TEP MIKE

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Tromboembolismo Pulmonar - TEP
Tutoria – Mike Flávio 
Definição: A embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais êmbolos. TEP ocorre devido à presença de algum dos elementos descritos na tríade de Virchow, que inclui lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade.
A maioria dos TEP ocorre por fatores precipitantes temporários, como cirurgia ou imobilidade temporária de um membro, ou por fator precipitante persistente, como uma neoplasia maligna. Outros precipitantes incluem doenças ou condições que impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção, doença crônica, uso de estrogênio e gravidez ou fase puerperal inicial.
Os principais sítios de origem do TEP são as veias ilíacas, poplíteas, femorais comum e superficial.
Fisiopatologia: Com maior carga de coágulos e consequente obstrução, a pressão arterial pulmonar e a resistência vascular pulmonar aumentam, levando à dilatação ventricular direita, redução da pré-carga para o ventrículo esquerdo e lesão miocárdica, causando a liberação de troponina e peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesão do ventrículo direito, evidenciada na TC de tórax ou no ecocardiograma, ou sugerida pela elevação da troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita e aumento do risco de choque circulatório (obstrutivo) e de morte. A partir do momento da obstrução do vaso há estímulo para liberação de serotonina e tromboxano A2, fatores vasoconstritores, que irão perpetuar o aumento da resistência vascular pulmonar, mesmo em vasos adjacentes não obstruídos. O mecanismo de vasoconstrição hipóxica pulmonar também impulsiona ainda mais o aumento da pressão de artéria pulmonar.
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cavaleiro” indica um trombo alojado na bifurcação da artéria pulmonar, implicando maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade. Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais distantes da artéria pulmonar, o TEP será classificado como lobar, segmentar ou subsegmentar, de acordo com a localização anatômica. 
Classificação hemodinâmica: os pacientes podem se apresentar instáveis ou estáveis hemodinamicamente. Há três condições que definem um TEP instável ou também chamado de maciço: parada cardiorrespiratória; choque obstrutivo, definido como pressão arterial sistólica (PAS) menor do que 90 mmHg ou necessidade de inotrópicos para manter PAS acima de 90 mmHg e sinais de hipoperfusão (rebaixamento do nível de consciência, oligúria, aumento do tempo de enchimento capilar, pele fria e aumento de lactato sérico). 
O paciente estável hemodinamicamente é aquele que não preenche os critérios de instabilidade. A gravidade da doença e nos sintomas diminuídas e compreende desde pacientes assintomáticos até pacientes com pressão arterial limítrofe e disfunção de ventrículo direito, também classificados com TEP submaciço. 
Manifestações clínicas: A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise). A dispneia é o sintoma mais frequentemente descrito, relatado em 80% dos casos. O segundo sintoma mais comum é a dor torácica, que usualmente tem caráter pleurítico ou subesternal, simulando uma síndrome coronariana aguda. Cerca de 1 a 2% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos, como convulsão ou confusão mental, e outros 17% podem apresentar síncope. No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema assimétrico de membros inferiores devem ser pesquisados. 
Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e, às vezes, febre baixa sugerem estresse cardiorrespiratório agudo. Infelizmente o TEP não altera os sinais vitais de forma previsível e cerca da metade dos pacientes com TEP comprovado têm frequência cardíaca 90% e uma especificidade de aproximadamente 95% para TVP sintomática proximal. 
Outros exames indicados em pacientes com TEP incluem função renal, coagulograma, eletrólitos e solicitações conforme indicação clínica.
Exames para estratificar pacientes com TEP incluem: troponina, peptídeo natriurético tipo B (BNP) e ecocardiograma.
Diagnóstico: Paciente com TEP e eletrocardiograma com sinais de sobrecarga de ventrículo direito: S1Q3T3, bloqueio de ramo direito incompleto, inversão de onda T de V1 a V4 e intervalo QTc prolongado.
Manejo e Tratamento
Suporte hemodinâmico: Cristaloide, em bolus de até 500 mL em pacientes hipotensos, pode melhorar hipotensão e índice cardíaco, e pode ser testado antes da introdução de drogas vasoativas. 
Drogas vasoativas são frequentemente necessárias para melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão arterial e garantir perfusão tecidual adequada.
Noradrenalina aumenta a pressão arterial sistêmica e melhora a perfusão coronariana; melhora a função de VD por ação inotrópica positiva direta. O seu uso deve ser limitado a pacientes com choque cardiogênico. A dose recomendada é de 0,2 a 1,0 µg/kg/min.
Suporte Respiratório: sendo indicada oxigenioterapia se SaO2 20%, é recomendada a anticoagulação empírica, pois os benefícios excedem os riscos (sangramento e trombocitopenia induzida por heparina), exceto em pacientes com alto risco de sangramento.
Manejo e Tratamento
Heparina de baixo peso molecular: Enoxaparina SC: 1,5 mg/kg de peso, uma vez ao dia.
Deve-se verificar o número de plaquetas no terceiro e no quinto dia de uso devido ao risco de plaquetopenia autoimune pela heparina. A relação do TTPA deve ser verificada inicialmente a cada 6 horas e depois diariamente quando estável. A heparina deve ser descontinuada apenas quando o INR obtido com a anticoagulação oral, no caso da varfarina, estiver em níveis adequados (INR 2-3), por 2 dias consecutivos.
Manejo e Tratamento
Trombólise: Pacientes com TEP maciço ou hipotensão (PASapresentação, mas a janela de benefício terapêutico se estende por até 14 dias. Em pacientes com suspeita de TEP e hemodinamicamente instáveis com dilatação de ventrículo direito ao ecocardiograma deve-se realizar angiotomografia de tórax, se possível; caso confirmado o diagnóstico de TEP, deve-se considerar a trombólise.
Pacientes com indicações clínicas, mas com contraindicação à trombólise, podem ser eventualmente tratados com embolectomia ou trombectomia mecânica.
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