SINDROME METABÓLICA

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SÍNDROME METABÓLICA
Definida como a combinação de fatores como:
· Resistência à insulina (diabetes) 
Tipo I (insulino dependente) - o receptor que produz a insulina é muito baixo, ou quando o sistema imune da criança acabou destruindo achando que era um agente causador.
Não é hereditário, contudo herdam a predisposição genética ou tendência a desenvolver a diabetes do tipo I.
Acredita-se que as pessoas que desenvolvem a doença possuem um determinado tipo de HLA (antígeno leucocitário humano – cada pessoa possui o seu). Esse antígeno refere-se a um grupo de genes responsáveis pelos antígenos de transplante e outros processos imunes. Existem evidências de que uma resposta autoimune tenha uma resposta anormal destruindo as células das ilhotas e agindo contra a insulina endógena.
Tipo II – é quando há os altos índices de glicose no corpo, e o corpo não consegue gerar insulina suficiente para todas as glicoses do corpo. (De tanto que o receptor trabalha, ele perde a sensibilidade de reconhecer as glicoses, ou seja, você tem insulina, mas ela não consegue reconhecer a glicose – e os medicamentos usados para diabéticos ele abre um receptor para glicose).
Grávidas – é quando o corpo não reconhece que precisa alimentar 2 indivíduos, e o sistema imune começa atacar os receptores de glicose, fazendo com que a mãe se torne diabética tipo II na gravidez.
O sangue do diabético se torna mais viscoso, fazendo com que o sangue não consiga passar nos capilares, fazendo com que as células comecem a morrer, o que faz com que a pessoa perca a sensibilidade aos poucos. 
· Hiperinsulinemia 
· Aumento dos níveis plasmáticos de triglicérides (colesterol)
· Diminuição dos níveis plasmáticos de HDL - colesterol
· Álcool (efeito tardio), sendo o fim a cirrose, em sua grande maioria.
· Tabagismo
As principais fontes de glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrointestinal e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares (Gliconeogênese).
A Insulina:
· Transportar e metabolizar a glicose para a energia.
· Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculos (glicogênio: forma que o corpo achou de guardar glicose no fígado, mas é usada apenas quando o corpo não tem outra opção).
· Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo.
· Acelera o transporte de aminoácidos (derivados das proteínas) para as células.
· Inibe a clivagem da glicose e lipídios armazenados.
Durante os períodos de jejum o pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade de glucagon. Esses hormônios são liberados quando os níveis de glicose no sangue diminuem e estimula o fígado quanto à glicose armazenada;
Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio (glicogenólise). Depois de 8 a 12 horas sem alimentos, o fígado forma glicose a partir da clivagem de substâncias diferentes dos carboidratos, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).
No paciente diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la levando à hiperglicemia.
As feridas/cicatrização de diabéticos não se fecham fácil devido a não ter sangue oxigenado chegando ao local devido a alta viscosidade do sangue.
COMPLICAÇÕES
· Cetoacidose diabética (DKA);
É quando o sangue tá muito ácido, e o paciente fica respirando de forma curta.
· Síndrome não-cetótica hiperosmolar hiperglicêmica (HHNS);
Aumento a glicemia no sangue, onde o corpo tira toda agua que encontra, tirando água das células, causando desidratação.
· Macrovasculares;
· Microvasculares.
· Neuropáticas.
TRATAMENTO
· Dietas
· Exercícios
Priorizar exercícios aeróbicos, para que haja um maior gasto energético, não é que não pode fazer apenas musculação, mas associar com esteira, pois precisa manter frequência cardíaca mais alta.
· Tratamento com insulina
· Teste para estabelecer níveis de glicose no sangue e na urina
· Testes para cetonas
DIABETES TIPO II
Apresentam dois problemas relacionados a insulina:
· Resistência à insulina: refere-se à redução da sensibilidade tecidual à insulina;
Normalmente a insulina liga-se os receptores na superfície celulares e inicia reações envolvidas no metabolismo da glicose;
Na diabetes do tipo 2 essas reações estão diminuídas, assim tornando a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose pelos tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado.
O mecanismo exato ainda é desconhecido, embora acredita-se que os fatores genéticos desempenhem algum papel;
Para superar a resistência e evitar acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal os níveis de glicose, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda, desenvolve-se a diabetes do tipo 2.
Portanto, existe quantidade suficiente de insulina para evitar a clivagem de lipídios e a produção de corpos cetônicos, e, portanto a DKA (cetoacidose diabética),
Ocorrendo problemas agudos de HHNS (síndrome não-cetótica hiperosmolar hiperglicêmica).
· Secreção de insulina comprometida.
INCIDÊNCIA
Ocorre mais nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas;
Embora sua incidência esteja aumentada nos adultos jovens;
O início da diabetes do tipo 2 pode passar despercebido por muitos anos devido a uma intolerância a glicose progressiva e lenta;
SINTOMAS
· Fadiga: devido ao baixo nível de oxigênio
· Irritabilidade: a falta de oxigênio no sangue e altos índices de glicose no sangue, não deixando o relaxamento do corpo.
· Poliúria: fazer xixi toda hora
· Polidipsia: sede para aumentar a agua nas células.
· Feridas cutâneas que curam mal
· Infecções vaginais: devido ao muco (lubrificação) ser formado por glicose.
· Turvação visual: devido aos pontos negros que formam na retina.
TRATAMENTO
· Como a resistência a insulina está ligada à obesidade o tratamento primário é a perda de peso;
· Exercício físico;
· Agentes hipoglicemiantes (metformina – primeiro medicamento indicado para usar na diabetes)
DIABETES GESTACIONAL
É qualquer grau de intolerância à glicose com o início durante a gravidez, devido a secreção de hormônios placentários que provoca resistência a insulina;
Recomenda-se uma triagem seletiva durante a gravidez entre 24a e a 28a semana de gestação;
FATORES DE RISCO
· 25 anos ou mais;
· 25 anos ou menos e obesa;
· História familiar do diabetes em parentes primários;
TRATAMENTO
· Modificação da dieta;
· Monitoração da glicemia;
· Se a hiperglicemia persiste a insulina é recomendada;
· Agentes hipoglicemiantes orais não devem ser administrados durante a gravidez;
Cuidar com os medicamentos, sempre acompanhado com o médico devido à gravidez.
· Fazer exercícios 
NÍVEIS DE GLICOSE NORMAIS NA GESTAÇÃO
· Antes da refeição: 105 mg/dl ou menos.
· Duas horas depois das refeições: 120 mg/dl.
SINAIS E SINTOMAS
· Poliúria (micção aumentada)
· Polidpsia (sede aumentada)
· Perda excessiva de líquido00 associada à diurese osmótica
· Polifagia (apetite aumentado)
· Fadiga e fraqueza;
· Alterações visuais;
· Formigamento ou dormência nas mãos e pés;
· Pele seca;
· Lesões cutâneas;
· Pode estar associado à perda de peso (diabetes tipo 1).
NÍVEIS DE GLICOSE PLASMÁTICA
· Glicose plasmática em jejum: 110 mg/dl ou mais
· Glicose plasmática ao acaso: 200 mg/dl ou mais
· Incluindo os sinais e sintomas básicos;
TRATAMENTO
· Tratamento nutricional;
· Exercícios;
· Monitoração;
· Terapia farmacológica;
· Educação.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
· A pressão arterial depende do coração e do hormônio renina, que chegando ao rim se transforma em angiotensina, e nosso corpo produz a ECA (proteína conversora) fazendo com que se transforme em angiotensina tipo 2.
· Podendo também ser hereditário (até pode ser mudado, mas nem sempre dá certo, uma forma de mudar é a atividade física)
Quanto mais angiotensina tipo 2 eu tiver no meu vaso, mais alta estará a minha pressão.
A ECA é inibida por medicamentos, sendo que não são todas as ECA que são impedidas. (pois a ECA que faz a angiotensina tipo 2)
A grande maioria dos hipertensos é causada pela alta formação de angiotensina tipo2, elevando cada vez mais a pressão arterial.
A pressão arterial é o produto do débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica. É a pressão sistólica superior a 140 mmhg e uma pressão diastólica maior que 90 mmhg.
VARIAÇÕES
· Hipertensão primária: hipertensão a partir de causa desconhecida (quando não há ninguém da família que tem problema de hipertensão, é quando começa a procurar a origem do problema, realizando através de exames).
· Hipertensão secundária: pressão arterial eleva a partir de causas identificadas;
QUANDO SE RECONHECE A HIPERTENSÃO
O estresse pode fazer com que o sistema nervoso aumente a produção de renina. A hipertensão começa a aparecer na hora dos maiores conflitos da vida.
FATORES DE RISCO PARA CARDIOPATIA ATEROSCLERÓTICA
· Diabetes Mellitus;
· Dislipidemia (níveis lipídicos sanguíneos anormais);
A pressão arterial pode ser visualizada de 3 formas:
· Como um sinal, um fator de risco para doença cardiovascular ou como uma doença;
· A pressão elevada pode ser considerada um sinal para monitoração do paciente;
COMO UM FATOR DE RISCO
A hipertensão contribui com que a velocidade da placa aterosclerótica se acumule dentro da parede dos vasos.
COMO DOENÇA
· A hipertensão contribui para a morte por doença cardíaca, renal e vascular.
· A elevação prolongada da pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos principalmente do coração, rins, cérebro e olho.
FISIOPATOLOGIA
A hipertensão está associada a uma condição multifatorial que são:
· Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionada com disfunção do sistema nervoso autônomo;
· Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com uma variação genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio. (o corpo precisa de um equilíbrio entre reabsorção e excreção, com o aumento faz com que o corpo absorva mais do que necessário, e faz com que retire a água das células para tentar equilibrar)
· Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina–aldosterona, resultando em expansão do volume do líquido extracelular e resistência vascular aumentada;
· Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionadas com a disfunção do endotélio vascular (doenças vasculares - arterioesclerose)
· Resistência à ação da insulina, que pode ser um fator comum ligado a hipertensão;
OBS: cuidar com o uso do diurético, pois além de eliminar água, elimina sódio, magnésio e potássio.
A recomendação é que seja ingerido apenas 1g de sódio por dia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Alterações retinianas como hemorragias, exudatos (acúmulo de líquido), estreitamento arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos), papiledema em disco óptico (formação de uma névoa no fundo do olho);
· Cardiopatias coronarianas com angina ou infarto do miocárdio (nenhum tecido do corpo funciona sem sangue)
· Hipertrofia ventricular esquerda levando a insuficiência cardíaca (vaso muito apertado, não deixa passar sangue);
· Alterações nos rins (indicada pelo níveis aumentados de uréia e creatinina);
· Acidentes vascular cerebral ou crise isquêmicas manifestada por alterações na visão ou fala, tontura, fraqueza, uma queda súbita ou paralisia temporária em um lado;
OBS: A hipertensão pode causar glaucoma.
CLASSIFICAÇÕES DE HIPERTENSÃO
· Hipertensão Renal (constrição das artérias renais) – CoAo. (pessoas muito irritadas tendem a ter esse tipo)
· Hipertensão Hormonal (tumor)
· Hipertensão Neurogênica (atividade simpática crônica)
· Hipertensão Essencial (95%) - Hereditária
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
· Análise dos níveis de sódio, potássio, creatinina (hemograma);
· Glicemia em jejum;
· Colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade (LDL) do colesterol. (exames de dislipidemias)
· Eletrocardiograma com 12 derivações.
TRATAMENTO
Consiste em evitar a morte e as complicações ao atingir e manter a PA em 140/90 mmHg ou mais baixa.
· Perda de peso;
· Ingestão reduzida de álcool e sódio
· Atividade Física regular (aumenta eliminação de líquido do corpo)
· Dieta rica em frutas, vegetais e produtos lácteos.
DISLIPIDEMIAS
Caracterizada por alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, com repercussão sobre os níveis séricos das lipoproteínas e as concentrações dos seus diferentes componentes.
· A Triglicérides vem da metabolização do açúcar e do álcool, o trigliceris é usado para hormônios.
· Quando mais triglicéries + apolipoproteinas + fosfolipedeos formam o colesterol.
· O colesterol bom que faz a transportação do meu corpo.
Ou seja, quem tem colesterol alto, tem dificuldade para cicatrização como o diabetico.
Dislipidemia, hiperlipidemia ou hiperlipoproteinemia é a presença de níveis elevados ou anormais de lipídios e/ou lipoproteínas no sangue.
Os lipídios (moléculas gordurosas) são transportados numa cápsula de proteína, e a densidade dos lipídios e o tipo de proteína determinam o destino da partícula e sua influência no metabolismo.
Os lipídios são substâncias essenciais ao metabolismo, mas por serem substâncias não solúveis em água necessitam de um sistema de transporte específico, que permita sua circulação através do plasma sanguíneo desde os sítios onde estão estocados até as células alvo.
As lipoproteínas são formados fundamentalmente por Fosfolipídeos, Triglicerídeos, Colesterol e ésteres de Colesterol, agrupados por conjuntos de proteínas de propriedades hidrofílicas, as Apoproteínas.
As dislipidemias podem ser primárias, de causa genética, ou secundárias, provenientes de outros quadros patológicos.
LIPOPROTEÍNAS
Cada lipoproteína possui um tamanho e conteúdo próprios e com um papel específico no transporte do colesterol e triglicerídeos. São elas:
· Quilomícron (80 a 90% de TG + Co, Fo e Apo)
· HDL (Lipoproteínas de alta densidade) (50% de APO e baixa % de Co e Fo)
· LDL (Lipoproteínas de baixa densidade)
· IDL (Lipoproteínas de intermediária densidade)
· VLDL (Lipoproteínas de ultra baixa densidade) (50-65% de TG + 15-20% Co, Fo e Apo)
GORDURA BOA: 
LIPÍDIO: formada por uma cadeia carbônica, podendo ser saturada (não deixa o carbono fazer ligação - gordura trans) e insaturada.
Quando expõe a gordura a temperatura ela impede o carbono de fazer ligação.
METABOLISMO LIPÍDICO (1° ESTÁGIO - QUILOMICRON - QM)
As gorduras e o colesterol da dieta são absorvidos a nível intestinal.
No epitélio intestinal estas substâncias são incorporadas a uma lipoproteína de grandes dimensões, chamada quilomicron. O próprio intestino sintetiza suas principais proteínas.
Uma delas, exclusiva do Quilomicron é a Apo B-48 (A-I e A-IV) ---- HDL + ( C-II, C-III e E).
COLESTEROL - (ADVINDOS DOS REMANESCENTES DE QM)
O colesterol, no fígado é usado na síntese de ácido biliar, e que uma vez excretado na bile forma um ciclo entero-hepático de circulação do colesterol.
Metade do colesterol biliar e aproximadamente 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos e retornam ao fígado pelo sistema porta.
2° Estágio – VLDL , IDL e LDL
Nos períodos de jejum os triglicerídeos endógenos formados no fígado são a fonte dos lipídeos para o organismo e distribuídos pela corrente sanguínea através da
VLDL (APO B-100, A-I, A-IV) + APO C-II E APO E.
A Apolipoproteína característica dessa molécula e das que surgem do seu metabolismo é a Apo B-100. Metabolicamente, depois de liberado do fígado, o VLDL segue o mesmo caminho que os quilomícrons, fornecendo ácidos graxos para tecido adiposo e músculos através da ação da LLP.
OBESIDADE
Até 1975, após a Revolução tendo o BUM dos fast-foods, micro-ondas, aumentou o consumo de gordura, comidas congeladas. Em 2000, a população americana se tornou 60% obesa, e começou os estudos da bariátrica. 
É o distúrbio nutricional mais importante do mundo atual. Caracterizado pelo acúmulo excessivo de gordura corpórea, suficiente para colocar a saúde em risco.
Sua causa pode ser de origem genética, endócrina, ambiental, cultural, socioeconômica, psicossocial ou a associação de 2 ou mais desses fatores. Mas a obesidade está muito ligada ao hábito de vida.
MENSURAÇÃO
A prática de mensuração mais comum é o IMC, índice de massa corporal.PADRÕES DE OBESIDADE
Há dois outros fatores que classificam o tipo de obesidade:
· Hipertrófica – Caracterizada pelo aumento do tamanho da célula adiposa, por acúmulo de lípidos. Em geral ocorre na idade adulta e gestação. (gordinha por inteiro)
· Hiperplásica - Caracterizada pelo aumento do número total de células adiposas que pode chegar até a 5 vezes o normal. Costuma-se desenvolver na criança ou adolescente. (gorda em algumas partes do corpo)
DISTRIBUIÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
Obesidade Ginóide ou Periférica: forma de pêra, mais comum na mulher (aumento da região glúteo-femoral), caracterizada pelo aumento do número de adipócitos. (+mulheres)
Obesidade Andróide ou Central: forma de maçã, caracterizada pelo aumento do volume dos adipócitos. (+ homens)
A obesidade quase sempre é acompanhada de aumento da incidência de:
· HAS (hipertensão)
· Doenças Gastrointestinais.
· DM (diabetes)
· Neoplasias 
· AVC.
· DAC (doença arterial)
TABELA IMC, RELACIONADA A RISCO CARDIOVASCULAR
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NA OBESIDADE
Cardíacas: ICC (insuficiência cardíaca congestiva)
Hemodinâmicas: diminuição da RVS (resistência vascular periférica)
Renais: aumento SNS (sistema nervoso simpático)
Endócrinas: 
· Hiperandrogenismo na mulher (aumento do hormônio masculino nas mulheres)
· Diminuição dos níveis de testosterona (aumento dos hormônios femininos - aumento do peito)
· Hiperinsulinismo (muita insulina)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO OBESO (ANDRÓIDE)
· Aumento de TG (com aumento de ácidos graxos circulantes)
· Resistência à insulina.
· Hiperinsulinemia.
· Diminuição do HDL – C.
· LDL – C, normal ou levemente aumentada (LDL, pequena e densa).
· Aumento do Colesterol Total
· Estímulo da lipólise (por meio das catecolaminas) nos adipócitos abdominais.
Todos estes componentes têm comportamentos aterogênicos, dislipidemicos e diabetogênicos.
TRATAMENTO
Dieta (depende da linha do nutricionista), associada a exercícios físicos (prolongados e de baixa intensidade).
EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO
· Melhor transporte plasmático de lipídeos.
· Aumento da sensibilidade da insulina.
· Mobiliza preferencialmente a gordura abdominal visceral (por aumento de catecolaminas).
TABAGISMO
O Tabagismo e a doença cardiovascular se associam de forma definitiva.
Os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelos eventos cardiovasculares nos fumantes envolvem ações deletérias sobre a parede dos vasos sanguíneos, sobre o sistema de coagulação e os lípides.
MECANISMO DOS DANOS CARDIOVASCULARES
· Alterações eletrofisiológicas cardíacas.
· Efeito Pró-coagulante relacionado ao aumento de fibrinogênio, ativação de plaquetas e aumento de hemácias.
· Aumento de catecolaminas circulantes.
· Diminuição do HDL, aumento da LDL (colesterol ruim), da oxidação desta.
· Resistência à insulina
· Disfunção endotelial (vasos muito fibrosos, vaso muito duro, tendo espessamento).
· Níveis séricos reduzidos de vitamina C e E (vitaminas importantes pro corpo, vitamina C: ajuda sistema imune, potente antioxidante - ajuda a retardar o envelhecimento, e a vitamina E: principal antioxidante, e produtor de radicais livres)
TRATAMENTO
· Abstinência - usar adesivos de nicotina (cada troca do adesivo ele vem com menos nicotina, para diminuir o uso)
· Exercício físico (causa diminuição dos níveis de estresse e ansiedade e previne o aumento de peso)
· Uso de medicamentos (reposição de nicotina)
· Apoio Psicológico
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