fisiologia

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O hormônio do crescimento (GH), produzido e secretado pela adenohipófise, tem efeitos diretos sobre seus
tecidos-alvo ou indiretos, mediados através da liberação de do fator de crescimento semelhante à insulina
(IGF) pelo fígado.
Eixo adrenocorticotrófico
Compreenda neste vídeo a anatomia das glândulas adrenais, a função dos mineralocorticoides, o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, a função dos glicocorticoides, as funções do cortisol na disponibilidade de
nutrientes e suas propriedades anti-inflamatórias.
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O eixo neuroendócrino de regulação dos hormônios adrenocorticais envolve a integração comandada pelo
hipotálamo, a partir da secreção de corticotropina (CRH), no sistema porta hipofisário, que irá atuar sobre o
metabolismo dos corticotropos – as células que, em resposta ao CRH, secretam o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) na circulação sistêmica, para exercer seus efeitos sobre as glândulas
suprarrenais.
Glândulas adrenais
As glândulas suprarrenais estão localizadas na região superior dos rins e são formadas por duas partes
distintas:
Córtex Medula adrenal
A região da medula, a parte mais interna das glândulas, é controlada pelo sistema nervoso autônomo e, em
resposta à ativação do sistema nervoso simpático, secreta adrenalina e noradrenalina na circulação
sanguínea, para potencializar os efeitos do próprio sistema simpático sobre os mesmos órgãos-alvo.
A região do córtex adrenal produz e secreta outro grupo de hormônios conhecido como corticosteroides.
Esses hormônios são produzidos a partir do colesterol e são divididos em dois grupos principais:
Glicocorticoides
Cujo representante principal é o cortisol.
Mineralocorticoides
Tendo a aldosterona como principal hormônio.
Além desses dois grupos, uma pequena quantidade de hormônios andrógenos, com funções semelhantes à
testosterona, também é secretada pelo córtex adrenal.
Anatomia das glândulas adrenais.
Mineralocorticoides
A aldosterona é responsável por 90% da atividade mineralocorticoide das glândulas suprarrenais. O efeito
potente desse hormônio é fundamental para a manutenção da homeostase e age para evitar a queda da
pressão arterial.
Atenção
A secreção da aldosterona é regulada pela elevação da concentração de íons potássio no líquido
extracelular, enquanto a elevação de íons sódio reduz discretamente sua secreção. Secreção, esta, que
também é estimulada de forma discreta pelo ACTH, proveniente da adeno-hipófise. Entretanto, o
sistema renina-angiotensina-aldosterona representa o eixo de integração, com efeito mais acentuado
sobre a secreção de aldosterona. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Veremos agora como é integrado o funcionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona:
 
A redução da volemia leva a uma diminuição da taxa de filtragem glomerular nos néfrons do sistema
renal.
 
Assim, o volume do filtrado glomerular também diminui.
 
Essa diminuição leva a uma redução do fluxo através dos túbulos renais.
 
A redução é percebida por um conjunto de células granulares nos rins que, então, liberam a renina.
A renina tem atividade enzimática e, na circulação sanguínea, ela catalisa a conversão do angiotensinogênio
em angiotensina I. O angiotensinogênio é um pró-hormônio, ou seja, encontra-se inativo, produzido
constantemente pelo fígado, tendo sua ativação mediada pela ação da renina. A angiotensina I no plasma
ainda vai passar por outra modificação, pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), presente no
endotélio vascular, sendo transformada em angiotensina II, que terá efeitos potentes para controlar a queda
da pressão arterial, incluindo o estímulo e a liberação de aldosterona.
• 
• 
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• 
As principais ações da aldosterona ocorrem a partir da ligação com receptores citoplasmáticos, que
controlam a expressão gênica e o aumento do número de canais de sódio nos túbulos renais. Em
função disso, há um aumento da reabsorção do sódio nos rins, que resulta também em aumento da
reabsorção de água e controle da volemia, para evitar a queda da pressão arterial.
Esse sistema é capaz de atuar através de outros mecanismos, incluindo os efeitos da angiotensina II em
promover a sede, aumentando a ingestão de água; provocar a vasoconstricção de arteríolas; aumentar a
resposta cardiovascular e promover a liberação de ADH pela neuro-hipófise.
Repare como o organismo envolve vários sistemas, órgãos, tecidos e respostas para controlar a pressão
arterial e como todas elas, em conjunto, se somam, cada qual contribuindo para o equilíbrio fisiológico. Esse é
um ótimo exemplo de integração fisiológica.
Organização do sistema Renina Angiotensina Aldosterona e suas influências no
sistema cardiovascular.
Glicocorticoides
O cortisol é responsável por 95% da atividade glicocorticoide. O restante dos efeitos é mediado
principalmente pela corticosterona. A secreção do cortisol é estimulada pelo ACTH da adeno-hipófise que, por
sua vez, é secretado em resposta ao CRH do hipotálamo.
O cortisol é regulado por diferentes tipos de estresses fisiológicos, como um trauma, uma infecção,
calor ou frio intensos, o jejum, o exercício físico, o estresse mental, levando à secreção de ACTH que
pode elevar os níveis de cortisol em até 20 vezes. Outro fator de controle dos níveis de cortisol é o
ritmo circadiano, as taxas de CRH, ACTH e cortisol podem ser até quatro vezes maiores no início da
manhã em comparação com o final da noite.
A natureza química esteroidal do cortisol garante a ele a permeabilidade através da membrana e, assim, seus
efeitos são mediados através de receptores intracelulares. Boa parte das ações do cortisol ocorre através do
controle gênico do metabolismo, estimulando a síntese de proteínas-chave nos processos metabólicos em
que ele exerce efeito.
Funções do cortisol sobre a disponibilidade de nutrientes
Assim como todos os controles hormonais, as ações do cortisol são extremamente lógicas e harmônicas, seus
efeitos fazem todo o sentido quando analisados em conjunto e ainda em função das condições em que o eixo
endócrino é estimulado. A liberação de cortisol ocorre em diferentes situações de estresse fisiológico; uma
característica comum dessas situações é a necessidade de manter o equilíbrio da disponibilidade de
nutrientes. Tanto o jejum quanto o exercício físico, ou até o estresse mental, de alguma forma, sobrecarregam
o seu organismo, seja pela escassez ou pelo aumento da necessidade energética que impõem um controle
mais fino sobre a disponibilidade dos nutrientes. Veja a seguir:
1Metabolismo de lipídeos
Sobre o metabolismo de lipídeos, o cortisol irá provocar a mobilização de triglicerídeos no tecido
adiposo, resultando em aumento dos níveis de ácidos graxos e glicerol na corrente sanguínea. De
forma semelhante, o cortisol é capaz de mobilizar aminoácidos de tecidos, especialmente, os
músculos, através do catabolismo de proteínas, aumentando os níveis plasmáticos de aminoácidos.
2
Metabolismo hepático
Esses efeitos são extremamente importantes para explicar as ações do cortisol sobre o metabolismo
hepático. No fígado, o cortisol irá estimular a cetogênese, uma via metabólica que resulta na
formação de corpos cetônicos, substâncias que são produzidas como fontes de energia alternativa
para o coração e o cérebro. A formação desses compostos é feita a partir da transformação de
ácidos graxos e aminoácidos, através de reações enzimáticas.
3
Estímulo à gliconeogênese
O estímulo à gliconeogênese é o efeito metabólico mais conhecido do cortisol que pode ser
aumentado em até 10 vezes. Essa via metabólica ocorre predominantemente no fígado e consiste na
formação de novas moléculas de glicose, a partir de substratos não glicídicos, incluindo os
aminoácidos, o glicerol e o lactato. Os mecanismos de ativação dessa via pelo cortisol envolvem o
aumento da expressão gênica hepática das enzimas da gliconeogênese e a mobilização dos
aminoácidos.
Repare que um efeito suporta o outro. Ao mesmo tempo em que ele “manda” construiralgum produto, ele
também “manda” buscar e entregar a matéria-prima para essa produção. Adicionalmente, os efeitos sobre a
gliconeogênese, a cetogênese e a mobilização de triglicérides se completam, no sentido de manter a
disponibilidade energética para o organismo superar o estresse fisiológico.
Efeitos e sistemas controlados pelo cortisol.
Efeitos anti-inflamatórios do cortisol
A atividade anti-inflamatória do cortisol se dá através de dois efeitos básicos. Inicialmente, o cortisol bloqueia
os estágios iniciais do processo inflamatório e pode até mesmo impedir que a inflação ocorra. Nos casos em
que a inflamação já tenha se iniciado, o cortisol é capaz de inibi-la e acelerar a regeneração tecidual.
Os efeitos anti-inflamatórios do cortisol ocorrem através de diferentes mecanismos que incluem:
1
Estabilização das membranas dos lisossomos, impedindo que as enzimas digestivas atuem na
degradação tecidual.
2
Redução da formação de prostaglandinas e leucotrienos, que leva à redução da permeabilidade dos
capilares, reduzindo a perda de plasma, e também à menor migração de leucócitos para as áreas
inflamadas e de fagocitose das células lesionadas.
3
Supressão do sistema imune, reduzindo a reprodução de linfócitos e, assim, a produção de anticorpos
na área inflamada.
4
Redução, finalmente, da liberação de interleucina-1 a partir dos leucócitos, atenuando a febre.
Atividade 2
O eixo adrenocorticotrófico é fundamental na regulação dos hormônios adrenocorticais, com integração
comandada pelo hipotálamo através da secreção de corticotropina (CRH). Esse processo envolve a secreção
do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que atua sobre as glândulas suprarrenais para liberar
glicocorticoides e mineralocorticoides. Os glicocorticoides, como o cortisol, têm funções essenciais no
metabolismo e na resposta ao estresse, enquanto os mineralocorticoides, como a aldosterona, são cruciais
para a manutenção da homeostase hídrica e eletrolítica. Dessa forma, qual das seguintes afirmações sobre o
eixo adrenocorticotrófico e a função dos hormônios adrenocorticais é correta?
A O ACTH é responsável por 90% da atividade mineralocorticoide das glândulas suprarrenais.
B A secreção de cortisol é estimulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
C O cortisol aumenta a disponibilidade de nutrientes ao estimular a mobilização de triglicerídeos,
aminoácidos e gliconeogênese.
D A aldosterona é regulada principalmente pelos níveis de CRH e ACTH do hipotálamo e adeno-hipófise.
E O efeito anti-inflamatório do cortisol é devido à sua capacidade de aumentar a migração de leucócitos
para áreas inflamadas.
A alternativa C está correta.
A alternativa A está errada, pois O ACTH não é responsável pela atividade mineralocorticoide das glândulas
suprarrenais. A aldosterona, que responde pelo efeito mineralocorticoide, é regulada principalmente pelo
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
A alternativa B está errada, pois a secreção de cortisol é estimulada pelo ACTH da adeno-hipófise, não pelo
sistema renina-angiotensinaaldosterona. 
A alternativa C está correta, pois o cortisol realmente aumenta a disponibilidade de nutrientes ao estimular
a mobilização de triglicerídeos e aminoácidos, além de promover a gliconeogênese. 
A alternativa D está errada, pois a aldosterona é regulada principalmente pela concentração de íons
potássio no líquido extracelular e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, com influência menor do
ACTH. 
A alternativa E está errada, pois o efeito anti-inflamatório do cortisol ocorre através da estabilização das
membranas dos lisossomos, redução da formação de prostaglandinas e leucotrienos, supressão do sistema
imune, e não pelo aumento da migração de leucócitos para áreas inflamadas.
Hormônios metabólicos da tireoide
Confira neste vídeo como ocorre a produção e o armazenamento de T3 e T4, os mecanismos de ação dos
hormônios tireoidianos, bem como seus efeitos metabólicos.
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Glândula tireoide
A glândula tireoide está localizada imediatamente abaixo da laringe e anteriormente à traqueia. É uma das
maiores glândulas endócrinas, pesando de 15 a 20 gramas, sendo responsável pela produção de dois
hormônios:
Tiroxina (T4)
Representa 93% da produção.
Triiodotironina (T3)
Com os 7% restantes.
Apesar disso, no plasma, uma grande parte de T4 é deionizado, ou seja, perde um iodo e, assim, é
transformado em T3.
Atenção
A manutenção dos níveis normais da atividade metabólica requer uma quantidade precisa desses
hormônios e esses níveis são controlados por mecanismos específicos de feedback no hipotálamo e na
hipófise. Dessa forma, são os próprios níveis plasmáticos de T3 e T4 que controlam o eixo
neuroendócrino. 
Quando os níveis tendem à redução, o hipotálamo irá secretar o hormônio tireotrópico (TRH) que, por sua vez,
estimula os tireotropos – células adeno-hipofisárias que secretam o hormônio tireoestimulante (TSH), também
controlado por feedback que, então, irá atuar na glândula tireoide. De forma oposta, os níveis satisfatórios
desses hormônios inibem a atividade hipotalâmica-hipofisária em um mecanismo de feedback negativo.
Mecanismo de negativo na liberação de T3 e T4.
Produção e armazenamento de T3 e T4
Os hormônios tireoidianos são formados a partir do aminoácido tirosina, mas requerem iodo para sua
produção, que deve ser obtido pela alimentação. O retículo endoplasmático e o complexo de Golgi das células
da tireoide secretam uma grande glicoproteína chamada tireoglobulina, que contém cerca de 70 resíduos de
tirosina. Esses aminoácidos serão combinados ao iodo para a formação dos hormônios T3 e T4 na própria
tireoglobulina. Ao final do processo de síntese, cada tireoglobulina contém aproximadamente 30 moléculas
desses hormônios, que podem ficar armazenados por até três meses.
A liberação no sangue dos hormônios T3 e T4 se dá após a quebra da tireoglobulina, que ocorre
ainda no interior das células da glândula tireoide. Após a liberação para o plasma, a natureza química
desses hormônios implica na necessidade de associação a proteínas de transporte, como a
globulina ligadora de tiroxina, produzida pelo fígado, para que haja a distribuição para todos os
sistemas fisiológicos.
Mecanismos de ação dos hormônios tireoidianos
Os efeitos fisiológicos de ambos os hormônios é praticamente o mesmo, exercendo controle sobre a taxa
metabólica de praticamente todos os tecidos.
Contudo, os efeitos de T3 são até quatro vezes mais potentes do que os de T4 e o tempo de permanência na
corrente sanguínea também é maior.
O mecanismo de atuação dos hormônios tireoidianos se dá através do controle de receptores nucleares que
ativam a expressão de inúmeros genes através da transcrição do RNAm e, em seguida, a tradução ribossomal.
A consequência dessa ação é o aumento de inúmeras enzimas, receptores, proteínas de transporte e
estruturais.
Efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos
A consequência do aumento da expressão de proteínas em praticamente todos os tecidos gera crescimento
da taxa metabólica de todo o corpo e isso irá acarretar uma série de modificações metabólicas. Esses efeitos
incluem:
 
A ampliação da biogênese mitocondrial, aumentando o tamanho e número de mitocôndrias.
 
A capacidade de produção celular de ATP.
 
Maior transporte ativo de íons através das membranas celulares, aumentando também a produção de
calor.
Os hormônios tireoidianos ainda alteram vários aspectos do metabolismo energético, atuando sobre quase
todos os processos do metabolismo de carboidratos, promovendo crescimento da captação tecidual de
glicose, estimulando a glicólise, estimulando a gliconeogênese hepática e a absorção gastrointestinal de
carboidratos. Veja a seguir:
Glicólise
Processo de quebra anaeróbia da glicose para produção de energia. 
O crescimento da taxa metabólica basal requer uma série de outros ajustes fisiológicos, que, mais uma vez,
nos serve de exemplos interessantes da harmonia no controle dasfunções fisiológicas.
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos
Note que, com a ampliação do metabolismo, há uma maior produção de energia e, assim, maior consumo de
oxigênio e produção de metabólitos, além do crescimento na produção de calor. Para se adequar a essas
necessidades, os hormônios tireoidianos aumentam:
• 
• 
• 
1 
Há um estímulo à mobilização dos lipídeos
no tecido adiposo, reduzindo o acúmulo de
gordura e aumentando os níveis sanguíneos
de ácidos graxos.
2 
Por outro lado, ocorre uma redução dos
níveis plasmáticos de colesterol,
fosfolipídios e triglicerídeos, além de um
aumento de excreção fecal de colesterol
através da bile.
O débito cardíaco A frequência cardíaca
A força do miocárdio
Isso garante a distribuição do fluxo sanguíneo sem aumentar a pressão arterial, em função de uma redução da
resistência vascular periférica, o que tem dois efeitos importantes: o primeiro, garantir que o fluxo de sangue
atinja todos os tecidos e, o segundo, ampliar a troca de calor para manter a temperatura corporal em um
cenário em que está havendo acréscimo da termogênese.
Saiba mais
Adicionalmente, a frequência respiratória e o volume corrente são aumentados, garantindo maior troca
gasosa que leva à melhor oxigenação para atender às necessidades metabólicas e à eliminação de CO2,
cuja produção foi expandida graças ao aumento da taxa metabólica dos processos bioenergéticos. 
Os hormônios T3 e T4 ainda exercem efeitos sobre o sistema digestório. Além disso, exercem:
 
Crescimento das secreções digestivas e da motilidade intestinal.
 
Efeitos excitatórios sobre o sistema nervoso central.
 
Aumento dos níveis de atenção, exercendo efeitos sobre o sono e sobre outras glândulas endócrinas.
 
Ampliação da taxa de secreção da maioria das outras glândulas endócrinas.
Atividade 3
A glândula tireoide, localizada abaixo da laringe e anteriormente à traqueia, é responsável pela produção dos
hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Esses hormônios têm um papel fundamental no controle da taxa
metabólica e afetam praticamente todos os tecidos do corpo. A produção e liberação desses hormônios são
reguladas por um mecanismo de feedback negativo envolvendo o hipotálamo e a hipófise. O T3 é mais
potente que o T4, embora o T4 seja produzido em maior quantidade. Os hormônios tireoidianos influenciam
várias funções fisiológicas, incluindo metabolismo energético, sistema cardiovascular e sistema nervoso
central. Diante disso, qual das seguintes afirmações sobre os hormônios tireoidianos é correta?
• 
• 
• 
• 
A
O hormônio tireoidiano T4 é mais potente que o T3 e tem um tempo de permanência maior na corrente
sanguínea.
B Os hormônios tireoidianos aumentam a resistência vascular periférica, elevando a pressão arterial para
garantir a distribuição do fluxo sanguíneo.
C A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada diretamente pelos níveis de colesterol no plasma.
D O hormônio T3 é convertido em T4 no plasma, aumentando sua quantidade na circulação.
E Os hormônios tireoidianos estimulam a biogênese mitocondrial, aumentando o tamanho e o número de
mitocôndrias nas células.
A alternativa E está correta.
A alternativa A está errada, pois o T3 é mais potente que o T4, não o contrário. Embora o T4 tenha um
tempo de permanência maior na corrente sanguínea, ele é menos potente em comparação ao T3. 
A alternativa B está errada, pois os hormônios tireoidianos reduzem a resistência vascular periférica, o que
ajuda a aumentar a distribuição do fluxo sanguíneo sem elevar a pressão arterial. 
A alternativa C está errada, pois a secreção dos hormônios tireoidianos é regulada por um mecanismo de
feedback negativo envolvendo o hipotálamo e a hipófise, e não diretamente pelos níveis de colesterol no
plasma. 
A alternativa D está errada porque o T4 é convertido em T3 no plasma, não o contrário. Isso aumenta a
quantidade de T3, que é a forma mais ativa do hormônio tireoidiano. 
Por fim, a alternativa E está correta porque os hormônios tireoidianos realmente estimulam a biogênese
mitocondrial, aumentando o tamanho e o número de mitocôndrias nas células, o que contribui para maior
produção de ATP e aumento da taxa metabólica.
Eixo gonadotrópico
Conheça neste vídeo as gônadas masculinas, os hormônios sexuais masculinos, as funções e o mecanismo de
ação da testosterona, as gônadas femininas, os hormônios ovarianos, além das funções dos estrogênios e da
progesterona.
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O hipotálamo, através da liberação do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), regula a liberação dos
hormônios luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH) pela adeno-hipófise. Estas duas gonadotropinas são
glicoproteínas com duas subunidades (α e β) que regulam a função secretora das gônadas.
Gônadas masculinas
Os testículos são responsáveis pelas funções reprodutoras masculinas, através da espermatogênese, e pela
secreção de testosterona. A própria testosterona é capaz de estimular a síntese de espermatozoides, agindo
em conjunto com o FSH, estrógenos e o GH em diferentes fases e processos da espermatogênese.
Hormônios sexuais masculinos
Vários hormônios são secretados pelos testículos e são coletivamente denominados de androgênio, em que a
testosterona é o mais abundante em termos de secreção. Porém, a maioria é convertida em diidrotestosterona
(DHT) nos tecidos-alvo, que é mais ativa.
A testosterona é produzida pelas células intersticiais de Leydig (Células localizadas nos testículos.) e, após a
sua secreção, é majoritariamente ligada à albumina plasmática ou a uma β-globulina para ser transportada
através da circulação, já que, por se tratar de um hormônio esteroide, é lipossolúvel.
Funções da testosterona
A testosterona é responsável pelas características que diferenciam o corpo masculino. Agora, vamos ver
alguns detalhes das funções atribuídas a esse hormônio.
Curiosidade
Durante o desenvolvimento fetal, por volta da sétima semana de gestação, o cromossomo masculino
induz a secreção de testosterona e promove o desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos,
incluindo a formação do pênis, do saco escrotal, da próstata, das vesículas seminais e ductos genitais,
enquanto inibe a formação dos órgãos genitais femininos. Entre a vigésima sexta e trigésima oitava
semana de gestação, a testosterona é responsável por promover a descida dos testículos para o saco
escrotal. 
As células de Leydig são praticamente inexistentes durante a infância, porém, durante a puberdade, o número
dessas células aumenta de forma expressiva, repercutindo no crescimento gradual da secreção de
testosterona, que determina o amadurecimento sexual masculino, com o desenvolvimento dos órgãos genitais
e as características sexuais secundárias, que diferenciam os homens das mulheres e incluem:
 
Efeitos sobre a distribuição de pelos.
Redução do crescimento do topo da cabeça, que pode resultar em calvície.
Timbre grave da voz, em função da hipertrofia da mucosa da laringe.
Adicionalmente, a testosterona promove a retenção de cálcio e aumenta a matriz óssea e a espessura e força
dos ossos, além de estimular a eritropoiese, o que explica o maior número de hemácias nos homens em
comparação com as mulheres.
A testosterona é um potente ativador da síntese de proteínas musculares promovendo a hipertrofia muscular e
o aumento de massa magra e força muscular. Os efeitos anabólicos podem explicar o efeito da testosterona
sobre a ampliação da taxa metabólica basal. Por essa razão, a testosterona ou análogos são usados para fins
desportivos ou estéticos, associados à melhoria do desempenho físico, mas os efeitos adversos podem ser
muito nocivos à saúde.
• 
• 
• 
Funções da testosterona.
Mecanismo de ação da testosterona
A natureza química da testosterona garante sua permeabilidade através da membrana e, após entrar na
maioria dos tecidos-alvo, ela é metabolizada e convertida em diidrotestosterona, que se liga a um receptor no
citoplasma e, então, é deslocado parao núcleo onde o complexo hormônio-receptor irá desencadear seus
efeitos:
Controle da expressão gênica. Aumento da produção de RNAm para
muitas proteínas.
Ampliação da expressão de diversas
proteínas em praticamente todos os
tecidos corporais.
Gônadas femininas
Na mulher, os ovários são estimulados da mesma forma que os testículos masculinos, através do eixo
hipotálamo-hipófise, por meio da ação dos hormônios LH e FSH e, assim, desempenharão suas funções
reprodutivas, como a ovulação e a secreção dos hormônios ovarianos, estrógenos e progestinas.
As gonadotrofinas, LH e FSH controlam a liberação hormonal em homens e mulheres, já quanto à
produção de gametas, espermatogênese e ovulação, ambos apresentam efeitos positivos em
mulheres, enquanto nos homens apenas o FSH é capaz de induzir a formação de gametas.
Hormônios ovarianos
Os ovários são responsáveis pela produção de dois tipos de hormônios:
Estrogênios
Um grupo de hormônios que tem o estradiol
como principal composto.
Progestinas
Tem como representante principal a
progesterona.
Ambos são hormônios esteroides e, pela mesma razão que a testosterona, requerem transportadores
plasmáticos e atuam através de receptores intracelulares.
O controle das taxas de secreção hormonal feminina é determinado pelo ciclo sexual mensal feminino, um
ciclo que dura em média 28 dias e tem a função primordial de produzir um único óvulo por mês, além de
preparar o endométrio uterino para a implantação do óvulo fertilizado.
Funções dos estrogênios
Veja, a seguir, a influência do estrogênio:
A influência do estrogênio.
A função primária dos estrogênios é controlar a proliferação de várias células e a maturação sexual através do
crescimento dos órgãos sexuais. O aumento da secreção de estrógenos na puberdade promove o
desenvolvimento dos ovários, trompas de Falópio, útero e vagina.
Os efeitos dos estrógenos sobre as mamas induzem ao desenvolvimento dos tecidos estromais, ao
crescimento do sistema de ductos mamários e ao depósito de gordura. Esses efeitos ocorrem principalmente
no início do desenvolvimento mamário, que será finalizado pela progesterona e prolactina.
Os efeitos dos estrógenos sobre o metabolismo ósseo passam pela inibição da atividade dos osteoclastos,
estimulando o crescimento ósseo. Por outro lado, os estrógenos têm um potente efeito na calcificação das
epífises dos ossos longos e, após rápido crescimento em estatura durante a puberdade, a mulher para de
crescer. Em comparação com a testosterona nos homens, esse efeito é mais potente, o que justifica a menor
estatura média das mulheres em relação aos homens.
Durante a menopausa, a interrupção quase total na produção de estrógenos permite maior atividade dos
osteoclastos com consequente redução da matriz óssea, levando à maior incidência de osteoporose em
mulheres.
Saiba mais
Vários efeitos metabólicos dos estrógenos são semelhantes aos relatados para a testosterona, porém
com menor potência, como é caso do efeito anabólico sobre a síntese de proteínas e o aumento da taxa
metabólica basal, que resulta em uma ligeira redução da gordura corporal. De forma parecida, os efeitos
sobre a distribuição de pelos são menores e mais restritos às áreas do corpo. 
Funções da progesterona
Durante a última metade do ciclo sexual feminino mensal, o endométrio uterino sofre mudanças em suas
propriedades secretórias para preparar o útero para a implantação do óvulo fertilizado.
Essa função é estimulada pela progesterona e você pode considerar como a função mais importante desse
hormônio. Nessa fase, a progesterona reduz as contrações uterinas, contribuindo para aumentar a chance de
fixação do óvulo implantado.
Em combinação com os estrógenos, a progesterona também tem efeito no desenvolvimento das mamas. No
caso da progesterona, ela estimula o desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos das mamas através da
proliferação e aumento dessas células, para que adquiram natureza secretora.
Atividade 4
O eixo gonadotrópico envolve a regulação dos hormônios luteinizante (LH) e o folículo estimulante (FSH) pelo
hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), secretado pelo hipotálamo. Essas gonadotropinas são
importantes na função reprodutiva e na secreção de hormônios sexuais nas gônadas masculinas e femininas.
Nos homens, os testículos produzem testosterona e são responsáveis pela espermatogênese. Nas mulheres,
os ovários produzem estrógenos e progestinas, regulando o ciclo menstrual e a ovulação. Qual das seguintes
afirmações sobre o eixo gonadotrópico e a função dos hormônios sexuais é correta?
A O hormônio luteinizante (LH) é responsável pela indução da formação de gametas nos homens.
B A progesterona é a principal responsável pelo desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos durante
o desenvolvimento fetal.
C A testosterona, após sua secreção, é rapidamente convertida em estradiol nos tecidos-alvo.
D Os estrógenos têm um efeito inibitório na atividade dos osteoclastos, promovendo o crescimento
ósseo nas mulheres.
E O folículo estimulante (FSH) controla a liberação hormonal em homens e mulheres, mas não tem efeito
na produção de gametas nas mulheres.
A alternativa D está correta.
A alternativa A está errada, pois o hormônio luteinizante (LH) nos homens é responsável pela estimulação
das células de Leydig a produzirem testosterona, enquanto o FSH, em conjunto com a testosterona, induz a
espermatogênese. 
A alternativa B está errada, pois, durante o desenvolvimento fetal, é a testosterona e não a progesterona
que promove o desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos. 
A alternativa C está errada porque a testosterona pode ser convertida em diidrotestosterona (DHT) nos
tecidos-alvo, não em estradiol. 
A alternativa D está correta, pois os estrógenos inibem a atividade dos osteoclastos, promovendo o
crescimento ósseo e a calcificação das epífises dos ossos longos nas mulheres. 
Por fim, a alternativa E está errada, pois o FSH tem efeito na produção de gametas tanto nos homens
(espermatogênese) quanto nas mulheres (ovulação), além de controlar a liberação hormonal em ambos os
sexos.
Pâncreas endócrino
Neste vídeo, aprenda sobre o controle da secreção de insulina e seus efeitos no metabolismo de carboidratos,
lipídeos e proteínas. Além disso, veja como ocorre a secreção de glucagon, suas funções e os eixos de
integração metabólica.
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Veja, a seguir, o detalhamento do pâncreas endócrino:
Pâncreas endócrino.
O pâncreas pode ser fisiologicamente dividido em exócrino e endócrino. Os ácinos são células que secretam o
suco digestivo no duodeno e representam o pâncreas exócrino, enquanto as ilhotas de Langherans secretam,
principalmente, insulina e glucagon na circulação sanguínea e, assim, você tem a porção endócrina da
glândula. Há também outros fatores hormonais, como a amilina, a somatostatina e o polipeptídeo pancreático.
Efeitos da insulina e glucagon sobre a glicemia.
Controle da secreção de insulina
A secreção de insulina ocorre em duas fases:
Na primeira fase ela aumenta entre 5 a 10 vezes, em um intervalo de 3 a 5 minutos, após a elevação aguda da
glicemia, a concentração de glicose no sangue. Essa secreção é fruto da liberação de insulina pré-formada e
armazenada nas células β-pancreáticas. Em seguida, há uma redução da liberação de insulina que torna a
aumentar após 15 minutos, com uma taxa de secreção ainda maior que a primeira fase, até atingir um platô
depois de 2 a 3 horas.
Na segunda fase secretora é atribuída à ativação enzimática da síntese de novas moléculas de insulina.
A concentração de glicose no sangue é um fator que estimula a liberação de insulina, entretanto, na presença
simultânea de glicose e alguns aminoácidos, essa secreção pode aumentar de forma expressiva.
Hormônios gastrointestinais, como a gastrina, secretina, colecistocinina e o peptídeo inibidor gástrico,
provocam aumento moderado de insulina e têm um efeito antecipatório, uma vez que são liberados depois
que você ingere alimentos. Outroshormônios como o GH e o cortisol também podem induzir a secreção de
insulina.
Efeitos metabólicos da insulina
A insulina é um hormônio associado a um ambiente fisiológico de abundância, em geral fruto de ingestão
alimentar. Suas funções mais bem compreendidas controlam respostas sobre o metabolismo dos
carboidratos, lipídeos e proteínas, fundamentalmente, no sentido de promover as reservas energéticas e
determinar os substratos prioritários. Isto se dá através do controle de enzimas-chave em diversas vias
metabólicas de vários tecidos, atuando especialmente no fígado, tecido adiposo e nos músculos.
Efeitos da insulina sobre o metabolismo dos carboidratos
Após uma refeição balanceada, a quantidade de glicose no sangue aumentará e a primeira ação da insulina
para normalizar a glicemia é promover a captação tecidual de glicose.
Esses efeitos da insulina incidem, principalmente, sobre as células do tecido adiposo (adipócitos),
sobre o tecido muscular (miócitos) e sobre os hepatócitos.
Os adipócitos e miócitos, em condições de normoglicemia, são pouco permeáveis à molécula de glicose,
porém, com a elevação da glicemia, tornam-se capazes de captar a glicose em um mecanismo que depende
do efeito da insulina. A glicose é muito solúvel em água. Portanto, para atravessar as membranas biológicas,
ela depende da ação de proteínas transportadoras. Veja a seguir:
Uma vez que a glicose tenha sido internalizada nesses tecidos, ela será metabolizada por meio do estímulo da
insulina sobre o controle de várias vias metabólicas. Nesse sentido, a insulina provoca o aumento da síntese
de glicogênio no fígado e no músculo, para promover os estoques de glicose nesses tecidos.
Adipócitos e miócitos 
No caso dos adipócitos e miócitos, o tipo de
transportador presente, o GLUT4, encontra-se
internalizado, ligado à membrana de
vesículas no citoplasma. Quando estimulados
por insulina sofrem exocitose, integrando-se à
membrana plasmática, garantindo a
captação de glicose nesses tecidos.
Hepatócitos 
Os hepatócitos apresentam outro tipo
de transportador de glicose: o GLUT2,
que se encontra permanentemente na
membrana plasmática. Ainda assim,
outros efeitos da insulina sobre o
metabolismo do fígado aceleram a
utilização da glicose no ambiente
intracelular, que também favorece a
captação de glicose no fígado.
Mecanismo de captação de glicose insulinodependente.
Veja detalhadamente como funciona o mecanismo de captação de glicose insulinodependente:
Associação da insulina com o receptor específico de membrana.
Insulina se associa a proteínas transportadoras.
Insulina estimula a vesícula que contém GLUT4.
O GLUT4 migra para a membrana.
O GLUT5 passa a transportar glicose do meio extracelular para o citoplasma.
Efeitos da insulina sobre o metabolismo dos lipídeos
O corpo tem uma capacidade limitada de armazenamento de energia na forma de glicogênio. Então, o que
você fará com o excesso de glicose da dieta?
Saiba mais
Nosso organismo é fruto de dezenas de milhares de anos de evolução e, apenas nos últimos 150 a 200
anos, temos acesso a alimentos em cada esquina e ainda alimentos hipercalóricos. Dessa forma, o seu
organismo desenvolveu estratégias metabólicas de armazenar todo excedente da dieta. 
É aqui que entra o papel da insulina sobre o controle do metabolismo de lipídeos. Veja, a seguir, o processo:
 
A insulina inibirá a gliconeogênese hepática e ativar a glicólise.
 
Ao final da glicólise são formadas duas moléculas de piruvato.
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As moléculas são desviadas para as mitocôndrias na forma de acetil-CoA e, em excesso, acabam
acumulando no ciclo de Krebs.
 
Esse acúmulo ativa a síntese de ácidos graxos.
Esse mesmo efeito de estimulação da síntese de ácidos graxos a partir de glicose ocorre no tecido adiposo.
Entretanto, o fígado não armazena a gordura que produz, assim, esses ácidos graxos são associados a
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e exportados para a circulação, levando os ácidos graxos a
serem estocados no fígado. Para você ter uma ideia, os níveis de VLDL no sangue aumentam mais após uma
dieta rica em açúcar, do que após uma dieta rica em gorduras.
Efeitos da insulina sobre o metabolismo das proteínas
A insulina também estimula o transporte tecidual de aminoácidos, porém, além desse efeito, ela é capaz de
desencadear o aumento da transcrição e tradução gênica, inibir o catabolismo de proteínas e contribuir na
conservação dos níveis de aminoácidos, que são os principais substratos gliconeogênicos. Em conjunto, a
insulina tem efeitos anabólicos sobre o metabolismo das proteínas.
Controle da secreção de glucagon
O principal fator que estimula a secreção de glucagon é a redução dos níveis de glicose de forma
inversamente proporcional, quanto menor a glicemia, mais potente o efeito sobre a secreção de glucagon.
Outros fatores, como o exercício físico extenuante e a elevação plasmática de aminoácidos, também
estimulam a secreção de glucagon, como também fazem para a secreção de insulina. Contudo, é importante
que você saiba que o propósito final é diferente:
Funções do glucagon
As ações do glucagon estão associadas a um ambiente fisiológico específico, entretanto, ele tem ação
contrária à maioria dos efeitos da insulina. O glucagon e a insulina são, portanto, hormônios antagônicos.
Atenção
O papel do glucagon sobre a disponibilidade de nutrientes ocorre em um ambiente fisiológico de
escassez, como no jejum, quando há uma tendência para que ocorra a hipoglicemia. Assim, as funções
do glucagon incidirão sobre um conjunto de enzimas-chave, presentes em tecidos específicos para
garantir a homeostase. 
Eixos de integração metabólica
Assista ao vídeo e saiba mais sobre a integração metabólica proporcionada pelo sistema endócrino.
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Insulina 
A insulina estimulará a captação de
aminoácidos para a síntese de proteínas e a
bioconversão em gorduras.
Glucagon 
O glucagon agirá estimulando a
gliconeogênese a partir dos
aminoácidos.
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Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Atividade 5
O pâncreas endócrino, através das ilhotas de Langerhans, secreta hormônios importantes, como insulina e
glucagon, que têm papéis importantes na regulação da glicemia e do metabolismo energético. A insulina é
responsável pela redução dos níveis de glicose no sangue e pelo armazenamento de energia, enquanto o
glucagon aumenta a glicose sanguínea e mobiliza reservas energéticas. A interação e o equilíbrio entre esses
hormônios são essenciais para a manutenção da homeostase no organismo. Qual das seguintes afirmações
sobre os efeitos da insulina e do glucagon é correta?
A A insulina estimula a síntese de glicogênio no fígado e nos músculos e a captação de glicose pelos
adipócitos e miócitos.
B O glucagon estimula a síntese de glicogênio e a captação de glicose pelos miócitos e adipócitos.
C A insulina promove a degradação do glicogênio hepático e inibe a síntese de proteínas.
D O glucagon é secretado em resposta à hiperglicemia e promove a síntese de lipídios.
E A insulina e o glucagon têm efeitos sinérgicos no aumento da gliconeogênese.
A alternativa A está correta.
A alternativa A está correta, pois o estímulo da síntese de glicogênio no fígado e nos músculos, e a
captação de glicose pelos adipócitos e miócitos pela insulina facilitam a redução dos níveis de glicose no
sangue e o armazenamento de energia.
A alternativa B está errada, pois o glucagon não estimula a síntese de glicogênio nem a captação de glicose
pelos miócitos e adipócitos. Em vez disso, ele promove a degradação do glicogênio e a gliconeogênese
para aumentar a glicose no sangue. 
A alternativa C está errada, pois a insulina não promove a degradação do glicogênio, ela promove a síntese
de glicogênio. Além disso, a insulina estimula a síntese de proteínas, e não a inibe. 
A alternativa D está errada, pois o glucagon é secretado em resposta à hipoglicemia, não à hiperglicemia, e
promove a degradação de glicogênio e a mobilização de reservas energéticas,não a síntese de lipídios. 
Por fim, a alternativa E está errada, pois a insulina e o glucagon têm efeitos antagônicos, e não sinérgicos.
Enquanto a insulina reduz a gliconeogênese e promove o armazenamento de energia, o glucagon aumenta
a gliconeogênese e mobiliza as reservas energéticas para aumentar a glicose no sangue.
4. Conclusão
Considerações finais
A natureza química e a classificação dos hormônios.
 
Como ocorre a secreção hormonal, o transporte e a depuração.
 
A função metabólica específica dos hormônios como mensageiros químicos.
 
A ação hormonal nas células-alvo, os receptores celulares, a sinalização celular e os alvos metabólicos.
 
Os hormônios do eixo hipotálamo-hipófise.
 
As funções fisiológicas do GH.
 
O eixo adrenocorticotrófico.
 
Os hormônios da tireoide.
 
O eixo gonadotrópico.
 
Os hormônios do pâncreas endócrino.
Podcast
Agora o especialista Wagner Santos Coelho fará um resumo sobre o conteúdo abordado.
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O artigo publicado em 2019, intitulado Mecanismos bioquímicos e moleculares da captação da glicose
estimulada pelo exercício físico no estado de resistência à insulina: papel da inflamação, do grupo
composto pelos pesquisadores Filipe Ferrari, Patrícia Bock, Marcelo Motta e Lucas Helal, que traz uma
revisão sobre correlação entre a inflamação crônica associada à obesidade e resistência à insulina.
 
O artigo Doença de Cushing: Revisão Integrativa, de Sergio Augusto Nader Damasceno e outros
autores, que aborda a síndrome de Cushing, uma condição rara que trata da disfunção na liberação de
cortisol.
Referências
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. Tradução de Barbara de Alencar Martins et al. 11. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
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