CÂNCER COLORRETAL

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CIRURGIA
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ANATOMIA 
O cólon é dividido é composto por quatro partes principais:
• Ceco: inicia a partir da válvula ileocecal e vai até o início da goteira parietocólica direita. É onde 
está inserido o apêndice cecal.
• Cólon Ascendente: Também conhecido como cólon direito, esta porção se inicia após o ceco 
e continua até o ângulo hepático. Suas características incluem saculações e tênias do cólon. A 
vascularização arterial do cólon ascendente é fornecida pelas artérias cólica direita, ramo direito 
da cólica média e artéria ileocecocólica.
• Cólon Transverso: Estende-se do ângulo hepático até o ângulo esplênico. Sua vascularização 
arterial é suprida pelos dois ramos da artéria cólica média.
• Cólon Descendente: Continua do ângulo esplênico até o final da goteira parietocólica esquerda. A 
artéria cólica esquerda é responsável por sua vascularização arterial, ramo da artéria mesentérica 
inferior.
• Cólon Sigmoide: É a parte final do cólon antes do reto. Irrigado pela artéria sigmoidea 
(sigmoideana), ramo da artéria mesentérica inferior.
• O reto é a última parte do intestino grosso e conecta o cólon sigmoide ao canal anal. Ele possui 
cerca de 12 a 15 cm de extensão e pode ser subdividido em três partes com base na sua posição 
em relação ao peritônio:
 ◦ Reto alto - Terço Proximal (Intraperitoneal): Essa porção do reto está coberta pelo peritônio 
e encontra-se intraperitonealmente. 
 ◦ Reto médio (extraperitoneal): O terço médio do reto é extraperitoneal, o que significa que 
está localizado atrás do espaço intraperitoneal e não é coberto pelo peritônio.
 ◦ Terço Inferior (Extraperitoneal): Essa parte do reto está localizada abaixo do diafragma pélvico 
e, portanto, é extraperitoneal. Aqui, o reto está fora da cavidade peritoneal.
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 ◦ O conceito prático é que se a lesão tumoral é tocável no exame físico, considera-se que trata-
se de uma localização extraperitoneal.
 ◦ A vascularização arterial do reto é fornecida pelas artérias retal superior, retal média e retal 
inferior.
• A arcada marginal de Drummond é uma anastomose formada pelos ramos terminais da artéria 
mesentérica superior (AMS) e da artéria mesentérica inferior (AMI). Essa contínua circulação 
arterial percorre a borda interna do cólon, estendendo-se do ceco até o reto. Ela é crucial para 
fornecer fluxo colateral em caso de oclusão ou estenose significativa nas artérias mesentéricas.
• Já o arco de Riolan (ou Riolando) é outra conexão importante entre a AMS e a AMI, embora seja 
variável em sua presença. Ele se origina da AMS e se anastomosa com ramos da AMI, contribuindo 
para a irrigação arterial dos cólons. Essas duas estruturas são fundamentais para garantir o 
suprimento sanguíneo adequado ao intestino grosso
EPIDEMIOLOGIA
80% do do câncer colorretal é esporádica, ou seja, o paciente é o primeiro de sua família a 
desenvolver a mutação que deu origem ao carcinoma. Os outros 20% são relacionados a síndromes 
genéticas como a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e a síndrome de Lynch.
• Polipose adenomatosa familiar (PAF): A polipose adenomatosa familiar (PAF) é uma doença 
hereditária que causa numerosos pólipos no cólon e costuma resultar em carcinoma do cólon, 
geralmente aos 40 anos de idade. Os pacientes geralmente são assintomáticos, mas podem 
eventualmente ter hemorragia digestiva. O diagnóstico é feito por colonoscopia com o achado de 
mais de 100 pólipos no cólon e reto. O tratamento consiste em colectomia total com confecção 
de bolsa ileal, idealmente antes do desenvolvimento do câncer colorretal.
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• Síndrome de Lynch: é uma condição genética rara que aumenta o risco de desenvolver câncer de 
intestino antes dos 50 anos. Normalmente, famílias com essa síndrome apresentam um número 
anormalmente elevado de casos de câncer no intestino, o que auxilia os médicos no diagnóstico. 
O diagnóstico da síndrome de Lynch envolve:
História familiar detalhada: Avaliação de casos de câncer colorretal em parentes próximos.
Critérios clínicos: Observação de sinais e sintomas semelhantes a outras formas de câncer colorretal.
• Testes para instabilidade de microssatélites (IMS) ou imuno-histoquímica (IHC): Pesquisa da 
expressão das proteínas dos genes de reparo do DNA  (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EpCAM)
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SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA
A sequência de alterações genéticas que ocorre da formação do adenoma até o carcinoma 
colorretal envolve vários genes importantes. 
1) Adenoma Inicial: a formação de um adenoma no cólon é o evento inicial. O gene APC (adenomatous 
polyposis coli) é frequentemente mutado nessa fase inicial.
2) Progressão do Adenoma: O gene k-ras (oncogene) sofre mutações adicionais. Essas mutações 
estimulam vias de sinalização, promovendo o crescimento do adenoma.
3) Displasia e Transformação Maligna: O gene p53 (supressor de tumor) também sofre mutações. 
A acumulação dessas mutações leva à displasia e à transformação maligna do adenoma em 
carcinoma colorretal.
A progressão de um adenoma até o carcinoma invasivo leva em média 7-10 anos.
PÓLIPOS COLORRETAIS
Os pólipos colorretais podem ser divididos em não-neoplásicos e neoplásicos.
• Não-neoplásicos:
 ◦ Pólipos Hiperplásicos: são os mais comuns. Geralmente não apresentam risco de se tornarem 
cancerosos.
 ◦ Pólipos Inflamatórios: resultam de inflamação do intestino. Geralmente não apresentam risco 
de se tornarem cancerosos.
 ◦ Pólipos hamartomatosos: resultam da alteração na conformação da arquitetura estrutural do 
tecido sem atipia celular. Presentes principalmente na síndrome de Peutz-Jeghers. 
• Neoplásicos:
 ◦ Pólipos Adenomatosos: são lesões pré-malignas e irão evoluir a longo prazo para um carcinoma 
invasivo. Podem ser classificados em três subtipos:
· Tubulares: Com formato de tubo e crescimento lento.
· Tubulo-vilosos: Com características de ambos os tipos acima.
· Vilosos: Com projeções em formato de vela e maior risco de malignização.
Se houver identificação de um adenocarcinoma na polipectomia, é necessário saber se está 
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indicado algum procedimento complementar para o tratamento definitivo (ex.: colectomia 
segmentar + linfadenectomia / retossigmoidectomia + linfadenectomia / etc). Para isso utilizamos 
duas classificações: Haggitt e Kikuchi.
A classificação de Haggitt é usada para pólipos 
pediculados com adenocarcinoma. Ela descreve o grau 
de invasão do câncer no pedículo do pólipo:
• Nível 0: Carcinoma intramucoso ou in situ, limitado 
à cabeça do pólipo e sem ultrapassar a muscular 
da mucosa;
• Nível 1: Invasão submucosa da cabeça do pólipo;
• Nível 2: Invasão até o pescoço do pólipo.
• Nível 3: Invasão de qualquer nível do pedículo
• Nível 4: Invasão da submucosa intestinal sem 
invadir a muscular.
A classificação de Kikuchi é usada para avaliar a profundidade de invasão dos adenocarcinomas 
colorretais. Ela ajuda a determinar o estágio da doença e orientar o tratamento. Aqui estão os 
principais pontos:
• Nível 1 (SM1): Invasão até a submucosa superficial (1/3 superficial)
• Nível 2 (SM2): Invasão até a submucosa profunda. (1/3 médio)
• Nível 3 (SM3): Invasão até a camada muscular própria (1/3 profundo)
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Colonoscopia de controle após polipectomia:
Então, esse paciente realmente tem algum sangramento nas fezes que ela não conhecia. Daí foi 
indicada a realização de uma colonoscopia. A colonoscopia evidenciou 2 pólipos séceis de 0,5 cm, 
localizados no colo direito.
QUADRO CLÍNICO
Os tumores colorretais geralmente se apresentam com hemorragia digestiva baixa, anemia 
ou quadros de abdome agudo obstrutivo. O perfil de apresentação está muito correlacionado 
com a localização dos tumores e a anatomia do cólon. Anatomicamente o cólon do lado direito 
(ceco, ascendente e flexura hepática) em um diâmetro maior e parede mais fina. Tumorações 
nesta topografia geralmente não apresentam quadros obstrutivos iniciais e há o crescimento de 
grandes massas, com perda crônica desangue e anemia antes do diagnóstico, conhecido pela tríade 
clínica de massa palpável, anemia e perda ponderal. Por sua vez, o lado esquerdo do cólon (flexura 
esplênica, cólon descendente, sigmoide e reto) tem um diâmetro menor e parede mais espessa. 
Os tumores nesta localização costumam se apresentar com quadros de abdome agudo obstrutivo 
e eventualmente hematoquezia. 
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do adenocarcinoma colorretal geralmente é realizado por meio da colonoscopia 
com biópsia, que identifica alterações no intestino indicativas da doença. O marcador tumoral 
correlacionado com este tipo de câncer é o antígeno carcinoembrionário (CEA), pouco útil para o 
diagnóstico, mas essencial para o seguimento pós-operatório e fator prognóstico.
ESTADIAMENTO
O estadiamento da neoplasia é realizado para definir o melhor tratamento para o paciente. Paciente 
com neoplasias locais ou localmente avançadas (presença de linfonodos ou invasão profunda da 
parede) devem ser tratados com ressecção cirúrgica de depois terapia adjuvante caso necessário. Por 
sua vez, tumores metastáticos devem ser submetidos a cirurgia com o elevado risco de morbidade. 
Para realizar o estadiamento adequado é necessária uma tomografia de tórax, abdome e pelve com 
contraste. Para tumores de reto extraperitoneal, geralmente a ressonância magnética de pelve está 
bem indicada para avaliar o risco de doença localmente avançada. 
Há algum tempo foi proposto o estadiamento de Dukes, porém o que mais é utilizado hoje é o 
de TNM. 
 
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TRATAMENTO
O princípio fundamento para o tratamento curativo do câncer adenocarcinoma colorretal é 
a ressecção com margens livres de pelo menos 5 cm + linfadenectomia + anastomose primária. 
As ressecções de cólon e reto são regradas e seguirão a vascularização do cólon junto com a 
linfadenectomia padrão. Portanto, para tumores localizados no ceco e cólon acedente estará 
indicada uma colectomia direita (identificação e ligadura de a. íleocecocólica, cólica direita e ramo 
direito da cólica média). Os tumores de ângulo esplênico e cólon descendente são tratados com 
uma colectomia esquerda (identificação e ligadura de ramo esquerdo da a. cólica media, cólica 
esquerda). Se a tumoração estiver localizada no sigmoide ou reto alto a cirurgia indicada será a 
retossigmoidectomia (com identificação e ligadura da a. mesentérica inferior e da a. retal superior). 
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