SISTEMA CARDIOVASCULAR PARTE 1

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMIA DO CORAÇÃO
· Localização: O coração é um órgão muscular oco localizado no centro do tórax, onde ocupa o espaço entre os dois pulmões (mediastino) e repousa sobre o diafragma. Ele pesa aproximadamente 300g, o peso e o tamanho do coração são influenciados pela idade, sexo, peso corporal, extensão do exercício físico e condicionamento e pela doença cardíaca. 
· Pericárdio: O pericárdio é um saco fibroso fino que envolve o coração, é composto de duas camadas. Aderido ao epicárdio está o pericárdio visceral. Envolvendo o pericárdio visceral está o pericárdio parietal, que se liga aos grandes vasos, diafragma, esterno e à coluna vertebral, e sustenta o coração no mediastino. O espaço entre as duas camadas do pericárdio (espaço pericárdico) é normalmente cheio com aproximadamente 20 ml de líquido, que lubrifica a superfície do coração e reduz o atrito durante a sístole. 
HEMODINÂMICA CARDÍACA
· Ciclo Cardíaco: O ciclo cardíaco é composto tanto da sístole quanto da diástole. Ele se refere a eventos que ocorrem no coração entre um batimento cardíaco e o seguinte. A contração do ventrículo esquerdo pode ser sentida como um impulso do tipo onda (o pulso) nas artérias periféricas. A pausa entre as pulsações é a diástole ventricular. A contração dos átrios e em seguida a dos ventrículos, podem ser ouvidas com o auxílio de um estetoscópio como sons do tipo “tum-tá”. Esses sons são produzidos quando as valvas atrioventriculares e semilunares fecham alternadamente produzindo um estalido.
· Sístole Atrial: Ocorre abertura das valvas bicúspide e tricúspide e as valvas semilunares permanecem fechadas e o sangue flui para os ventrículos. 
· Sístole Ventricular: Ocorre abertura das valvas semilunares e fechamento das valvas atrioventriculares e o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo para a artéria aórtica e o sangue do ventrículo direito e ejetado para a artéria pulmonar. 
· Diástole Atrial e Ventricular: Os compartimentos cardíacos estão relaxados. Como resultado, as valvas atrioventriculares estão abertas, enquanto as valvas semilunares estão fechadas. As pressões em todos os compartimentos são as mais baixas durante a diástole, o que facilita o enchimento ventricular. O sangue venoso retorna para o átrio direito proveniente das veias cava superior e inferior, em seguida para dentro do ventrículo direito. No lado esquerdo, o sangue oxigenado retorna dos pulmões através das quatro veias pulmonares para dentro do átrio e ventrículo esquerdo. 
· Débito Cardíaco: Refere-se ao volume de sangue bombeado por cada ventrículo durante um minuto. Num adulto saudável, o débito cardíaco varia de 4 a 8 l/min (média aproximadamente 5l/min). O volume varia de acordo com o tamanho corpóreo. O coração ajusta o débito cardíaco às variações das necessidades corpóreas.
· Controle da Frequência Cardíaca:
Barorreceptores: São células nervosas especializadas localizadas no arco aórtico e em ambas as artérias carótidas internas direita e esquerda. Esses receptores são sensíveis às alterações da pressão arterial. 
· Volume Sistólico: é a quantidade de sangue bombeada em cada contração cardíaca. O volume sistólico é em média, de aproximadamente 65 a 70ml
O volume sistólico é influenciado por três fatores:
1. Pré-carga: Refere-se ao grau de estiramento das fibras musculares cardíacas ventriculares no final da diástole. É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole (pressão diastólica final) e é determinada pelo retorno venoso. O volume de sangue dentro do ventrículo no final da diástole determina o valor da pré-carga. Quando o volume de sangue que retorna ao coração aumenta (pré-carga aumentada) resulta em uma contração mais forte e em um maior volume sistólico.
 
Lei de Frank-Starling: A fisiologia do Mecanismo de Frank-Starling é relativamente simples. Imagine que o ventrículo vai se enchendo, fazendo com que os músculos cardíacos se estirem e queiram voltar ao seu estado de repouso. Com isso, quanto mais cheio o ventrículo, maior é a disposição muscular de voltar a esse estado, aumentando a intensidade da força de contração. Dessa forma, o coração consegue bombear todo o volume sanguíneo presente no ventrículo.
Esse processo de aumento da força de contração, devido à evolução do estiramento, chama-se tensão passiva, um processo que ocorre de forma ainda mais intensa no músculo cardíaco do que nos músculos esqueléticos. Mas esse não é único meio pelo qual a lei atua. Também acontece uma elevação da sensibilidade das células musculares aos íons de cálcio (Ca++) à medida que o músculo é estirado pelo conteúdo ventricular.
Quanto maior o estiramento, mais cálcio entrará na célula; como o cálcio é essencial no processo de contração muscular, o aumento da sua concentração proporciona maior força de contração, em especial quando se chega à saturação celular. É importante ter em mente que o músculo cardíaco precisa de menos concentração de Ca++ do que músculos esqueléticos, para atingir sua capacidade total de contração. Ainda há uma terceira ferramenta fisiológica que auxilia o mecanismo: à medida que o músculo cardíaco se estira, o espaço entre as fibras musculares grossas e finas é reduzido, permitindo maior proximidade entre as moléculas de miosina e actina.
Quanto mais próximas estão, maior é o número de interações entre elas. Como a relação entre essas duas moléculas leva à contração do músculo, o aumento de interações resulta em maior força de contração. Em resumo, o enchimento do ventrículo é o gatilho para todo o processo de aumento da força de contração cardíaca. Primeiro, por causa da tensão passiva do músculo cardíaco, depois, pela maior entrada de cálcio nas células musculares devido ao aumento da sensibilidade ao íon Ca++.
Por fim, ainda eleva a possibilidade de interações entre actina e miosina no espaço interfibrilar, reduzido pelo estiramento. Com isso, o coração não precisa de um controle nervoso nem hormonal constante para bombear o sangue. Todo esse processo fisiológico do mecanismo de Frank-Starling resulta na ampliação do volume sistólico em resposta ao aumento do volume diastólico final.
A pré-carga é diminuída por uma redução no volume de sangue que retorna ao ventrículo. (Diurese; agentes venodilatodores; hemorragia; desidratação)
A pré-carga é elevada pelo aumento do retorno do volume sanguíneo circulante para os ventrículos. (Transfusão de sangue, hidratação venosa)
2. Pós-carga: A pós-carga é a resistência contra a qual o ventrículo precisa bombear. 
A resistência da PA sistêmica à ejeção ventricular esquerda é denominada resistência vascular sistêmica.
A resistência da ejeção ventricular direita é denominada resistência vascular pulmonar.
A pós-carga é aumentada por vasoconstrição arterial
3. Contratilidade: A contratilidade refere-se à força produzida pelo miocárdio em contração. 
A contratilidade é estimulada pelas catecolaminas circulantes, atividade neuronal simpática e certos medicamentos.
A maior contratilidade resulta em maior volume sistólico.
Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina;
Medicamentos: Digoxina, Dopamina, Dobutamina
A contratilidade é deprimida por hipóxiemia, acidose e medicamentos-bloqueadores beta-adrenérgico.
Débito cardíaco: frequência cardíaca VS volume sistólico.
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