Obesidade - Fisiopatologia e Diagnóstico

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Obesidade – Fisiopatologia e Diagnóstico 
 
 
Obesidade – Fisiopatologia e Diagnóstico 
Gabriela Gusmão de Lima 
Faculdade de Minas 
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Obesidade – Fisiopatologia e Diagnóstico 
 
Introdução 
A obesidade é considerada atualmente um dos maiores problemas mundiais de saúde 
pública por estar associada à grande morbidade e elevação da mortalidade. Caracteriza-se pelo 
acúmulo de tecido adiposo resultante do desequilíbrio entre consumo e gasto energéticos. É uma 
doença crônica, complexa e multifatorial, cujas estratégias de tratamento estão sendo 
amplamente estudadas. 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o índice de massa corporal (IMC) é o 
critério mais amplamente utilizado para classificação do grau de obesidade, pois fornece uma 
medida de peso relativo, ajustado para a altura, que permite comparações entre populações. Essa 
classificação é útil na identificação de indivíduos com maior risco de morbidade e mortalidade, no 
entanto, apresenta vieses, principalmente quando utilizados para indivíduos desnutridos, 
edemaciados, hipertrofiados, etc. 
 
Epidemiologia 
A prevalência de obesidade e sobrepeso no mundo vem aumentando de modo significativo. 
A porcentagem de pessoas com IMC >25 kg/m² aumentou em homens de 28,8%, em 1980, para 
36,9%, em 2013, e em mulheres, de 29,8 para 38% no mesmo período. Esse aumento foi mais 
expressivo em crianças e adolescentes, principalmente em países desenvolvidos. 
No Brasil, os dados fornecidos pelo IBGE mostram que a evolução da obesidade é 
ascendente em todas as idades a partir dos 5 anos. Em crianças entre 5 a 9 anos e em 
adolescentes, a frequência de excesso de peso, que vinha aumentando modestamente até o final 
da década de 1980, praticamente triplicou nos últimos 20 anos, alcançando entre um quinto e um 
terço dos jovens. Em adultos, o excesso de peso vem aumentando continuamente desde meados 
da década de 1970 e, no momento, é encontrado em cerca de metade dos brasileiros. 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de Regulação de Fome, Saciedade e 
Gasto Energético 
O peso corporal é regulado por componentes endócrinos e neurológicos, que influenciam 
os braços efetores da ingestão e gasto de energia. Sabe-se, atualmente, que o tecido adiposo é 
um órgão endócrino ativo que produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, como leptina, 
resistina, vinfastina, interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF), fator ativador da inibição 
do plasminogênio, angiotensinogênio, entre outros. Algumas dessas substâncias produzidas 
pelos adipócitos participam da regulação do peso corporal e da gênese de comorbidades. 
➢ Leptina 
A leptina foi descoberta em 1994, quando o gene responsável pela obesidade de 
camundongos foi clonado. Esses camundongos deficientes em leptina eram obesos e 
hiperfágicos. A leptina é um produto do gene ob, e é predominantemente secretada pelos 
adipócitos, sendo seu nível sérico proporcional à quantidade de gordura corporal. 
O nível circulante de leptina é pulsátil, com picos durante a noite. Ela exerce um efeito 
anorexígeno, via núcleo arqueado hipotalâmico, resultando na redução da ingestão de alimentos 
e no aumento do gasto energético. Os obesos apresentam níveis elevados de leptina, apesar do 
excesso de tecido adiposo, pelo fato de apresentarem também resistência à leptina. 
➢ Adiponectina 
A adiponectina é uma adipocina anti-inflamatória produzida pelo tecido adiposo, 
considerada um dos poucos sensibilizadores de insulina de origem adipocitária. Seus níveis estão 
inversamente relacionados à adiposidade e à resistência à insulina. A adiponectina oxida ácidos 
graxos, reduz a gliconeogênese e inibe a inflamação. Seus níveis elevam-se com a redução do 
peso corporal. 
Vários hormônios secretados no trato gastrointestinal são considerados sinais que alteram 
a ingestão alimentar e participam da regulação do peso corporal. Esses hormônios também são 
alvos de estudos para o desenvolvimento de drogas com uso terapêutico potencial antiobesidade. 
Entre os sinais de saciedade estão a colecistoquinina (secretada no duodeno e jejuno), 
polipeptídeo pancreático (liberado pelo pâncreas após as refeições), polipeptideo YY, 
oxintomodulina e o glucagon likepeptide-1 (G LP- 1), liberados em outras regiões do intestino 
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delgado e até pelo cólon. Esses hormônios influenciam a motilidade gastrointestinal, o 
esvaziamento gástrico, a secreção exócrina e também aumentam a secreção de insulina. 
➢ Grelina 
Além desses hormônios envolvidos na sinalização da saciedade, há um dos mais 
estudados hormônios que provocam fome, a grelina. Identificada em 1999, a grelina é sintetizada 
pelas células endócrinas do trato gastrointestinal (predominantemente no fundo gástrico) e 
desempenha ações orexígenas, estimulando o consumo alimentar. 
Estudos em humanos identificaram picos plasmáticos nos níveis de grelina no período pré-
prandial e no jejum e declínio de seus níveis após uma refeição, sugerindo que exerça um papel 
na iniciação das refeições. O aumento pré-prandial deve desencadear o desejo de comer, 
enquanto o aumento dos níveis com a restrição alimentar em longo prazo pode contribuir com a 
fome e outras adaptações que acompanham o balanço negativo, com o objetivo de reverter o 
estado de déficit energético. 
A grelina também exerce efeitos locais, estimulando o esvaziamento gástrico e reduzindo 
a secreção ácida gástrica. Esses achados são consistentes com um papel para a grelina na 
regulação de longo prazo do peso corporal em humanos. 
A principal região cerebral envolvida na integração desses sinais periféricos é o hipotálamo. 
O núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo recebe estímulos de outras partes do cérebro e da 
circulação sanguínea, regulando o consumo alimentar e o gasto energético. Existem dois tipos de 
neurónios no ARC que se projetam ao núcleo paraventricular (PVN) e à área hipotalâmica lateral 
(LHA): um com ações orexígenas, e outro com ações anorexígenas. Tipicamente, quando um é 
ativado, o outro é inibido. 
 Esses neurônios hipotalâmicos são responsivos aos sinais circulantes de fome e saciedade, 
como grelina, e também são modulados por sinais de estoque de energia corporal de longo prazo, 
como leptina e insulina. A diminuição da massa adiposa acarreta redução das concentrações de 
leptina e insulina e este fato é percebido pelo ARC, causando supressão dos neurônios 
anorexígenos e estímulo dos orexígenos. Por outro lado, a grelina modula estas vias pela ativação 
dos neurónios que provocam fome. O balanço final desses sinais resulta em aumento da ingestão 
alimentar com diminuição do gasto energético, levando ao armazenamento de tecido adiposo. 
 
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Do núcleo arqueado, os neurônios se projetam para outros núcleos hipotalâmicos, que 
coordenam os impulsos para a alimentação e o metabolismo energético, além de áreas 
controladoras da emoção, com integração também com eixos endócrinos e sistema nervoso 
simpático. O hipotálamo integra esses sinais periféricos e centrais e exerce controle homeostático 
sobre a ingestão de comida, gasto energético basal e sistemas endócrinos. Todos os sistemas 
integrados são responsáveis pela fina regulação de um peso corporal estável. 
 
Diagnóstico 
Para que o paciente obeso possa ser tratado, ou mesmo para que a obesidade e o 
sobrepeso possam ser prevenidos, o estado do peso do paciente precisa ser reconhecido para 
determinar a necessidade de aprofundar a avaliação e o tratamento. 
➢ Medidas Antropométricas 
A medida de massa corporal mais tradicional é o peso isolado ou peso ajustado para a 
altura. Mais recentemente, tem-se notado que a distribuição de gordura é mais preditiva de saúde. 
A combinação de massa corporal e distribuição de gordura é, provavelmente, a melhor opção 
parapreencher a necessidade de avaliação clínica. Deve-se notar, a princípio, que não há 
avaliação perfeita para sobrepeso e obesidade, que pode variar de acordo com fatores étnicos e 
genéticos. 
➢ IMC (Índice de Massa Corporal) 
O IMC é o cálculo mais usado para avaliação da adiposidade corporal por ser simples, 
prático e sem custo. Ele é um bom indicador, mas não totalmente correlacionado com a gordura 
corporal, pois pode haver diferenças na composição corporal em função do sexo, idade, etnia, no 
cálculo de indivíduos sedentários quando comparados a atletas, na presença de perda de estatura 
em idosos devido a cifose, em edemaciados, etc., tornando o índice menos preciso. 
O IMC não reflete a distribuição da gordura corporal, que se faz importante na avaliação de 
sobrepeso e obesidade porque a gordura visceral (intra-abdominal) é um fator de risco potencial 
para a doença, independentemente da gordura corporal total. Ou seja, indivíduos com o mesmo 
IMC podem ter diferentes níveis de massa gordurosa visceral. Portanto, o ideal é que o IMC seja 
usado em conjunto com outros métodos de determinação de gordura corporal. A combinação de 
IMC com medidas da distribuição de gordura pode ajudar a resolver alguns problemas do uso do 
IMC isolado. 
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Na população brasileira, tem-se utilizado a tabela proposta pela OMS para classificação de 
sobrepeso e obesidade (Tabela 1), a qual apresenta semelhante correlação com as 
comorbidades. Existem gráficos de IMC padronizados para faixa etária pediátrica, uma vez que 
em crianças, além da variação do peso, o IMC também varia com a altura e com a idade, não 
sendo adequada a sua aplicação direta. O Ministério da Saúde aceita que no idoso (definido no 
Brasil como com 60 anos ou mais), o IMC normal varia de >22 a