Fisiopatologia e Terapia Nutricional

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Fisiopatologia e 
terapia nutricional 
nas doenças no 
pâncreas e vesícula 
biliar
UC NUTRIÇÃO CLÍNICA
Profª Fernanda Marques
Fisiopatologia e 
terapia nutricional 
nas doenças no 
pâncreas e vesícula 
biliar 
UC NUTRIÇÃO CLÍNICA 
Prof” Fernanda Marques 
PÂNCREASPÂNCREAS 
vesícula biliar 
Exócrino: enzimas (digestão)
Endócrino: hormônios
Amilase Lipase Protease
Insulina Glucagon
Soma-
tostatina
Regula 
secreção 
insulina/ 
glucagon
Não tem subdivisões 
anatômicas bem definidas
cauda
corpo
cabeça
Anatomia do PâncreasAnatomia do Pâncreas 
Amilase Protease 
Exócrino: enzimas (digestão) 
Endócrino: hormônios 
Regula 
secreção 
Não tem subdivisões tostatina Mie, 
anatômicas bem definidas glucagon 
Órgão lobulado com
elementos endócrinos
(ilhotas de Langerhans)
e exócrinos (ácinos)
distintos
Anatomia do Pâncreas
Células-α: 
glucagon
Células-β: 
insulina
Células acinares: Principal fonte de 
enzimas digestivas
Anatomia do Pâncreas Órgão lobulado com 
elementos endócrinos 
e “ (ilhotas de Langerhans) 
dd ' e exócrinos (ácinos) 
MTb Te | 
4 | distintos 
Células-a: 
glucagon 
Células-p: 
Acirrge evita be insulina 
PÉCIbIo dique eneyno ia 
Células acinares: Principal fonte de 
enzimas digestivas 
PANCREATITE 
AGUDA E 
CRÔNICA
https://www.youtube.com/watch?v=qSO9W_n8LJw
PANCREATITE 
AGUDA E 
CRÔNICA
Distúrbios inflamatórios do pâncreas - Etiologia
● Obstrução ductal* (40-50% casos)
● Abuso prolongado de álcool* (10-40% casos)
● Ativação inapropriada de enzimas digestivas pancreáticas
(mutações nos genes que codificam tripsinogênio ou inibidores da
tripsina)
● Danos acinares primários (por toxinas, infecções, isquemia ou 
trauma)
● Fatores genéticos
*causas mais comuns (aguda e crônica)
Distúrbios inflamatórios do pâncreas - Etiologia 
e Obstrução ductal* (40-50% casos) 
e Abuso prolongado de álcool* (10-40% casos) 
e Ativação inapropriada de enzimas digestivas pancreáticas 
(mutações nos genes que codificam tripsinogênio ou inibidores da 
tripsina) 
e Danos acinares primários (por toxinas, infecções, isquemia ou 
trauma) 
e Fatores genéticos 
Ethanol 
+ 
Toxic metabolites Eu dirinci 
Do. ndvtoxim o TT 
Pancreatic Stellate Cell Pancreatic 
Autodigestion -» Necrosis ==> Activation —» Fibrosis 
Cptokines 
o 
Oxidant stress 
Figura 1. Patogênese da pancreatite alcóolica 
Fonte: (APTE; PIROLA; WILSON, 2009). 
“causas mais comuns (aguda e crônica)
Etiologia:obstruçãoEtiologia:obstrução 
Pancreas 
Bite duct 
Conducto pancreático 
principal (de Wirsung) Duodenum 
Esfinter Sphincter 
of Oddi 
Esfinter de Oddi
▪ Efeitos tóxicos diretos → células acinares (estresse
oxidativo → dano membrana)
▪ Ingestão crônica = secreção de fluido
pancreático rico em proteína (depósito ou
precipitação)→ obstrução pequenos ductos pancreáticos
Tecido fibroso, atrofia do órgão, pode ter formação
de cálculos.
Etiologia: Consumo de álcool x pancreatiteEtiologia: Consumo de álcool x pancreatite 
- Ffeitos tóxicos diretos — células acinares (estresse 
oxidativo — dano membrana) 
» Ingestão crônica = secreção de fluido 
pancreático rico em proteina (depósito ou 
precipitação)— obstrução pequenos ductos pancreáticos 
JB) Tecico fibroso, atrofia do órgão, pode ter formação 
de cálculos. 
▪ Variam quanto à gravidade: doenças moderadas autolimitadas (80%)
a processos amplamente destrutivos (risco de morte)
○ Associados a déficits leves e passageiros ou sérios e
permanentes
▪ Pancreatite aguda: inflamação aguda, função pode voltar ao normal
se a causa subjacente da inflamação for removida
▪ Pancreatite crônica: inflamação persistente com destruição
irreversível do parênquima pancreático exócrino, comprometimento
da absorção, podendo levar à DM por insuficiência da produção de
insulina
Pancreatites: distúrbios inflamatórios do 
pâncreas 
Pancreatites: distúrbios inflamatórios do 
pâncreas 
« Variam quanto à gravidade: doenças moderadas autolimitadas (80%) 
a processos amplamente destrutivos (risco de morte) 
o Associados a déficits leves e passageiros ou sérios e 
permanentes 
« Pancreatite aguda: inflamação aguda, função pode voltar ao normal 
se a causa subjacente da inflamação for removida 
« Pancreatite crônica: inflamação persistente com destruição 
irreversível do parênquima pancreático exócrino, comprometimento 
da absorção, podendo levar à DM por insuficiência da produção de 
insulina
▪ Aspectos clínicos: dor abdominal (pode irradiar para as costas),
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sobretudo esteatorreia) e
desnutrição progressiva (crônica)
▪ Exames laboratoriais: enzimas pancreáticas (↑ amilase, lipase)
▪ Exames de imagem: ecografia, tomografia, ressonância nuclear
magnética de abdômen
Sintomas clínicos Sintomas clínicos 
« Aspectos clínicos: dor abdominal (pode irradiar para as costas), 
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sobretudo esteatorreia) e 
desnutrição progressiva (crônica) 
- Exames laboratoriais: enzimas pancreáticas (7 amilase, lipase) 
- Exames de imagem: ecografia, tomografia, ressonância nuclear 
magnética de abdômen 
Triagem e Avaliação 
Nutricional
▪ Avaliar perda involuntária de peso (referência peso 
usual)
▪ % perda de peso
▪ Alteração de apetite e do trato gastrointestinal
▪ Alergias e intolerâncias alimentares
▪ Uso de suplementos e medicamentos
▪ Exames laboratoriais
Triagem e Avaliação 
Nutricional 
Avaliar perda involuntária de peso (referência peso 
usual) 
« % perda de peso 
Alteração de apetite e do trato gastrointestinal 
Alergias e intolerâncias alimentares 
Uso de suplementos e medicamentos 
Exames laboratoriais
Terapia Nutricional na pancreatite 
aguda e crônica 
Terapia Nutricional na pancreatite 
aguda e crônica 
Clinical Nutrition 39 (2020) 612-631 
Contents lists available at ScienceDirect CLINICAL 
NUTRITION 
Clinical Nutrition 
journal homepage: http://www. elsevier.com/ilocate/clnu 
ESPEN Guideline 
ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis 
Check far 
Lpntatas 
Marianna Arvanitakis *”, Johann Ockenga ”, Mihailo Bezmarevic “, Luca Gianotti *, 
Zeljko Krznarié º, Dileep N. Lobo !£, Christian Lóser ", Christian Madl ', Remy Meier ', 
Mary Phillips “, Henrik Hojgaard Rasmussen ', Jeanin E. Van Hooft ”, Stephan C. Bischoff ”
Objetivos da Terapia Nutricional 
▪ Minimizar o trabalho pancreático
▪ Promover a recuperação do estado nutricional
▪ Reduzir a esteatorreia (se presente)
Crônica: DM2 secundário 
(função endócrina 
prejudicada): Manejar controle 
glicêmico 
Doença hipermetabólica e 
hipercatabólica
Objetivos da Terapia Nutricional 
« Minimizar o trabalho pancreático 
« Promover a recuperação do estado nutricional 
« Reduzir a esteatorreia (se presente) 
Crônica: DM2 secundário 
(função endócrina 
prejudicada): Manejar controle 
glicêmico SN 
Doença hipermetabólica e 
hipercatabólica 
Terapia Nutricional pancreatite aguda
ESPEN, 2020
Terapia Nutricional pancreatite aguda 
Tabela 11.11 Recomendação dietética e tipo de terapia nutricional na pancreatite grave 
Recomendação dietética Indicação 
Energia 25 a 35 kcal/kg de peso ideal/dia (considerar o grau de hipermetabolismo) 
Proteínas 1,2 a 1,5 9/kg de peso ideal/dia (pode ser indicada suplementação 
com glutamina por causa do hipermetabolismo) 
À alimentação oral deve ser oferecida assim que clinicamente tolerada e 
independente das concentrações séricas de lipase em pacientes com 
previsão de PA leve. 
Dieta oral leve e com baixo teor de gordura deve ser usada ao reiniciar a 
alimentação oral em pacientes com PA leve. 
Em pacientes com PA e incapacidade de alimentação por via oral, a NE deve 
ser preferida à nutrição parenteral (NP). 
ESPEN, 2020
NE X NP NA PANCREATITE AGUDA
● A NP foi historicamente recomendada para pacientes com PA. Essa 
abordagem permitiu um período de descanso mais longo para o pâncreas, 
limitando a estimulação da secreção pancreática exócrina,minimizando a 
inflamação causada por enzimas e ainda fornecendo nutrição aos pacientes.
● NP oferece o benefício de fornecer nutrientes exógenos para manter a massa 
corporal magra e evitar íleo paralítico adinâmico.
● Essa foi a escola de pensamento estabelecida, apesar do potencial conhecido 
de aumento do risco de infecções relacionadas ao cateter, desequilíbrios 
eletrolíticos, disfunção de múltiplos órgãos e custo mais alto.
● Embora a NP parecesse vantajosa em teoria, foi demonstrado que a falta de 
nutrientes luminais tem o potencial de contribuir para a atrofia intestinal. 
Além disso, curtos períodos de recuperação na PA, bem como o 
conhecimento mais recente sobre o papel do trofismo intestinal na 
fisiopatologia da pancreatite, levaram a uma mudança nessa abordagem do 
suporte nutricional.
ASPEN, 2019
NE X NP NA PANCREATITE AGUDA 
e A NPfoi historicamente recomendada para pacientes com PA. Essa 
abordagem permitiu um período de descanso mais longo para o pâncreas, 
limitando a estimulação da secreção pancreática exócrina, minimizando a 
inflamação causada por enzimas e ainda fornecendo nutrição aos pacientes. 
e NP oferece o benefício de fornecer nutrientes exógenos para manter a massa 
corporal magra e evitar íleo paralítico adinâmico. 
e Essa foi a escola de pensamento estabelecida, apesar do potencial conhecido 
de aumento do risco de infecções relacionadas ao cateter, desequilíbrios 
eletrolíticos, disfunção de múltiplos órgãos e custo mais alto. 
e Embora a NP parecesse vantajosa em teoria, foi demonstrado que a falta de 
nutrientes luminais tem o potencial de contribuir para a atrofia intestinal. 
Além disso, curtos períodos de recuperação na PA, bem como o 
conhecimento mais recente sobre o papel do trofismo intestinal na 
fisiopatologia da pancreatite, levaram a uma mudança nessa abordagem do 
suporte nutricional. 
ASPEN, 2019
Classificação de Atlanta para Classificação da 
Gravidade da Pancreatite Aguda
ASPEN, 2019
Classificação de Atlanta para Classificação da 
Gravidade da Pancreatite Aguda 
Grau de gravidade 
Pancreatite aguda leve 
Pancreatite aguda moderada a 
grave 
Pancreatite aguda grave 
Critérios de classificação 
Sem falência de órgãos 
Sem complicações locais ou sistêmicas 
Falência de Órgãos que se resolve em 48 horas (falência de 
órgãos transitória) 
Complicações locais ou sistêmicas sem falência persistente de 
Órgãos 
Falência persistente de órgãos (>48 horas): 
Falência de um único órgão 
Falência de múltiplos órgãos 
ASPEN, 2019
Momento de início da alimentação
● Alimentação enteral precoce (dentro de 24 a 48h) e independentemente da 
gravidade da doença pode ser bem-sucedida.
● Verificou-se que o efeito trófico dos nutrientes luminais com o início da NE 
precoce tem um efeito benéfico na manutenção da função e da estrutura da 
mucosa no que diz respeito à preservação da integridade das junções das 
células epiteliais, estimulação das enzimas da borda em escova e prevenção 
da translocação bacteriana.
● Um crescente corpo de evidências sugere um benefício resultante da 
diminuição da falência de múltiplos órgãos e infecções.
ASPEN, 2019
Momento de início da alimentação 
e Alimentação enteral precoce (dentro de 24 a 48h) e independentemente da 
gravidade da doença pode ser bem-sucedida. 
e Verificou-se que o efeito trófico dos nutrientes luminais com o início da NE 
precoce tem um efeito benéfico na manutenção da função e da estrutura da 
mucosa no que diz respeito à preservação da integridade das junções das 
células epiteliais, estimulação das enzimas da borda em escova e prevenção 
da translocação bacteriana. Migração 
Translocação Bacterias 
bacteriana nativas 
intestinais 
| 
Linfonado veia porta 
mesenterico 
Ciculação 
sitêémica 
Infecções 
bacteriana 
e Um crescente corpo de evidências sugere um benefício resultante da 
diminuição da falência de múltiplos órgãos e infecções. 
ASPEN, 2019
Pancreatite crônica
Inflamação 
persistente
Principal causa:
alcoolismo
● Inflamação contínua caracterizada pela ativação precoce de
enzimas digestivas dentro do próprio pâncreas, causando sua
autodigestão - substituição do parênquima pancreático por tecido
conjuntivo fibrótico
● Caracterizada por inflamação duradoura, fibrose e destruição do
pâncreas exócrino
● Estágios mais avançados: parênquima endócrino
perdido = diabetes
Pancreatite crônica 
Inflamação 
persistente 
Insuficiência pancreática, dor abdominal, abuso de álcool, menor ingestão alimentar, 
diabetes mellitus e tabagismo são as principais causas de desnutrição na PC. 
e Inflamação contínua caracterizada pela ativação precoce de 
enzimas digestivas dentro do próprio pâncreas, causando sua 
autodigestão - substituição do parênquima pancreático por tecido 
conjuntivo fibrótico 
e Caracterizada por inflamação duradoura, fibrose e destruição do 
pâncreas exócrino 
e Estágios mais avançados: parênquima endócrino 
perdido = diabetes
Terapia Nutricional pancreatite crônica
TNP : repouso pancreático, quando não houver 
possibilidade de TN ou desnutrição grave
Observar presença de esteatorréia 
Terapia Nutricional pancreatite crônica 
Tabela 11.10 Recomendações nutricionais na pancreatite crônica 
Característica Recomendação 
Energia 30 a 35 kcal/kg de peso corporal/dia 
Carboidratos Normoglicídica (acompanhar a glicemia) 
Proteínas 1a1,5 g/kg/dia 
Lipídios 30% do VET (se bem tolerado) 
Observar presença de esteatorréia 
Bebidas alcoólicas Exclusão total 
Micronutrientes Os sinais clínicos de deficiência devem ser avaliados. Pode ser necessária a 
suplementação de várias vitaminas, especialmente se houver etilismo crônico 
IMC: índice de massa corporal; TCM: triglicerídeos de cadeia média; VET: valor energético total. 
Fonte: adaptada de Meier et al., 2006. 
A NE deve ser administrada em pacientes com desnutrição que não respondem 
ao suporte nutricional oral. 
TNP: repouso pancreático, quando não houver 
possibilidade de TN ou desnutrição grave
TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA (TCM)
● É uma gordura saturada formada de seis a 
doze átomos de carbono, que possui valor 
calórico de 8,3kcal/g
● Sua absorção intestinal independe da 
presença de lipase pancreática e sais 
biliares
● Não apresenta boa palatabilidade e pode 
trazer, como efeito colateral náuseas diarreia 
e dor abdominal
● Não está disponível na literatura informação 
precisa sobre a quantidade de TCM 
adequada para pacientes com pancreatite 
crônica, porém há recomendação geral de 
valores máximos:
○ Até 17% VET
○ Máximo 15g por refeição
TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA (TCM) 
e É uma gordura saturada formada de seis a 
doze átomos de carbono, que possui valor e q 
calórico de 8,3kcal/g 
q NUTRATA 
e Sua absorção intestinal independe da TCN 
presença de lipase pancreática e sais 
biliares É =p à 
e Não apresenta boa palatabilidade e pode 
trazer, como efeito colateral náuseas diarreia TT 
e dor abdominal 
e Não está disponível na literatura informação 
precisa sobre a quantidade de TCM 
adequada para pacientes com pancreatite 
crônica, porém há recomendação geral de 
valores máximos: 
o Até 17% VET 
o Máximo 15g por refeição 
Terapia Nutricional pancreatite crônica
ESPEN, 2020
Terapia Nutricional pancreatite crônica 
Pacientes com PC não precisam seguir dieta restritiva. 
Em pacientes com PC, não há necessidade de restrição de gordura na dieta, a 
menos que os sintomas de esteatorreia não possam ser controlados. 
Pacientes com PC com estado nutricional normal devem aderir a uma dieta bem 
balanceada. 
Pacientes desnutridos com PC devem ser aconselhados a consumir alimentos 
ricos em proteínas e energia em cinco a seis pequenas refeições por dia. 
Em pacientes com PC, dietas muito ricas em fibras devem ser evitadas. 
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e solúveis em água (vitamina B12, ácido 
fólico, tiamina), bem como minerais como magnésio, ferro, selênio e zinco devem 
ser monitorados(se disponíveis) e administrados se forem detectadas baixas 
concentrações ou se ocorrerem sinais clínicos de deficiência. À suplementação 
deve ser proposta para pacientes com má absorção conhecida. 
As enzimas pancreáticas orais devem ser distribuídas junto com as refeições e 
lanches. 
ESPEN, 2020
Tipos de suplementação nutricional para 
pacientes com pancreatite crônica
Tipos de suplementação nutricional para 
pacientes com pancreatite crônica 
Tipo de Suplementação Função Desafios 
Suplementação oral Para pacientes com deficits 
Coordenação da 
calóricos apesar da dieta normal 
suplementação oral com 
a suplementação de 
enzimas pancreáticas 
Retardo do esvaziamento 
gástrico 
Náuseas e vômitos 
Diarreia 
Constipação decorrente 
do uso de opioides 
Terapia de reposição Suplementos que diminuem a | 
oa ne ne . Titulação da dose 
enzimática pancreática enzima pancreática endógena 
Momento da dose 
Adição de medicação de 
supressão ácida 
ASPEN, 2020
Tipo de Suplementação 
Terapia de reposição 
enzimática pancreática 
Alimentação enteral 
Alimentação parenteral 
Função 
Suplementos que diminuem a 
enzima pancreática endógena 
Para pacientes incapazes de atingir 
a ingestão calórica por meio da 
ingestão oral normal 
Doença anatômica complexa 
Pacientes desnutridos com 
disfunção gastrointestinal 
antes da cirurgia 
Falha na nutrição enteral 
Desafios 
Titulação da dose 
Momento da dose 
Adição de medicação de 
supressão ácida 
Manutenção do tubo de 
alimentação enteral 
Intolerância à sonda de 
alimentação 
Alimentação continua 
versus alimentação em 
bolus para pacientes 
Coordenação da entrega 
de enzimas pancreáticas 
Risco de aspiração de 
conteúdo 
Custo do material 
doméstico do tubo de 
alimentação 
Manutenção do acesso 
vascular 
Efeito adverso na função 
hepática 
Não há dados de longo 
prazo sobre segurança ou 
eficácia na pancreatite 
crônica 
ASPEN, 2020
VESÍCULA BILIAR VESÍCULA BILIAR
Anatomia da Vesícula Biliar e Estruturas
Anexas
A principal função:
concentrar,
armazenar e
excretar a bile, que
é produzida pelo
fígado
Anatomia da Vesícula Biliar e Estruturas 
Anexas 
Parte espiral do ducto cistico 
ad 
7 Ducto hepático direito 
i y Ducto hepático esquerdo 
= |. E 
: mf Co 
d k E Dusto hepático comum 
d LE: 
+ o! | 
Infundibulo [bolsa de Hartmann) 
da vesicula biliar 
be | Ea Parte lisa do dueto cistiço 
A principal função: 
concentrar, 
armazenar e 
excretar a bile, que 
é produzida pelo 
Dueto pancreático fígado 
Fundo da vesicula biliar Ducto colêdoco 
Porção descendente [2:] 
do dubdeno 
Ústios glandulares 
Fapila principal do duodeno 
[de ater] 
dmpola (de Water)
Bile:
o É um fluido que contém sais biliares conjugados, colesterol e
fosfolipídios, detergentes biológicos que ao serem liberados no intestino
formam gotículas de emulsão que aumentam a superfície de contato
entre a enzima e o substrato
o É produzida no fígado e armazenada e concentrada na vesícula biliar
Lembrando... 
Sais biliares:
o Os ácidos biliares (taurocólico e glicocólico) são sintetizados pelo fígado
a partir de colesterol e mediante conjugação (ácido cólico com taurina e
glicina), sendo excretados junto com a bile na forma de sais de sódio.
Durante a digestão, eles atuam como agentes emulsificantes
favorecendo a absorção da gordura. Por efeito das bactérias intestinais,
os ácidos biliares são desconjugados, ficando livres para serem
reabsorvidos pelo intestino, direcionando-se via circulação portal ao
fígado para serem reciclados.
Bile: 
(O) 
Lembrando... 
E um fluido que contém sais biliares conjugados, colesterol e 
fosfolipídios, detergentes biológicos que ao serem liberados no intestino 
formam gotículas de emulsão que aumentam a superfície de contato 
entre a enzima e o substrato 
É produzida no fígado e armazenada e concentrada na vesícula biliar 
Sais biliares: 
(O) Os ácidos biliares (taurocólico e glicocólico) são sintetizados pelo fígado 
a partir de colesterol e mediante conjugação (ácido cólico com taurina e 
glicina), sendo excretados junto com a bile na forma de sais de sódio. 
Durante a digestão, eles atuam como agentes emulsificantes 
favorecendo a absorção da gordura. Por efeito das bactérias intestinais, 
os ácidos biliares são desconjugados, ficando livres para serem 
reabsorvidos pelo intestino, direcionando-se via circulação portal ao 
fígado para serem reciclados.
Ducto colédoco
A bile é secretada
continuamente pelos
hepatócitos e é
carregada para os
ductos hepáticos
esquerdo e direito, que
convergem e formam o
ducto hepático comum e
podem ir direto para o
duodeno por meio do
ducto colédoco
A maior parte da bile é
armazenada na vesícula
biliar, onde chega pelo
ducto cístico
Duto cistico Duto hepático 
comum 
Vesicula biliar 
Ducto colédoco 
EO 
A vesícula biliar 
A bile é secretada 
continuamente pelos 
hepatócitos e é 
carregada para os 
ductos hepáticos 
esquerdo e direito, que 
convergem e formam o 
ducto hepático comum e 
podem ir direto para o 
duodeno por meio do 
ducto colédoco 
A maior parte da bile é 
armazenada na vesícula 
biliar, onde chega pelo 
ducto cístico
Colecistite 
• Bloqueio do ducto cístico
• Inflamação da vesícula biliar 
• Cólica biliar 
Colelitíase
• Formação de cálculos biliares dentro da 
vesícula, sem infecção da vesícula
• Normalmente assintomático
Coledocolitíase
• Presença de cálculos no ducto biliar comum 
(colédoco)
• Resulta em dor, obstrução, cólicas
Colelitíiase 
* Formação de cálculos biliares dentro da 
vesícula, sem infecção da vesícula 
e Normalmente assintomático 
Coledocolitiase 
* Presença de cálculos no ducto biliar comum 
(colédoco) 
* Resulta em dor, obstrução, cólicas 
Colecistite 
* Bloqueio do ducto cístico 
* Inflamação da vesícula biliar 
* Cólica biliar 
2
1
1 - colecistite 
2 - coledocolitíase
3- colelitíase 
3
Ducto = 
hepático direito 
Ducto cístico 
Ducto 
hepático 
esquerdo 
Colo da vesícula Ducto 
hepático 
comum 
Mucosa 
com pregas 
Ducio Corpo , 
colédoco 
Ducto pancreático 
1 - colecistite 
2 - coledocolitiase 
3- colelitiase
Cálculos biliares/litíase biliar
▪ Os cálculos biliares são, em sua maioria, cálculos de colesterol
não pigmentados, compostos principalmente de colesterol,
bilirrubina e sais de cálcio
▪ Alta ingestão de gordura dietética por um período prolongado
pode predispor o indivíduo à formação de cálculos biliares devido
ao constante estímulo na produção de mais colesterol para a
síntese da bile necessária na digestão dos lipídeos
Cálculos biliares/litíiase biliar 
« (Os cálculos biliares são, em sua maioria, cálculos de colesterol 
não pigmentados, compostos principalmente de colesterol, 
bilirrubina e sais de cálcio 
- Alta ingestão de gordura dietética por um período prolongado 
pode predispor o indivíduo à formação de cálculos biliares devido 
ao constante estímulo na produção de mais colesterol para a 
sintese da bile necessária na digestão dos lipídeos
Fatores predisponentes para formação 
de cálculos biliares 
• 10 a 20% da população adulta nos países desenvolvidos
• Sexo feminino
• Gravidez (pode alterar o mecanismo normal de esvaziamento
vesicular)
• + de 40 anos
• História familiar
• Obesidade (maior síntese e secreção biliar de colesterol)
• Diabetes
• Doença inflamatória intestinal
• Drogas
• Anticoncepcional oral ou estrógenos pós-menopausa
• Dietas pobres em fibras e com alto teor de lipídeos
Fatores predisponentes para formação 
de cálculos biliares 
10 a 20% da população adulta nos países desenvolvidos 
Sexo feminino 
Gravidez (pode alterar o mecanismo normal de esvaziamento 
vesicular) 
+ de 40 anos 
História familiar 
Obesidade (maior síntese e secreção biliar de colesterol) 
Diabetes 
Doença inflamatória intestinal 
Drogas 
Anticoncepcional oral ou estrógenos pós-menopausa 
Dietas pobres em fibras e com alto teor de lipídeos
Sintomas▪ Na maioria das vezes assintomático
▪ 50% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem sintomas
▪ Quando apresenta sintomas traz sérias complicações:
▪ Dor epigástrica após a ingestão de dieta hiperlipídica
▪ Náuseas
▪ Vômitos
▪ Eructações
▪ Febre
▪ Icterícia discreta (bilirrubina)
Sintomas 
Na maioria das vezes assintomático 
50% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem sintomas 
Quando apresenta sintomas traz sérias complicações: 
= Dor epigástrica após a ingestão de dieta hiperlipídica 
» Náuseas 
- NVômitos 
= Eructações 
- Febre 
« Icterícia discreta (bilirrubina)
In
Colecistite
Obstrução ducto 
cístico
Pacientes 
criticamente 
doentes ou 
vesícula e bile 
estagnadas
Bile não alcança o 
intestino
Retorno da bile à 
circulação
Paredes da vesícula 
inflamadas e 
distendidas 
INFLAMAÇÃO
Colecistite 
Pacientes 
criticamente 
doentes ou 
vesícula e bile 
estagnadas 
Obstrução ducto 
cístico 
Bile não alcança o 
intestino 
Paredes da vesícula 
inflamadas e 
distendidas 
Retorno da bile à 
circulação 
E 
INFLAMAÇÃO 
COLECISTITE CRÔNICA
Conceito
Inflamação vesícula
Por longo período 
tempo
Causa
Crises leves
Repetidas de 
colecistite aguda
Consequência
Espessamento das 
paredes
Contrai e perde a 
capacidade de 
executar funções 
(concentração e 
armazenamento)
Durante a fase inicial, a vesícula biliar geralmente revela 
extensa congestão venosa e edema. Com o tempo, podem 
aparecer fibrose e presença de células inflamatórias 
crônicas. Casos mais avançados podem apresentar 
perfuração ou gangrena.
COLECISTITE CRÔNICA 
Conceito Causa Consequência 
Espessamento das 
Inflamação vesícula Crises leves 
ç paredes 
Contrai e perde a 
capacidade de 
executar funções 
(concentração e 
armazenamento) 
Por longo período Repetidas de 
tempo colecistite aguda 
Durante a fase inicial, a vesícula biliar geralmente revela 
extensa congestão venosa e edema. Com o tempo, podem 
aparecer fibrose e presença de células inflamatórias 
crônicas. Casos mais avançados podem apresentar 
perfuração ou gangrena.
Terapia Nutricional geral
• Fracionar as refeições
• Dieta hipolipídica, se esteatorreia e/ou dor
○ Não serve para todos
○ Não fazer exclusão total de gorduras (Vits. ADEK)
• Alimentação saudável e equilibrada
○ Rica em frutas, verduras, fibras
○ Atentar alimentos muito gordurosos
○ Redução ácidos graxo saturados
*Perda de peso programada
Terapia Nutricional geral 
* Fracionar as refeições 
* Dieta hipolipídica, se esteatorreia e/ou dor 
o Não serve para todos 
o Não fazer exclusão total de gorduras (Vits. ADEK) 
* Alimentação saudável e equilibrada 
o Rica em frutas, verduras, fibras 
o àAtentar alimentos muito gordurosos 
o Redução ácidos graxo saturados 
“Perda de peso programada
Remoção cirúrgica da vesícula: Colecistectomia
Tratamento MédicoTratamento Médico 
Remoção cirúrgica da vesícula: Colecistectomia 
Lojecistectomia la pi Paroscópica EMA A luz do laparostópio 
Permite 30 mádico 
k | 
+ localizar a vesícula biliai 
Pequenas incisões para 
introduzir os instrumentos ns a h A vesícula biliar é seccionada 
Vesicula biliar 
| E removida através de um > - - - 
E o, médico visualiza a | das incisões 
Cirurgia num ecrã) 
Indicação:
▪ Crises de dor e risco de
migração dos cálculos,
causando a inflamação e
obstrução das vias biliares
▪ Ressecção total da vesícula
biliar = não prejudica a
absorção de lipídios =
produção hepática de sais
biliares mantém-se normal
Colecistectomias
Na ausência da vesícula biliar, a bile é
secretada diretamente pelo fígado no
intestino
Colecistectomias 
(ndicação: N 
= (Crises de dor e risco de 
migração dos cálculos, 
causando a inflamação e 
obstrução das vias biliares 
« Ressecção total da vesícula 
biliar = não prejudica a 
absorção de JIipídios = 
produção hepática de sais 
biliares mantém-se normal 
| Na ausência da vesícula biliar, a bile é 
|, secretada diretamente pelo fígado no 
intestino 
No período 2 a 6 meses, recomenda-se:
● Controle do peso
● Atentar ao consumo/reduzir: carne gorda, pele de galinha ou
porco, bacon, frios, salsicha, pato, ganso e peixes enlatados
em óleo, chocolate, amendoim, nozes, picles, bolos, tortas,
frituras, alimentos altamente temperados e alimentos ricos em
molhos
● Evitar alimento que desencadeia sintomas (se existir)
Observação pós colecistectomia
PERÍODO DE 
ADAPTAÇÃO
No período 2 a 6 meses, recomenda-se: 
Observação pós colecistectomia 
PERÍODO DE 
Controle do peso ADAPTAÇÃO 
Atentar ao consumo/reduzir: carne gorda, pele de galinha ou 
porco, bacon, frios, salsicha, pato, ganso e peixes enlatados 
em óleo, chocolate, amendoim, nozes, picles, bolos, tortas, 
frituras, alimentos altamente temperados e alimentos ricos em 
molhos 
Evitar alimento que desencadeia sintomas (se existir)
Relação litíase biliar e pancreatite Relação lIitíase biliar e pancreatite 
Bile duct from liver 
Common bile duct Pancreas 
Gallbladder 
Galistones 
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Referências bibliográficasReferências bibliográficas 
Nutrição 
Clínica 
| p= 
M, tF= 
Ce NRO esp 
fobit= 
ey ii 
TERAPIA ar NUTRICIONAL NUTRIÇÃO a UTI 
| DIOGO TOLEDO | MELINA CASTRO 
CLÍNICA NO ADULTO 
AY 
EDIÇÃO DE 
15 ANOS
	Slide 1
	Slide 2
	Slide 3: Amilase
	Slide 4: Anatomia do Pâncreas
	Slide 5: PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA
	Slide 6: Distúrbios inflamatórios do pâncreas - Etiologia
	Slide 7: Etiologia:obstrução
	Slide 8: Etiologia: Consumo de álcool x pancreatite
	Slide 9: Pancreatites: distúrbios inflamatórios do pâncreas 
	Slide 10: Sintomas clínicos 
	Slide 11: Triagem e Avaliação Nutricional
	Slide 12: Terapia Nutricional na pancreatite aguda e crônica 
	Slide 13: Objetivos da Terapia Nutricional 
	Slide 14: Terapia Nutricional pancreatite aguda
	Slide 15: NE X NP NA PANCREATITE AGUDA
	Slide 16: Classificação de Atlanta para Classificação da Gravidade da Pancreatite Aguda
	Slide 17: Momento de início da alimentação 
	Slide 18: Pancreatite crônica
	Slide 19: Terapia Nutricional pancreatite crônica
	Slide 20: TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA (TCM)
	Slide 21: Terapia Nutricional pancreatite crônica
	Slide 22: Tipos de suplementação nutricional para pacientes com pancreatite crônica
	Slide 23
	Slide 24: VESÍCULA BILIAR 
	Slide 25: Anatomia da Vesícula Biliar e Estruturas Anexas
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29
	Slide 30
	Slide 31
	Slide 32
	Slide 33
	Slide 34
	Slide 35
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38
	Slide 39
	Slide 40: Referências bibliográficas