Material sobre SGB

Prévia do material em texto

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
A SGB É UMA POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE, ATUALMENTE É A MAIOR CAUSA DE PARALISIS FLÁCIDA APÓS A ERRADICAÇÃO DA POLIOMIELITE, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A MUSCULATURA VENTILATÓRIA E DE MEMBROS INFERIORES.
 
É CONSIDERADA UMA DOENÇA AUTOIMUNE E GERALMENTE OPROVOCADA POR INFECÇÃO VIRAL OU BACTERIANA EM QUE O AGENTE INFECCIOSO, CONTÉM UM MIMETISMO COM AS MELÉCULAS QUÍMICAS PRESENTES NOS NERVOS PERIFÉRICOS PROVOCANDO O ACOMETIMENTO DESSAS ESTRUTURAS E CONSEQUENTEMENTE A DESMIELIZAÇÃO DA BAINHA DE MIELINA E DANO AXONAL.
SUA PROGRESSÃO É RÁPIDA, SENDO QUE O PICO DEGENERATIVO PODE ACONTECER EM ATÉ QUATRO SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS POR ACOMETER O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO.
AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DESTA PATOLOGIA SÃO:
- PARESTESIA OU PARALISIA DISTAL
- ARREFLEXIA OU
- HIPORREFLEXIA
A SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ CONSISTE PREDOMINANTEMENTE EM UMA NEUROPATIA MOTORA, MAS PODE HAVER ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE, PRINCIPALMENTE EM RELAÇÃO À SENSAÇÃO DA POSIÇÃO DAS ARTICULAÇÕES DOS DEDOS DOS PÉS. COM A SENSIBILIDADE TÁTIL, DOLOROSA E PROPRIOCEPTIVA COMPROMETIDA E A FRAQUEZA MUSCULAR INSTALADA, AS ALTERAÇÕES POSTURAIS E DÉFICITS NO PADRÃO DA MARCHA SÃO COMUNS NESSES PACIENTES.
 A SÍNDR OME D E GUILLAIN BARRÉ É UM A DOENÇA DE ETIOLOGIA DESCONH ECIDA, ENVOLVENDO OS NERVOS CRANIA NOS, ES PINHAIS E PERIF ÉRICOS. O PRINCIPAL ASPECT O PATOLÓGIC O DA SGB É A DESMIELINIZA ÇÃO DOS NERVOS PERIFÉRIC OS, O QUE IM PEDE A TRANSM ISSÃO NORM AL DOS IMPULSOS ELÉTRICOS. A SGB CAUSA I NFLAM AÇÃO E ALTERA ÇÕES DEGENERATI VAS NAS RAÍ ZES NERVOSAS SE NSORIAIS E MOTORAS . O INDIVÍDUO C OM SGB PRODUZ ANTICORPOS CONTRA SUA PR ÓPRIA MIELINA. COMO RES ULTADO DE STE PROCES SO INFLAM ATÓRIO, EX ISTIRÁ UM SEVERO AC OMETIM ENTO MUSCULAR, PODENDO LEVAR À PARALISIA DA MUSCULATURA.
SEGUNDO JEAN B.O. LAN DRY, EM 1859 A SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (SGB) FOI DESCRITA COMO UM DISTÚRBIO DOS NERVOS PERIFÉRICOS QUE PARALISAVA OS MEMBROS, O PESCOÇO E OS MÚSCULOS RESP IRATÓRIOS. EM 1916, TRÊS MÉD ICOS PARISIENSES: GEORGES GUI LLAIN, JEAN ALEXANDE R BARRÉ E AND RÉ STROHL, DEMONSTR ARAM A ANORMALIDADE CARACTERÍSTICA DO AUMEN TO DAS PRO TEÍNAS COM CELULARIDADE NORMAL, QUE OCORRIA NO LÍQUOR D OS CLIENTES ACOME TIDOS PELA DOENÇA. DESDE ENTÃO, VÁRIOS INVESTIGADORES SE INTERESSARAM PELA SÍNDROME , COLHENDO I NFORMAÇÕES AD ICIONAIS SOBRE O D ISTÚRBIO, E DEMON STRANDO QUE OUTROS MÚSCULOS, A LÉM DO GRUPO MUSCU LAR DOS M EMBROS E D A RESPIRAÇÃO, PODERIAM SER AF ETADOS, COMO OS DA DEGLUTIÇÃO, OS DO TRATO URINÁRIO, DO PRÓPRIO CORAÇÃO E DOS OLHOS. OS NOMES ALTERNATIVOS DA DO ENÇA SÃO: POLINEURITE IDIOPÁTICA AGU DA, POLINEUROPATIA INFLAMATÓRIA AGUDA, POLINEURITE INFECCIOSA, SÍNDROME DE GU ILLAIN BARRÉ.
A PRINCIPAL P REOCUPAÇÃO NA SGB É QUANTO À MANUTENÇÃO DA PERMEABILIDADE DAS VIAS AÉREAS, VISTO QUE OS MÚSCULOS INTERCO STAIS E O DIAFRAGMA PODEM SER ACOMETIDOS ORIGINANDO UMA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR FA DIGA MUSCUL AR. AS NEUROPATIAS PODEM, M UITAS VEZES, LEVAR A LESÕE S IRREVERSÍVEIS, NECESSITANDO DE TRATAMENTO E CUI DADOS INTEN SIVOS P OR U MA EQUIPE MU LTIDISCIPLINAR COM POSTA POR MÉDICOS, ENFERMEIROS E FISIOTERAPEUTAS.
A SGB É UMA SÍNDROME CLÍNICA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA, DE ET IOLOGIA DESCONHECIDA, ENVOLVENDO OS NERVOS CRANIANOS, ESPINHAIS E PERIFÉRICOS. O P RINCIPAL ASP ECTO PATOLÓGICO DA SÍNDROME É A DESM IELINIZAÇÃO SEGMENT AR DOS NERVOS PERIFÉRICOS, O QU E IMPEDE A T RANSMISSÃO NORMAL DOS IMPULSOS ELÉTRICOS AO LONGO DAS RAÍZES N ERVOSAS SENSORIOMOTORAS. É HABITUALMENTE CARACTERIZADA POR FRAQUEZA O U PARALISIA QUE ACOMETE M AIS DE UM MEMBRO ; EM GERAL, É SIMÉTRICA E ASSOCIADA À PERDA DOS REFLEXOS TENDINOSOS E AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA NO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO. 
OBS: O LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR), TAMBÉM CONHECIDO COMO LÍQUOR, É DEFINIDO COMO UM FLUÍDO CORPORAL ESTÉRIL, INCOLOR, ENCONTRADO NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO NO CÉREBRO E MEDULA ESPINHAL (ENTRE AS MENINGES ARACNÓIDE E PIA-MÁTER). CARACTERIZA-SE POR SER UMA SOLUÇÃO SALINA PURA, COM BAIXO TEOR DE PROTEÍNAS E CÉLULAS, ATUANDO COMO UM AMORTECEDOR PARA O CÓRTEX CEREBRAL E A MEDULA ESPINHAL, SUA FUNÇÃO É FORNECER NUTRIENTES PARA O TECIDO NERVOSO E REMOVER RESÍDUOS METABÓLICOS DO MESMO. 
CURIOSIDADES SOBRE O LCR: EM RECÉM-NASCIDOS, ESTE LÍQUIDO É ENCONTRADO EM UM VOLUME QUE VARIA ENTRE 10 A 60 ML, ENQUANTO QUE NO ADULTO FICA ENTRE 100 A 150 ML. PARA QUE SEJA FEITA UMA ANÁLISE DETALHADA DO CONTEÚDO DO LCR, DEVE-SE REALIZAR UMA PUNÇÃO SUBOCCIPITAL (LOGO ABAIXO DO CRÂNIO) OU LOMBAR (ENTRE A TERCEIRA, A QUARTA E A QUINTA VÉRTEBRAS LOMBARES). ESTE PROCEDIMENTO DEVE SER REALIZADO SOB CONDIÇÕES TOTALMENTE ESTÉREIS E DEVE SER EXECUTADO POR UM MÉDICO EXPERIENTE. SUBSEQUENTEMENTE AO PROCEDIMENTO, O PACIENTE DEVE FICAR SOB REPOUSO POR UM DETERMINADO PERÍODO E HIDRATAÇÃO FORÇADA. HABITUALMENTE A COLETA É FEITA POR GOTEJAMENTO EM TRÊS TUBOS ESTÉREIS, SENDO QUE UM É DESTINADO ÀS ANÁLISES BIOQUÍMICAS E SOROLÓGICAS, OUTRO É DESTINADO À MICROBIOLOGIA E O TERCEIRO À CITOLOGIA.
A APARÊNCIA ANORMAL DO LCR PODE SER DESCRITO COMO: CRISTALINO OU TURVO, LEITOSO, XANTOCRÔMICO OU SANGUINOLENTO (OU HEMORRÁGICO).
O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO INCLUI OS NE RVOS CRANIANOS, NERVOS ESPINHAIS E SISTEMA AUTÔNOMO
FISIOPATOLOGIA:
As lesões predominantes desta síndrome resultam da infiltração multifocal da bainha de mielina por células inflamatórias mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimunes. o indivíduo com sgb produz anticorpos contra sua própria mielina (membrana de lipídeos e proteínas que envolvem os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas 
proximais e de nervos crania nos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada 
tronco cerebral e supre as funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras). 
-- Geralmente, este quadro inflamatório é precedido de um processo infeccioso severo que acomete a sinapse (união das células nervosas) que ocorre entre a raiz motora e os nervos periféricos. Como resultado deste processo inflamatório, existirá um severo acometimento muscular, levando à paralisia destes, atonia muscular, déficit de força distal, perda dos reflexos, diminuição da sensibilidade da pele na porção inferior da perna e nas mãos. 
Algumas literaturas apontam que os homens são mais susceptíveis que as mulheres. Em algumas pessoas, o início é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastrenterite aguda , portadores de HIV, HTLV, CMV, herpes Souza, AV d e e Souza, MAF de 94 Rev. Meio Amb . Saúde 2007; 2(1): 89-102. (zoster), câncer, lupus e alguns casos por vacinação contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B.
image0.wmf
image1.wmf