SP 3 5 Diabesidade [diabetes mellitus]

Prévia do material em texto

SP 3.5 Diabesidade 1
💊
SP 3.5 Diabesidade
Assunto Diabetes
Aula NCS - Tutoria
Materiais
https://diretriz.diabetes.org.br/?utm_source=google-ads&utm_medium=search&gclid=CjwKCAjwvpCkBhB4EiwAujU
h9I2lY4y7l94kVG4iR4jMMpv1-
bYdwtAlbe9cJQJQZ_owkO3wpBoCojQQAvD_BwE https://www.scielo.br/j/rn/a/ML9Qxf4DSBJPMLnn5pWT3Fd/ ht
sobre-a-diabetes-mellitus-tipo-2-colunistas https://diabetes.org.br/tipos-de-diabetes/?
gclid=CjwKCAjwvpCkBhB4EiwAujULMlIUyg_djaL5NonXIk2C_wGhXt-
FyeTO5fwQ7r6TLhY57Ew95pe3kxoCnj0QAvD_BwE https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-h
metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/diabetes-insipidus-central https://www.medicinanet.com
medicine/5166/diabetes_melito_tipo_2_%E2%80%93_matthew_c_riddle_saul_genuth.htm https://bvsms.saude.go
Status Done
Diabetes
Diabetes Tipo 2. Escrito por Paulo César Naoum e Alia F. M. Naoum. 
 
Um vídeo da Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto 
https://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM
Quais os tipos e parâmetros de diabetes? (insipidus, 
gestacional) - não falar do tipo 1 e 2, só citar 
Diabetes- é a ausência de produção de algum hormônio 
Glicemia em jejum, glicose 2 horas, após sobrecarga com 75 
g de glicose (teste de tolerância oral à glicose – TTGO), 
glicose ao acaso e HbA1c (hemoglobina glicada), e de 
acordo com o resultado desses exames, o paciente é 
classificado em normoglicêmico, pré-diabético ou diabético. 
No caso de alteração laboratorial sem sintomas de 
hiperglicemia, o exame deve ser repetido. 
https://diretriz.diabetes.org.br/?utm_source=google-ads&utm_medium=search&gclid=CjwKCAjwvpCkBhB4EiwAujULMj-h9I2lY4y7l94kVG4iR4jMMpv1-bYdwtAlbe9cJQJQZ_owkO3wpBoCojQQAvD_BwE
https://www.scielo.br/j/rn/a/ML9Qxf4DSBJPMLnn5pWT3Fd/
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-a-diabetes-mellitus-tipo-2-colunistas
https://diabetes.org.br/tipos-de-diabetes/?gclid=CjwKCAjwvpCkBhB4EiwAujULMlIUyg_djaL5NonXIk2C_wGhXt-FyeTO5fwQ7r6TLhY57Ew95pe3kxoCnj0QAvD_BwE
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/diabetes-insipidus-central
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5166/diabetes_melito_tipo_2_%E2%80%93_matthew_c_riddle_saul_genuth.htm
https://bvsms.saude.gov.br/sindrome-metabolica/
https://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM
SP 3.5 Diabesidade 2
O diabetes é estabelecido quando a glicose em jejum está 
acima de 126 mg/dL, glicemia acima de 200 mg/dL no 
TTGO, glicemia acima de 200 mg/dL na medição ao caso 
com sintomas inequívocos de hiperglicemia, e hemoglobina 
glicada superior a 6,5%.
Insipidus
ausência do hormônio vasopressina (hormônio 
antidiurético) ou hormônio anti-diurético (ADH), o que 
causa uma produção excessiva de urina muito diluída 
(poliúria).
Várias causas: hereditária, tumor cerebral, lesão 
cerebral, cirurgia cerebral, tuberculose e algumas formas 
de outras doenças.
Os sintomas principais são sede excessiva e produção 
de urina excessiva.
Diagnóstico: teste de privação hídrica
Tratamento: Desmopressina - forma de atuação mais 
longa da vasopressina
A vasopressina é um hormônio produzido pelo hipotálamo (uma região do cérebro que se encontra logo acima da hipófise) e 
armazenado e liberado do lobo posterior da hipófise. A vasopressina ajuda a regular a quantidade de água no corpo, ao enviar 
sinais aos rins para diminuírem a quantidade de urina que eles produzem. Como um diurético é uma substância 
que aumenta a produção de urina, a vasopressina foi anteriormente chamada de hormônio antidiurético.
Mellitus Gestacional
Fatores de risco: idade materna >35 anos, IMC > 25
dificuldade na produção de insulina → mau 
funcionamento das celulas B
diagnóstico
exame de sangue: glicose em jejum
TOTG: teste oral de intolerância à lactose
riscos no início da gravidez:
Ter um bebê com defeitos congênitos graves
Ter um aborto espontâneo
Riscos no final da gravidez
Ter um bebê que pesa mais de 4,5 kg ao nascer
Apresentar pré-eclâmpsia (um tipo de hipertensão 
arterial que ocorre durante a gravidez)
SP 3.5 Diabesidade 3
Ter um bebê cujo ombro fica preso no canal vaginal 
(distócia de ombro)
Precisar de um parto por cesariana
Ter um bebê natimorto
RN com nível baixo de glicemia e de cálcio e uma 
alta concentração de bilirrubina no sangue
Tratamento: 
Monitorar a mulher e o feto de perto
Dieta, exercício e, às vezes, medicamentos para controlar o nível de glicose no sangue
Um kit de glucagon (para ser utilizado caso o nível de glicose no sangue fique muito baixo)
Às vezes, um medicamento para dar início ao trabalho de parto
LADA
Latente em Adultos
MODY
Diabetes juvenil de início tardio 
PRÉ-DIABÉTICO 
Definir a diabetes do tipo I. Quais as alterações metabólicas e 
hormonais? Identificar os tecidos insulino-dependentes e 
insulino-independentes. Caracterizar as causas da 
hiperglicemia e da cetoacidose e reconhecer sua epidemiologia. 
Doença autoimune
Destruição das ilhotas pancreáticas por células do 
sistema imunitário que reagem contra antígenos 
endógenos das células B
se desenvolve comumente na infância e progride 
com a idade
SP 3.5 Diabesidade 4
pode se desenvolver em qualquer idade
susceptibilidade genética + fatores ambientais
genética: HLA no cromossomo 6p21, 
polimorfismos no gene da insulina, 
polimorfismos em genes inibidores da resposta 
imunitária celular
fatores ambientais: infecções virais (destruição 
das ilhotas pancreáticas)
Manifestações clássicas: hiperglicemia + 
cetoacidose
Definir diabetes do tipo II. Quais as alterações metabólicas e 
hormonais? Relacionar obesidade e hiperinsulinemia. 
Relacionar hiperinsulinemia e resistência periférica à insulina. 
A diabetes mellitus tipo 2 é caracterizada pela deficiência na secreção ou ação da célula beta que é responsável por liberar a 
insulina, desencadeando um metabolismo anormal da glicose, o que desencadeia o quadro de hiperglicemia. 
A diabetes tipo 2 está associada com fatores 
comportamentais, especialmente sedentarismo e hábitos 
alimentares inadequados, e fatores genéticos, identificados 
pela alta concordância em gêmeos monozigóticos > 
dizigóticos, maior risco em pessoas com ambos os pais 
acometidos, e presença de polimorfismos em genes 
associados à função das células beta e à secreção de 
insulina.
Alguns defeitos metabólicos são característicos da DM 2, 
especialmente a resistência à insulina e disfunção de células 
beta. A resistência à insulina consiste na falha da 
resposta à insulina pelos tecidos-alvo, especialmente 
fígado, músculo esquelético e tecido adiposo. Isso 
promove a manutenção da gliconeogênese hepática → 
gerando alta glicemia em jejum, baixo aporte de glicose e 
✅ Defeitos metabólicos: 
- Resistência à insulina: resposta diminuída dos 
tecidos periféricos à insulina 
- Disfunção da célula B: secreção inadequada da 
insulina diante da resistência à insulina e a 
hiperglicemia
✅ estados de resistência à insulina (obesidade) → 
secreção de insulina é mais alta (estado 
hiperinsulinêmico: compensação) *manter a 
glicose plasmática normal durante anos
SP 3.5 Diabesidade 5
síntese de glicogênio muscular após a alimentação, gerando 
alta glicemia pós-prandial, e falha na inibição da lipase 
sensível a hormônio, aumentando o nível de ácidos graxos 
livres. Nesse contexto de resistência insulínica, ocorre uma 
hiperplasia compensatória das células beta pancreática.
Outro fenômeno metabólico envolvido na patogênese da 
DM2 é a disfunção das células beta, com secreção 
inadequada de insulina em contexto de hiperglicemia, 
geralmente atribuída ao esgotamento das células beta. Isso 
leva à lipotoxicidade e glicotoxicidade, pelos altos níveis de 
glicose e ácidos graxos e, com isso, há deposição amiloide 
(proteínas dobradas de forma anormal se agrupam e se 
acumulam) nas ilhotas de Langerhans e menor efeito das 
incretinas. 
Hiperinsulinemia e resistência periférica: Resistência → 
deterioração da resposta aos efeitos fisiológicos do 
hormônio sobre o metabolismo de glicose, lipídeos e 
proteínas,e ações sobre o endotélio vascular.
Em seus estágios iniciais, há um ↑ compensatório das 
concentrações do hormônio. O excesso de insulina pode 
compensar a resistência a algumas de suas ações, mas 
também induz ao funcionamento exagerado de tecidos 
em que a sensibilidade dos receptores se encontra 
normal ou minimamente afetada.
Assim, o aumento de algumas funções mediadas pela 
insulina, paralelamente à hipofunção de outras, resulta em 
manifestações clínicas e sequelas que constituem a 
síndrome de resistência à insulina.
Além disso, existe uma associação entre a resistência à 
insulina e a obesidade, com a inibição da sinalização pela 
insulina por triglicerídeos e produtos do metabolismo lipídico 
intracelulares. A presença dos níveis altos de ácidos graxos 
livres pode levar à ligação a receptores intracelulares e 
ativação de inflamassomos, com consequente liberação de 
citocinas pró-inflamatórias e aumento da resistência 
insulínica.
Há também a menor produção de adiponectina em 
indivíduos obesos, e essa adipocina aumenta a sensibilidade 
tecidual à insulina.
O diabetes mellitus gera muitas complicações em razão da 
lesão macro e microvascular. Acredita-se que essas 
complicações estão associadas à glicotoxicidade, gerada por 
hiperglicemia sustentada característica dos pacientes 
diabéticos. As lesões são mais impactantes nas células que 
não são capazes de reduzir o transporte de glicose através 
da membrana plasmática e, com isso, sofrem mais com o 
efeito da hiperglicemia. Exemplos dessas células são as que 
compõem o endotélio vascular, células mesangiais, nervos e 
células de Schwann.
✅ Incretinas: hormônio produzido pelas células L na 
mucosa intestinal
estimula a produção de insulina 
SP 3.5 Diabesidade 6
Quais as complicações decorrentes da hiperglicemia crônica no 
diabetes? (explicação sobre nefropatia, neuropatia, retinopatia e 
a cicatrização)
doença macrovascular diabética: exige tributo pesado do sistema vascular
Disfunção endotelial → predispõe aterosclerose e outras morbidades CV
aceleração da aterosclerose 
IAM, AVC, Insuficiência vascular periférica com necrose isquêmica dos membros inferiores (pé-diabético) 
membrana basal dos pequenos vasos: microangiopatia diabética 
espessamento difuso de membranas basais → mais evidente em capilares da pele, músculos esqueléticos, 
glomérulos renais, medula renal e retina → capilares diabéticos são mais permeáveis a proteínas plasmáticas
nefropatia diabética: 
rins → alvo primário da diabetes
lesões: glomerulares, vasculares renais (arteriosclerose), pielonefrite (incluindo papilite necrotizante)
lesões glomerulares e arteriolares → isquemia dos rins → atrofia tubular, fibrose intersticial → diminuição de tamanho
retinopatia diabética
https://www.rmmg.org/artigo/detalhes/1563#:~:text=A resistência à 
insulina e,de associação das condições supracitadas.&text=Essa 
resistência é a deterioração,ações sobre o endotélio vascular.
https://www.rmmg.org/artigo/detalhes/1563#:~:text=A%20resist%C3%AAncia%20%C3%A0%20insulina%20e,de%20associa%C3%A7%C3%A3o%20das%20condi%C3%A7%C3%B5es%20supracitadas.&text=Essa%20resist%C3%AAncia%20%C3%A9%20a%20deteriora%C3%A7%C3%A3o,a%C3%A7%C3%B5es%20sobre%20o%20endot%C3%A9lio%20vascular
SP 3.5 Diabesidade 7
neuropatia: simétrica → envolve os nervos sensoriais e motores distais
diminuição da sensibilidade nas extremidades distais
perda de sensação → ulceras (demoram para cicatrizar → lesões vasculares difusas da DM)
disfunção do sistema nervoso autonômico
hipotensão postural
disfunção sexual
esvaziamento incompleto de bexiga (infecções)
Quais as alterações observadas no diabético com o estado de 
jejum prolongado? Definir a ação dos hormônios glucagon e 
glicocorticóides. Identificar a importância da gliconeogênese 
hepática e renal. Explicar o aumento da proteólise muscular 
(ciclo da alanina-glicose) e o aumento da lipólise e da 
cetogênese (cetoacidose). 
Quais os tratamentos associados à pacientes diabéticos? 
(farmacológico e não farmacológico) 
Dieta
Evitar açúcares simples e alimentos processados
Aumentar o consumo de fibra dietética
Limitar porções de alimentos ricos em carboidratos e 
ricos em gordura (sobretudo gorduras saturadas)
Exercício
Perda de peso
Educação
No diabetes tipo 1, injeções de insulina
No diabetes tipo 2, frequentemente, medicamentos por 
via oral (reduzir valor da glicemia) e, às vezes, insulina 
ou outros medicamentos por injeção
O que é a síndrome metabólica e quais as consequências?
Conjunto de fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, 
derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base a resistência à ação da insulina (hormônio responsável pelo 
SP 3.5 Diabesidade 8
metabolismo da glicose), daí também ser conhecida como síndrome de resistência à insulina
Fatores de risco:
grande quantidade de gordura abdominal: em homens, 
cintura com mais de 102 cm e nas mulheres, maior que 
88 cm;
baixo HDL (“bom colesterol”): em homens, menos que 
40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl;
triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 
150mg/dl ou superior;
pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou superior ou se 
está utilizando algum medicamento para reduzir a 
pressão;
glicose elevada: 110mg/dl ou superior.
Tratamento: O aumento da atividade física e a perda de peso são as melhores formas de tratamento, mas pode ser 
necessário o uso de medicamentos para tratar os fatores de risco. Entre eles estão os chamados “sensibilizadores da 
insulina”, que ajudam a baixar a açúcar no sangue, os medicamentos para pressão alta e os para baixar a gordura no sangue.
Prevenção: Perder peso e praticar alguma atividade física são as melhores formas de prevenir e tratar a Síndrome 
Metabólica. Detectar o problema pode reduzir o aparecimento de futuras doenças cardíacas.