento e seus tipos, segundo Sigmund Freud (1856-1939)
	Estudo da personalidade por meio de métodos empíricos e psicométricos: traços, hipótese léxica fundamental e análise fatorial
	O estudo dos traços de personalidade
	A hipótese léxica fundamental: da linguagem cotidiana à personalidade
	Abordagem fatorial dos traços: a análise fatorial
	Modelos atuais de personalidade baseados em estudos empíricos
	Os modelos de Raymond B. Cattel (1905-1998) e de Hans Jürgen Eysenck (1916-1997)
	Modelo dos cinco grandes fatores (CGF ou Big Five)
	Modelo dos cinco fatores e estrutura e funcionamento cerebral
	O modelo de personalidade de Robert Cloninger
	Transtornos da personalidade
	Conceito
	Transtornos da personalidade segundo as classificações atuais
	Grupo B: padrão instabilidade e/ou manipulação (ou “dramáticos”, “emotivos”)
	Grupo A: padrão “esquisitice e/ou desconfiança” (ou “estranhos”, “excêntricos”)
	Grupo C: padrão “ansiedade e/ou controle e/ou insegurança” (ou “ansiosos”, “medrosos”)
	Personalidade e condições médicas e neurológicas
	Outros transtornos da personalidade e padrões de personalidade (não inclusos na CID-11 e no DSM-5)
	Personalidade padrão passivo-agressiva
	Transtornos da personalidade e traços do modelo dos cinco grandes fatores (Big Five)
	Traços proeminentes de personalidade e modelo alternativo para avaliar a personalidade
	Nível de funcionamento da personalidade (modelo do DSM-5)
	Relação entre personalidade e os outros transtornos mentais
	Personalidade, doenças físicas e psicossomáticas
	A avaliação da personalidade e seus transtornos: semiotécnica da personalidade
	Rastreamento de possíveis transtornos da personalidade e identificação do perfil de personalidade: abordagem clínica
	Perguntas gerais para rastrear a personalidade e possível transtorno da personalidade
	Avaliação padronizada da personalidade por meio de testes psicométricos e testes projetivos
	Entrevistas psiquiátricas padronizadas para diagnóstico de transtornos da personalidade
	Capítulo 26 | Inteligência e cognição social
	Inteligência: definições
	Psicologia da inteligência e neuropsicologia
	Desenvolvimento da inteligência na criança e no adolescente
	Período sensório-motor
	Período pré-operatório
	Período operatório-concreto
	Período operatório-formal
	A perspectiva de Lev S. Vygotsky
	Os modelos de inteligências múltiplas
	Inteligência geral versus inteligências múltiplas
	Os testes de inteligência: QI
	Críticas ao construto inteligência e aos testes de QI
	Inteligência, genética e ambiente
	Inteligência e cérebro
	Transtornos do desenvolvimento intelectual (cid-11) ou deficiências intelectuais (DSM-5)
	Teste de QI e DI
	Epidemiologia das deficiências intelectuais
	Os diferentes níveis de gravidade: da inteligência limítrofe às DIs profundas
	Inteligência limítrofe
	Deficiência intelectual leve
	Deficiência intelectual moderada
	Deficiência intelectual grave
	Deficiência intelectual profunda
	Causas da deficiência intelectual
	Fenótipo físico e comportamental
	Deficiência intelectual e transtornos mentais (Munir, 2016)
	Semiotécnica da inteligência: avaliação simplificada da inteligência
	QI e testes de avaliação da inteligência
	Testes de avaliação da inteligência e cultura
	Avaliação médica da DI
	Cognição social: definições
	Desenvolvimento da cognição social na criança
	Cognição social e cérebro (Franks, 2010)
	Cognição social e psicopatologia
	Transtornos do espectro autista
	Esquizofrenia
	Síndrome de Williams
	O fenômeno savant, a inteligência e o autismo
	Testes de avaliação da cognição social
	PARTE III - Psicopatologia e as grandes síndromes e transtornos psicopatológicos
	Capítulo 27 | Do sintoma à síndrome
	Transfundo ou ancoragem das vivências psicopatológicas e sintomas emergentes
	Componentes do surgimento, constituição e manifestação dos sintomas e dos transtornos mentais
	Manifestação dos transtornos mentais: patogenia, patoplastia e psicoplastia
	A evolução temporal dos transtornos mentais
	Conceito de processo, desenvolvimento, surto, fase, reação, crise e episódio (Schneider, 1976; Vallejo Nagera, 1977; Jaspers, 1979)
	Contextualização do sintoma em relação a sua origem neurobiológica ou sociocultural
	Capítulo 28 | As síndromes da psicopatologia, os transtornos e os modos de proceder em relação aos diagnósticos
	Prevalência de transtornos mentais no mundo e no Brasil
	Capítulo 29 | Síndromes depressivas
	Perdas e depressão
	Subtipos de síndromes e transtornos depressivos
	Episódio de depressão e transtorno depressivo maior recorrente (CID-11 e DSM-5)
	Transtorno depressivo persistente e transtorno distímico (CID-11 e DSM-5)
	Depressão atípica ou depressão com características atípicas (DSM-5)
	Depressão tipo melancólica ou endógena (CID-11 e DSM-5)
	Depressão psicótica ou depressão com sintomas psicóticos (CID-11 e DSM-5)
	Estupor depressivo ou depressão com catatonia (DSM-5)
	Depressão ansiosa ou agitada ou com sintomas ansiosos proeminentes (CID-11 e DSM-5) e transtorno misto de depressão e ansiedade (CID-11)
	Depressão unipolar ou depressão bipolar
	Depressão como transtorno disfórico pré-menstrual (CID-11 e DSM-5)
	Depressão mista ou depressão com características mistas (DSM-5)
	Depressão secundária ou orgânica (transtorno depressivo devido a outra condição médica ou induzido por substância ou medicamento, CID-11 e DSM-5)
	Depressão como fator de risco para doenças físicas
	Depressão em crianças, adolescentes e idosos
	Depressão e personalidade
	Capítulo 30 | Síndromes maníacas e transtorno bipolar
	Histórico
	Sintomas da síndrome maníaca
	Subtipos de síndromes maníacas
	Mania franca ou grave
	Mania irritada ou disfórica
	Mania com sintomas psicóticos
	Mania mista ou mania com características mistas (revisão em Muneer, 2017)
	Hipomania (ou episódio hipomaníaco)
	Ciclotimia ou transtorno ciclotímico (CID-11 e DSM-5)
	Transtorno bipolar (Goodwin; Jamison, 2010)
	Transtorno bipolar tipo I e tipo II
	Transtorno bipolar, tipo ciclagem rápida
	Bases genéticas e neurobiológicas do transtorno bipolar
	Transtorno bipolar em crianças e adolescentes (Goodwin; Jamison, 2010; Serra et al., 2017)
	Semiotécnica da mania
	Capítulo 31 | Síndromes ansiosas e síndromes com importante componente de ansiedade
	Síndromes ansiosas
	Transtorno de ansiedade generalizada
	Crises de ansiedade, crises de pânico
	Transtorno de pânico
	Transtorno de ansiedade de separação (CID-11 e DSM-5)
	Síndromes ansiosas de base orgânica
	Síndromes com importante componente de ansiedade (fobias e ansiedade social, dissociações, conversões, somatizações, transtorno de estresse pós--traumático e transtornos obsessivo-compulsivos)
	Transtornos fóbicos
	Transtornos dissociativos e transtornos conversivos: histeria
	Conversão e dissociação
	Transtorno de estresse pós-traumático (CID-11 e DSM-5)
	Transtorno obsessivo-compulsivo
	Condições psicopatológicas vivenciadas sobretudo no corpo
	Sintomas médicos inexplicados
	Fibromialgia e síndrome da fadiga crônica
	Hipocondria ou transtorno hipocondríaco
	Capítulo 32 | Síndromes psicóticas (quadros do espectro da esquizofrenia e outras psicoses)
	Esquizofrenia
	O conceito de esquizofrenia
	Sintomas negativos (síndrome negativa ou deficitária) (Dantas; Banzato, 2007)
	Sintomas positivos (síndrome positiva ou de sintomas produtivos)
	Sintomas de desorganização (síndrome de desorganização)
	Sintomas psicomotores e catatonia (síndrome psicomotora)
	Sintomas/prejuízos cognitivos
	Sintomasde humor
	Outras características e sintomas associados à esquizofrenia
	Transtorno delirante (paranoia) e esquizofrenia tardia (parafrenia) (APA, 2014; CID-11, 2018; Opjordsmoen, 2014)
	Transtornos psicóticos agudos, breves e transitórios (psicoses reativas e/ou psicoses psicogênicas) (Nugent et al., 2011; APA, 2014; CID-11, 2018)
	Diagnóstico diferencial
	Transtorno esquizoafetivo (Heckers et al., 2009; Jager et al., 2011)
	Capítulo 33 | Síndromes psicomotoras
	Síndromes de agitação psicomotora
	Agitação maníaca
	Agitação paranoide
	Agitação catatônica
	Agitação psico-orgânica (no delirium)
	Agitação nas demências
	Agitação nos quadros de deficiência intelectual com transtornos mentais e de comportamento
	Agitação explosiva associada a transtornos da personalidade
	Agitação histriônica
	Agitação ansiosa
	Alterações da volição e homicídio
	Síndromes de estupor e/ou catatonia
	Estupor/catatonia depressiva
	Estupor catatônico na esquizofrenia
	Estupor/catatonia psicogênica (traumático, de choque psicológico ou estupor histérico)
	Estupor/catatonia orgânica
	Síndromes de comportamentos disruptivos e agressivos na infância e na adolescência
	Transtorno disruptivo da desregulação do humor (DSM-5)
	Transtorno de oposição desafiante (DSM-5 e CID-11)
	Transtorno da conduta (DSM-5 e CID-11)
	Transtorno explosivo intermitente (DSM-5 e CID-11)
	Capítulo 34 | Síndromes relacionadas ao comportamento alimentar
	O comportamento alimentar
	Transtornos alimentares
	Anorexia nervosa (DSM-5 e CID-11)
	Bulimia nervosa (DSM-5 e CID-11)
	Outros transtornos do comportamento alimentar
	Obesidade
	Capítulo 35 | Transtornos devidos ou relacionados a substâncias e comportamentos aditivos
	Transtornos por uso de substâncias (DSM-5)
	Transtornos induzidos por substâncias (DSM-5)
	Início e desenvolvimento de transtornos por uso de substâncias
	Álcool: transtornos por uso e transtornos induzidos (DSM-5 e CID-11)
	Síndromes associadas aos transtornos devidos ao álcool
	Maconha: transtornos por uso e transtornos induzidos (dsm-5 e cid-11)
	Transtornos induzidos pela maconha e consequências do uso crônico
	Cocaína/crack: transtornos por uso e transtornos induzidos (DSM-5 e CID-11)
	Semiotécnica de avaliação em pessoas com problemas ou transtornos relacionados a álcool e outras substâncias
	Dependências comportamentais ou transtornos aditivos não relacionados a substâncias (CID-11 e DSM-5)
	Transtorno do jogo e de apostas (CID-11 e DSM-5) e transtorno de dependência da internet
	Capítulo 36 | Síndromes relacionadas ao sono
	Transtorno de insônia (DSM-5)
	Transtorno de hipersonolência (DSM-5)
	Síndrome das pernas inquietas (DSM-5)
	Transtornos do sono relacionados à respiração (apneias do sono)
	Apneia e hipopneia obstrutivas do sono
	Apneia central do sono
	Transtornos do sono-vigília do ritmo circadiano
	Tipo fase do sono atrasada e tipo fase do sono avançada (DSM-5)
	Narcolepsia (DSM-5)
	Parassonias
	Capítulo 37 | Sexualidade e psicopatologia
	A sexualidade humana
	Diferenças entre homens e mulheres
	Fases do ciclo ou ato sexual
	Sobre os chamados “transtornos ou disfunções sexuais”
	Transtornos ou disfunções sexuais (APA, 2014)
	Transtornos ou disfunções do desejo e da resposta sexual
	Desejo sexual inibido: transtorno do interesse/excitação sexual feminino e transtorno do desejo sexual masculino hipoativo
	Transtorno da dor gênito-pélvica/penetração
	Transtorno do orgasmo feminino
	Transtorno erétil
	Transtornos da ejaculação
	Transtornos parafílicos e parafilias (CID-11 e DSM-5)
	Alguns dos principais transtornos parafílicos
	Transtornos do desenvolvimento sexual
	Hipersexualidade
	Variabilidades da sexualidade humana
	Incongruência de gênero (CID-11) ou disforia de gênero (DSM-5)
	Homossexualidade e bissexualidade
	Homofobia e transfobia (Charda et al., 2015; Costa et al., 2017)
	Outros problemas relacionados à sexualidade
	Capítulo 38 | Transtornos neurocognitivos (síndromes mentais orgânicas)
	Delirium
	Características principais do delirium (Trzepacz; Meagher; Wise, 2006; APA, 2014)
	Quadro clínico do delirium
	Evolução temporal do delirium
	Subtipos de delirium: hiperativo, hipoativo e misto (Camus; Burtin; Simeone et al., 2000; Trzepacz; Meagher; Wise, 2006)
	Classificação de subtipos de delirium de acordo com os fatores causais (etiologia)
	Pesquisa da etiologia e manejo dos quadros de delirium
	Diagnóstico diferencial do delirium
	Instrumentos de avaliação
	Capítulo 39 | Demências e outros transtornos neurocognitivos de longa duração
	Demências ou transtorno neurocognitivo maior
	Diagnóstico diferencial da síndrome demencial
	Transtornos neurocognitivos leves (CID-11 e DSM-5) ou comprometimento cogntivo leve (Langa; Levine, 2014; Sachs-Ericsson; Blazer, 2015)
	Etiologias mais frequentes dos TNCs maiores (demências) e leves
	Doença de Alzheimer (DSM-5 – transtorno neurocognitivo maior ou leve devido à doença de Alzheimer) (Cummings, 2004; Jack Jr. et al., 2011; Scheltens; Blennow; Breteler et al., 2016)
	Doença cerebrovascular (DSM-5 – transtorno neurocognitivo vascular maior ou leve) (Engelhardt et al., 2006; Battistin; Cagnin, 2010)
	Degeneração lobar frontotemporal ou demência frontotemporal (DSM-5 – transtorno neurocognitivo frontotemporal maior ou leve) (Askin-Edgar; White; Cummings, 2006; Warrem et al., 2013)
	Doença com corpos de Lewy (DSM-5 – transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de lewy) (Walker; Possin; Boeve et al. 2015; Hogan; Fiest; Roberts et al., 2016)
	Outras formas de demência
	Perguntas de rastreamento aos familiares, acompanhantes ou cuidadores sobre possível TNC maior (demência)
	Outros transtornos neurocogntivos crônicos, de longa duração (previamente denominados síndromes mentais orgânicas focais ou localizadas)
	Transtorno amnéstico (síndrome amnéstica) (Spiers; Maguire; Burgess, 2001; Szabo, 2014; Small; Butler; Zabar; Barash, 2016)
	Outras síndromes mentais orgânicas
	Síndromes mentais e comportamentais associadas a outras doenças, transtornos ou condições (biomédicas) classificados em outro lugar
	Capítulo 40 | Síndromes relacionadas à cultura
	Psicopatologia e cultura
	Finais
	Referências
	Materiais complementares online
	Conheça Também
	Grupo A
	Contracapa

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