Especialidades Clínicas II

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Julia Catarina – Turma III 
Especialidades Clínicas II 
DIABETES MELLITUS 
A glicose é a principal fonte de energia para as células do organismo, especialmente para tecidos de alta demanda energética, 
como o sistema nervoso central (entrada facilitada) e os eritrócitos. 
Sua utilização está diretamente ligada ao metabolismo intermediário ou nutricional, que integra os processos de captação, 
armazenamento e mobilização de substratos energéticos (carboidratos, lipídios e proteínas) de acordo com as necessidades do 
corpo. 
A insulina exerce papel central como o hormônio responsável por facilitar a entrada de glicose nos tecidos periféricos, estimular 
sua conversão em glicogênio no fígado e no músculo, e promover a síntese de lipídios e proteínas. Assim, ela garante a 
manutenção da homeostase glicêmica, através do anabolismo, mantendo a glicemia em níveis adequados tanto em jejum 
quanto no período pós-prandial. 
❖ Período pós-prandial 
1. Aumento da insulina 
a. As células β pancreáticas secretam insulina em resposta ao 
aumento da glicose. 
b. Há também liberação de incretinas (GLP-1, GIP) pelo 
intestino, que potencializam a secreção de insulina. 
2. Captação de glicose 
a. Músculo: usa glicose como energia imediata ou a armazena em forma de glicogênio. 
b. Tecido adiposo: armazena glicose como triglicerídeos (lipogênese). 
3. Fígado 
a. A insulina estimula a glicogênese (armazenamento de glicose como glicogênio). 
b. Inibe glicogenólise e gliconeogênese. 
c. Estimula a lipogênese quando há excesso de glicose. 
4. Proteínas 
a. A insulina também estimula a síntese proteica e inibe a degradação de proteínas musculares. 
❖ Período de jejum (estado pós-absortivo) 
1. Queda da insulina e aumento de hormônios contra insulínicos. 
a. O pâncreas reduz a secreção de insulina e aumenta a de glucagon, GH, 
cortisol e adrenalina. 
b. O glucagon estimula o fígado a liberar glicose. 
2. Glicogenólise hepática 
a. O fígado quebra o glicogênio armazenado em glicose. 
b. Esse é o mecanismo inicial mais rápido para manter a glicemia. 
3. Gliconeogênese (a partir de ~12h de jejum) 
a. Produção de glicose “do zero”, a partir de precursores como: 
aminoácidos (alanina, glutamina), lactato, glicerol. 
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4. Lipólise 
a. O tecido adiposo quebra triglicerídeos em ácidos graxos 
livres e glicerol. 
b. Ácidos graxos viram combustível para músculos e fígado. 
c. Glicerol entra como substrato da gliconeogênese. 
5. Corpos cetônicos (em jejum prolongado, >24–48h) 
a. O fígado, quando converte ácidos graxos em excesso, gera 
corpos cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato). 
b. O cérebro, que antes dependia quase só de glicose, passa a 
usar corpos cetônicos para poupar proteína muscular. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Abordagem AABBCC para a classificação do diabetes 
 
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DIABETES TIPO 1 
O DM1 é uma doença autoimune, mediada por células T e autoanticorpos, que leva à destruição das células β pancreáticas → 
ausência de insulina → hiperglicemia e tendência à cetose. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Representa cerca de 5 a 10% de todos os casos de diabetes. 
• Picos entre 5–7 anos e puberdade (11–13 anos). 
• Pode surgir em qualquer idade, inclusive em adultos (LADA). 
• Pacientes magros. 
• A incidência do DM1 tem aumentado globalmente, cerca de 3% ao ano, possivelmente por fatores ambientais (mudança na 
microbiota, dieta, exposição viral). 
FISIOPATOLOGIA: 
1. Predisposição genética 
o Associação com HLA-DR3, DR4 e DQ2/DQ8. 
o Genes relacionados à resposta imune tornam o indivíduo suscetível. 
2. Fator desencadeante ambiental 
o Infecções virais (ex.: enterovírus, rubéola, coxsackie B), dieta, estresse oxidativo que podem ativar o sistema 
imune. 
3. Resposta autoimune contra células β pancreáticas 
o Ativação de linfócitos T CD4+ e CD8+. 
o Produção de autoanticorpos anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico), ICA (células das ilhotas), IA-2 
(insulinoma 2), ZnT8 (transportador de zinco 8). 
o Inflamação crônica nas ilhotas pancreáticas (insulite). 
4. Destruição progressiva das células β 
o Redução gradual da secreção de insulina. 
o Perda da primeira fase da secreção (resposta rápida pós-prandial). 
o Evolui para deficiência absoluta de insulina (pode ser avaliada pelo peptídeo C ausente) 
5. Consequências metabólicas 
o Sem insulina, ocorre: 
o Diminuição da captação de glicose pelos tecidos periféricos (músculo, adiposo). 
o Aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática. 
o Aumento da lipólise e cetogênese que aumentam o risco de cetoacidose diabética (CAD). 
 
*Diabetes idiopática ou tipo 1B -> Segundo a ADA, se refere a pacientes que podem ter a autoimunidade das ilhotas não 
detectada pelos autoanticorpos medidos bem como uma série de processos fisiopatológicos não autoimunes que levam à perda 
quase completa da função das células beta. 
CLÍNICA: 
1. Sintomas clássicos (poli-sintomatologia): 
• Poliúria → excesso de glicose ultrapassa limiar renal, causando glicosúria e diurese osmótica. 
• Polidipsia → aumento da sede pela desidratação osmótica. 
• Polifagia → fome intensa, já que as células não conseguem captar glicose. 
• Perda de peso → apesar da polifagia, há catabolismo de gordura e proteína pela deficiência de insulina. 
2. Apresentação inicial: 
• Pode ser gradual (sintomas por semanas/meses) ou abrupta. 
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• Muitas vezes o primeiro contato médico já ocorre em quadro de cetoacidose diabética (CAD): 
o Náuseas, vômitos, dor abdominal. 
o Respiração de Kussmaul (profunda, rápida). 
o Hálito cetônico (frutado). 
o Desidratação e alteração do nível de consciência. 
DIAGNOSTICO: 
• O diagnóstico de DM1 é feito pela presença de sinais e sintomas inequívocos de insulinopenia, como polidipsia, 
poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicada e noctúria OU ocorrência de cetoacidose prévia. 
❖ Em casos de suspeita clínica de DM1 em adultos, É RECOMENDADO a solicitação de autoanticorpos. O resultado positivo 
confirma o diagnóstico de DM1. 
❖ A dosagem de autoanticorpos e do peptídeo C são úteis na investigação complementar de casos de DM em que haja 
dúvidas quanto à classificação. 
❖ Em caso de dúvida diagnóstica quanto à 
classificação do DM com autoanticorpos negativos, 
é RECOMENDADA, quando disponível, a dosagem 
de peptídeo C randômico. Se o peptídeo C 
randômico estiver 0,6 ng/ml, DM2 ou diabetes 
monogênico devem ser considerados. 
TRATAMENTO: 
• Na suspeita de DM1 o tratamento com insulina 
deve ser iniciado imediatamente, 
independentemente da confirmação 
laboratorial do diagnóstico. 
• O esquema de insulinoterapia, para pessoas 
com DM1, deve incluir uma insulina basal de 
ação intermediária ou prolongada (insulina 
NPH humana ou análoga de ação prolongada), 
associada à insulina bolus ou de ação rápida 
(humana regular ou análoga de ação rápida). 
 
LADA (autoimune latente em adultos) 
Diabetes autoimune de início na idade adulta, caracterizado pela presença de autoanticorpos contra as células β pancreáticas 
(semelhantes aos do DM1), mas com evolução mais lenta para insulinodependência. 
É RECOMENDADO que pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo 
menos seis meses após o diagnóstico, sejam classificadas como tendo diabetes autoimune latente do adulto. 
A OMS sugere que o LADA seja uma forma híbrida de DM, com características de DM1 e DM2 sobrepostas. Este quadro 
geralmente é observado em adultos, mas raramente, crianças e adolescentes podem apresentar evolução similar 
DIAGNOSTICO: 
1. Idade de diagnóstico > 30 anos; 
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2. anticorpos positivos -> O anticorpo mais usado para o diagnóstico é o anti-GAD, pois é o mais frequente em 
adultos;ocasionais 
Idosos → apresentação muitas vezes inespecífica: confusão mental, queda funcional, inapetência. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
❖ A tríade clássica para o diagnóstico de pneumonia: quadro clínico + exame físico + imagem do tórax. 
a) Exames de imagem 
• Raio-X de tórax: padrão ouro para diagnóstico; mostra consolidação lobar, infiltrado intersticial ou broncopneumônico. 
o A radiografia de tórax da pneumonia típica apresenta infiltrados radiopacos irregulares, distribuídos 
unilateralmente ou bilateralmente no parênquima pulmonar. 
o quando a broncopneumonia evolui para uma pneumonia lobar, podemos ver o lobo inteiro consolidado. 
o A pneumonia atípica apresenta-se com infiltrados intersticiais (reticulares ou reticulonodulares) que se 
assemelham a um “rendilhado” no parênquima. 
 
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• TC de tórax: útil em casos atípicos, imunossuprimidos, suspeita de complicações. 
• USG: útil para detectar derrame pleural. 
• 
b) Exames laboratoriais 
• Hemograma 
o Pneumonia típica: leucocitose com neutrofilia (ou leucopenia em casos graves e grupos de risco). 
o Pneumonia atípica: frequentemente apresentará um leucograma normal, ou pouco alterado, com discreta 
neutrofilia, dificilmente com desvio à esquerda. 
• PCR/Procalcitonina: úteis para avaliar gravidade e monitorar resposta, mas não para diagnóstico isolado. 
o estão elevadas na pneumonia típica e pouco alteradas nas atípicas. 
• Gasometria: avalia gravidade respiratória. 
• Função renal e eletrólitos: Ur, Cr, Na, K 
• Antígenos virais 
• 
c) Microbiologia (não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial) 
• PAC grave e falha de tratamento 
o Hemoculturas (PAC grave, imunossuprimidos). 
o Cultura de escarro de boa qualidade. 
o Antígeno urinário: S. pneumoniae e Legionella. 
• Doença pulmonar estrutural (bronquiectasia, DPOC avançada) 
o Cultura de escarro pelo risco de Pseudomonas 
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CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
• Nem toda pneumonia é grave a ponto de precisar de internamento para manejo. 
• Só devemos internar os pacientes com maiores chances de desfechos ruins, como, por exemplo, pacientes com 
confusão mental, nível elevado de ureia, taquipneia excessiva, hipotensão sistólica ou diastólica e idade superior a 65 
anos. 
• CURB-65 (Confusão, Ureia, FR, PA, Idade ≥65): 
C – Confusion (confusão mental) 
• Alteração do nível de consciência nova. 
• Avaliado por exame clínico ou escala 
como o Glasgow 50 mg/dL 
• Indica comprometimento metabólico e 
gravidade sistêmica. 
R – Respiratory rate (FR ≥ 30 irpm) 
B – Blood pressure (PA baixa) 
• PASadiposo, 
trato GI, pâncreas e centros hipotalâmicos (núcleo arqueado, núcleos satélites). 
Sinalizadores periféricos relevantes 
• Leptina (adipócitos): sinal aferente longo; níveis correlacionam com massa gorda. Em obesidade há frequentemente 
resistência central à leptina (hiperleptinemia + pouca resposta anorexígena). 
• Insulina: sinal intermediário; aumenta pós-prandial e potência ação da leptina no hipotálamo. Resistência insulínica é 
central na fisiopatologia da síndrome metabólica. 
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• Grelina: “hormônio da fome” (produzido no fundo gástrico) — estimula ingestão; cai após refeição. 
• CCK, PYY, GLP-1: hormônios intestinais que promovem saciedade e retardam esvaziamento gástrico (GLP-1 também 
estimula secreção insulinotrópica dependente de glicose). GLP-1 é alvo terapêutico atual. 
Sistema hedônico vs homeostático 
• Recompensa (circuitos dopaminérgicos, endocanabinóides, opioides) modula ingestão independentemente do estado 
energético — leva à preferência por alimentos ultra-palatáveis, reduzindo eficácia dos sinais homeostáticos 
(leptina/insulina). 
Inflamação e disfunção metabólica 
• Tecido adiposo visceral torna-se fonte de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6), adipocinas alteradas 
(↓adiponectina), produz um estado pró-inflamatório e pró-trombótico que favorece resistência insulínica, dislipidemia 
e doença cardiovascular. 
 
 
 
 
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SÍNDROME METABÓLICA 
Conceito: conjunto de fatores de risco metabólicos (obesidade abdominal, dislipidemia, hiperglicemia, hipertensão) cuja base 
fisiopatológica é a resistência à insulina e estado pró-inflamatório. 
 
Critérios NCEP (≥3 itens): 
1. Circunferência da cintura: >102 cm (homens) / >88 cm (mulheres). 
2. PA ≥ 130/85 mmHg. 
3. Glicemia de jejum > 110 mg/dL (ou diagnóstico de DM). 
4. Triglicerídeos > 150 mg/dL. 
5. HDL 10,5 mg/dL 
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• Hipercalcemia: primeiro passo sempre = dosar PTH. Se PTH ↑/inapropriadamente normal → hiperparatireoidismo 
primário (ou secundário, ver contexto). Se PTH ↓ → procurar causas PTH-independentes (malignidade, vitamina D, 
etc.) e dosar PTH-rP. 
SINAIS CLÁSSICOS DA HIPOCALCEMIA 
• Tetania: hiperexcitabilidade neuromuscular → formigamentos, câimbras, espasmos musculares. 
• Sinal de Chvostek: contração do rosto ao percutir nervo facial. 
• Sinal de Trousseau: espasmo da mão após insuflar manguito de PA. 
• Convulsões. 
• Arritmias cardíacas (prolongamento do QT). 
 
SINAIS CLÁSSICOS DA HIPERCALCEMIA• “Stones, bones, abdominal groans, psychic moans” 
(Pedras, ossos, dores abdominais e sintomas psiquiátricos): 
Grupo de sintomas Exemplos 
Renal (stones) Litíase renal, poliúria, polidipsia 
Ósseo (bones) Dor óssea, fraturas, osteíte fibrosa cística 
Gastrointestinal (groans) Náuseas, vômitos, dor abdominal, constipação 
Neurológico (moans) Fadiga, confusão mental, depressão 
 
DOENÇAS DA PARATIREOIDE 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (HPTP) 
Definição 
• Produção excessiva e autônoma de PTH pelas paratireoides → causa hipercalcemia. 
Causas principais 
Causa Frequência aproximada 
Adenoma único 80 a 85% 
Hiperplasia de todas as glândulas 10 a 15% 
Carcinoma de paratireoide 10,5 mg/dL) (a diferenciação com hipercalcemia hipocalciúrica familiar é feita pela calciúria) 
2. PTH: elevado (confirma que a hipercalcemia é por hiperparatireoidismo). 
3. Fósforo: baixo ou normal (PTH aumenta excreção de fósforo). 
4. 25-OH vitamina D: útil para diferenciar causas secundárias. 
5. Densitometria óssea: para avaliar osteoporose. 
Tratamento 
• Cirurgia (paratireoidectomia): tratamento definitivo, indicado em: 
o Cálcio >1 mg/dL acima do limite normal. 
o Pacientes 400 mg; 
Imagem pré-operatória: 
• Cintilografia com sestamibi (Tc-99m) → localiza adenoma. 
• Ultrassom cervical → complementa. 
• SPECT-CT → aumenta acurácia. 
 Importante: Se exames negativos, cirurgia exploratória bilateral. 
• Se não operar: 
o Monitoramento clínico + controle de cálcio. 
o Medicação: cinacalcete (calcimimético). 
▪ reduz cálcio sérico (aumenta sensibilidade do CaSR) 
o Bisfosfonatos (ex.: alendronato) podem melhorar BMD; vitamina D deve ser reabastecida (800–1000 UI) 
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HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (HPTS) 
Definição 
Ocorre quando as paratireoides aumentam a produção de PTH em resposta a hipocalcemia crônica, geralmente causada por 
doença renal crônica (DRC) ou deficiência de vitamina D. 
Causas comuns 
• DRC com hiperfosfatemia. 
• Má absorção intestinal. 
• Deficiência de vitamina D. 
Fisiopatologia 
• Na DRC, há retenção de fósforo + deficiência na ativação da vitamina D. 
• Isso leva à hipocalcemia. 
• Como resposta, a paratireoide aumenta a secreção de PTH → hiperplasia glandular. 
Quadro clínico 
• Alterações ósseas: osteodistrofia renal, dor óssea, fraturas. 
• Calcificações vasculares e cutâneas. 
• Sinais de hipocalcemia podem aparecer em fases iniciais. 
Exames 
• Cálcio: normal ou baixo. 
• Fósforo: alto (devido à falha renal). 
• PTH: alto (muito elevado). 
• Vitamina D ativa: baixa. 
Tratamento 
• Controle do fósforo: 
o Restrição dietética. 
o Quelantes de fósforo (sevelamer, carbonato de cálcio). 
• Vitamina D ativa (calcitriol). 
• Calcimiméticos (cinacalcete): reduzem PTH. 
• Transplante renal (tratamento definitivo em alguns casos). 
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO (HPTT) 
Definição 
• Surge quando o HPTS não tratado ou prolongado leva a uma hiperplasia autônoma das paratireoides. 
• Mesmo após corrigir a causa inicial (como um transplante renal), o PTH continua alto e o cálcio aumenta. 
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Cálcio: alto. 
PTH: muito alto. 
Tratamento 
• Cirurgia: remoção das glândulas hiperplásicas (paratireoidectomia subtotal). 
HIPOPARATIREOIDISMO 
Definição 
Produção insuficiente de PTH, causando hipocalcemia. 
Causas mais comuns 
• Pós-cirúrgico (tireoide ou paratireoide) → mais comum. 
• Autoimune. 
• Síndromes genéticas. 
• Deficiência de magnésio grave (prejudica liberação de PTH). 
Sinais clínicos 
• Sintomas de hipocalcemia: 
o Parestesias; Cãibras musculares; Tetania. 
o ECG: QT prolongado. 
o Sinais de Chvostek e Trousseau. 
▪ Chvostek: contração facial ao percutir nervo facial. 
▪ Trousseau: espasmo carpopedal após insuflar manguito. 
o Convulsões em casos graves. 
Exames 
Exame Alteração esperada 
Cálcio sérico Baixo 
PTH Baixo ou inapropriadamente normal 
Fósforo 
Calcio urinário 
Alto 
Baixo (dependendo da causa) 
Tratamento 
➔ Emergência (tetania grave): 
• Gluconato de cálcio IV lento + monitorar ECG. 
➔ Manutenção: 
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• Cálcio oral + calcitriol (forma ativa da vitamina D). 
• Monitorar para evitar hipercalciúria e nefrolitíase. 
• PTH recombinante em casos graves. 
QUADRO COMPARATIVO GERAL 
Situação PTH Cálcio Fósforo Comentário 
HPT Primário ↑ ↑ ↓ Adenoma é mais comum 
HPT Secundário ↑ ↓/normal ↑ DRC e deficiência de vitamina D 
HPT Terciário ↑↑ ↑ ↑ PTH autônomo 
Hipoparatireoidismo ↓ ↓ ↑ Pós-cirúrgico 
Hipercalcemia maligna (PTHrP) ↓ ↑ Normal/↓ Tumores secretando PTHrP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OSTEOPOROSE 
DEFINIÇÃO CLÍNICA 
• Doença osteometabólica progressiva, caracterizada por baixa densidade mineral óssea (DMO) e deterioração da 
microarquitetura, com aumento do risco de fratura por fragilidade. 
FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE E FRATURAS POR FRAGILIDADE 
Intrínsecos: 
• Idade avançada 
• Sexo feminino 
• Raça branca 
• História familiar (fratura de quadril em parentes) 
• Baixo IMC 
• Menarca tardia, puberdade tardia nos meninos, menopausa precoce, hipogonadismo não tratado 
• Baixa DMO 
EXTRÍNSECOS (SECUNDÁRIOS OU ADQUIRIDOS): 
• Doenças (HPP): artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal, DM, DPOC, mieloma múltiplo, doença celíaca etc. 
• Medicamentos: corticoides crônicos, anticonvulsivantes, heparina, inibidores de aromatase, tiazolidinedionas, 
tenofovir… 
• Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, sedentarismo. 
• Fatores de queda: alterações visuais, auditivas, neurológicas, sarcopenia, hipotensão ortostática, ambiente inseguro. 
METABOLISMO ÓSSEO/ OSTEOCLASTOGENESE 
O osso não é uma estrutura “estática” — é dinâmico, se remodela o tempo todo. 
Três tipos celulares fazem o ciclo: 
• Osteoclastos → destroem/reabsorvem osso. 
• Osteoblastos → constroem novo osso. Secretando matriz óssea (osteoide) 
• Osteócitos → osteoblastos “aposentados”/ osteoide mineralizados por hidroxiepatita que ficam dentro da matriz; são 
sensores mecânicos (sentem o peso/exercício) e controlam o 
remodelamento. 
Esse equilíbrio depende de um sistema chamado RANK–RANKL–OPG: 
• RANKL 
o o pré-osteoclasto possui um receptor chamado RANK e é a ligação do RANKL com o RANK que estimula o 
osteoclasto a diferenciar-se e a começar o processo de reabsorção óssea. 
• RANK está no pré-osteoclasto. 
• OPG (osteoprotegerina) é como um “tampão” que bloqueia o RANKL → reduz reabsorção/”protege” o osso. 
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• 
• 
Outro regulador importante é a esclerostina, produzida pelos osteócitos. Ela inibe a formação óssea. Quando fazemos exercício, 
a esclerostina cai → aumenta a formação óssea. 
• Essa é a principal razão pela qual a atividade física é considerada um fator de proteção contra a perda de massa óssea: 
o exercício gera carga sobre o osso e isso reduz a produção de esclerostina. 
Pico de massa óssea e envelhecimento 
• Até os 20–30 anos: atingimos o pico de massa óssea 
(máxima densidade). 
• A partir daí, começa perda lenta. 
• Na mulher, com a menopausa, há queda abrupta de 
estrogênio → acelera reabsorção (principalmente no osso 
trabecular, como coluna). 
• No homem, a perda é mais lenta (testosterona cai progressivamente). 
Osteoporose = perda de massa óssea + alteração da microarquitetura→ osso frágil → fraturas com traumas mínimos. 
 
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ESTROGÊNIO X METABOLISMO ÓSSEO 
O estrogênio é um dos principais hormônios envolvidos na manutenção da homeostase óssea, especialmente nas mulheres. Ele 
atua tanto na formação quanto na reabsorção óssea, regulando o equilíbrio entre osteoblastos (células formadoras de osso) e 
osteoclastos (células reabsorvedoras de osso). 
1. Efeito sobre os osteoclastos (reabsorção óssea) 
• Inibe a diferenciação e a atividade dos osteoclastos → reduz a reabsorção óssea. 
• Faz isso principalmente por: 
o Diminuição da produção de RANKL (ligante necessário para ativação e maturação dos osteoclastos). 
o Aumento da osteoprotegerina (OPG) → proteína que se liga ao RANKL, impedindo que ele se conecte ao 
RANK no precursor do osteoclasto. Isso bloqueia a formação de novos osteoclastos. 
• Também induz apoptose dos osteoclastos, reduzindo sua longevidade. 
Em resumo: menos osteoclastos ativos = menos perda óssea. 
2. Efeito sobre os osteoblastos (formação óssea) 
• O estrogênio estimula a atividade dos osteoblastos. 
• Aumenta a produção de fatores que promovem a síntese de matriz óssea. 
• Favorece a mineralização, mantendo o balanço positivo de formação óssea. 
Resultado: ossificação mais eficiente. 
3. Efeito sobre o metabolismo do cálcio 
• Aumenta a absorção intestinal de cálcio → estimula a expressão de receptores de vitamina D (calcitriol) no intestino. 
• Melhora a fixação de cálcio nos ossos, ao aumentar a formação e reduzir a reabsorção. 
• Reduz a excreção renal de cálcio (em menor grau). 
4. Consequência clínica 
• Durante a vida fértil, o estrogênio é protetor contra osteoporose. 
• Na menopausa, a queda abrupta do estrogênio leva a: 
o ↑ RANKL e ↓ OPG → aumento da atividade osteoclástica. 
o Predomínio da reabsorção óssea sobre a formação, resultando em perda de massa óssea acelerada. 
 
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ETIOLOGIAS 
• Primária – é a forma mais prevalente e decorre das alterações hormonais características do período da pós-menopausa. 
• Senil – decorrente do envelhecimento fisiológico. 
• Secundária – decorrente de alguma doença, condição ou medicação que influencie negativamente o processo de 
formação e/ou reabsorção ósseas. 
❖ A maioria dos casos de osteoporose em mulheres na pós-menopausa decorre da queda dos níveis de estrogênio e da 
própria senilidade, mas as causas secundárias devem ser lembradas ao longo da anamnese e do exame físico, já que estarão 
presentes em até 32% dos casos. 
As drogas mais relacionadas a causas secundarias são: glicocorticoides, anticonvulsivantes, diuréticos de alça, anticoagulantes, 
IBPs, tiazolidinedionas e doses suprafisiológicas levotiroxina. 
Investigação de causas secundárias 
Sempre procurar doenças/metabólitos que expliquem perda óssea: 
• Cálcio, fósforo, magnésio 
• PTH 
• 25-OH-vitamina D 
• TSH 
• Função renal/hepática 
• Hemograma 
• Eletroforese (se suspeita de mieloma) 
• Outros exames conforme clínica (cortisol, autoimunes, celíaca etc.) 
❖ 
GLICOCORTICOIDES X METABOLISMO ÓSSEO 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Fraturas por fragilidade: rupturas ósseas decorrentes de traumas de mínima a baixa intensidade (queda da própria 
altura, por exemplo). 
• As localizações clássicas são: 
o Coluna vertebral (fraturas vertebrais por compressão, muitas vezes assintomáticas). 
o Quadril (fratura de colo de fêmur, principalmente). 
o Punho (fratura de rádio distal – fratura de Colles). 
o Úmero proximal. 
o Bacia/pelve. 
• Fraturas de quadril são as mais graves e as fraturas vertebrais são o tipo mais comum → alta mortalidade e perda de 
independência 
DIAGNÓSTICO 
Exame principal: Densitometria Óssea (DXA-absorciometria de dupla emissão de raios-x) 
• Avalia densidade mineral óssea (DMO). 
o A DXA mede o conteúdo mineral ósseo (em gramas) e a área óssea (em centímetros quadrados), para então 
calcular a DMO. 
o 
• Os locais avaliados são: coluna (L1 a L4), fêmur total e colo do fêmur. 
o Porque somente as fraturas de coluna e fêmur aumentam a morbimortalidade. 
o O osso trabecular (vértebras) é mais sensível ao estrogênio e aos glicocorticoides. Já o osso cortical (fêmur e 
rádio) é mais sensível à ação do PTH. Por essa razão, na suspeita de hiperparatireoidismo, solicita-se a 
avaliação do rádio distal na DXA 
• Resultados em T-score (comparado a jovem saudável) e Z-score (comparado a pessoas da mesma idade/sexo/etnia). 
o 
o Z-score (variabilidade entre a DMO do paciente e a DMO média de uma população pareada, ou seja, uma 
população com a mesma idade, etnia e sexo do paciente). 
Critérios da OMS (para mulheres pós-menopausa e homens >50 anos): 
 
Julia Catarina – Turma III 
Atenção: 
• Em 50 com fratura por fragilidade; 
• Adultos na pós-menopausa ou homens 50–70 com fatores de risco (baixo peso, fratura anterior, medicações que 
causam perda óssea, doenças associadas); 
• Pessoas para as quais se considera tratamento farmacológico; monitorização do tratamento. 
Julia Catarina – Turma III 
 
 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Essencial em TODOS os pacientes: 
• Cálcio: 
o Homens 50–70 anos → 1000 mg/dia 
o Mulheres pós-menopausa e homens >70 → 1200 mg/dia 
(preferir dieta; suplementar se necessário) 
• Vitamina D: manter 25-OH-D > 30 ng/mL. Reposição 1000–2000 UI/dia geralmente é suficiente. 
• Exercícios: resistidos + impacto (caminhada, corrida leve, musculação). Hidroginástica só se não houver opção, pois tem 
menos estímulo para o osso. 
• Prevenção de quedas: corrigir visão, rever medicamentos sedativos, adaptar casa, fortalecer musculatura. 
Julia Catarina – Turma III 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
A) Antirreabsortivos (primeira linha) 
• Bisfosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico): inibem osteoclastos. 
o Efeitos colaterais: esofagite, dor óssea, sintomas gripais pós-infusão, insuficiência renal, osteonecrose de 
mandíbula (ONJ), fraturas atípicas de fêmur. 
o Os bisfosfonatos ligam-se aos cristais de hidroxiapatita e impregnam os ossos. 
o Os bisfosfonatos estão para a osteoporose como a metformina está para o DM2, ou seja, na ausência de 
contraindicações, são a primeira opção terapêutica. 
o 
o 
• Denosumabe: anticorpo anti-RANKL (subcutâneo a cada 6 meses). Bom em insuficiência renal, mas não pode 
suspender abruptamente → perda óssea rápida. 
o O denosumabe está indicado para os pacientes que possuem intolerância ou contraindicação ao uso dos 
bisfosfonatos. Como a medicação não é excretada pelos rins, acaba por ser uma excelente opção nos 
pacientes com TFG– Turma III 
• Terapia hormonal: protege osso, mas não usada isoladamente para osteoporose (risco cardiovascular/trombótico). 
B) Anabólicos (quando risco muito alto ou falha) 
• Teriparatida (PTH recombinante) → uso até 2 anos, estimula formação óssea. 
o A exposição crônica ao PTH ou PTHrP (como observamos no hiperparatireoidismo ou na hipercalcemia 
maligna, respectivamente) resulta em aumento da reabsorção óssea. 
• Romosozumabe (anti-esclerostina) → aumenta formação e reduz reabsorção, mas cuidado em cardiopatas. 
o O romosozumabe é um anticorpo monoclonal antiesclerostina. Ou seja, bloqueia um fator que prejudica a 
diferenciação dos osteoblastos e, dessa forma, estimula a formação óssea. 
DURAÇÃO E MONITORIZAÇÃO 
• Bisfosfonatos: geralmente 3–5 anos, depois reavaliar risco (às vezes pausa terapêutica, o “drug holiday”). 
• Denosumabe: não pode parar sem transição para outro fármaco. 
• Teriparatida: máximo 2 anos. 
• Monitorar com DXA a cada 1–2 anos (ou antes em casos especiais, como corticoide). 
• Marcadores de remodelamento ósseo (CTX, NTX) podem ajudar a ver adesão/resposta. 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
DOENÇAS DA PLEURA 
• Pleura: membrana que envolve o pulmão (visceral) e reveste a parede torácica (parietal). 
• 
• Entre as duas: cavidade pleural com fino filme de líquido (lubrificante). 
• A pleura parietal é a principal responsável por produção/absorção dos estomas linfáticos 
• Quando há desequilíbrio entre produção e reabsorção, acumula-se líquido → derrame pleural. 
FISIOPATOLOGIA 
Existem 5 mecanismos principais que geram derrame pleural (úteis para raciocínio clínico): 
1. Aumento da pressão hidrostática (ex.: insuficiência cardíaca) → transudato. 
2. Diminuição da pressão oncótica (ex.: síndrome nefrótica, hipoalbuminemia) → transudato. 
3. Obstrução linfática (p. ex. neoplasia, linfoma) → derrame (frequentemente com características de quilotórax se ducto 
torácico comprometido). 
4. Passagem de líquido de cavidade peritoneal (hidrotórax hepático, ascite transdiafragmática). 
5. Aumento da permeabilidade capilar (inflamação/infeção pleural) → exsudato. 
TRANSUDATOS X EXSUDATOS 
• Transudatos: 
o “TRANSBORDAMENTO” 
o Líquidos secundários ao desequilíbrio Pcap X Posm 
→ PROCESSOS SISTÊMICOS 
 
 
 
• Exsudatos 
• “PLEURA INFLAMADA” 
• o Processo inflamatório pleural com aumento da permeabilidade 
capilar 
o Se dói é exsudato!! 
• Comprometimento pleural com acumulo secundário de líquido → 
PROCESSO LOCALIZADO 
Julia Catarina – Turma III 
 
 
SINTOMAS E SINAIS 
• Sintomas comuns: tosse seca, dispneia progressiva, dor torácica pleurítica (ventilatório-dependente). 
• Trepopneia: falta de ar ao deitar sobre o lado do derrame (dica clássica). 
• Exame físico (precisa >300 mL para aparecer): 
o Inspeção: abaulamento do hemitórax, expansibilidade reduzida. 
o Palpação: frêmito toracovocal (FTV) reduzido/abolido. 
o Percussão: macicez (menisco de Damoiseau no Rx). 
o Ausculta: murmúrio vesicular diminuído/abolido; na borda superior pode haver egofonia/pectorilóquia. 
❖ Sinais úteis: Signorelli (macicez na coluna vertebral), Lemos Torres, parábola de Damoiseau. 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
• Radiografia de tórax PA + perfil: sinal do menisco/parábola de Damoiseau indica líquido livre. 
o Em AP (decúbito) um hemitórax opaco pode ser derrame ou atelectasia: observe desvio do mediastino (para o 
lado oposto = derrame; para o mesmo lado = atelectasia). 
o 
• Incidência de Laurell (decúbito lateral com raios horizontais): detecta líquidos menores (≥50–100 mL); se camada >10 
mm → dá para puncionar. 
o 
Julia Catarina – Turma III 
• USG torácica: detecta volumes pequenos (≥5 mL), identifica loculações e guia punção. 
o Sinal do “jellyfish” (pulmão colapsado flutuando). Muito útil para toracocentese guiada. 
o 
• TC tórax sem contraste: avalia pleura (espessamento, “split pleura sign”), diferencia atelectasia de derrame. 
o 
TORACOCENTESE — EXAME CENTRAL 
Indicação: quase todo derrame novo, unilateral, sem causa óbvia e para alívio sintomático se volumoso. 
• Em geral puncione quando o líquido for puncionável nas imagens (Laurell > 10 mm ou sintomático). 
• Retirar líquido → analisar. 
• Pedir: 
o Aspecto macroscópico (citrino/purulento/leitoso/hemorrágico). 
o Bioquímica: proteínas totais, LDH, glicose, pH (importante!), colesterol, triglicerídeos, amilase quando indicado. 
o Citologia (diferencial celular e busca de células malignas). 
o Cultura e Gram, se suspeita infecção. 
o ADA (adenosina desaminase) quando suspeita tuberculose. 
❖ Contraindicações relativas: plaquetopenia grave, distúrbios de coagulação (avaliar risco/benefício), áreas de sobrejacência 
de lesões complexas sem guia de imagem (usar USG guiada). Complicações: pneumotórax, sangramento, dor, infecção. 
 
Julia Catarina – Turma III 
CLASSIFICAÇÃO DO LÍQUIDO PLEURAL 
Light’s criteria (padrão-ouro): 
 Basta 1 critério positivo → EXSUDATO: 
• Relação proteína pleural/proteína sérica > 0,5. 
• Relação LDH pleural/LDH sérico > 0,6. 
• LDH pleural > 2/3 do limite superior do normal sérico. 
❖ (Se nenhum desses estiver presente — classifica como transudato). 
Alternativas/valores absolutos (quando não há soro disponível): 
• Proteína pleural > 3,0 g/dL, LDH pleural > 200 U/L, colesterol pleural > 50 mg/dL → suportam exsudato. 
❖ Pacientes em uso de diuréticos podem ter “pseudo-exsudato” (Light pode falsamente indicar exsudato). Nestes casos usar 
gradientes: 
• Gradiente proteína soro-líquido pleural = proteína sérica − proteína pleural. Se > 3,1 g/dL → indica TRANSUDATO. 
• Gradiente albumina soro-líquido pleural > 1,2 g/dL → TRANSUDATO. 
 
PADRÕES TÍPICOS NO LÍQUIDO 
• pH 1000 → derrame parapneumônico complicado → drenar! 
• ADA > 40 U/L + linfocitose → provável tuberculose. 
• Triglicerídeos > 110 mg/dL → quilotórax. 
• Hto pleural/Hto sérico > 0,5 → hemotórax. 
Julia Catarina – Turma III 
• Citologia positiva → neoplasia. 
 
ETIOLOGIAS ESPECIFICAS 
TRANSUDATIVOS (DOENÇA SISTÊMICA) 
• Principal causa: insuficiência cardíaca congestiva; outras: cirrose com ascite (hidrotórax), síndrome nefrótica. 
• Conduta: tratar causa de base; toracocentese apenas para diagnóstico/ alívio se necessário; considerar pleurodese/ 
cateter de longa permanência se persistente e refratário. 
DERRAME PARAPNEUMÔNICO / EMPIEMA (INFECÇÃO PLEUROPULMONAR) 
• Classificação: não complicado (responde a ATB), complicado (pH 1000) e empiema (pus ou 
culturas positivas) e encarceramento pulmonar 
o 
o 
• Tratamento: antibiótico empírico apropriado + drenagem (tubo torácico) para casos complicados/empiema. Se 
loculado → considerar fibrinolíticos intrapleural (em determinados casos) e, se falha, VATS ou decorticação cirúrgica. 
o 
Julia Catarina – Turma III 
Antibióticos empíricos: 
• Comunidade: cefalosporina 3ª geração ± cobertura anaeróbia (metronidazol/clindamicina) ou quinolona respiratória + 
cobertura anaeróbia. 
• Hospitalar / risco Pseudomonas: betalactâmico antipseudomonas (cefepime, piperacilina-tazobactam, 
carbapenêmicos) ± metronidazol/clindamicina; considerar cobertura para MRSA se prevalência local. Evitar 
aminoglicosídeos como primeira escolha para empiema. 
TUBERCULOSE PLEURAL 
• Derrame exsudativo, linfocítico, proteínas muito elevadas; ADA > 40 aumenta fortemente a suspeita. 
• BAAR no líquido é pouco sensível; biópsia pleural (granuloma) aumenta diagnóstico. 
• Tratamento: esquema antituberculoso padrão (RHZE conforme orientação). 
o Se tiver eosinófilos, afasta tuberculose pleural. 
o Sempre que tiver achados linfócito os faz biópsia pleural 
o O ADA pode confirmar diagnóstico se maior que 40 e já pode começar o tratamento. 
DERRAME PLEURAL MALIGNO 
•Causa frequente: metástases (pulmão, mama), mesotelioma. 
• Citologia pode identificar células malignas (sensibilidade variável); pleuroscopia/biopsia pleural quando citologia 
negativa e alta suspeita. 
• Tratamento paliativo: toracocentese de alívio, pleurodese química (talco/ medida paliativa) se reexpansível, cateter 
pleural de longa permanência se sucesso da pleurodese baixo ou trapped lung. 
PNEUMOTÓRAX 
• Acúmulo de ar livre na cavidade pleural, que leva a algum grau de colapso pulmonar 
• Pode ser espontâneo ou adquirido (trauma) 
• Pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica! 
o Taquicardia 
o Hipotensão 
o Turgência julgular 
o Desvio contra lateral da traqueia 
QUILOTÓRAX 
• Líquido leitoso; diagnóstico por TG > 110 mg/dL e presença de quilomícrons (padrão-ouro). 
• Causas: trauma/cirurgia (mais comum) ou neoplasia (linfoma). 
Julia Catarina – Turma III 
• Tratamento inicial conservador (dieta com triglicerídeos de cadeia média, drenagem), depois cirurgia (ligadura do ducto 
torácico) se refratário. 
EMBOLIA PULMONAR 
• Derrames são comuns (pequenos, unilaterais; frequentemente exsudativos e podem ser hemorrágicos). O líquido não 
confirma TEP — confirme com imagem (angioTC). 
TRATAMENTO DOS DERRAMES 
• Toracocentese terapêutica: para aliviar dispneia em derrames volumosos. 
• Drenagem (tubo): indicada para derrames parapneumonico complicados, empiema, hemotórax significativo, líquido 
que não resolve e para controle de grande volume sintomático. 
o Complicações: mal posição do dreno, enfisema subcutâneo, sangramento, perfuração de órgãos, edema de 
reexpansão. 
o Critérios de remoção: sem saída de ar por 48 h, débito 80% segundo arquivos), efeitos colaterais incluem dor e febre; raramente insuficiência respiratória aguda. 
• Cirurgia (VATS/decorticação): quando falha de drenagem + fibrinólise; útil em empiemas crônicos ou encarceramento 
pulmonar. 
• Cateter pleural de longa permanência / shunt pleuro-peritoneal: opção paliativa quando pleurodese falha ou 
performance pobre. 
• Fibrinolíticos intrapleurais: opção para derrames loculados (quando disponível e indicado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
DOENÇAS DAS ADRENAIS 
As adrenais são glândulas endócrinas fundamentais na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, resposta ao estresse, 
metabolismo e funções sexuais. Alterações na sua função podem gerar quadros clínicos graves. 
ANATOMIA 
• Localizadas acima dos rins, no retroperitônio. 
• Peso: 8 a 10 g cada. 
• Envoltas por cápsula fibrosa e ricamente vascularizadas. 
• Suprimento arterial: artérias frênicas, renais e aórtica. 
• Drenagem venosa: veia suprarrenal. 
FISIOLOGIA DAS ADRENAIS 
As adrenais são divididas em córtex (90%) e medula (10%). 
CÓRTEX 
Produz hormônios esteroides em três camadas: 
Zona Hormônio produzido Regulação principal 
Glomerulosa Aldosterona Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
Fasciculada Cortisol e androgênios ACTH (hipófise) 
Reticular Cortisol e androgênios ACTH (hipófise) 
Obs: 
• A zona glomerulosa não produz cortisol ou androgênios, pois não tem a enzima 17α-hidroxilase. 
• A zona fasciculada/reticular não produz aldosterona, pois não tem a enzima aldosterona-sintetase. 
MEDULA 
• Produz catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. 
• Função essencial na resposta imediata ao estresse 
agudo. 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
PRINCIPAIS HORMÔNIOS 
CORTISOL (GLICOCORTICOIDE) 
• Controlado pelo eixo CRH → ACTH → Cortisol. 
• Tem ritmo circadiano, com pico pela manhã. 
• Papel fundamental na resposta ao estresse físico (traumas, infecções, cirurgias). 
Efeitos principais: 
• Metabolismo de carboidratos: aumenta gliconeogênese hepática e resistência insulínica. 
• Metabolismo proteico: catabolismo muscular, perda de massa magra. 
• Metabolismo lipídico: lipólise e redistribuição de gordura (tronco, face, dorso). 
• Sistema imune: imunossupressão e redução de citocinas inflamatórias. 
• Sistema cardiovascular: manutenção da pressão arterial e sensibilidade às catecolaminas. 
• Ossos: osteoporose e pele fina. 
• Efeito mineralocorticoide em altas doses, causando retenção de sódio e perda de potássio. 
• 
ANDROGÊNIOS ADRENAIS 
• DHEA e androstenediona são precursores periféricos da testosterona e di-hidrotestosterona. 
• Homens: pequena contribuição para produção total de testosterona (~5%). 
• Mulheres: papel mais importante, especialmente em acne, hirsutismo e virilização quando em excesso. 
ALDOSTERONA 
• Produzida na zona glomerulosa. 
• Atua no túbulo contorcido distal e ducto coletor renal: 
o Reabsorção de sódio e água → aumenta volume extracelular e pressão arterial. 
o Excreção de potássio e hidrogênio. 
Julia Catarina – Turma III 
Regulação: 
Principalmente pelo SRAA: 
1. Baixa pressão ou perfusão renal → células justaglomerulares secretam renina. 
2. Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, depois em pela ECA angiotensina II. 
3. Angiotensina II estimula a secreção de aldosterona. 
4. Resultado: aumento da PA e perfusão renal. 
 
 
DOENÇAS ADRENAIS 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL (IA) 
Conceito 
Incapacidade do córtex adrenal em produzir quantidades adequadas de glicocorticoides e/ou mineralocorticoides. 
Tipo Local do problema ACTH 
Primária Córtex adrenal Elevado 
Secundária Hipófise ou hipotálamo Baixo/normal inapropriadamente 
 
Julia Catarina – Turma III 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON) 
• 
• Principal característica: hipocortisolismo 
• Quando o acometimento é central (hipófise-hipotálamo) tem consequência somente nas zonas que são estimuladas 
pelo ACTH → não diminuição de produção de aldosterona. 
• Causa mais comum: adrenalite autoimune (80%). 
• Outras causas: 
o Hemorragia suprarrenal (trauma, sepse, síndrome do anticorpo antifosfolípide). 
o Infecções: tuberculose, fungos, HIV. 
o Adrenoleucodistrofia (hereditária, ligada ao X). 
o Metástases (pulmão, mama, rim, TGI). 
o Fármacos que inibem esteroidogênese (cetoconazol, metirapona, rifampicina). 
Manifestações clínicas: 
• Deficiência de cortisol: fadiga, perda de peso, 
náuseas, hipoglicemia. 
o cujas manifestações crônicas são muito 
inespecíficas 
• Deficiência de aldosterona: hipotensão, 
hiponatremia, hipercalemia, desidratação. 
• Sinal clássico: hiperpigmentação mucocutânea 
(aumento de ACTH e MSH). 
• Sintomas sugestivos de agudização: hipotensão (não 
responsiva a volumes!!), hipoglicemia, náuseas, 
vômitos e dor abdominal. 
Julia Catarina – Turma III 
Laboratório: 
• Hiponatremia + hipercalemia. 
• Aumento de ureia e creatinina (desidratação). 
• Acidose leve. 
• Anemia normo-normo, neutropenia, linfocitose, eosinofilia. 
• Hipoglicemia. 
Diagnóstico: 
• Cortisol sérico baixo (o Dosar ACTH 
▪ Insuficiência primária: ACTH elevado 
▪ Insuficiência secundária: ACTH baixo ou inapropiadamente normal 
o OBS: Dosagem ACTH elevado -> na presença do Cortisol baixo + confirma dx IA primária 
o Teste de estimulação rápida com ACTH: 
▪ -Coleta de amostra para o CS 
▪ -Administram-se por via intravenosa (IV) 250 μg (0,25 mg) de um do ACTH endógeno – cosintropina 
(Cortrosina®) 
▪ Dosa-se novamente o CS após 30 e 60 minutos: 
• cortisol > 18 μg/d ℓ exclui IA 
• cortisol 50 µg/dia confirma hipercortisolismo. 
• Cortisol salivar noturno: ausência de queda noturna é indicativa de doença. 
o VR: 9-52pg/ml - Ajudam a diferenciar causas ACTH dependentes e ACTH independentes 
• Teste de supressão com dexametasona: 1 mg de dexa às 23 h da noite anterior. cortisol matinal deve cair 30 com aldosterona ≥15 → alta suspeita. 
o RAR ≥50 → praticamente diagnóstico. 
o 
o 
2. Confirmação: 
o TC de adrenais para avaliar lesões. → se der normal, descarta lesão em adrenal. 
o Cateterismo seletivo de veias adrenais: padrão-ouro para diferenciar doença unilateral vs bilateral. 
Tratamento 
• Adenoma unilateral: cirurgia (adrenalectomia). 
• Hiperplasia bilateral ou não candidato a cirurgia: 
o Espironolactona (antagonista da aldosterona). 
o Controle rigoroso da PA e potássio. 
 
Julia Catarina – Turma III 
 
RESUMO FINAL 
Doença Hormônio alterado 
Excesso ou 
déficit 
Exame diagnóstico chave Tratamento principal 
Addison (IA 
primária) 
Cortisol e 
Aldosterona 
Déficit Cortisol baixo + ACTH alto Prednisona + fludrocortisona 
IA secundária Cortisol Déficit Cortisol baixo + ACTH baixo Prednisona 
Cushing Cortisol Excesso 
Cortisol urinário + teste de 
dexametasona 
Cirurgia 
Hiperaldosteronismo Aldosterona Excesso RAR + TC de adrenais 
Adrenalectomia ou 
Espironolactona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
DOENÇAS DA TIREOIDE 
 VISÃO GERAL DA TIREOIDE 
A tireoide é uma glândula em forma de borboleta localizada na frente do pescoço. 
Ela produz hormônios essenciais para o metabolismo: T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina). 
 
Eixo de regulação 
Hipotálamo (TRH) 
↓ 
Hipófise (TSH) 
↓ 
Tireoide (T3 e T4) 
 
• TSH alto → a tireoide não está produzindo o suficiente → hipotireoidismo primário. 
• TSH baixo → a tireoide está produzindo em excesso → hipertireoidismo. 
• TSH baixo + T4 baixo → problema central (hipófise/hipotálamo). 
 
DOENÇAS PRINCIPAIS 
As doenças da tireoide se dividem basicamente em duas grandes síndromes clínicas: 
Situação TSH T4/T3 Exemplo mais comum 
Hipotireoidismo (baixa produção) Alto (primário) Baixo Tireoidite de Hashimoto 
Hipertireoidismo / Tireotoxicose (excesso) Baixo Alto Doença de Graves 
Dica: 
• Sempre comece avaliando TSH. 
• Depois, confirme com T4 livre. 
• Só peça T3 quando suspeitar de T3-toxicose (ex.: Graves inicial). 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Definição: 
Produção insuficiente de hormônios tireoidianos, causando lentificação do metabolismo. 
 
Julia Catarina – Turma III 
Causas principais 
 A maioria dos casos é primário — problema na própria tireoide. 
Categoria Exemplos 
Autoimune Hashimoto (mais comum) 
Iatrogênico Cirurgia da tireoide, radioiodo, radioterapia cervical 
Deficiência/Excesso de iodo Em áreas carentes ou excesso de suplementação 
Medicamentos Amiodarona, lítio, interferon 
Doenças raras Fibrose de Riedel, sarcoidose 
SINAIS E SINTOMAS 
Pense em "corpo lento, metabolismo lento" 
• Sistema cardiovascular: bradicardia, intolerância ao frio 
• Pele e cabelo: pele seca, queda de cabelo, unhas fracas 
• Peso: aumento discreto (retenção de líquidos, não só gordura) 
• Sistema digestivo: constipação 
• Sistema nervoso: cansaço, lentificação do pensamento, sonolência 
• Edema não depressível (mixedema) 
• Grave: coma mixedematoso (emergência) 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Exame Achado típico 
TSH Elevado 
T4 livre Baixo 
Anticorpos anti-TPO Positivo em Hashimoto 
TRATAMENTO 
• Levotiroxina (T4 sintético) → reposição do hormônio 
o Dose média: 1,6 μg/kg/dia 
o Idosos ou cardiopatas: começar com dose baixa (25–50 μg) 
o Reavaliar TSH em 4–6 semanas 
Julia Catarina – Turma III 
Meta: TSH dentro da faixa normal. 
HIPOTIREOIDISMOSUBCLÍNICO 
Tratamento é controverso, porém TSH ≥ 10 mU/L → tratar; valores entre limite superior e 10 mU/L dependem de sintomas, 
idade, anticorpos e situação (gestação, infertilidade, doença cardiovascular). 
HIPERTIREOIDISMO / TIREOTOXICOSE 
Definição: 
• Excesso de hormônios tireoidianos → aceleração do metabolismo. 
• Atenção: 
Tireotoxicose é o excesso de hormônios circulantes, que pode ou não ser devido a aumento da produção (hipertireoidismo). 
CAUSAS PRINCIPAIS 
Tipo Exemplo Captação na cintilografia 
Aumento da produção Doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico Alta 
Destruição da tireoide Tireoidite subaguda (De Quervain), pós-parto Baixa 
Fato exógeno Uso abusivo de hormônio tireoidiano Baixa 
Amiodarona Tipo 1 (produção ↑), Tipo 2 (destruição) Variável 
SINAIS E SINTOMAS 
Pense em "corpo acelerado" 
• Coração: palpitação, taquicardia, FA 
• Pele: quente, sudorese 
• Peso: perda de peso rápida, mesmo comendo mais 
• Psíquico: ansiedade, insônia, irritabilidade 
• Músculos: fraqueza proximal 
• Oftalmopatia: olhos saltados → típico de Graves 
• Grave: crise tireotóxica (tempestade) 
DOENÇA DE GRAVES 
• Autoanticorpo TRAb estimula receptor do TSH → aumento síntese e crescimento (bócio difuso). 
• Manifestações extratireoidianas específicas: oftalmopatia (exoftalmia, edema periorbitário, retração palpebral), 
mixema pré-tibial (dermopatia) e acropatia (rara). 
o Estas manifestações decorrem da ativação de fibroblastos/adipócitos orbitários por TRAb. 
o A presença de bócio + pelo menos uma dessas manifestações sugere fortemente Graves. 
 
Julia Catarina – Turma III 
TIREOIDITES (CAUSAS DESTRUTIVAS DE TIREOTOXICOSE) 
o Granulomatosa subaguda (De Quervain): dolorosa, prévia IVAS, VHS ↑, tratar AINEs ou glicocorticoides; fase 
tireotóxica seguida por hipotireoidismo e recuperação. 
o Linfoctítica/indolor e pós-parto: podem ocorrer fase tireotóxica indolor → hipotireoidismo; anti-TPO frequentemente 
elevado; risco de hipotireoidismo permanente em alguns casos. 
o Aguda (infecciosa): febre, dor intensa, possível abscesso; diagnóstico por punção e tratamento com ATB/drenagem 
quando indicado. 
o Riedel: doença fibrosante, compressiva, não costuma causar tireotoxicose; envolve tecidos adjacentes. 
NÓDULOS, CÂNCERES E CAUSAS RARAS DE TIREOTOXICOSE 
• Nódulos hiperfuncionantes (adenoma tóxico / bócio multinodular tóxico): produzem HT autonomamente — captação 
focal na cintilografia; tratamento depende do contexto (cirurgia, radioiodo ou ablação). 
• Struma ovarii e metástases funcionantes raramente podem causar tireotoxicose com captação extratireoideana à 
cintilografia. Tratamento cirúrgico da fonte (ooforectomia, ressecção metastática) e controle sistêmico. 
PASSO A PASSO DO DIAGNÓSTICO 
TSH ↓ 
 ↓ 
Dosar T4 livre e T3 
 ↓ 
Se altos → confirmar tireotoxicose 
 ↓ 
Cintilografia (se não grávida) + TRAb 
• Alta captação difusa: Doença de Graves 
• Alta captação focal: nódulo tóxico 
• Baixa captação: tireoidite destrutiva ou uso exógeno de hormônio 
TSH baixo → medir T4 livre (e T3 se houver suspeita de T3-toxicose). 
Diferenciar aumento de síntese vs destruição/liberação vs origem extra-tireoideana: 
• Cintilografia (captação): hipercaptação → produção aumentada (Graves, nódulos tóxicos); hipocaptação/diminuída → 
tireoidite destrutiva ou factícia. A cintilografia NÃO deve ser feita na gestação. 
• TRAb positivo → favorece Graves; VHS elevada → favorece TGSA; tireoglobulina aumentada pode indicar destruição 
folicular. 
TRATAMENTO 
1. Sintomático: 
o Betabloqueadores (propranolol) → controlam tremor, taquicardia. 
2. Específico: 
o Tionamidas → metimazol (preferido) ou PTU (gestantes 1º trimestre). 
o Radioiodo (I-131) → não pode em gestantes/lactantes. 
Julia Catarina – Turma III 
o Cirurgia: bócio grande, intolerância a drogas ou necessidade rápida de controle. 
3. Crise tireotóxica (emergência): 
o 1º Betabloqueador (propranolol) 
o 2º PTU em altas doses 
o 3º Iodo 1h após PTU 
o 4º Glicocorticoides 
o 5º Suporte intensivo 
DIFERENCIANDO AS CAUSAS 
Característica Graves Tireoidite Subaguda (De Quervain) Uso exógeno de hormônio 
Dor cervical Não Sim Não 
Oftalmopatia Sim Não Não 
VHS Normal Alta Normal 
Captação na cintilografia Alta, difusa Baixa Baixa 
Anticorpos TRAb Positivo Negativo Negativo 
GESTAÇÃO E TIREOIDE 
• Hipotireoidismo: 
o Aumentar dose de levotiroxina em 30% assim que confirmar gestação. 
o Meta de TSH:o Iniciar medicamentos imediatamente se PA ≥ 140/90 mmHg (consultório). 
o Para PA 130–139 / 80–89 mmHg: iniciar medicação após 3 meses de medidas não medicamentosas se o 
paciente estiver em alto risco CV; caso contrário, priorizar MNM e reavaliar. 
METAS TERAPÊUTICAS (ALVO DA PRESSÃO) 
• Meta recomendada para a maioria dos pacientes: PA 150–160/100–110 mmHg (objetivo 120–160/80–100) — medicamentos 
preferidos: metildopa ou BCCs (nifedipina ER, amlodipina). 
o IECA e BRA são contraindicados na gestação. Uso de sulfato de magnésio na prevenção/tratamento de 
eclâmpsia em HA grave. Acompanhamento a longo prazo das mulheres que já tiveram HA gestacional. 
• Doença renal crônica/diabetes/cardiopatia: há recomendações específicas para interação entre metas, escolha de 
fármacos e monitorização. 
ADESÃO AO TRATAMENTO E ORGANIZAÇÃO DO CUIDADO 
• A adesão é crucial: estratégias envolvendo equipe multiprofissional, educação, aplicativos e simplificação (polipílulas) 
são recomendadas para melhorar adesão. Monitorar adesão de forma estruturada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
🫀 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
DEFINIÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa em que o coração não consegue bombear sangue suficiente para 
suprir as necessidades metabólicas do corpo, ou o faz apenas com pressões elevadas de enchimento. 
Pode decorrer de alterações estruturais ou funcionais do coração, levando à redução do débito cardíaco e/ou aumento das 
pressões intracardíacas. 
 “Síndrome que diminui a habilidade do ventrículo de EJETAR ou de se ENCHER de sangue” 
CLASSIFICAÇÕES 
PELA FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FEVE): 
• ICFEr: FEVE 6 meses) 
• Crônica agudizada 
 
IC PRESERVADA X IC REDUZIDA 
Aspecto IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEp) IC com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr) 
Definição (FEVE) Fração de ejeção ≥ 50% Fração de ejeção- 
Hipocontratilidade global 
BNP/NT-proBNP 
Frequentemente elevado (400-1000), mas 
menos específico (pode subir por idade, anemia, 
IR) 
Elevado (>100) e correlaciona-se bem com gravidade e 
prognóstico 
Tratamento 
farmacológico 
Não há drogas com comprovado impacto em 
mortalidade; foco no controle das comorbidades 
e sintomas: - Controle rigoroso da PA - Diuréticos 
para congestão - Controle de FA e DM - Perda 
ponderal e exercício físico 
Drogas com redução comprovada de mortalidade: - iECA 
ou BRA (enalapril, losartana) - Betabloqueador 
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol) - Antagonista da 
aldosterona (espironolactona) - Sacubitril/valsartana 
(ARNI) - Ivabradina (em casos selecionados) 
Tratamento não 
farmacológico 
Idêntico ao da ICFEr: dieta com baixo sal, 
exercício supervisionado, cessar tabagismo, 
controle de peso e comorbidades 
Idêntico, mas com foco adicional em adesão 
medicamentosa e reabilitação cardíaca 
Terapias 
avançadas 
TRC e CDI não têm benefício comprovado 
TRC e CDI indicados em casos selecionados (FE ≤35%, 
QRS largo, sintomático) 
Prognóstico 
Mortalidade semelhante à ICFEr, mas menos 
hospitalizações por descompensação grave 
Pior prognóstico global e maior risco de morte súbita e 
re-hospitalização 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Atinge mais de 23 milhões de pessoas no mundo. 
• Prevalência: 1% entre 55–64 anos e até 17% ≥85 anos. 
• Alta mortalidade: sobrevida média de 35% em 5 anos. 
• No Brasil, principais causas: hipertensão arterial, doença coronariana, doença de Chagas e cardiopatia reumática. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Doença arterial coronariana (isquêmica). 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Doenças valvares (estenose/insuficiência). 
• Cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva). 
• Doença de Chagas. 
• Miocardites e doenças endócrinas (tireoidianas). 
• Tóxicos: álcool, cocaína, quimioterápicos (antraciclinas). 
• Idiopática (sem causa identificada). 
Julia Catarina – Turma III 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Débito cardíaco reduzido → menos sangue aos tecidos. 
2. Ativação neuro-hormonal → aumento de catecolaminas, SRAA e vasoconstrição. 
3. Retenção de sódio e água → congestão pulmonar e edema periférico. 
4. Remodelamento cardíaco → dilatação e hipertrofia ventricular progressiva. 
 
SINAIS E SINTOMAS
A principal causa de IC no 
VD é a IC no VE. 
• a presença de B3 e 
ortopneia são os achados mais 
específicos para IC crônica. 
 
• dispneia e fadiga como 
os sintomas mais específicos da 
síndrome. 
Julia Catarina – Turma III 
DIAGNÓSTICO 
1. Anamnese e exame físico detalhados. 
• Fatores de risco (HAS, DM, DLP, Etilismo, Tabagismo, Drogas); Antecedentes pessoais (doença coronariana, valvar, 
miocardite, apneia do sono); antecedentes familiares. 
2. Exames complementares: 
• BNP / NT-proBNP: Peptídeos natriuréticos, auxiliam no diagnóstico e prognóstico. É liberado em dilatação ou 
hipertrofia cardíaca. 
• Ecocardiograma: método-chave → a avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC para avaliar estrutura e 
função cardíaca, para planejar tratamento e para estratificação prognóstica 
• ECG: ritmo, sobrecargas, isquemia. 
• Radiografia de tórax: cardiomegalia, aumento das câmeras, congestão pulmonar. 
• Ressonância magnética cardíaca: detalha estrutura e fibrose. 
• Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, tireoide, hemograma, lipograma, troponina. 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
 
 
 
❖ 2 critérios maiores simultâneos ou 1 
maior e 2 menores 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
TRATAMENTO 
1. Medidas não farmacológicas 
• Restrição de sal (>7 g/dia) e líquidos (se congesto). 
o O nível ideal de ingesta de sódio na dieta de pacientes com IC crônica é ainda assunto controverso. Apesar disso, há evidências de que o 
consumo excessivo de sódio e o de fluidos associa-se ao agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de 
hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática. 
o Não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com IC 
crônica. 
• Dieta equilibrada, perda de peso, controle de HAS/DM/DLP, Acompanhamento multiprofissional. 
• Cessar tabagismo e álcool. 
• Atividade física supervisionada (reabilitação cardíaca). 
o Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a 
exercícios de resistência por grupos musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil 
neuro-humoral 
o Para pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício. 
• Vacinação (influenza, pneumococo). 
2. Terapia farmacológica (ICFEr) 
Pilares com impacto em mortalidade: 
• iECA / BRA (enalapril, losartana): vasodilatação, ↓ pós-carga. 
o Aumenta tosse por aumento da bradicinina, ou evolui com angioedema. Pacientes com Chagas tem predileção 
por iECA. 
• Antagonistas da aldosterona (espironolactona): ↓ fibrose e retenção hídrica. 
o Usado em pacientes sintomáticos mesmo ao uso de iECA 
• Sacubitril/valsartana (INRA): usa quando o paciente é sintomático apesar de iECA + beta bloqueador + espirolactona. 
o Inibe a neprilisina e consequentemente aumenta natriuréticos, aumentando a diurese fisiológica. 
o Aumenta BNP, por isso não usa para avaliar prognostico. 
• Betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol, metoprolol): ↓ FC e remodelamento. 
o Drogas que controlam a liberação de catecolaminas. 
o Não pode usar em pacientes com congestão. 
• Inibidores de SGLT-2 (Glifozinas): melhora a sobrevida 
o Estimula a glicosuria, que assim, estimula uma diurese mais fisiológica. 
o Pode provocar uma desidratação, por isso deve haver atenção com o diurético que ele já está usando. 
• Hidralazina + nitrato: opção para intolerantes a iECA/BRA ou afrodescente (com NYHA III ou IV refratários). 
o Medicação de 2 escolha. 
• Ivabradina: reduz FC se ritmo sinusal >70 bpm. 
Julia Catarina – Turma III 
o Inibidor do nodo sinusal. 
o Para pacientes que usam betabloqueadores em dose máxima e mesmo assim tem FC maior que 70 em ritmo 
sinusal. 
3. Terapias avançadas (só para pacientes refratários a todos os outros medicamentos, por no mínimo 6 meses) 
• Terapia de ressincronização cardíaca (TRC): em QRS largo com dissincronia. 
• CDI (cardiodesfibrilador implantável): prevenção de morte súbita. 
• Dispositivos de assistência ventricular / transplante cardíaco: IC refratária (estágio D). 
4. Terapias só sintomáticas 
• Diuréticos: Usado para retenção de líquidos 
o Furosemida é a droga de escolha. 
o Hidroclorotiazida em casos refratários à furosemida. 
• Digital (Digoxina): Só em casos refratários. 
o Usado muito pouco porque a dose eficaz é muito próxima a dose tóxica. 
o Xantopsia é a principal complicação, a visão fica amarelada. 
 
TRATAMENTO POR ESTÁGIOS (AHA/ACC) 
 
Julia Catarina – Turma III 
TRATAMENTO DE ICFEP 
SBC: “Até o momento, ainda não há intervenção especifica que reduza eventos CV de pacientes com ICFEp” 
Geral: 
• Diuréticos para congestão 
• Tratar isquemia, FA, HAS 
Tratamento 
• Pode ser usado iECA e betabloqueador. 
IC AGUDA / DESCOMPENSADA 
A Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é uma síndrome clínica de início súbito ou agravamento rápido dos sintomas e sinais de 
IC, resultante de congestão pulmonar e/ou sistêmica, com redução do débito cardíaco. 
Pode ocorrer: 
• Como primeiro episódio (IC de início agudo); 
• Ou como descompensação da IC crônica pré-existente (IC descompensada). 
CAUSAS PRECIPITANTES MAIS COMUNS 
Causa Exemplo / explicação 
Má adesão ao tratamento Suspensão de medicamentos ou dieta rica em sal. 
Infarto agudo do miocárdio (IAM) Disfunção súbita do VE. 
Arritmias Fibrilação atrial rápida, bradiarritmias, TV. 
Infecções Pneumonia, sepse urinária, etc. 
Anemia / tireotoxicose / febre3. ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico. 
 
❖ O diagnóstico de LADA deve ser considerado em pacientes jovens com diagnóstico de DM sem necessidade inicial de 
insulina, especialmente com IMC dentro da normalidade. 
❖ O IMC 20 anos) com DM recém-diagnosticado, seguido de idade ao diagnóstico 46 mg/dl, e HbA1c > 8,6%. 
SUSPEITA DIAGOSTICA: 
Cinco critérios para suspeitar de LADA: 
1. idade ao diagnóstico 45 anos) e idosos, e frequentemente é assintomático. 
• Os sintomas só se manifestam quando a glicemia está muito elevada ou surgimento de complicações 
• Podem surgir sintomas inespecíficos, como parestesias, distúrbios gastrointestinais (constipação ou diarreia) e retardo 
no esvaziamento da bexiga. 
• Polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso 
• A hiperglicemia crônica está associada a complicações, como o desenvolvimento de nefropatia resultando em danos 
aos glomérulos em longo prazo, a aterosclerose, neuropatia diabética e danos microvasculares afetam a retina. 
DIAGNOSTICO: 
• Para isto, podem ser utilizados a glicemia plasmática de 
jejum, o teste de tolerância oral à glicose (TOTG) e a 
hemoglobina glicada (HbA1c). 
• Glicemia capilar (pontual, com glicosímetro) não é 
recomendada isoladamente para diagnóstico de 
diabetes, pois apresenta variação maior e menor precisão em relação aos métodos laboratoriais. 
TRATAMENTO: 
• A base do tratamento da DM2 inicia-se com medidas não 
medicamentosas que auxiliam no controle glicêmico e 
aumento da eficácia dos processos metabólicos. 
o educação do paciente, alimentação adequada - com 
diminuição da ingestão de carboidratos, açúcares e 
gordura trans, refeições intervaladas e consumo 
adequado de proteínas e fibras - e estímulo à 
atividade física aeróbicas regulares, no mínimo 150 
minutos por semana com intensidade moderada. 
 
• Os critérios para definição dos medicamentos baseiam-se em: eficácia no controle glicêmico, risco de hipoglicemia, 
efeitos colaterais e efeitos sobre o sistema cardiovascular. 
• O tratamento com insulina que é indicado para pacientes com situações de descontrole glicêmico intenso, 
instabilidade clínica, contraindicações à medicação oral ou quando paciente não atingiu meta glicêmica adequada, 
mesmo após outros tratamentos. 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
METAS TERAPEUTICAS: 
 
RASTREIO 
• Pessoas a partir dos 35 anos, de forma geral. 
• Questionário FINDRISC -> avaliar o risco de uma pessoa desenvolver diabetes tipo 2 nos próximos 10 anos. 
• Pessoas com sobrepeso ou obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2, como: 
o História familiar de DM2 (parente de primeiro grau). 
o Sedentarismo. 
o História prévia de pré-diabetes ou diabetes gestacional. 
o Hipertensão arterial. 
o Colesterol (HDL) 250. 
o Doenças cardiovasculares. 
o SOP 
o Acantose nigrans. 
DM1 X DM2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
MODY (DISFUNÇÃO DE CÉLULAS B) 
• A forma monogênica mais comum de DM é o diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), autossômico 
dominante. 
• As suas principais características são hiperglicemia de início precoce (0,6 ng/ml) após cinco anos do diagnóstico de DM. 
❖ É RECOMENDADO suspeitar de diabetes monogênico em 
pacientes com hiperglicemia de início antes dos 25 anos de 
idade, com diabetes surgindo na família antes dos 25 anos 
em duas ou três gerações. Os autoanticorpos devem ser 
negativos e o peptídeo C > 0,6 ng/mL, após 5 anos do 
diagnóstico de DM. 
❖ A pesquisa de mutações para pacientes com suspeita de 
MODY deve ser feita por via de painel de genes. Os tipos 
mais comuns de MODY são MODY-GCK, MODY-HNF1A e 
MODY-HNF4A e MODY-HNF1B. 
DIAGNÓSTICO 
• Testes genéticos específicos para identificar o gene envolvido (ex.: HNF1A, GCK, HNF4A). 
CLÍNICA 
• Início jovem, curso progressivo, pode parecer DM1 ou DM2. 
TRATAMENTO 
• Varia conforme o gene; alguns respondem a sulfonilureias, outros podem necessitar de insulina. 
 
OUTROS TIPOS DE DM 
1. Diabetes Mellitus Neonatal (DMN) 
• Epidemiologia: O DMN é uma forma muito rara de diabetes que ocorre nos primeiros seis meses de vida. Pode ser 
transitório (DMNT), com remissão em poucos meses, ou permanente (DMNP). Embora a prevalência exata seja baixa, é 
importante reconhecer que sua etiologia é diferente da DM1. 
• Patogênese (Causa): A causa é quase sempre genética. É uma doença monogênica, ou seja, causada por uma mutação 
em um único gene (mais de 20 genes já foram identificados). Essas mutações afetam a função das células beta do 
pâncreas, responsáveis pela produção de insulina. 
• Quadro Clínico: Os sintomas geralmente aparecem logo após o nascimento e podem ser inespecíficos. Incluem 
hiperglicemia grave, deficiência de crescimento, poliúria (excesso de urina), polidipsia (sede excessiva), e irritabilidade. 
O bebê pode ser pequeno para a idade gestacional. 
• Diagnóstico: É feito pela persistência da hiperglicemia por mais de duas semanas nos primeiros seis meses de vida. A 
confirmação é por análise genética, que identifica a mutação responsável. Isso é crucial para o tratamento, pois pode 
diferenciar o DMN da DM1 e outras causas de hiperglicemia neonatal. 
• Tratamento: O tratamento padrão inicial é com insulina. No entanto,Aumentam demanda de O₂. 
Uso de drogas AINEs, corticoides, simpatomiméticos, álcool, cocaína. 
Hipertensão descontrolada Aumenta pós-carga e congestão. 
Embolia pulmonar Sobrecarga aguda do VD. 
 QUADRO CLÍNICO 
Sintomas principais 
• Dispneia intensa (em repouso, ortopneia, paroxística noturna); 
• Tosse seca ou espumosa; 
• Fadiga, fraqueza; 
• Edema de MMII, ganho de peso rápido; 
Julia Catarina – Turma III 
• Confusão mental (baixo débito). 
Sinais clínicos 
• Congestão pulmonar: estertores, sibilos, B3, taquipneia, cianose; 
• Congestão sistêmica: turgência jugular, refluxo hepatojugular, edema, ascite; 
• Baixo débito: extremidades frias, hipotensão, oligúria, pulsos fracos. 
 
DIAGNÓSTICO 
Baseado na avaliação clínica rápida + exames complementares de urgência. 
1. Exames laboratoriais 
• BNP / NT-proBNP: valores altos confirmam IC aguda (BNP > 100 pg/mL, NT-proBNP > 300 pg/mL); 
• Troponina: detectar IAM associado; 
• Função renal e eletrólitos (ureia, creatinina, Na⁺, K⁺); 
• Gasometria arterial (hipoxemia, acidose); 
• Hemograma e TSH (se suspeita de causa endócrina ou infecciosa). 
2. Exames de imagem 
• Radiografia de tórax: cardiomegalia, congestão, edema alveolar (asas de borboleta); 
• Ecodopplercardiograma: avalia FEVE, função valvar e causas precipitantes; 
• ECG: arritmias, isquemia, bloqueios, sobrecargas. 
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA (FORRESTER / STEVENSON) 
Baseia-se na perfusão (quente ou fria) e congestão (seca ou úmida). 
Ajuda a guiar a conduta terapêutica. 
Perfil clínico Perfusão Congestão Descrição Conduta principal 
A – Quente e seca Adequada Ausente Compensado Manter tratamento e investigar outras causas 
B – Quente e úmido Adequada Presente IC congestiva (mais comum) Diurético + vasodilatador 
C – Frio e úmido Reduzida Presente Congestão + baixo débito Diurético + inotrópico ± vasopressor 
L – Frio e seco Reduzida Ausente Hipoperfusão sem congestão Inotrópico ou reposição volêmica cautelosa 
Julia Catarina – Turma III 
“Quente” indica boa perfusão; “úmido” indica congestão. 
 
TRATAMENTO DA IC AGUDA / DESCOMPENSADA 
1. Medidas iniciais 
• Posição sentada; 
• Oxigenoterapia (se SatO₂ 65 mmHg 
EAP (edema agudo de pulmão) O₂, furosemida, nitrato, morfina (casos selecionados) Reduzir congestão e ansiedade 
3. Suporte avançado 
• Ventilação não invasiva (CPAP/BiPAP): melhora oxigenação e reduz pós-carga; 
• Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (balão intra-aórtico, ECMO, DAVs) em choque refratário; 
• Tratamento da causa precipitante (ex: reperfusão no IAM, controle de FA). 
 ALTA HOSPITALAR E PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA 
Antes da alta: 
Julia Catarina – Turma III 
• Otimizar medicação oral (iECA/ARNI, betabloqueador, espironolactona, SGLT2i); 
• Educar o paciente sobre dieta hipossódica, peso diário e adesão; 
• Reavaliação ecocardiográfica e laboratorial; 
• Planejar seguimento ambulatorial precoce (7–14 dias). 
 
IC AVANÇADA E CUIDADOS PALIATIVOS 
DEFINIÇÃO 
A Insuficiência Cardíaca avançada (ou refratária) corresponde ao estágio D da AHA/ACC, caracterizado por: 
• Sintomas persistentes mesmo com tratamento otimizado (iECA/ARNI, betabloqueador, espironolactona, diurético, 
TRC, CDI); 
• Internações repetidas ou necessidade de inotrópicos contínuos; 
• Baixo débito cardíaco e sinais de congestão de difícil controle. 
É a fase terminal da IC, quando o paciente apresenta comprometimento funcional grave e prognóstico limitado. 
CARACTERÍSTICAS DOS PACIENTES COM IC AVANÇADA 
• Classe funcional NYHA III ou IV persistente; 
• Sintomas em repouso ou com esforços mínimos; 
• Internações recorrentes por descompensação; 
• Hipotensão sintomática limitando o uso de drogas; 
• Função renal deteriorada e hiponatremia; 
• Dependência de inotrópicos ou suporte circulatório; 
• BNP/NT-proBNP persistentemente elevados; 
• FEVE 20 mmHg; 
• Pressão de átrio direito: > 15 mmHg; 
• Pressão pulmonar sistólica: 70 anos; 
• Obesidade grave (IMC > 35 kg/m²); 
• Diabetes com lesão de órgão-alvo; 
• Hipertensão pulmonar reversível limítrofe; 
• Infecção crônica controlada (ex: hepatite viral). 
CUIDADOS PALIATIVOS NA IC 
Implementados em paralelo ao tratamento clínico ou quando não há mais opções terapêuticas invasivas. 
Objetivos 
• Controle de sintomas: dispneia, fadiga, dor, ansiedade; 
• Melhorar qualidade de vida; 
• Apoio psicológico, espiritual e social; 
Julia Catarina – Turma III 
• Evitar intervenções fúteis (ortotanásia). 
Medidas paliativas principais 
• Diuréticos para aliviar congestão e dispneia; 
• Opiáceos (morfina em baixas doses) para dispneia refratária; 
• Ansiolíticos / antidepressivos conforme sintomas; 
• Oxigenoterapia, se hipoxêmico; 
• Acompanhamento multiprofissional (enfermagem, psicologia, serviço social). 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS 
DOENÇAS PULMONARES 
Essas condições podem causar dispneia, tosse e estertores, confundindo-se com IC esquerda: 
Doença Características que diferenciam da IC 
DPOC / Enfisema / Asma 
Dispneia progressiva, sibilos difusos, sem ortopneia nem estase jugular. RX mostra 
hiperinsuflação e coração verticalizado. 
Embolia pulmonar 
Início súbito de dispneia e dor torácica; taquicardia e hipoxemia aguda; BNP normal ou pouco 
elevado; angiotomografia confirma. 
Pneumonia / infecção 
pulmonar 
Febre, tosse produtiva, leucocitose; RX mostra infiltrado focal, não congestão. 
Fibrose pulmonar / doenças 
intersticiais 
Dispneia crônica e estertores secos tipo "velcro" sem sinais de congestão sistêmica. 
DOENÇAS RENAIS 
Podem causar edema e ganho de peso, mas sem sinais cardíacos típicos: 
Doença Diferenças importantes 
Síndrome nefrótica 
Edema mole e difuso, urina espumosa, proteinúria > 3,5 g/24h, albumina sérica baixa. Sem turgência 
jugular. 
Insuficiência renal 
crônica 
Edema e congestão, masBNP pode estar elevado falsamente; ausência de B3, cardiomegalia discreta. 
Avaliar ureia/creatinina. 
 DOENÇAS HEPÁTICAS 
Causam ascite e edema, podendo simular IC direita: 
Julia Catarina – Turma III 
Doença Diferenças importantes 
Cirrose 
hepática 
Ascite e edema predominam, mas sem turgência jugular; há icterícia, telangiectasias, ginecomastia; eco com 
função cardíaca normal. 
DOENÇAS ENDÓCRINAS E METABÓLICAS 
Podem gerar fadiga, intolerância ao esforço e edema. 
Doença Diferenças importantes 
Hipotireoidismo Bradicardia, mixedema, ganho de peso, sem dispneia típica; TSH elevado. 
Hipertireoidismo 
Palpitações, perda de peso, taquicardia sinusal, fibrilação atrial; pode precipitar IC de alto 
débito. 
Beribéri (deficiência de 
tiamina) 
IC de alto débito com taquicardia e vasodilatação; melhora rápida com reposição de tiamina. 
Anemia grave Palidez intensa, sopro sistólico funcional, sem congestão pulmonar. 
Obesidade e apneia do sono Dispneia e fadiga, mas eco normal e ausência de congestão venosa. 
DOENÇAS CARDÍACAS NÃO RELACIONADAS À IC SISTÓLICA 
Podem causar sintomas semelhantes, mas com mecanismo diferente: 
Doença Diferenciação 
Doença pericárdica (constritiva ou 
tamponamento) 
Pulso paradoxal, turgência jugular acentuada, eco mostra derrame 
pericárdico ou espessamento. 
Doenças valvares isoladas (ex: estenose mitral) 
Sopros específicos; eco com valvopatia predominante sem disfunção global 
do VE. 
Miocardiopatia restritiva 
Disfunção diastólica importante, FE normal; eco e RM ajudam a distinguir 
de ICFEp. 
Cardiopatia de alto débito (fístulas AV, 
tireotoxicose, anemia) 
Débito cardíaco elevado, mas sem congestão significativa. 
OUTRAS CAUSAS DE DISPNEIA E EDEMA NÃO CARDÍACOS 
• Descondicionamento físico / ansiedade: dispneia sem alteração hemodinâmica ou ecocardiográfica. 
• Uso de medicamentos: AINEs, corticoides, bloqueadores de canais de cálcio (ex: anlodipino) podem causar retenção 
hídrica. 
• Insuficiência venosa periférica: edema em MMII sem outros sinais de IC. 
Julia Catarina – Turma III 
EXAMES QUE AJUDAM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Exame Utilidade 
BNP ou NT-proBNP Normal → praticamente exclui IC. Elevado → indica IC, mas pode subir em IR, sepse, FA. 
Ecocardiograma Avalia FEVE, diástole, valvas e pericárdio (distingue ICFEp, IC restritiva e pericardite). 
Radiografia de tórax Cardiomegalia e congestão → IC; campos claros → outras causas. 
Eletrocardiograma (ECG) Mostra arritmias, isquemia, sobrecarga ventricular. 
Provas de função pulmonar Diferenciam IC de DPOC ou fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
DISLIPIDEMIAS 
CONCEITO 
As dislipidemias são alterações no metabolismo dos lipídios e vias de transporte lipídico e lipoproteico que resultam em níveis 
anormais de colesterol, triglicerídeos e/ou lipoproteínas plasmáticas. 
Essas alterações podem ocorrer por excesso de produção, diminuição da depuração ou combinação de ambos os mecanismos, 
levando ao acúmulo de lipídios na circulação. 
O principal risco decorrente da dislipidemia é o desenvolvimento da aterosclerose, uma doença inflamatória crônica que 
acomete artérias de médio e grande calibre e constitui a base fisiopatológica da maioria das doenças cardiovasculares 
ateroscleróticas (DCVAs), como infarto agudo do miocárdio (IAM), acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial 
periférica (DAP). 
**A nova Diretriz amplia o foco do controle lipídico para uma prevenção contínua ao longo da vida, desde a infância até a velhice. O objetivo 
é atuar não apenas na redução dos níveis de colesterol, mas também na prevenção global da aterosclerose, considerando fatores genéticos, 
metabólicos, renais e inflamatórios. 
Assim, a avaliação do risco cardiovascular deve começar precocemente e ser reavaliada em todas as fases da vida. 
A hipótese lipídica, bem estabelecida na cardiologia moderna, sustenta que: 
1. Há correlação direta entre os níveis plasmáticos de LDL-colesterol (LDL-c) e a mortalidade cardiovascular; 
2. Reduzir o LDL reduz proporcionalmente o risco de eventos cardiovasculares; 
3. Existe uma relação inversa entre níveis de HDL e o risco de doença arterial coronariana; 
4. O controle lipídico é um dos pilares da prevenção primária e secundária das doenças ateroscleróticas. 
 
METABOLISMO LIPÍDICO 
Os lipídios mais relevantes do ponto de vista biológico são fosfolipídios, colesterol, triglicerídeos e ácidos graxos. 
Os triglicerídeos constituem a principal forma de armazenamento de energia. São formados por três ácidos graxos ligados a um 
glicerol e são estocados no tecido adiposo e muscular. 
Os fosfolipídios compõem as membranas celulares e participam da sinalização intracelular. 
O colesterol atua como componente estrutural das membranas e é precursor dos hormônios esteroides, vitamina D e ácidos 
biliares. 
Os ácidos graxos podem ser saturados (geralmente de origem animal), monoinsaturados (como os presentes no azeite de oliva e 
castanhas) e poli-insaturados (encontrados em peixes e óleos vegetais). 
Como os lipídios são substâncias hidrofóbicas, eles precisam ser transportados no plasma associados a proteínas, formando as 
lipoproteínas. 
Essas estruturas esféricas possuem uma camada externa de fosfolipídios e apolipoproteínas, que conferem solubilidade e função 
específica. 
Existem quatro classes principais de lipoproteínas: 
• Quilomícrons, produzidos no intestino, transportam triglicerídeos da dieta para os tecidos periféricos; 
• VLDL, sintetizadas no fígado, transportam triglicerídeos endógenos; 
• LDL, derivadas da degradação da VLDL, são as principais responsáveis pelo transporte de colesterol para os tecidos; 
• HDL, formadas no fígado e intestino, realizam o transporte reverso do colesterol, levando-o dos tecidos de volta ao 
fígado para excreção. 
Julia Catarina – Turma III 
As lipoproteínas contêm apolipoproteínas (apo) — proteínas estruturais e funcionais que modulam o metabolismo lipídico. Por 
exemplo, a apo B100 está presente nas lipoproteínas aterogênicas (VLDL, IDL, LDL), enquanto a apo A-I é a principal da HDL e 
tem função antiaterogênica. 
 
Via Exógena (Intestinal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Após a ingestão de gorduras, os triglicerídeos são hidrolisados por lipases pancreáticas em ácidos graxos e 
monoglicerídeos, absorvidos pelas células intestinais. 
 
• Nelas, são reesterificados e incorporados a quilomícrons, que entram na circulação linfática e depois no 
sangue. 
 
• A lipase lipoproteica (LPL), presente no endotélio capilar de músculos e tecido adiposo, degrada os 
triglicerídeos dos quilomícrons, liberando ácidos graxos para uso energético ou armazenamento. 
 
• O remanescente do quilomícron é captado pelo fígado, onde é processado, onde são utilizados na formação de 
VLDL. 
Julia Catarina – Turma III 
VIA ENDÓGENA (HEPATICA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em resumo: 
• O fígado produz VLDL, ricas em triglicerídeos, que circulam e são degradadas pela LPL, formando IDL e posteriormente 
LDL. 
As LDL transportam colesterol para os tecidos, sendo removidas da circulação pelos receptores de LDL hepáticos. 
Em contrapartida, as HDL fazem o transporte reverso, recolhendo o excesso de colesterol dos tecidos e levando-o ao 
fígado, onde é transformado em ácidos biliares e excretado. 
Esse mecanismo é essencial para impedir o acúmulo de colesterol nas paredes arteriais. 
• As lipoproteínas são meios de transporte de gordura pelo corpo e são ligadas as apolipoproteinas que tem função de 
serem receptores de membrana ou serem cofatores enzimáticos. 
o tem uma parcela pequena de colesterol esterificado, mas uma quantidade grande de 
triglicerídeos, tem volume elevado, poque quanto maior a quantidade de 
triglicerídeos maior o volume. É uma molécula rapidamente absorvida. Tem APO 48 
(comunicação celular, principalmente com o fígado), APO BII(comunicação celular 
com as lipases) APO E (importante para a captação hepática). 
 
 
o 
 
o Transporta triglicerídeos, diminui um pouco o volume e aumenta um pouco a densidade. 
Tem a APO 100 (caracteriza essa lipoproteína) 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
 
o Permanece pouco tempo no organismo. 
 
 
 
o São mais densos pq são ricos em colesterol, mas tem pouco volume pq tem pouco 
triglicerídeos. Tem APO 100, APO BII e não tem APO E (porque tem dificuldade de 
retornar ao fígado, mas tem facilidade em sair) tem grande distribuição celular e 
aumenta a chance de acumulo e oxidação endotelial. 
 
 
 
o é extremamente funcional do ponto de vista proteico. Facilidade em retornar ao fígado, 
tem baixa distribuição celular, e apresenta APO A (caracteriza essa lipoproteína) APO 
BII e APO E. Está ligada a enzima LCAT (converte colesterol livre em éster de colesterol). 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é um processo inflamatório crônico e multifatorial iniciado por agressão endotelial. 
Os principais fatores desencadeantes são hipertensão arterial, tabagismo, diabetes, obesidade e dislipidemia. 
O endotélio lesado perde sua capacidade de autorregulação, tornando-se mais permeável à penetração de lipoproteínas ricas 
em apo B, principalmente o LDL. 
Essas partículas infiltram-se na camada íntima da artéria e sofrem oxidação, tornando-se LDL-ox, altamente imunogênicas e 
tóxicas. 
O sistema imune reage recrutando monócitos que migram para o local, transformando-se em macrófagos e fagocitando o LDL 
oxidado. 
Essas células se tornam repletas de lipídios, formando as células espumosas, que compõem as estrias gordurosas, lesões iniciais 
da aterosclerose. 
Com o tempo, há proliferação de células musculares lisas da média para a íntima e deposição de matriz extracelular rica em 
colágeno, originando a capa fibrosa da placa aterosclerótica. 
Internamente, forma-se um núcleo lipídico-necrótico, resultante da morte celular e acúmulo de colesterol. 
Quando a capa fibrosa é espessa e estável, a placa tende a permanecer assintomática. 
Entretanto, quando é fina e rica em células inflamatórias, a placa torna-se instável e vulnerável à ruptura, expondo o conteúdo 
lipídico e desencadeando a formação de trombo — evento final responsável pelos quadros agudos, como o infarto e o AVC 
isquêmico. 
A HDL atua de modo protetor, pois remove o colesterol da parede arterial, inibe a oxidação da LDL e possui propriedades anti-
inflamatórias e antitrombóticas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico das dislipidemias baseia-se no perfil lipídico, que inclui: 
• Colesterol total; 
• LDL-colesterol (LDL-c); 
Julia Catarina – Turma III 
• HDL-colesterol (HDL-c); 
• Triglicerídeos (TG); 
• Colesterol não-HDL (CT - HDL). 
O LDL é geralmente calculado pela fórmula de Friedewald: 
 
*Essa fórmula perde validade quando o TG ultrapassa 400 mg/dl. 
**Em casos de hipertrigliceridemia significativa, utiliza-se preferencialmente o colesterol não-HDL, que representa todas as 
partículas aterogênicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). 
*** Os valores de CT ≥ 310 mg/dl (para adultos) ou CT ≥ 230 mg/dl (para crianças e adolescentes) devem levantar a suspeita para a 
hipercolesterolemia familiar. 
A dosagem de Lipoproteína(a), que é geneticamente determinada, deve ser considerada em pacientes com doença 
cardiovascular precoce, história familiar de infarto ou suspeita de hipercolesterolemia familiar. 
Outros marcadores, como proteína C reativa ultrassensível (PCR-us), podem auxiliar na estratificação de risco quando há dúvida 
clínica, especialmente em indivíduos de risco intermediário. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
As dislipidemias podem ser primárias (genéticas) ou secundárias (adquiridas). 
As primárias resultam de mutações genéticas que alteram o metabolismo lipídico. O exemplo mais conhecido é a: 
Hipercolesterolemia Familiar, causada por mutações no gene do receptor de LDL, da apo B100 ou da PCSK9, levando a 
níveis muito elevados de LDL desde o nascimento e risco aumentado de infarto precoce. 
As secundárias são decorrentes de doenças metabólicas (como diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica e hepatopatias), 
hábitos de vida inadequados (sedentarismo, dieta rica em gordura trans, etilismo, tabagismo) e uso de medicamentos 
(corticosteroides, anticoncepcionais, betabloqueadores, diuréticos, antirretrovirais). 
Laboratorialmente, classificam-se conforme a fração alterada: 
• Hipercolesterolemia isolada: Aumento isolado do LDL-c ≥ 160 mg/dl; 
• Hipertrigliceridemia isolada: Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida 
sem jejum); 
• Hiperlipidemia mista: Aumento do LDL-c ≥ 160 mg/dl e dos TG (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida 
sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a 
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dl.; 
• HDL baixo: Redução do HDL-c (homem 10 anos, presença de lesão de órgão-alvo (como 
retinopatia ou nefropatia) ou marcadores subclínicos de aterosclerose são considerados de alto risco. 
3. Aterosclerose subclínica: presença de placa em carótidas, índice tornozelo-braquial 100 também define alto risco. 
4. Demais indivíduos: o ERG é calculado com base em idade, sexo, pressão arterial, tabagismo, colesterol total e HDL, 
classificando o risco como baixo, intermediário, alto ou muito alto. 
Em resumo, quanto maior o risco, mais rigorosas devem ser as metas de LDL e mais intensivo o tratamento hipolipemiante. 
Julia Catarina – Turma III 
A escala PREVENT é uma ferramenta da American Heart Association (AHA) usada para estimar o risco de eventos 
cardiovasculares (como infarto, AVC e insuficiência cardíaca) em pessoas sem doença cardiovascular prévia — ou seja, para 
prevenção primária. 
Inclui: 
• Faixa etária: 30 a 79 anos (estima risco em 10 anos; e até 30 anos para menores de 60). 
• Principais variáveis: idade, sexo, pressão arterial, colesterol total e HDL, diabetes, tabagismo, IMC, função renal (TFGe), 
relação albumina/creatinina e HbA1c. 
Objetivo: prever risco cardiovascular e metabólico (“CKM”: cardiovascular, renal e metabólico). 
Diferenças principais: 
• Não usa raça como fator. 
• Inclui função renal e metabolismo. 
• Baseada em grandes coortes recentes (população mais diversa). 
Utilidade prática: 
• Apoiar decisões sobre mudanças de estilo de vida e uso de medicamentos preventivos (estatinas, anti-hipertensivos). 
• Melhor diálogo médico-paciente sobre risco e prevenção. 
Em resumo: 
• A PREVENT é uma calculadora moderna e mais completa de risco cardiovascular, substituindo modelos antigos por 
incluir fatores metabólicos e renais, sem usar raça como variável. 
 
Biomarcadores adicionais agora fazem parte da estratificação: 
• Apolipoproteína B (ApoB): marcador de partículas aterogênicas. 
• Lipoproteína(a) – Lp(a): dosagem recomendada pelo menos uma vez na vida. 
• Proteína C reativa ultrassensível (PCR-us): identifica risco inflamatório residual. 
Essesmarcadores ajudam a personalizar o tratamento e a definir a intensidade da terapia hipolipemiante. 
METAS TERAPÊUTICAS 
A principal meta é a redução do LDL-colesterol, pois a sua diminuição comprovadamente reduz eventos cardiovasculares. 
As metas são proporcionais ao risco: 
• Risco baixo: LDLOs sintomas surgem com esforço e melhoram com repouso/nitrato. Não há progressão dos sintomas 
• Os pacientes apresentam uma dor precipitada geralmente pela mesma intensidade de atividade física, de caráter 
crônico (> 2 meses de duração) e que não muda de padrão 
 
• Marcadores de necrose negativos e ECG basal geralmente normal. 
• Doença cardiovascular → principal causa de morte no mundo. 
• Maior prevalência em homens >40 anos. 
• No Brasil → ≈30% das mortes. 
ETIOLOGIA 
A etiologia está centrada na aterosclerose, que é uma doença inflamatória crônica da parede arterial. 
O processo começa por lesão do endotélio vascular, que desencadeia uma sequência de eventos moleculares e celulares: 
1. Lesão endotelial inicial: 
o Causada por fatores como hipertensão, tabagismo, hiperlipidemia, hiperglicemia (diabetes). 
o Essa lesão aumenta a permeabilidade ao LDL e atrai células inflamatórias. 
2. Acúmulo de LDL e oxidação: 
o O LDL penetra na íntima e sofre oxidação, tornando-se altamente aterogênico. 
o O LDL oxidado estimula a liberação de citocinas inflamatórias. 
3. Recrutamento de monócitos → macrófagos → células espumosas: 
o Os macrófagos fagocitam LDL oxidado e se tornam foam cells, formando as estrias gordurosas. 
4. Migração de músculo liso e produção de matriz extracelular: 
o Forma-se a placa ateromatosa com núcleo lipídico necrótico e cápsula fibrosa. 
5. Ruptura da placa → trombose: 
o Placas instáveis, com cápsula fina e núcleo grande, podem romper-se. 
o A ruptura expõe material trombogênico, formando um trombo que pode ocluir totalmente a artéria 
coronária. 
ISQUÊMICA 
 Princípio Central: 
A isquemia miocárdica resulta de um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio. 
 Oferta de oxigênio depende de: 
• Fluxo sanguíneo coronariano (determinado pelo calibre das artérias). 
Julia Catarina – Turma III 
• Conteúdo arterial de oxigênio (hemoglobina, saturação). 
• Tempo de diástole (fase em que as coronárias recebem sangue). 
 Demanda de oxigênio aumenta com: 
• Frequência cardíaca aumentada. 
• Contratilidade aumentada. 
• Pressão arterial (pós-carga). 
Quando há estenose coronariana >70%, o fluxo já não é suficiente durante o esforço físico → angina estável. 
Se houver ruptura de placa + trombo, ocorre obstrução súbita → infarto agudo do miocárdio (IAM). 
 Causas: 
Redução da oferta: estenose fixa, anemia, hipoxemia. 
 
Aumento do consumo: taquiarritmia, hipertrofia, estenose aórtica, hipertensão, tireotoxicose, sepse. 
 Placas: 
• Placa estável: cápsula espessa, pequeno núcleo lipídico — provoca isquemia crônica. 
• Placa vulnerável: cápsula fina, núcleo grande, rica em macrófagos — predisposta à ruptura. 
FATORES DE RISCO 
São os elementos que aceleram a aterogênese: 
 Não modificáveis: 
• Idade: risco aumenta após 45 anos (homem) e 55 anos (mulher). 
• Sexo: homens são mais afetados antes da menopausa; após ela, risco iguala. 
• História familiar: DAC precoce em parente de 1º grau (homem 10–20 minutos, recorrente e em repouso. 
• IAM: >30 minutos, contínua, não melhora com nitrato. 
 Fatores agravantes 
Esforço, frio, estresse, refeições copiosas, manhã (maior tônus simpático). 
 Fatores de alívio 
Repouso e nitrato sublingual. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA 
Nem toda dor no peito é cardíaca! 
As principais causas não cardíacas incluem: 
• Pulmonar: tromboembolismo pulmonar, pneumonia, pneumotórax. 
• Digestiva: refluxo gastroesofágico, espasmo esofágico, úlcera péptica. 
• Musculoesquelética: mialgia, costocondrite. 
• Psicológica: síndrome do pânico, ansiedade. 
• Pericárdica: pericardite aguda (dor pleurítica, melhora ao sentar). 
Por isso, a anamnese detalhada é a principal ferramenta para direcionar o raciocínio clínico. O ECG e a troponina confirmam ou 
afastam o caráter isquêmico. 
 
Julia Catarina – Turma III 
 EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
 Princípio: 
Os principais exames que auxiliam no diagnóstico e acompanhamento da DAC estável são o ecocardiograma, teste ergométrico, 
cintilografia de perfusão miocárdica, tomografia de artérias coronárias e o cateterismo. 
 
 
A escolha depende da probabilidade pré-teste, do ECG basal e da capacidade de exercício. 
 ECG de repouso: pode ser normal em >50%. Durantecrise → infra ST. 
• Laboratório: perfil lipídico, glicemia, função renal, troponina e NT-proBNP 
 Testes Funcionais e de Imagem 
Teste Ergométrico (TE) 
• Indicado para probabilidade ECG interpretável e paciente capaz de exercício. 
• Positivo: infra ST ≥1 mm. 
• Sensibilidade 45–500%. 
• Usa-se Duke Score para prognóstico. 
Ecocardiograma de Estresse 
• Indicado quando TE é inviável ou ECG não interpretável (BRE, marca-passo). 
• Avalia contratilidade e viabilidade miocárdica. Além de avaliar a função de lesões. 
Cintilografia (SPECT) 
• Avalia perfusão e quantifica isquemia. 
Julia Catarina – Turma III 
Angiotomografia Coronária 
• Alta sensibilidade e valor preditivo negativo → excelente para excluir DAC em probabilidade baixa/intermediária. 
Cardioressonância 
• Avalia perfusão, contratilidade e viabilidade. 
Cateterismo / Cinecoronariografia 
• Padrão-ouro para o diagnóstico, define anatomia e permite intervenção: 
o Achados de alto risco em testes não invasivos 
o Sintomas refratários (angina classe funcional ≥3) 
o Suspeita de lesão de alto grau (TCE): ≥70% (ou ≥50% se TCE). 
TRATAMENTO DA DAC: 
1. Reduzir mortalidade e infarto 
2. Aliviar sintomas e melhorar qualidade de vida 
 Medidas de Estilo de Vida (MEV) 
• Cessar tabagismo 
• Dieta equilibrada 
• Exercício físico 
• Controle de glicemia e PA 
 Farmacos que reduzem eventos CV (prognóstico) 
• AAS: reduz infarto e mortalidade. Usado como profilaxia secundária. 
• Estatina: reduz eventos e mortalidade, estabilizam a placa aterosclerótica. 
• IECA/BRA: se hipertenso, diabético ou FE reduzida. 
• Betabloqueador: melhora controle pressórico e prognóstico em indicações específicas. 
B) Drogas anti-isquêmicas (uso imediato e profilático). 
• Betabloqueadores: 1ª linha – reduzem consumo de O₂. 
• Bloqueadores de cálcio. 
• Trimetazidina / Ranolazina 
Julia Catarina – Turma III 
 Dupla Antiagregação - AAS + clopidogrel (DAPT) 
• Após Stent não farmacológico por 1 mês. 
• Após stent farmacológico: por 6–12 meses (pelo risco de sangramento). 
• clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel: não indicados de rotina em DAC estável. 
 Revascularização Miocárdica 
 Benefício em Mortalidade: 
• Lesão de TCE ≥50% 
• Doença tri arterial 
• Lesão grave de DA próxima VE com isquemia significativa 
 Escolha do Método: 
• Cirurgia (CABG): preferida em TCE ou multiarterial complexa, especialmente com DM ou FE reduzida. 
• Angioplastia (PCI): indicada em lesões únicas, sintomas refratários ou sem benefício 
 Angioplastia eletiva não reduz mortalidade nem infarto, apenas melhora sintomas. 
O tratamento clínico otimizado é sempre a base. 
DAC NÃO OBSTRUTIVA E FORMAS ESPECIAIS SINTOMAS COM ESTENOSES 50% 
4. Uso de AAS nos últimos 7 dias 
5. ≥2 episódios de angina nas últimas 24 h 
6. Infra ST ≥0,5 mm 
7. Troponina positiva 
Julia Catarina – Turma III 
Interpretação: 
• 0–2 → baixo risco 
• 3–4 → intermediário 
• ≥5 → alto risco 
Mais preciso para prever mortalidade intra-hospitalar e pós-alta. Usar junto com outros escores, considerando o pior resultado. 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO E CONDUTAS INICIAIS 
 
HEART SCORE 
Muito utilizado nas salas de emergência para auxiliar na decisão da internação. 
 
• Escore 0-3: Chance de eventos = 2,5% → Alta hospitalar 
• Escore 4-6: Chance de eventos = 20,3% → Internar para observação clínica 
• Escore 7-10: Chance de eventos = 72,7% → Cateterismo precoce 
Internar se: 
• Troponina positiva 
• Alterações dinâmicas de ST/T 
• Dor persistente 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Scores (HEART/TIMI/GRACE) indicando risco moderado ou alto 
 
Julia Catarina – Turma III 
INICIAIS: 
• Monitorizaçãoe suporte (MOVE). 
• Oxigênio: apenas se SpO₂ 140 
Tardia (25–72 h) Intermediário Sem critérios acima, evolução estável 
Julia Catarina – Turma III 
 
Revascularização (PCI vs CABG) 
Situação 
 
 
Melhor estratégia 
Lesão única ou simples PCI (angioplastia) 
Lesão de TCE ou doença triarterial complexa CABG (cirurgia) 
Sintomas refratários mesmo após terapia medicamentosa Revascularização indicada 
 Na SCASSST, o tratamento invasivo melhora desfechos em alto risco. 
HOSPITALAR E PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
 Medicações de Alta: 
• AAS + P2Y12 (DAPT se indicado) 
• Estatina em alta dose 
• IECA/ARB (se indicado) 
• Betabloqueador (se tolerado) 
 Orientações: 
• Cessar tabagismo 
• Controle rigoroso de PA, colesterol e glicemia 
• Dieta equilibrada e atividade física 
• Reabilitação cardíaca 
• Acompanhamento cardiológico regular 
 
RESUMO RÁPIDO 
 SCA = IAMCSST + SCASSST (AI + IAMSSST) 
 Troponina ultrassensível → marcador padrão-ouro 
 TIMI / Braunwald / GRACE → principais escores de risco 
 Cateterismo imediato (65, Drogas/álcool). 
• 0–1: baixo risco 
• 2–3: moderado 
• ≥3: alto risco — requer cuidado na anticoagulação. 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
TRATAMENTO CRÔNICO 
• Controle da frequência ventricular: manter FC• Morte súbita 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV / SVT) 
 FISIOPATOLOGIA 
• Origina-se acima dos ventrículos (átrios, nó AV ou via acessória). 
• Mecanismo mais comum: reentrada. 
• Exemplos: AVNRT, AVRT (síndrome de Wolff-Parkinson-White), taquicardia atrial. 
ECG 
• Ritmo regular, QRS estreito (90% dos casos. 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) E FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV) 
• Ritmo originado nos ventrículos, com QRS largo e frequência >100 bpm. 
Julia Catarina – Turma III 
• Pode ser monomórfica (mesmo QRS) ou polimórfica (variação). 
FISIOPATOLOGIA 
• Reentrada em áreas de fibrose ou isquemia miocárdica. 
• Pode degenerar em fibrilação ventricular, resultando em parada cardíaca. 
 DIAGNÓSTICO 
• ECG: QRS ≥ 120 ms, ritmo regular, dissociação AV. 
• Fibrilação ventricular: ausência de complexos definidos — atividade caótica. 
CONDUTA AGUDA 
• Sem pulso: iniciar RCP imediata + desfibrilação. 
• Com pulso, mas instável: cardioversão elétrica sincronizada. 
• Estável: amiodarona (150 mg IV em 10 min) ou lidocaína. 
• Corrigir distúrbios de K⁺ e Mg²⁺. 
TRATAMENTO CRÔNICO 
• Tratar causa base: isquemia, cardiomiopatia. 
• ICD (desfibrilador implantável): prevenção de morte súbita. 
• Amiodarona ou sotalol para reduzir recorrências. 
• Ablação por cateter em casos refratários. 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Ritmo sinusal com FC > 100 bpm, P precedendo cada QRS, intervalo PR normal. 
Fisiológica ou secundária a estímulos externos. 
 
CAUSAS 
• Febre, dor, ansiedade, exercício, anemia, hipovolemia, hipertiroidismo, fármacos (beta-agonistas). 
Julia Catarina – Turma III 
 
• Se persistente e sem causa → taquicardia sinusal inapropriada. 
 
• POTS (síndrome de taquicardia postural ortostática) 
 
TRATAMENTO 
• Tratar causa subjacente. 
• Beta-bloqueador se sintomática. 
• Evitar uso indiscriminado de antiarrítmicos. 
COMPLICAÇÕES GERAIS DAS ARRITMIAS 
• Tromboembolismo: principalmente em FA. 
• Taquicardiomiopatia: disfunção ventricular por FC sustentada. 
• Insuficiência cardíaca: secundária a ritmo rápido ou irregular. 
• Síncope e morte súbita: TV, FV e Chagas. 
Julia Catarina – Turma III 
• Efeitos adversos de drogas: torsades de pointes (QT longo), bradiarritmias, hepatotoxicidade (amiodarona). 
DOENÇA DE CHAGAS E ARRITMIAS 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
• Protozoário Trypanosoma cruzi. 
• Transmissão: 
o Contato com fezes ou urina de triatomíneos infectados (vetor). 
o Ingestão de alimentos contaminados com parasitas (transmissão oral). 
o Transmissão materno-fetal (congênita). 
o Transfusão de sangue e transplante de órgãos. 
o Acidentes laboratoriais. 
o Transmissão sexual (rara, mas descrita). 
FISIOPATOLOGIA 
• Inflamação miocárdica crônica → fibrose e destruição de fibras de Purkinje → arritmias. 
• Disfunção autonômica cardíaca contribui para bradi e taquiarritmias. 
FASES DA DOENÇA 
Fase Aguda 
• Dura de 4 a 8 semanas após a infecção. 
• Parasitemia alta e sintomas inespecíficos: febre prolongada, mal-estar, astenia, hepatosplenomegalia e linfadenopatia. 
• Sinais específicos: 
o Sinal de Romaña: edema palpebral unilateral e indolor. 
o Chagoma de inoculação: lesão cutânea endurecida e avermelhada. 
• Pode ocorrer miopericardite e, mais raramente, encefalite. 
• Transmissão oral → quadros mais graves: rash, icterícia, hemorragia digestiva, insuficiência cardíaca aguda. 
Fase Crônica 
• Parasitemia baixa ou indetectável. 
• Divide-se em: 
o Forma indeterminada: sem sintomas, apenas sorologia positiva. 
o Formas determinadas: cardíaca, digestiva (megaesôfago, megacólon), cardiodigestiva e neurológica. 
• Estima-se que 10 a 30% evoluem para formas clínicas após décadas. 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS 
• Bloqueios de ramo (direito e esquerdo). 
• Bloqueios atrioventriculares. 
• Extrassístoles ventriculares e taquicardias ventriculares sustentadas. 
• Disfunção do nó sinusal. 
• Aneurisma apical do VE. 
Julia Catarina – Turma III 
• Insuficiência cardíaca crônica. 
• Morte súbita por arritmia ventricular é uma das complicações mais graves. 
DIAGNÓSTICO 
• Sorologia positiva (ELISA + teste confirmatório). 
• ECG: distúrbios de condução e arritmias. 
• Ecocardiograma: aneurisma, dilatação, disfunção. 
• Holter e RMC para avaliar fibrose e risco arrítmico. 
TRATAMENTO 
• Antiparasitário: benznidazol (5–7 mg/kg/dia por 60 dias) ou nifurtimox. 
• Cardiopatia chagásica: IECA/ARA-II, betabloqueadores, diuréticos. 
• Arritmias: amiodarona é fármaco de escolha; ablação e/ou ICD conforme gravidade. 
• Insuficiência cardíaca: IECA/ARA-II, betabloqueadores, diuréticos, antagonistas da aldosterona e SGLT2i. 
• Prevenção de morte súbita: avaliar implante de desfibrilador (ICD) em pacientes com TV sustentada ou FE reduzida. 
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS (CLASSIFICAÇÃO DE VAUGHAN -WILLIAMS) 
Classe Mecanismo Exemplo Uso principal 
I (Bloqueadores de Na⁺) Reduz condução Lidocaína, propafenona, flecainida TV, FA paroxística 
II (Betabloqueadores) Reduz automatismo sinusal Metoprolol, esmolol FA, SVT, prevenção de TV 
III (Bloqueadores de K⁺) Prolonga repolarização Amiodarona, sotalol FA, TV, FV 
IV (Bloqueadores de Ca²⁺) Retarda condução nodal Verapamil, diltiazem SVT, FA 
Outros Diversos Adenosina, digoxina, magnésio SVT, FA, torsades 
 
Julia Catarina – Turma III 
FLUXO DE ABORDAGEM PRÁTICA — EMERGÊNCIA 
1. Avalie estabilidade: 
o Instável → cardioversão elétrica. 
o Sem pulso → RCP + desfibrilação. 
2. ECG: 
o QRS estreito regular → SVT. 
o QRS estreito irregular → FA. 
o QRS largo regular → TV. 
3. Condutas: 
o SVT: manobra vagal → adenosina. 
o FA: controlar frequência e anticoagular. 
o TV: se estável → amiodarona; se instável → choque. 
o FV/pulseless VT: desfibrilar + RCP + epinefrina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
VALVOPATIAS 
• Valvopatias são doenças das válvulas cardíacas que ou não abrem bem (estenose) ou não fecham bem 
(insuficiência/regurgitação). 
Tipo Definição Consequência hemodinâmica 
Estenose Não abre direito Sobrecarga pressórica → Hipertrofia concêntrica 
Insuficiência Não fecha direito Sobrecarga volumétrica → Dilatação ventricular 
• A estenose aórtica (EAO) é a limitação à abertura da valva aórtica durante a sístole, gerando uma obstrução ao 
esvaziamento do ventrículo esquerdo. 
CICLO CARDÍACO E FISIOLOGIA CARDÍACA 
• A primeira bulha (B1) marca o início da sístole ventricular, sendo, portanto, relacionada ao fechamento das valvas 
atrioventriculares (mitral e tricúspide). 
• Já a segunda bulha (B2) marca o início da diástole, quando ocorre o fechamento das valvas semilunares (aórtica e 
pulmonar) e a abertura das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). 
• A terceira bulha (B3), conhecida também como “galope ventricular”. Essa bulha surge no início da diástole, próxima à 
B2, como resultado de uma colisão entre o sangue que está vindo do átrio e o sangue que permaneceu no ventrículo. 
• Outra bulha acessória que pode aparecer em algumas valvopatias é a quarta bulha (B4), conhecida também como 
“galope atrial”, que aparece no final da diástole, pouco antes de B1. Essa bulha surge porque, nessa fase do ciclo 
cardíaco, ocorre a contração atrial. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIAS DA ESTENOSE AÓRTICA 
• Mais comum em idosos: a principal causa no mundo é a degeneração/calcificação da valva (doença senil) — prevalente 
em >75 anos. 
Idade Causa principal 
Calcificação degenerativa 
Países endêmicos para febre reumática Doença reumática com fusão comissural 
• Outras causas importantes: valva bicúspide (congênita — principal causa em 60 mmHg; velocidade 
>5,0 m/s — estes indicam EAO crítica). 
Casos especiais — baixo fluxo/baixo gradiente 
• Quando o VE tem disfunção sistólica (FE baixa), o gradiente pode ficar baixo apesar de área pequena. Nesse cenário 
distinguir “EAO de baixo fluxo/baixo gradiente” de pseudoestenose é essencial: faz-se ecocardiograma com 
dobutamina. Se com dobutamina o gradiente aumenta e a área continua pequena → EAO verdadeira de baixo fluxo; se 
a área aumenta → pseudoestenose (valva abre melhor com melhora da contratilidade). A EAO de baixo fluxo/baixo 
gradiente é grave e precisa de intervenção. 
Julia Catarina – Turma III 
Outros exames 
• TC para escore de cálcio valvar (ajuda na avaliação da gravidade em casos duvidosos), cateterismo pode medir 
gradiente direto e avaliar coronárias antes de cirurgia, RM cardíaca em desenvolvimento para avaliar orifício e 
morfologia. 
Teste ergométrico 
• Contraindicado na EAO sintomática (risco de morte súbita). Em assintomáticos pode ser útil com muito critério — 
queda de pressão ou aparecimento de sintomas durante teste = indicação de intervenção. 
COMPLICAÇÕES IMPORTANTES 
• Morte súbita. 
• Endocardite infecciosa em válvulas degeneradas. 
• Eventos tromboembólicos por desprendimento de cálcio/trombo. 
• Síndrome de Heyde: associação clássica entre EAO e sangramento gastrointestinal por angiodisplasia com disfunção 
do fator von Willebrand — melhora com correção da valva. 
 
 
TRATAMENTO 
Regra geral 
• Não existe tratamento clínico que reverta EAO. Controle de comorbidades; intervenção quando indicada. 
Indicação de intervenção (troca valvar ou TAVI) — quando operar/implantar: 
Indicações clássicas: 
1. Sintomas atribuíveis à EAO (dispneia, angina, síncope). 
2. Assintomático com FE 60 mmHg, velocidade > 5 m/s). 
4. Queda de PA ou sintomas no teste ergométrico. 
5. Pacientes que farão outra cirurgia cardíaca (ex.: revascularização) e têm estenose moderada-grave — fazer correção 
valvar concomitante. 
6. Baixo gradiente + FE baixa: avaliação com dobutamina; se resposta indicando EAO verdadeira → intervenção indicada. 
Julia Catarina – Turma III 
Opções intervencionistas 
1. Cirurgia de troca valvar (SAVR) — técnica consagrada, prótese mecânica ou biológica; exige CEC — mortalidade 
perioperatória depende do risco. Indicação clássica em pacientes mais jovens e risco operatório aceitável. 
2. TAVI (implante transcateter de bioprótese) — via femoral, menos invasivo; indicado para pacientes inoperáveis ou de 
alto risco cirúrgico; pode ser considerado em risco intermediário/baixo em idosos (>70 anos) dependendo do contexto. 
Limitação: durabilidade e gestão de próteses falhando a longo prazo (TAVI-in-TAVI tem sido feito, mas há questões 
ainda). 
3. Valvoplastia percutânea com balão — paliativa/ponte (não é solução duradoura). Indicada como medida temporária 
em pacientes instáveis ou paliativa quando TAVI não disponível e cirurgia proibitiva. 
Medicamentos — cuidados 
• Não há terapia médica para reverter EAO. 
• Cautela com betabloqueadores (efeito inotrópico negativo), vasodilatadores e diuréticos (podem precipitar hipotensão 
em pacientes com obstrução fixa). 
 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA) 
• Mecanismo: refluxo diastólico da aorta para o VE → sobrecarga volêmica → dilatação e remodelamento; o paciente 
pode tolerar por anos. 
• Exame físico: pulso amplo (corrente de maré), sopro diastólico de regurgitação (decrescendo), sinais de hiperfluxo. 
• Exames: ECO para quantificar regurgitação, avaliar dilatação e função VE. 
• Tratamento: inicialmente controle clínico; intervenção quando sintomas, FE reduzida ou dilatação importante do VE. 
VALVA MITRAL — ESTENOSE E INSUFICIÊNCIA 
ESTENOSE MITRAL 
• Etiologia clássica: febre reumática. 
• Sopro diastólico rumbling, abertura pronúncia (estertor diastólico), sintomas de congestão pulmonar. Diagnóstico e 
tratamento (comissurotomia percutânea quando indicada). 
INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM) 
• Primária (prolapso, degenerativa, reumática, rotura de cordoalha) vs secundária (dilatação ventricular/isquemia). 
• Importante: plastia mitral (reparo) é preferência quando possível (preserva tecido nativo, melhor durabilidade) — 
quandonão possível → troca por prótese; MitraClip em pacientes alto risco selecionados. Indicações cirúrgicas claras 
dependendo de sintomatologia, função VE e parâmetros de dimensões. 
VALVAS DIREITAS (TRICÚSPIDE/PULMONAR) 
• Menos prevalentes, mas relevantes clinicamente (IT — frequentemente funcional, secundária à dilatação do 
VD/insuficiência tricúspide funcional). Tratamentos variam: reparo cirúrgico, abordagem percutânea em 
desenvolvimento. 
 
Julia Catarina – Turma III 
Característica Estenose Aórtica (EAo) 
Insuficiência Aórtica 
(IAo) 
Estenose Mitral (EM) 
Insuficiência Mitral 
(IM) 
Carga 
hemodinâmica 
Pressórica → Hipertrofia VE 
concêntrica 
Volêmica → Dilatação 
VE 
Sobrecarga atrial e pulmonar 
(pressão) 
Volêmica → 
Dilatação AE e/ou 
VE 
Causas 
principais 
Degenerativa (idosos), Bicuspidia, 
Reumática 
Degenerativa, 
Bicuspidia, Dilatação 
da raiz aórtica 
Reumática (clássica) 
Degenerativa, 
Reumática, 
Secundária a 
doença do VE 
Sintomas 
típicos 
Tríade: Angina, Síncope, Dispneia 
(prognóstico ruim) 
Palpitações, Dispneia 
progressiva 
Dispneia, Hemoptise, Fadiga, FA 
Dispneia, FA, 
Cansaço 
Exame físico 
Pulso parvus et tardus ; sopro sistólico 
ejetivo em diamante com irradiação p/ 
carótidas ; B2 hipofonética 
Sopro diastólico 
decrescente em borda 
esternal esquerda 
Estalido de abertura + sopro 
diastólico ruflante 
Sopro holossistólico 
em foco mitral, 
irradia p/ axila 
Manobras 
↓ com Valsalva — ajuda diferenciar de 
CMH 
↑ com handgrip ↑ com exercício ↑ com handgrip 
ECG Sobrecarga VE (strain) Dilatação VE AE ↑ + FA comum AE e/ou VE ↑ 
Raio-X Normal no início (sem cardiomegalia) 
Aorta dilatada; 
cardiomegalia tardia 
Congestão pulmonar AE/VE aumentados 
Diagnóstico 
padrão 
ECO Doppler: áreaa identificação da mutação é vital, pois em alguns 
casos, como as mutações nos genes KCNJ11 ou ABCC8, o paciente pode ser tratado com sucesso com medicamentos 
orais da classe das sulfonilureias, permitindo a descontinuação da insulina injetável. 
Julia Catarina – Turma III 
2. Lipoatrofia e Síndromes de Resistência à Insulina 
• Epidemiologia: São condições extremamente raras e geneticamente diversas. A prevalência exata é desconhecida. Elas 
podem ser congênitas (presentes desde o nascimento) ou adquiridas. 
• Patogênese: São caracterizadas pela perda total ou parcial do tecido adiposo (gordura). Essa falta de tecido adiposo 
metabolicamente ativo leva a uma resistência severa à insulina, já que a gordura é um local importante para o 
armazenamento de glicose. A resistência à insulina também pode ser causada por autoanticorpos contra o receptor de 
insulina, como na Síndrome de Resistência à Insulina Tipo B. 
• Quadro Clínico: O principal sintoma é a perda de gordura (lipoatrofia). Outras características incluem diabetes de difícil 
controle (exigindo doses muito altas de insulina), acantose nigricans (escurecimento da pele em dobras), e, em alguns 
casos, hirsutismo (crescimento de pelos em mulheres), dislipidemia (alteração de gorduras no sangue) e fígado 
gorduroso. 
• Diagnóstico: Baseado no quadro clínico de diabetes grave em pacientes magros ou com lipoatrofia. A confirmação pode 
ser feita por exames laboratoriais, como a dosagem de autoanticorpos (se houver suspeita de síndrome autoimune) e 
testes genéticos para identificar mutações em genes associados à lipoatrofia. 
• Tratamento: O manejo é complexo. Envolve o uso de doses extremamente altas de insulina para tentar superar a 
resistência. Em casos específicos de lipodistrofia generalizada, pode ser utilizada a metreleptina, uma forma de leptina 
sintética, para melhorar o quadro metabólico. 
3. Diabetes Secundário 
• Epidemiologia: A prevalência varia bastante, pois depende da frequência da condição subjacente que causa o diabetes. 
É mais comum em pacientes com certas doenças pancreáticas, hormonais ou que usam medicamentos específicos. 
• Patogênese: O diabetes secundário é uma complicação de outra condição médica que afeta diretamente o 
metabolismo da glicose. 
o Doenças Pancreáticas: A inflamação crônica (pancreatite) ou a cirurgia do pâncreas podem destruir as células 
que produzem insulina. 
o Endocrinopatias: Condições como a acromegalia (excesso de hormônio do crescimento) ou a Síndrome de 
Cushing (excesso de cortisol) elevam os níveis de glicose no sangue porque esses hormônios se opõem à ação 
da insulina. 
o Fármacos: O uso prolongado de medicamentos, especialmente os corticosteroides, pode causar resistência à 
insulina e levar ao diabetes. 
• Quadro Clínico: Geralmente, os sintomas são os clássicos do diabetes (poliúria, polidipsia), mas se manifestam no 
contexto da doença subjacente. 
• Diagnóstico: A suspeita surge quando o diabetes é diagnosticado em um paciente com uma doença ou histórico de uso 
de medicamentos conhecidos por causar hiperglicemia. Os exames de rotina de glicemia e HbA1c confirmam o 
diabetes, e o diagnóstico da causa primária é feito através da investigação da doença de base. 
• Tratamento: O tratamento do diabetes secundário é duplo: controlar a glicemia com insulina ou medicamentos orais e, 
ao mesmo tempo, tratar a condição subjacente. Por exemplo, no caso da Síndrome de Cushing, o controle do excesso 
de cortisol pode levar à melhora ou resolução do diabetes. 
 
 
 
Julia Catarina – Turma III 
COMPLICAÇÕES 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
São situações de emergência que representam risco de vida e são causadas por variações extremas nos níveis de glicose no 
sangue. 
HIPOGLICEMIA: 
o Causa: Níveis de glicose no sangue muito baixos ( 250; Cetonemia > 3 mmol/L ou cetonúria (> 3+); pH 200; Cetonemia > 3 mmol/L ou cetonúria (> 2+/4+); pH 135 - mudar para SF 0,45% 
3. Insulina: dose regular IV: 0,1 UI/kg/h em bomba de infusão → reduzir glicemia 50-70 mg/dL/h 
4. Potássio: repor, exceto se K+ > 5,2 
5. Bicarbonato: repor se pHbexiga. 
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES (AFETAM VASOS SANGUÍNEOS GRANDES) 
• Doença Cardiovascular (DCV): 
o Causa: O diabetes acelera a aterosclerose (acúmulo de placas de gordura nas artérias), tornando as pessoas 
mais suscetíveis a infartos e outras doenças do coração. 
o Efeito: O infarto agudo do miocárdio e a insuficiência cardíaca são as principais causas de morte em pessoas 
com diabetes. 
• Doença Cerebrovascular: 
o Causa: A aterosclerose também afeta os vasos que irrigam o cérebro. 
Julia Catarina – Turma III 
o Efeito: Aumenta drasticamente o risco de Acidente Vascular Cerebral (AVC), que pode levar a deficiências 
permanentes ou morte. 
• Doença Arterial Periférica (DAP): 
o Causa: Ateriosclerose nas artérias das pernas e pés. 
o Efeito: Causa dor nas pernas ao caminhar (claudicação), má cicatrização de feridas, infecções e úlceras. É a 
principal causa de amputações não traumáticas em adultos. 
 
MAIS INFO SOBRE TRATAMENTO 
METFORMINA 
• Aumenta a sensibilidade da insulina no fígado reduzindo a produção hepática de glicose 
• Efeitos adversos: 
o Efeitos no TGI, causando diarreia, vômitos, náuseas, pode causar constipação, distensão abdominal 
o Causa deficiência de B12 
• Contraindicado para pacientes com doença renal com TFGcom restrição — sempre confirmar com CPT/TLC (pletismografia). 
• DLCO baixo + volumes normais → pensar em doença vascular pulmonar ou enfisema precoce; DLCO baixo + TLC 
reduzida → doença intersticial. 
• Interpretação baseada em preditos: sempre comparar com valores de referência ajustados por sexo, idade, altura e 
etnia. 
ALGORITMO RESUMIDO 
Checar qualidade técnica (curvas aceitáveis). 
1. VEF1/CVF abaixo do limite → obstrução. Gradue pelo VEF1% e faça PB (veja critérios: 200 mL+12% — nota: alguns 
protocolos usam % diferentes). 
2. VEF1/CVF normal/elevado e CVF ↓ → suspeita de restrição → pedir TLC/CPT por pletismografia para confirmar (CPT↓ 
confirma). 
3. VEF1 e CVF ↓ proporcionalmente + CPT normal → distúrbio inespecífico (DVI) → considerar obesidade, baixa 
cooperação ou erros técnicos; pletismografia ajuda. 
 
Julia Catarina – Turma III 
ASMA 
DEFINIÇÃO 
• Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores, heterogênea, com hiperresponsividade brônquica (HRB) e 
limitação variável do fluxo aéreo, geralmente reversível. 
• Clínica: episódios de dispneia, tosse (pior à noite), sibilância e aperto torácico. 
• Difere de outras doenças por sua variabilidade temporal (dias, semanas ou até mesmo dentro de 24h). 
• Comporta-se em geral, de forma intermitente 
• Associa-se com atopia (rinite alérgica, dermatite atópica). 
• Diagnóstico clínico. 
 
EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO 
• Atinge 300 milhões de pessoas no mundo. 
• No Brasil: prevalência de 15–25% em crianças e 10–15% em adultos. 
• É uma das principais causas de internação pediátrica e faltas escolares. 
• Mortalidade no Brasil: ainda alta em grupos socioeconômicos desfavorecidos, mas prevenível com tratamento 
adequado. 
FISIOPATOLOGIA 
→ Apesar de ser a mais frequente, a inflamação da asma não é exclusivamente eosinofílica, 
podendo ser predominantemente neutrofílica, mista ou paucigranulocítica. 
A. Hiperresponsividade brônquica (HRB) 
• Resposta exagerada a estímulos que não causariam sintomas em indivíduos normais 
(poeira, vírus, exercício, ar frio). 
• Base fisiopatológica da obstrução variável e reversível. 
• Provoca uma redução do calibre das vias aéreas. 
B. Inflamação 
• Mediada por células T CD4+ (Th2- imunidade humoral) → produzem IL-4, IL-5, IL-13, que 
estimulam: 
o Produção de IgE (IL-4, IL-13) 
o Ativação de eosinófilos (IL-5). 
o Produção de muco e remodelamento. 
• Eosinófilos → liberam proteínas tóxicas, perpetuam dano epitelial, levando a inflamação e obstrução das vias aéreas. 
• Mastócitos/ IgE→ degranulação imediata → histamina, prostaglandinas, leucotrienos → broncoconstrição precoce. 
Julia Catarina – Turma III 
C. Remodelamento das vias aéreas 
• Espessamento da membrana basal (fibrose subepitelial). 
• Hiperplasia de músculo liso → broncoconstrição mais intensa. 
• Hiperplasia de células caliciformes → excesso de muco. 
• Angiogênese. 
 
FATORES DE RISCO 
• Genética 
• Exposição a alérgenos 
• Atopia 
• Tabagismo/Poluição 
• Estrutura familiar (teoria da higiene) 
o Crianças que não foram expostas a 
alérgenos na infância, predispondo a 
asma brônquica. 
• Baixo nível socioeconômico 
• Uso crônico de ATB 
• Masculino na infância e feminino na adolescência 
• Asma ocupacional 
• Obesidade 
FENÓTIPOS E ENDÓTIPOS 
1. Asma alérgica (Th2-high): 
o Mais comum na infância. 
o Eosinofilia, IgE elevada, atopia. 
o Boa resposta a corticoide inalatório (CI). 
2. Asma não alérgica (Th2-low): 
o Menos eosinófilos, mais neutrófilos. 
o Pior resposta a CI. 
o Associada a poluição, obesidade, tabagismo. 
3. Asma de início tardio: 
o Mulheres de meia idade 
o asma não alérgica 
o pouco responsiva a corticoides, necessitando de altas doses de CI. 
4. Asma ocupacional: 
o Asma provocada por exposição persistente em ambiente de trabalho (associa a rinite). 
5. Asma com obstrução persistente: 
o Obstrução fixa pelo remodelamento brônquico 
6. Asma induzida por exercício: 
o Queda de VEF1 ≥ 10–15% após esforço. 
Julia Catarina – Turma III 
o Relacionada à perda de calor e água nas vias aéreas. 
7. Asma grave refratária: 
o Persiste com sintomas mesmo em altas doses de CI-LABA. 
o Pode exigir imunobiológicos. 
DIAGNÓSTICO 
→ Deve ser baseado na presença de sinais e sintomas compatíveis com a doença, incluindo a variação clinica e, sempre que 
possível, nas provas de função pulmonar e avaliação do componente de alergia. 
A. Clínica 
• Sintomas típicos + variabilidade. 
o episódios de dispneia, tosse (pior à noite), sibilância e opressão torácico. 
• Silencio torácico: sinal de asma muito grave, em emergência. Devido a uma intensa broncoconstrição. 
• Importante perguntar: “O paciente já esteve completamente assintomático por alguns dias/semanas?” → forte 
sugestivo de asma. 
B. Provas funcionais 
• Espirometria: 
o Obstrução = VEF1/CVF 20% sugere asma. 
• Teste de broncoprovocação (metacolina, histamina, exercício): 
o Queda ≥ 20% do VEF1 = HRB presente. 
o É específico para hiper responsividade brônquica. 
C. Exames de inflamação 
• FeNO (óxido nítrico exalado): marcador de inflamação eosinofílica. 
• Escarro induzido: eosinófilos > 2–3%. 
• IgE total e específica: ajudam em fenotipagem. 
Julia Catarina – Turma III 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Nem tudo que sibila é asma! 
• Crianças: bronquiolite, fibrose cística, discinesia ciliar, refluxo, corpo estranho. 
• Adultos: DPOC, insuficiência cardíaca, disfunção de cordas vocais. 
 
AVALIAÇÃO DE CONTROLE 
Asma bem controlada: 
• Sintomas ≤ 2x/semana. 
• Sem limitação de atividades. 
• Sem despertares noturnos. 
• Uso de resgate ≤ 2x/semana. 
Não controlada: ≥ 3 critérios presentes. 
• mesmo que os sintomas estejam 
controlados, a asma deve ser 
considerada não controlada se 
houver história de exacerbação nas 
últimas 4 semanas 
Ferramentas: ACQ (Asthma Control 
Questionnaire), ACT (Asthma Control 
Test). 
 
TRATAMENTO (GINA 2024) 
Medicações e mecanismo de ação: 
1. SABA – Short-Acting Beta-2 Agonists → Ex.: Salbutamol, Fenoterol. 
• Mecanismo: 
o Agem nos receptores β2-adrenérgicos do músculo liso brônquico. 
Julia Catarina – Turma III 
o Ativação → aumento de AMPc → ativação da PKA → relaxamento do músculo liso → broncodilatação 
rápida. 
• Duração: 4–6h. 
• Uso clínico: 
o Resgate em crises de asma. 
o Prevenção de broncoespasmo induzido por exercício. 
2. LABA – Long-Acting Beta-2 Agonists → Ex.: Formoterol, Salmeterol, Indacaterol, Olodaterol. 
• Mecanismo: igual ao SABA (agonistas β2), mas com maior lipofilicidade → permanecem mais tempo na 
membrana. 
• Duração: 12–24h. 
• Uso clínico: 
o Controle da asma (sempre em associação com CI). 
o DPOC moderada/grave. 
• Importante: nunca usar LABA em monoterapia na asma → aumenta risco de morte. Sempre associado a CI. 
3. SAMA – Short-Acting Muscarinic Antagonists → Ex.: Brometo de Ipratrópio. 
• Mecanismo: 
o Antagonista competitivo dos receptores muscarínicos M3 no músculo liso brônquico. 
o Bloqueia a ação da acetilcolina (ACh) → reduz broncoconstrição e secreção de muco. 
• Duração: 4–6h. 
• Uso clínico: 
o Crise asmática (associado a SABA). 
o Primeira linha no DPOC agudo. 
4. LAMA – Long-Acting Muscarinic Antagonists → Ex.: Tiotrópio, Glicopirrônio, Umeclidínio. 
• Mecanismo: mesmo do SAMA (bloqueio de M3), mas com ligação dissociativa lenta → efeito prolongado. 
• Duração: 24h. 
• Uso clínico: 
o Tratamento de manutenção em DPOC. 
o Em asma grave, pode ser usado como terapia adicional. 
 5. ICS – Inhaled Corticosteroids (Corticoides Inalatórios) →Ex.: Budesonida, Fluticasona. 
• Mecanismo: 
o Ligam-se ao receptor de glicocorticoide (GR) no citoplasma. 
o Migram ao núcleo → regulam expressão gênica: 
Julia Catarina – Turma III 
▪ ↓ citocinas pró-inflamatórias (IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α). 
▪ ↓ recrutamento de eosinófilos e mastócitos. 
▪ ↑ expressão de receptores β2-adrenérgicos (aumentam resposta ao broncodilatador). 
• Efeito principal: anti-inflamatório (não broncodilatador imediato). 
• Uso clínico: 
o Base do tratamento de manutenção da asma. 
o Reduz exacerbações e remodelamento das vias aéreas. 
Princípios 
• Todo paciente deve usar CI em algum nível (mesmo os com sintomas raros). Não existe tratamento de manutenção 
sem ao menos um ICS. 
• Uso isolado de SABA (salbutamol) não é mais recomendado. 
Tratamento medicamentoso 
• O tratamento medicamentoso da asma é dividido em cinco etapas (ou steps), 
sendo o paciente alocado em uma dessas etapas de acordo com o tratamento 
atual e o seu nível de controle. 
• Cada etapa deve ser avaliada na consulta e ajustada conforme as mudanças vão 
ocorrendo 
• “step-up” ou “step-down” 
o “STEP-DOWN”: redução na dose das medicações após obtenção de 
controle da doença por pelo menos três meses, desde que a função 
pulmonar tenha alcançado um platô. 
o “STEP-UP”: adição de dose ou de medicação nova ao tratamento prévio em decorrência da perda do controle 
• A manutenção deve ser baseada fundamentalmente no estado de controle da doença conforme apresentado 
• STEP 1 (ETAPA 1) 
o Dose baixa de CI + formoterol, se necessário, para alívio dos sintomas e, se necessário, antes do exercício 
físico. 
o Para pacientes com sintomas menos que duas vezes por mês e sem fator de risco para exacerbações 
• STEP 2 (ETAPA 2) 
o Dose baixa de CI + formoterol, se necessário, para alívio dos sintomas e, se necessário, antes do exercício 
físico. 
o Para pacientes com sintomas de asma ou necessidade de medicação de resgate duas ou mais vezes nas 
últimas 4 semanas. 
• STEP 3 (ETAPA 3) 
o Dose baixa de CI + formoterol de manutenção e resgate (terapia MART – “Maintenance and Reliever 
Therapy”, ou seja, terapia de manutenção e resgate, que reduz exacerbações em 60–70%) – podem ser 
utilizados tanto budesonida + formoterol quanto beclometasona + formoterol. 
o Para pacientes com sintomas de asma na maior parte dos dias ou pacientes que acordam por asma (sintomas 
noturnos) uma ou mais vezes por semana. 
• STEP 4 (ETAPA 4) 
o Terapia MART (CI + formoterol) de dose média, ou seja, CI + formoterol de manutenção e resgate. 
o Para pacientes com apresentação inicial em exacerbações ou sintomas graves. 
Julia Catarina – Turma III 
• STEP 5 (ETAPA 5) 
o Adicionar tiotrópio (LAMA) ao tratamento do step 4 e encaminhar para centro de referência para fenotipar a 
asma. 
o Pacientes de quaisquer idades com sintomas persistentes ou exacerbações a despeito da correta técnica 
inalatória e da boa adesão terapêutica à etapa (step) 4. 
o O paciente na etapa 5 deve ser necessariamente encaminhado ao especialista. 
 
 EXACERBAÇÕES DE ASMA 
• Piora aguda dos sintomas e da função pulmonar em um paciente previamente asmático ou como apresentação inicial. 
Causas: 
• Exposição ambiental 
• Má aderência 
• Infecções virais ou bacterianas 
Fatores de risco 
• Asma não controlada 
• Uso inadequado ou não prescrição de corticoide 
inalatório 
• VEF1 20 maços-ano 
desenvolvem DPOC). Considere também tabagismo 
passivo, vape, maconha e exposição intraútero. 
• Exposições ocupacionais, poluição atmosférica e queima de 
biomassa (fogão a lenha). 
Individuais 
• Deficiência de alfa-1 antitripsina (suspeitar em 20–30 maços-ano → risco alto de desenvolver DPOC clínico. Aproximadamente metade dos tabagistas pesados (>20 
maços-ano) desenvolvem DPOC. 
Julia Catarina – Turma III 
• >40–50 maços-ano → geralmente associado a formas graves, com queda importante da função pulmonar, 
exacerbações frequentes e maior mortalidade. 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Exposição ao fator agressor 
• Essas exposições crônicas ativam células inflamatórias 
(neutrófilos, macrófagos, linfócitos T CD8+) e liberam 
mediadores inflamatórios (IL-8, TNF-α, proteases). 
2. Inflamação crônica das vias aéreas 
• Bronquíolos (vias aéreas pequenas) sofrem infiltração 
inflamatória, hipertrofia da musculatura lisa e fibrose 
peribrônquica. 
• Isso leva a estreitamento das vias aéreas e aumento da 
resistência ao fluxo aéreo. 
3. Desequilíbrio protease/antiprotease 
• No pulmão normal: elastase (neutrófilos) é controlada pela 
alfa-1 antitripsina. 
• No tabagismo e na deficiência de AAT: há excesso de 
proteases e destruição das fibras elásticas.• Resultado: perda da arquitetura alveolar → enfisema. 
4. Estresse oxidativo 
• A fumaça do cigarro contém muitos radicais livres → 
aumentam a inflamação, inativam antiproteases e alteram 
reparo tecidual. 
5. Consequências estruturais 
• Bronquite crônica 
o Hiperplasia de glândulas mucosas e aumento de células caliciformes. 
o Produção crônica de muco → tosse produtiva. 
o Hipertrofia do musculo liso; Neovascularização; Fibrose subepitelial 
• Enfisema 
o Destruição dos septos interalveolares e coalescência dos espaços aéreos → alvéolos maiores, menos superfície 
para trocas gasosas. 
o Perda do recoil elástico → vias aéreas pequenas colapsam na expiração → aprisionamento aéreo. 
• Alterações vasculares 
o Vasoconstrição hipóxica crônica + inflamação → remodelamento vascular → hipertensão pulmonar e cor 
pulmonale. 
Julia Catarina – Turma III 
6. Alterações funcionais 
• Obstrução ao fluxo aéreo: queda progressiva do VEF1. 
• Hiperinsuflação estática e dinâmica: aumento do volume residual e da capacidade pulmonar total. 
• Trocas gasosas prejudicadas: 
o Enfisema → ↓ difusão (hipoxemia). 
o Bronquite crônica grave → desequilíbrio V/Q (hipoxemia + hipercapnia). 
7. Diferença fisiopatológica entre fenótipos 
• Enfisema (Pink puffer): 
o Predomínio de destruição dos septos interalveolares. 
o Grande dispneia, magreza (IMC menor), maior volume residual, menor produção 
de secreção; Aumenta VR e CPT 
o Hipoxemia/hipercapnia aparecem tardiamente. 
o Diagnostico ANATOMOPATOLOGICO 
• Bronquite crônica (Blue bloater): 
o Predomínio de inflamação das vias aéreas com luz OBSTRUÇÃO FIXA AO FLUXO AÉREO 
a. 
b. 
c. O VEF1 pós broncodilatador não é utilizada para confirmação diagnóstica, e sim para o estadiamento da 
doença/ prognostico (estima a gravidade). 
d. Na DPOC há um VR aumentado devido ao aprisionamento aéreo e uma CV diminuída 
e. A complacência patológica aumentada. 
f. DPOC com resposta ao broncodilatador na espirometria não significa que o paciente seja portador de asma. 
g. DPOC sem resposta ao broncodilatador na espirometria não significa que ele não responderá ao tratamento 
com broncodilatador. 
h. Por coalescência dos espaços aéreos, pacientes enfisematosos tem uma diminuição da DIFUSÃO e, por perda 
da retração elástica, o enfisematoso tem sua complacência PATOLOGICAMENTE AUMENTADA. 
3. Imagem (não diagnóstica; alterações são tardias): 
Julia Catarina – Turma III 
a. no RX → hiperinsuflação, retificação diafragmática, “coração em gota”, aumento do diâmetro AP. 
 
b. TC ajuda a qualificar enfisema/bronquite e a avaliar neoplasia. 
 
 
 
4. Outros exames conforme contexto: eco para DDx com IC/cor pulmonale. 
a. GOLD/OMS – Solicitar dosagem de alfa-1-antitripsina para TODOS OS PACIENTES COM DIAGNÓSTICO DE 
DPOC. 
b. Hemograma- quantificação de eosinófilos no sangue periférico. 
ESTRATIFICAÇÃO PARA TRATAR 
Considere: função pulmonar (VEF1%) pós BD, sintomas (mmRC ou CAT) e número de exacerbações no último ano para guiar 
intensidade da terapia e medidas não farmacológicas. 
Baseada no VEF1% previsto (após broncodilatador) 
• GOLD 1 – Leve: VEF1 ≥ 80% 
• GOLD 2 – Moderado: 50% ≤ VEF1 5588 - 5989+ 
o Hipoxemia grave: SatO₂ 55%). 
o Pode ter risco de carbonarcose: acumulo de CO2 no cérebro levando ao rebaixamento de consciência. 
• Cirurgia de redução de volume pulmonar (fenótipos selecionados). 
o Parênquima pulmonar com enfisema é retirado 
• Reabilitação pulmonar. 
• Ventilação não invasiva domiciliar (BiLevel) em pacientes hipercapnicos crônicos. 
• Terapia tripla (LABA + LAMA + CI) para pacientes sintomáticos e/ou exacerbadores apesar de dupla terapia. 
VACINAÇÃO 
• Influenza anual (↓ exacerbações e mortalidade). 
• Pneumocócicas: PCV13 e PPSV23 (reforçar PPSV23 após 5 anos). 
• Outras: reforço dT/Coqueluche, Herpes zoster >50 anos, Covid-19. 
 
 
 
 
PILARES: BRONCODILATADORES 
• LABA (formoterol, salmeterol…), LAMA (tiotrópio…), com SABA de resgate para todos. SAMA/SABA também podem 
ser usados conforme necessidade. 
• Não reduzem a mortalidade!! Melhoram sintomas e função pulmonar, reduzem exacerbações, mas não alteram 
declínio do VEF1. 
CORTICOIDE INALATÓRIO (CI) – QUANDO CONSIDERAR/EVITAR 
• Indicar se: exacerbações de repetição (≥2/ano ou ≥1 grave com internação), eosinófilos periféricos >300, ou asma 
associada. 
• Evitar se: pneumonias de repetição, eosinófilosou suspeita de micobacteriose. 
• Outras opções adjuvantes em casos selecionados: azitromicina, acetilcisteína, roflumilaste. 
Julia Catarina – Turma III 
• 
 
EXACERBAÇÃO DE DPOC (AGUDIZAÇÃO) 
DEFINIÇÃO E CAUSAS 
• PIORA DA DISPNEIA, PIORA DA TOSSE E AUMENTO DO VOLUME ou MUDANÇA DO ASPECTO DO ESCARRO nos 
últimos 14 dias, com inflamação local/sistêmica. É diagnóstico de exclusão (IC, pneumonia, TEP etc.). 
• Etiologias: virais, bacterianas e gatilhos ambientais. 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
• Leve: sem sinais sistêmicos, sem alterações laboratoriais, boa SatO₂ → ambulatorial. 
• Moderada: sintomas sistêmicos e/ou alterações laboratoriais, SatO₂ alterada (3%) → internação em 
unidade aberta. 
• Severa: sintomas sistêmicos + SatO₂ alterada com acidose/insuficiência respiratória → UTI. 
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TRATAMENTO – MNEMÔNICO “A-B-C-D” 
 
• A – Antibiótico: usar se aumento do escarro e purulência; cobrir como pneumonia comunitária típica; considerar 
antivirais quando houver janela terapêutica para viroses. Por 5 dias. 
o 3 sintomas cardinais 
o 2 sintomas cardinais, sendo um deles a purulência do escarro 
o Internação hospitalar e/ou ventilação mecânica (invasiva ou não) 
• B – Broncodilatadores: sempre prescrever; curta e longa ação, preferir nebulização em ar comprimido; conferir 
técnica e considerar espaçador. 
o SABA, associado ou não aos SAMAs, são a terapia inicial para os pacientes em EADPOC. 
o tratar seu paciente com nebulização no ambiente intra-hospitalar, utilize o AR COMPRIMIDO como fonte de 
nebulização, não o OXIGÊNIO, para evitar o potencial risco de aumento da PaCO2. 
• C – Corticoide sistêmico: prednisona 40 mg/dia por 5 dias; maior benefício em exacerbadores e/ou eosinófilos >300. 
• D – “Dar” oxigênio/BIPAP: titule para SatO₂ 88–92% (atenção à carbonarcose). VNI se houver acidose respiratória, 
esforço respiratório importante, hipoxemia persistente ou rebaixamento de consciência. 
o Acidose respiratória (pH 7,35 e/ou pCO2> 45mmHg) 
o Dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento abdominal 
paradoxal ou retração intercostal 
o Hipoxemia refratária à despeito da suplementação adequada. 
 
DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA (AAT) 
• É uma condição genética (hereditária), principal causa genética de DPOC. 
• Pode causar DPOC secundária, porque leva a destruição pulmonar progressiva (enfisema), mesmo sem tabagismo. 
• Por isso, é considerada a principal causa genética de DPOC. 
• É uma glicoproteína produzida no fígado, pertencente à família das serpinas (inibidores de protease). 
Julia Catarina – Turma III 
• Sua principal função é neutralizar proteases (como elastase de neutrófilos) nos pulmões. 
• Protege o tecido pulmonar da destruição enzimática durante processos inflamatórios. 
Relação com DPOC 
• Pacientes com deficiência de AAT desenvolvem enfisema precoce (antes 
dos 40–45 anos). 
• Diferente do tabagismo clássico (que dá enfisema centroacinar, 
predominante em lobos superiores), a deficiência de AAT causa enfisema 
panacinar/panlobular, com predomínio em bases pulmonares. 
• Pode ocorrer mesmo em não tabagistas, mas o tabagismo acelera muito a 
progressão. 
• Representa cerca de 1–2% de todos os casos de DPOC, sendo considerada a 
principal causa genética da doença. 
Diagnostico 
• Dosagem sérica de AAT (níveis baixos confirmam) 
• Genotipagem (SERPINA1) para confirmar mutação (alelos mais comuns: PiZZ, PiSZ, PiMM = normal). 
• Avaliação de função pulmonar e hepática. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS 
CAUSAS RESPIRATORIAS 
Pneumonia; TEP; Derrame pleural; Trauma torácico 
CAUSAS CARDIACAS 
Insuficiência cardíaca (IC) 
• Pode simular DPOC com dispneia crônica, intolerância ao esforço e estertores. 
• História de cardiopatia, ortopneia, edema periférico. 
• Rx: cardiomegalia, congestão pulmonar. 
• Eco confirma disfunção ventricular. 
 
Arritmias; Doença coronariana 
OUTRAS 
Obstrução de via aérea superior 
 
 
 
 
 
 
 
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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
 DEFINIÇÃO 
• Pneumonia é definida como doença inflamatória aguda que acomete as vias aéreas terminais e o parênquima 
pulmonar, causada mais comumente por vírus, bactérias e outros organismos. 
• A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é uma infecção de via aérea inferior com acometimento alveolar que 
ocorre fora do ambiente hospitalar ou que se manifesta até 48 horas após a internação. 
• Quarta causa mais comum de óbito em idosos. 
• Caracteriza-se por sintomas respiratórios + sinais clínicos + infiltrado pulmonar novo em imagem. 
• Difere da pneumonia nosocomial (após 48h de internação) e da pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM). 
 FISIOPATOLOGIA 
• O desenvolvimento de pneumonia indica tanto um defeito nas defesas do hospedeiro como uma exposição a micro-
organismo particularmente virulento ou um inóculo massivo. 
• O pulmão possui mecanismos de defesa: tosse, reflexos de vias aéreas, epitélio ciliado, imunidade inata/adquirida, 
microbiota orofaríngea. 
o vibrissas nasais executam a primeira função de filtro do sistema respiratório, impedindo a progressão de 
particulados grosseiros para a via aérea inferior. 
o a epiglote, que impede a passagem de conteúdo líquido ou mucoso para as vias aéreas inferiores durante a 
respiração. 
o epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, que consegue eliminar, de forma retrógrada o muco com 
microrganismos e células de defesa das vias aéreas inferiores 
o O muco atua como uma barreira física e imunológica, aprisionando partículas e microrganismos inalados e 
permitindo sua remoção pelo batimento ciliar 
o pneumócitos tipo I, função principal, o revestimento alveolar e a troca gasosa 
o pneumócitos tipo II, que produzem surfactante, atuam na resposta imune inata alveolar e regeneram os 
tecidos pulmonares danificados pelos processos inflamatórios. 
• PAC ocorre quando esses mecanismos falham ou são superados por: 
o Aspiração de secreções orofaríngeas (mais comum). 
▪ A aspiração é o principal mecanismo da pneumonia bacteriana típica. 
o Inalação de aerossóis contaminados (ex.: Legionella). 
o Disseminação hematogênica (ex.: endocardite → pneumonia séptica). 
▪ S. auereus 
o Contiguidade (abscesso subfrênico → pulmão). 
o Reativação local, especialmente em indivíduos imunodeprimidos 
• A pneumonia é causada por microrganismos que vivem em nossas narinas e garganta. Quando não temos uma defesa 
adequada, eles podem descer para os pulmões causando essa infecção. 
Julia Catarina – Turma III 
 DISSEMINAÇÃO BRONCOGÊNICA 
• Os vírus, bactérias e fungos podem progredir para os alvéolos pulmonares. 
• No interior dos alvéolos há uma indução intensa da resposta inflamatória, 
com recrutamento de macrófagos e neutrófilos. 
• Há produção de exsudato alveolar, que é um liquido rico em proteínas pro 
inflamatórias e leucócitos. 
• O exsudato dentro do alvéolo deixa a permeabilidade alveolocapilar menor, 
devido à inflamação, porque haverá espessamento das paredes alveolares e 
aumento da distância entre alvéolos e capilares, o que leva à troca inadequada 
de CO2 e O2, levando à hipoxemia. 
• A pneumonia broncogênica tende a progredir dentro de um mesmo 
bronquíolo, sendo assim, é propensa a ser unilateral e, quando se expande, é 
para os lobos vizinhos de forma contígua. 
 
 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA 
• Nesse tipo de disseminação, um outro foco infeccioso (por exemplo, uma 
endocardite) forma êmbolos, contendo bactérias que, ao se soltarem, vão parar na 
microcirculação pulmonar. 
• Haverá um microinfarto local e, em seguida, uma resposta inflamatória 
neutrofílica contra as bactérias desse êmbolo. 
• a pneumonia hematogênica pode envolver múltiplos lobos bilateralmente 
e de forma aleatória – afinal, a bactéria será disseminada pelo parênquima 
pulmonar através da corrente sanguínea. 
 
 
 
 
 
ACHADOSMACROSCÓPICOS E MICROSCÓPICOS 
A consolidação é um produto de uma progressão inflamatória 
alveolar e tem 4 fases histopatológicas 
• FASE 1: CONGESTIVA → Exsudato seroso ou serofibrinoso (poucos 
leucócitos) com espessamento dos septos alveolares; ○ Essa fase não 
é radiopaca, pois o exsudato tem poucas células. 
• FASE 2: HEPATIZAÇÃO VERMELHA → Alvéolos preenchidos por 
exsudato e sem trocar oxigênio deixam o pulmão “duro” e a 
inflamação dá o aspecto avermelhado, semelhante a um fígado; 
• FASE 3: HEPATIZAÇÃO CINZENTA → O exsudato fica mais denso 
pelo aumento de células de defesa mortas dentro do alvéolo, dando 
um aspecto amarelado ou acinzentado ao pulmão. 
• FASE 4: RESOLUÇÃO → Os anticorpos levam à eliminação efetiva 
do exsudato por macrófagos e à resolução da infecção. 
Julia Catarina – Turma III 
PAPEL DAS INFECÇÕES VIRAIS NO DESENVOLVIMENTO DA PNEUMONIA 
1. Facilitadores da colonização bacteriana 
o Vírus respiratórios (como influenza, VSR, rinovírus, adenovírus, metapneumovírus) lesam o epitélio 
respiratório. 
o Essa lesão prejudica o clearance mucociliar, reduz a produção/qualidade do muco e altera o microambiente 
das vias aéreas. 
o Isso facilita a adesão de bactérias como Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus e Haemophilus 
influenzae. 
o O dano epitelial expõe moléculas de adesão celular (como a fibronectina e receptores específicos), que 
funcionam como pontos de ligação para bactérias. 
2. Supressão da resposta imune local 
o Alguns vírus inibem a atividade de macrófagos alveolares e neutrófilos, diminuindo a capacidade de fagocitose. 
o Também ocorre redução da produção de interferons e disfunção da barreira epitelial, abrindo caminho para 
coinfecções bacterianas. 
3. Aumento da inflamação e secreções 
o A resposta inflamatória viral aumenta a produção de muco e edema das vias aéreas, favorecendo a 
proliferação bacteriana e a formação de biofilmes. 
4. Infecção viral direta do trato respiratório inferior 
o Em alguns casos, os próprios vírus causam pneumonia (ex.: influenza grave). 
❖ A influenza lesa o epitélio respiratório e aumenta receptores para adesão bacteriana e favorece 
pneumonia grave por S. aureus (inclusive necrosante) ou S. pneumoniae. 
o Nessa situação, pode haver superinfecção bacteriana secundária, que agrava o quadro clínico. 
 
 AGENTES ETIOLÓGICOS 
a) Típicos 
• Streptococcus pneumoniae → principal em todas as idades; causa pneumonia lobar típica. 
o Gram-positivo e encapsulado (o que aumenta a sua resistência às enzimas extracelulares) 
o Apresentação aguda, febre alta, tosse expectorada purulenta. 
o Rx de tórax tem achados típicos (broncopneumonia ou pneumonia lobar, com consolidação uni/bilaterais 
o Exames complementares também com achados típicos (PCR e VHS aumentados, leucocitose...) 
o Resistente a betalactâmicos, mas podem ser tratados por amoxicilina e cefalosporinas. 
• Haemophilus influenzae → comum em DPOC e tabagistas. 
o é a causa mais comum de descompensação bacteriana na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
Julia Catarina – Turma III 
o Gram-negativos e causa pneumonia em extremos de idades e pacientes com comorbidades. 
o o tipo B é imunoprevenível pela vacina Hib, enquanto o não tipável não é coberto por essa vacina. 
o Quadro clinico típico de pacientes com pneumonia típica, sendo comum derrame parapneumonico. 
o Para o tratamento usa-se clavulonato, tazobactam ou sulbactam que são inibidores de betalactamase. 
• Staphylococcus aureus → pós-influenza, pneumonia necrosante, abscessos. 
o ela é responsável por menos de 3% das pneumonias adquiridas na comunidade, sendo, assim como a K. 
pneumoniae, uma causa rara de PAC. 
• Moraxella catarrhalis → idosos, DPOC. 
o agente etiológico comum nas sinusites, otites e outras infecções de via aérea superior. 
o fatores de risco são: idade avançada, DPOC com múltiplas exacerbações infecciosas e uso crônico de 
corticosteroides. 
o não faz uma pneumonia tão severa quanto outros agentes. 
o As radiografias de tórax e/ou tomografias raramente apresentam consolidação lobar ou derrame pleural, 
sendo apenas visto um infiltrado broncopneumônico, com espessamento brônquico e nódulos centrolobulares 
o É sensível a muitos antimicrobianos, pode produzir betalactamase então pode ser usado o inibidor. 
b) Atípicos (não visualizados na coloração de Gram, não respondem a beta-lactâmicos) 
• Legionella pneumophila → pneumonia grave, diarreia, hiponatremia, confusão mental. 
o Muito relacionada a gravidade, manifestações extrapulmonares e fatores de risco ambientais. 
o é adquirida por meio da inalação de vapor e gotículas contaminadas. 
o ela é mais comum em idosos, imunossuprimidos e etilistas crônicos. 
o Tem um curso mais subagudo, com incubação de 2 a 10 dias, febre muito alta (39-40°C) e sintomas toxêmicos, 
como mialgia, artralgia, cefaleia e, diferentemente dos outros patógenos atípicos, uma tosse expectorada, 
dispneia e dor torácica ventilatório-dependente. 
o Sinal de Faget (febre associada à redução da frequência de pulso) presente 
• Mycoplasma pneumoniae → jovem, curso subagudo, sintomas extrapulmonares (anemia hemolítica, eritema 
multiforme). 
o é a principal causa de pneumonia atípica em crianças e adolescentes a partir dos 5 anos 
o Transmissão ocorre por contato com gotículas respiratórias 
o começa com uma infecção de vias aéreas superiores, apresentando coriza, odinofagia, febre baixa e cefaleia. 
• Chlamydophila pneumoniae 
o apresentação subaguda de semanas de duração, com febre baixa, tosse seca (eventualmente hialina) e 
dispneia. 
o A radiografia de tórax também apresenta um infiltrado intersticial bilateral peri-hilar e o hemograma 
apresenta-se com uma leucocitose pouco aumentada. 
 
Julia Catarina – Turma III 
c) Situações especiais 
• Pseudomonas aeruginosa → bronquiectasias, fibrose cística, uso crônico de corticoide. 
o Não é um patógeno que causa pneumonia adquirida na comunidade em pacientes sem comorbidades. 
o A apresentação clínico-radiológica é semelhante à de uma pneumonia típica. 
o O tratamento vai depender do perfil de resistência específico 
• Anaeróbios → aspiração maciça (pneumonia aspirativa, abscesso pulmonar). 
• MRSA comunitário → formas graves necrosantes. 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco são condições que reduzem a reserva e a funcionalidade imunológica do hospedeiro, além de promoverem 
alterações estruturais e dificultarem a limpeza mucociliar das vias aéreas. 
• Idade 65 anos. 
• Tabagismo, etilismo, desnutrição. 
• DPOC, asma, bronquiectasias, insuficiência 
cardíaca, diabetes, neoplasias. 
• Asplenia, imunossupressão, transplantes. 
• Condições socioeconômicas precárias, 
institucionalização. 
• AVC / Demência 
• Dentes em mau estado de conservação 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
a) Típica 
• é causada por bactérias extracelulares, que geram um quadro agudo, muito sintomático e, por vezes, toxêmico. 
• ocorre de forma aguda, com 2 a 5 dias de evolução, febre alta, dor no corpo e articulações, tosse expectorada 
purulenta, dor torácica pleurítica (nos casos de consolidação extensa), dispneia (presença sinaliza gravidade). 
• Exame: estertores crepitantes, submacicez, aumento do frêmito, broncofonia, sopro tubário (em casos mais extensos). 
b) Atípica 
• é causada por bactérias intracelulares, que terão uma evolução mais subaguda (com dias a semanas de sintomas) e 
oligossintomática. 
Julia Catarina – Turma III 
• é muito semelhante às pneumonias virais, tendo uma apresentação clínica subaguda, com 7 a 14 dias de evolução. 
• Pode ser precedida de pródromos gripais: coriza, obstrução nasal, odinofagia e febre baixa. 
• Febre baixa, tosse seca/pouco produtiva e hialina, sintomas constitucionais (mialgia, cefaleia, astenia), sintomas 
extrapulmonares. 
• Exame físico pobre em achados. Pode ser identificados estertores crepitantes e, eventualmente, sibilos, resultantes de 
broncoespasmos