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Proliferação – Tutorial 10 – Leucemias e Linfomas
Proliferação Celular (Universidade Estadual de Santa Cruz)
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Proliferação – Tutorial 10 – Leucemias e Linfomas
Proliferação Celular (Universidade Estadual de Santa Cruz)
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Proliferação – Tutorial 10 –
Leucemias e Linfomas
OBJETIVO 01 - EXPLANAR A HEMATOPOIESE
INTRODUÇÃO
A hematopoiese (ou hemopoese) é processo
pelo qual são formadas as células do sangue.
Ela abrange todos os fenômenos relacionados
com a origem, a multiplicação e a maturação de
células primordiais ou precursoras das células
sanguíneas. A porção celular do sangue é
composta de eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Essas três linhagens celulares, apesar de serem
distintas umas das outras, são oriundas de uma
célula-mãe única, denominada célula
pluripotente, toipotente, stem–cell ou célula-
tronco.
HEMATOPOIESE NO PERÍODO INTRA-UTERINO
As primeiras células sanguíneas do ser humano
surgem no período embrionário (pré-hepático),
por volta da sétima ou oitava semana de vida.
Daí até o quarto mês, a formação das células se
faz em agrupamentos de células redondas
localizadas no saco vitelínico. Ocorre nesse sítio
eritropoiese, que se desenvolve no mesoderma.
Ainda durante a gestação, do quarto ao sexto
mês de vida fetal, as células tronco
hematopoiéticas emigram do saco vitelínico
para o fígado e as células do sangue são, então,
formadas no fígado e também no baço. É o
período hepatoesplênico da hematopoiese.
Nesse período, além de haver eritropoiese,
surgem outras linhagens hemopoiéticas, como
granulócitos e megacariócitos. Após o período
hepatoesplênico, a hematopoiese passa a ser
feita na porção esponjosa dos ossos, também
denominado período medular. A medula óssea é
o sítio hematopoiético mais importante a partir
de 6 a 7 meses de vida fetal, durante a infância
e na vida adulta.
HEMATOPOIESE NO PERÍODO EXTRA-UTERINO
Nos dois primeiros anos (fase criança), toda a
medula óssea é hematopoiética. Porém, durante
o resto da infância, há substituição progressiva
da medula dos ossos longos por gordura, de
modo que a medula hemopoética no adulto
(fase adulta) é con昀椀nada ao esqueleto central
e às extremidades proximais do fêmur e do
úmero (convergência troncular da
hematopoiese). Mesmo nessas regiões,
aproximadamente 50% da medula é composta
de gordura. Após os 50 anos há a produção de
medula cinza pela substituição do tecido
adiposo medular pela proliferação de
昀椀broblastos nos ossos longos (fase senil).
FORMAÇÃO DE CÉLULAS DO SANGUE
Uma vez levadas pela corrente circulatória, as
células que possuem atividade hemoformadora
(células pluripotentes), formadas no saco
vitelínico inicialmente, aninham-se em locais
distantes, onde a disposição anatômica vascular
e os elementos celulares de sustentação
formam um microambiente propício a seu
desenvolvimento.
Em condições ideais de microambiente, o tecido
hemopoiético prolifera e amadurece. No
microambiente da medula óssea, as células
pluripotentes (ou células- -tronco
hematopoiéticas) encontram condições
favoráveis para sua sobrevida, autorrenovação
e formação de células progenitoras
diferenciadas. Esse meio é composto por células
do estroma e uma rede microvascular.
As células do estroma são formadas por
adipócitos, 昀椀broblastos, células endoteliais e
macrófagos. Juntas, essas células secretam
moléculas extracelulares, como colágeno,
glicoproteínas e glicosaminoglicanos (ácido
hialurônico e derivados condroitínicos) para
formar uma matriz extracelular. Fatores de
crescimento, necessários à sobrevivência da
célula- tronco, também são secretados pelas
células do estroma.
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As células do estroma são oriundas das
células-tronco mesenquimais, também
chamadas células estromais mesenquimais
multipotentes ou células mesenquimais
aderentes. Junto com os osteoblastos, formam
nichos e fornecem os fatores de crescimento,
moléculas de adesão e citocinas que dão
suporte às células-tronco hematopoiéticas. Em
outras palavras, as células estromais permitem
a 昀椀xação das células pluripotentes, trazidas
pela circulação periférica, ao estroma medular e
propiciam o contato íntimo entre essas células e
os fatores de crescimento hemopoiéticos
secretados pelas células do estroma que
entram em contato com seus respectivos
receptores de membrana. 
A 昀椀xação de células hematopoiéticas
pluripotentes no estroma medular é mediada
por moléculas de adesão e seus respectivos
receptores situados na membrana dessas
células. São exemplos de receptores: o CD44, o
CD11, o CD18 e a 昀椀bronectina. A partir dessa
interação com os receptores, as células-tronco
hematopoiéticas proliferam-se e podem ser
tanto estimuladas a autorrenovar-se como
também a dar origem às distintas linhagens de
células sanguíneas.
Entre as células pluripotentes medulares e as
células maduras que entram no sangue há
várias fases intermediárias. A célula
pluripotente, responsável pela formação de
todas as células sanguíneas, expande-se ou se
divide, guardando sempre a característica de
pluripotencialidade. Porém, algumas de suas
células-昀椀lhas evoluem num sentido mais
avançado e apesar de ainda serem
indiferenciadas já são orientadas para uma
única ou apenas para algumas linhagens celu-
lares. Essas são denominadas células
comprometidas (ou precursores
comprometidos). 
Quando as células comprometidas atingem um
grau de diferenciação ainda maior elas se
tornam unipotentes e são capazes de dar
origem a apenas uma determinada série
sanguínea. As séries sanguíneas são constituí-
das pelos eritrócitos (ou hemácias), células
granulocíticas, monócitos e macrófagos,
linfócitos e plasmócitos e, por 昀椀m, pelas
plaquetas (ou trombócitos).
FATORES DA HEMATOPOIESE
FATORES QUE ESTIMULAM A HEMATOPOIESE 
Os fatores de crescimento hematopoiéticos são
hormônios glicoproteicos que regulam a
proliferação, a diferenciação das células
progenitorastemos também um
prognóstico pior. A doença residual mínima é
pesquisada logo após o 昀椀m da quimioterapia,
ou mesmo no meio dela, pela realização do
mielograma para testes de imunofenotipagem
e/ou análise molecular por PCR. Nesses testes,
serão buscados marcadores de昀椀nidos ao
diagnóstico para detectar a presença do clone
neoplásico. É um método de alta sensibilidade
que possibilita a detecção precoce de recidivas
ou mesmo do risco de recidivas.
O tratamento da LLA na infância é uma das
grandes histórias de sucesso da oncologia.
Crianças com 2-10 anos de idade apresentam o
melhor prognóstico; com quimioterapia
intensiva até 80% são curadas. Outros grupos
de pacientes não apresentam prognóstico tão
favorável. As variáveis correlacionadas com pior
resultado incluem sexo masculino, idade inferior
a dois anos ou superior a 10 anos, alta
contagem de leucócitos no momento do
diagnóstico e evidência molecular de
persistência da doença no 28o dia de
tratamento. As diferenças na frequência de
diversas anormalidades do cariótipo
dependentes da idade explicam de modo
su昀椀ciente a relação da idade com o resultado do
tratamento. Tumores apresentando aberrações
cromossômicas de “bom prognóstico” (como a
t[12;21] e a hiperdiploidia) são comuns no
grupo de 2-10 anos de idade. Por outro lado,
rearranjos do gene MLL ou a presença da fusão
do gene BCR-ABL, ambos associados ao
resultado desfavorável em tumores de células
B, são mais comuns em crianças menores de
dois anos de idade e adultos, respectivamente.
Nenhum dos rearranjos cromossômicos
encontrados em tumores de células pré-T é
preditivo do resultado do tratamento.
OBJETIVO 04 - DISCUTIR OS PROBLEMAS DE
ATENDIMENTO A PACIENTES COM LLA EM
HOSPITAIS DE PEQUENO PORTE.
Di昀椀culdade de acesso a serviços de média
complexidade em municípios de pequeno
porte: um estudo de caso_ Camila Ribeiro
Silva
A quimioterapia é uma técnica de tratamento
onde se utilizam compostos químicos
isoladamente ou em combinações
(poliquimioterapia) a 昀椀m de tratar tumores
malignos. Constitui uma maneira de se
combater o câncer por apresentar uma
abordagem sistêmica, tornando possível a cura
de leucemias. A utilização da estratégia
terapêutica denominada de transplante de
medula óssea (TMO) tem crescido muito nos
últimos anos. Como parte do procedimento de
TMO, seja ele utilizando células do próprio
paciente (autólogo) ou de um doador
previamente selecionado por testes de
compatibilidade (alogênico). A medula óssea ou
o sangue periférico são utilizados como fonte de
células-tronco hematopoiéticas que irão
promover a recuperação hematológica após o
tratamento com quimioterapia em altas doses.
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Sendo assim as principais di昀椀culdades
encontradas em hospitais de pequeno porte e
MC são a de encontrar pro昀椀ssionais
especializados parcialmente determinadas pela
oferta insu昀椀ciente de formação para certas
especialidades como oncologia. Além disso,
segundo o relatório Demogra昀椀a Médica,
de 2015, somente 5% dos médicos
especialistas atuam no SUS. É uma
escassez que certamente contribui para as
longas esperas em consultas, exames
como mielograma (medula óssea),
técnicas de citomorfologia,
imunofenotipagem e cirurgias eletivas
como o transplante de medula óssea.
OBJETIVO 05 - IDENTIFICAR A RAZÃO DA
URGÊNCIA DA TRANSFERÊNCIA NESSE CASO E
OS RECURSOS E MECANISMOS DE
TRANSFERÊNCIA DE PACIENTES ONCOLÓGICOS.
De acordo com a portaria 874/2013, a
Política Nacional de Prevenção e Controle
do Câncer deve garantir o cuidado integral ao
usuário do SUS de forma regionalizada e
descentralizada e estabelece que o tratamento
do câncer deva ser realizado em um centro de
referência como Unidade de Assistência de Alta
Complexidade em Oncologia (Unacon) que trata
os tipos de câncer mais comuns, ou como
Centro de Assistência de Alta Complexidade em
Oncologia (Cacon) que trata todos os tipos de
câncer, os quais devem oferecer uma
assistência geral, especializada e integral ao
paciente com câncer, atuando no diagnóstico,
estadiamento e tratamento medicamentoso,
quimioterápico ou cirúrgico. Esses centros de
referências deverão observar as exigências
apresentadas na Portaria 140/2014 para
garantir a qualidade dos serviços de assistência
oncológica e a segurança do paciente.
Atualmente, existem 288 unidades e centros de
assistência habilitados no tratamento do câncer.
Todos os estados brasileiros têm pelo menos um
hospital habilitado em oncologia, onde o
paciente de câncer encontrará desde um exame
até cirurgias mais complexas. Cabe às
secretarias estaduais e municipais de Saúde
organizar o atendimento dos pacientes na rede
assistencial, de昀椀nindo para que hospitais os
pacientes, que precisam entrar no sistema
público de saúde por meio da Rede de Atenção
Básica, deverão ser encaminhados. Na região
grapiúna existem 3 UNACONs, 1 presente em
Ilhéus, Hospital São José Maternidade Santa
Helena/Santa Casa de Misericórdia e os outros
em Itabuna, Hospital Calixto Midlej Filho, o qual
oferece serviço de Radioterapia, e o Hospital
Manoel Novaes.
OBJETIVO 06 - ELUCIDAR A REAÇÃO DOS
FAMILIARES FRENTE À POSSIBILIDADE DE
MORTE E A CONDUTA MÉDICA NESSES CASOS.
REFLEXÕES SOBRE A ASSISTÊNCIA DE
ENFERMAGEM AOS FAMILIARES QUE PERDERAM
UM ENTE QUERIDO, MARIA MADALENA MARQUES
Ver alguém morrer, lembram-se de sua própria
mortalidade. Ver um membro da família morrer
esgota totalmente os demais e sentimentos de
culpa, raiva e medo a昀氀oram, sendo que as
atitudes em relação à morte dependem dos
sistemas de crenças e forças emocionais que os
familiares dispõem no processo de agonia. A
família que atravessa esta crise é vulnerável a
todos os tipos de estressores, sendo de extrema
importância ajudar os membros a apoiaremse
uns aos outros. Elisabeth Kubler Ross, psiquiatra
suíço-americana, aborda em seus estudos os
cinco estágios que as pessoas moribundas
atravessam relacionado a morte e que os
familiares também passam com relação à
morte: negação, raiva, barganha, depressão e
aceitação.
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– Tutorial 10 – Leucemias e Linfomas⤾㸊敮摯扪ਊ硲敦਱‱㠊〰〲㐵㘵㈱‰〰〰 〰〲㐵㔹㐰‰〰〰 〰〲㐵㐹㐴‰〰〰 〰〲㐵㐳㘳‰〰〰 〰〲㐵㌴㌷‰〰〰 〰〲㐵ㄸ㤴‰〰〰 〰〲㐵ㄳ〰‰〰〰 〰〲㐵〴ㄸ‰〰〰 〰〲㐴㤸㈴‰〰〰 〰〲㐴㠹㘵‰〰〰 〰〲㐴㠳㜱‰〰〰 〰〲㐴㜴㌳‰〰〰 〰〲㐴㘸㘳‰〰〰 〰〲㐴㔹㌵‰〰〰 〰〲㐴㔳㔱‰〰〰 〰〲㐴㐴㌱‰〰〰 〰〲㐴㌸㐵‰〰〰 〰〲㐴㈸㤹‰〰〰 ㈳‱ਰ〰㈴㔶㈰ㄠ〰〰〠渠ਲ਼㘠㈊〰〲㐵㔵㜹‰〰〰 〰〲㐵㔱㠸‰〰〰 㐲‱ਰ〰㈴㔴㘲㐠〰〰〠渠਴㘠㈊〰〲㐵㐰㌸‰〰〰 〰〲㐵㌶㔹‰〰〰 㔰′ਰ〰㈴㔳㄰㔠〰〰〠渠ਰ〰㈴㔲㠴㌠〰〰〠渠ਵ㘠㈊〰〲㐵㈵〶‰〰〰 〰〲㐵㈱㌸‰〰〰 㘴‱ਰ〰㈴㔱㔶㈠〰〰〠渠ਸ਼㜠ㄊ〰〲㐵〶㐰‰〰〰 㜰‱ਰ〰㈴㔰〸㘠〰〰〠渠਷㌠ㄊ〰〲㐴㤱㠸‰〰〰 㜶‱ਰ〰㈴㐸㘳㌠〰〰〠渠ਸ〠㈊〰〲㐴㠰㐶‰〰〰 〰〲㐴㜶㜸‰〰〰 㠷‱ਰ〰㈴㐷ㄲ㔠〰〰〠渠ਹ㈠㈊〰〲㐴㘵㈶‰〰〰 〰〲㐴㘱㔸‰〰〰 㤶‱ਰ〰㈴㐵㘱㔠〰〰〠渠਱〰′ਰ〰㈴㐵〲㔠〰〰〠渠ਰ〰㈴㐴㘵㘠〰〰〠渠਱〴‱ਰ〰㈴㐴ㄱ〠〰〰〠渠਱〹′ਰ〰㈴㐳㔰㔠〰〰〠渠ਰ〰㈴㐳ㄲ㐠〰〰〠渠਱ㄳ‱ਰ〰㈴㐲㔷㠠〰〰〠渠਱㜶′ਰ〰㈴㤶㌱㜠〰〰〠渠ਰ〰㈴㤵㠰㠠〰〰〠渠਱㠲‱ਰ〰㈴㘵㌱㌠〰〰〠渠਱㤶′ਰ〰㈴㔷ㄴ㜠〰〰〠渠ਰ〰㈴㔶㜶㔠〰〰〠渠ਲ〹‵㌊〰〲㐹㘰〶‰〰〰 〰〲㐹㐹㘸‰〰〰 〰〲㐸㔵㐵‰〰〰 〰〲㐸㔰㤶‰〰〰 〰〲㐸㐸〰‰〰〰 〰〲㐶㠲㌶‰〰〰 〰〲㐶㜸㈲‰〰〰 〰〲㐶㜴㔶‰〰〰 〰〲㐶㜳㘶‰〰〰 〰〲㐶㜲㠶‰〰〰 〰〲㐶㘷ㄲ‰〰〰 〰〲㐶㘴ㄶ‰〰〰 〰〲㐶㘰〲‰〰〰 〰〲㐶㔶㌶‰〰〰 〰〲㐶㔵㜹‰〰〰 〰〲㐶㔰㌲‰〰〰 〰〲㐶㌵㐰‰〰〰 〰〲㐶㌳㔸‰〰〰 〰〲㐵㜱㤲‰〰〰 〰〲㐵㘸㔸‰〰〰 〰〲㐵㘲㘹‰〰〰 〰〲㐵㔶㔹‰〰〰 〰〲㐵㔲㤲‰〰〰 〰〲㐵㐶㤲‰〰〰 〰〲㐵㐰㠲‰〰〰 〰〲㐵㌷㔱‰〰〰 〰〲㐵㌱㠵‰〰〰 〰〲㐵㈵㘲‰〰〰 〰〲㐵㈲ㄸ‰〰〰 〰〲㐵ㄶ㐲‰〰〰 〰〲㐵㄰ㄹ‰〰〰 〰〲㐵〷㌲‰〰〰 〰〲㐵〱㘶‰〰〰 〰〲㐴㤵㐳‰〰〰 〰〲㐴㤲㔶‰〰〰 〰〲㐴㠷ㄳ‰〰〰 〰〲㐴㠰㤰‰〰〰 〰〲㐴㜷㔸‰〰〰 〰〲㐴㜱㠱‰〰〰 〰〲㐴㘵㠲‰〰〰 〰〲㐴㘲㌸‰〰〰 〰〲㐴㔶㠳‰〰〰 〰〲㐴㔰㜰‰〰〰 〰〲㐴㐷㌷‰〰〰 〰〲㐴㐱㜹‰〰〰 〰〲㐴㌵㘴‰〰〰 〰〲㐴㌲ㄷ‰〰〰 〰〲㐴㈶㐷‰〰〰 〰〲㐶㤳㘱‰〰〰 〰〲㐶㤱㔲‰〰〰 〰〲㐶㠹㜳‰〰〰 〰〲㐶㠷㘱‰〰〰 〰〲㐶㠳㜷‰〰〰 瑲慩汥爊㰼⽓楺攠㈶㈯䥮景‱㜶‰⁒⽒潯琠ㄸㄠ〠刯䥄嬼䕃㝂䔷㉂䄷䉁〱㠷䘸㜹〳䙃㐵㤰ㅆ䐴㸼ㄷ㕣〴㕦敡㙤㥢㉦㍢㕥㄰㈳昰づ戳攸㹝⽐牥瘠㈶ㄾ㸊獴慲瑸牥昊㈵〶㐷ㄊ┥䕏䘊hematopoiéticas e a função das
células sanguíneas maduras, além de prevenir a
apoptose celular. Eles podem agir no local em
que são produzidos por contato célula a célula
ou podem circular no plasma. Também podem
se ligar à matriz extracelular, formando nichos
ao quais aderem células-tronco e as células
progenitoras. 
Os fatores de crescimento compartilham certo
número de propriedades e agem em diferentes
etapas da hematopoiese. De maneira geral
eles: 
➥ Agem em concentrações muito baixas 
➥ Atuam hierarquicamente 
➥ São produzidos por muitos tipos 
celulares 
➥ Afetam mais de uma linhagem 
➥ Exercem efeito sobre as células-tronco e 
as células funcionais 昀椀nais 
➥ Tem interações sinérgicas ou aditivas 
com outros fatores de crescimento 
Com exceção da eritropoetina, que é
sintetizada pelo rim em sua maior parte, e da
trombopoetina, sintetizada no fígado, os
fatores de crescimento são oriundos,
principalmente, das células estromais. Eles
podem agir sinergicamente no estímulo de
proliferação ou diferenciação de uma célula
particular ou ainda estimular a produção de
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outro fator de crescimento ou de um receptor
de fator.
Figura 4. Papel dos fatores de crescimento na
hematopoiese normal
➥ CFU-GEMM: unidade ou célula capaz de
formar vários tipos de precursores das
linhagens granulocítica, eritrocitária,
monocitária e megacariocitária.
➥ CFU-GM: unidade ou célula formadora
de colônias constituídas apenas de
neutró昀椀los (G) e monócitos (M).
➥ CFU-E: unidade ou célula formadora de
colônias de eritroblastos (E). 
➥ CFU-Eo: unidade ou célula formadora de
colônias constituídas apenas por
eosínó昀椀los (Eos). 
➥ CFU-Meg: unidade ou célula formadora
de colônias só de megacariócitos.
➥ BFU-E: fator estimulador da proliferação
de progenitores eritroblásticos. 
➥ BFU-EMeg: fator estimulador da pro-
liferação de progenitores eritroblásticos
e megacariócitos
Figura 5. Fatores de estimulação para a proliferação,
diferenciação e maturação de células primitivas da medula
óssea. Fonte: Ho昀昀brand, P.A.H. Fundamentos em
Hematologia,6ª. Ed 2013
FATORES QUE INIBEM A HEMATOPOIESE 
Além dos fatores que estimulam a proliferação
ou a maturação das várias linhagens celulares
do sangue, há substâncias que inibe, esses
fenômenos. Tais substâncias podem ser
denominadas reguladores ou modulares,
pois, até certo ponto, impedem a produção de
quantidade excessiva de células. São
produzidas por vários tipos de células presentes
no estroma de sustentação da medula óssea. 
➥ Interferon Gama (INF-γ): É uma
linfocina produzida por linfócitos T que
tem efeito inibidor sobre a proliferação
das células imaturas normais. 
➥ Prostaglandina E: É produzida por
macrófagos e tem ação inibidora sobre
as CFU-GM (unidade ou célula formadora
de colônias constituídas apenas de
neutró昀椀los [G] e monócitos [M].) 
➥ Lactoferrina: É um constituinte normal
das granulações citoplasmáticas
especí昀椀cas dos segmentados neutró昀椀los.
Sua eliminação a partir dessas
granulações tem efeito inibidor sobre a
proliferação das células jovens da
medula óssea 
➥ Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-
α): Tem ação inibidora sobre precursores
da mielopoiese quando colocado em
cultura de medula óssea. Esse efeito
parece ser sinérgico com o do INF-γ. 
➥ Fatores Transformadores de
Crescimento (TGF-ẞ): Constituem um
grupo de polipeptídeos de ação
reguladora, tanto de mielopoiese como
da linfopoiese (TGF ẞ1, ẞ2, ẞ3). Essas
citocinas são produzidas por várias
células da medula óssea e liberas no
processo de degranulação das pla-
quetas. Têm efeito inibidor intenso sobre
a megacariocitopoiese, mas inibem
também a eritropoiese e a granulocito-
monocitopoiese. 
DISTRIBUIÇÃO ESPACIAL DAS CÉLULAS NA MEDULA
ÓSSEA
As células precursoras medulares estão
distribuídas no interior da medula óssea,
obedecendo a um arranjo preferencial. As
células pluripotentes têm localização
preferencial junto ao tecido ósseo, na chamada
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região subendosteal das trabéculas ósseas
do esterno ou do osso ilíaco. Elas se tornam
cada vez menos numerosas à medida que
aumenta a distância que as separa do osso. 
Nas regiões centrais do espaço medular
(região axial) predominam os precursores já
mais diferenciados, as células comprometidas e
as células maduras, que passam à circulação
através dos vasos sinusóides venosos centrais. 
Tal distribuição ocorre tanto com precursores
pouco diferenciados de linhagem granulocítica
como com as células eritroblásticas,
monocitárias e megacariocitárias. Essa distribui-
ção zonal dos precursores medulares re昀氀ete as
diferenças que existem no microambiente da
medula óssea, que são fundamentais para a
proliferação e diferenciação normal das células
do sangue.
ERITROPOIESE
A partir da célula-tronco, a eritropoiese passa
pelas células progenitoras CFU-GEMM, BFU-E
(fator estimulador da proliferação de proge-
nitores eritroblásticos) e CFU-E (unidade ou
célula formadora de colônias de eritroblastos)
até o primeiro precursor eritroide com estrutura
identi昀椀cável na medula óssea, o proeritro-
blasto. Essa célula tem a capacidade de se
dividir e, em condições normais, sofre três
divisões celulares sucessivas. Como resultado
dessas divisões, o tamanho das células diminui
progressivamente ocorrendo ao mesmo tempo
a expansão dessa linhagem. Assim, o volume do
parênquima eritroblástico da medula óssea
cresce após o estímulo da eritropoiese.
O número de eritroblastos basó昀椀los
corresponde ao dobro dos proeritroblastos, e o
número de células seguintes, eritroblastos
policromató昀椀los e eritroblastos
ortocromáticos também dobra. 
Os eritroblastos ortocromáticos são incapazes
de se dividir, embora continuem a acumular
hemoglobina. O núcleo dessas células é
degenerado em um processo denominado
cariorréxis. O conteúdo de DNA nuclear é então
cercado por uma 昀椀na camada hemoglobínica do
citoplasma celular, sendo expulso envolto numa
capa de membrana. Os eritroblastos ortocro-
máticos também podem perder os núcleos pelo
processo de expulsão dos mesmos através do
citoplasma. O que sobra da célula sem núcleo é
o eritrócito jovem recém formado, carregado de
hemoglobina: o reticulócito.
O reticulócito já pode circular, porém ainda
contém restos de corpúsculos citoplasmáticos e
excesso de membranas que precisam serem
eliminados. Por isso, os reticulócitos atravessam
os capilares sinusóides do baço para sofrerem a
ação dos macrófagos esplênicos e, assim,
tornarem eritrócitos maduros. 
O principal fator que regula a emissão dos
eritrócitos para o sangue é o nível das trocas de
gases que ocorre entre as células e os tecidos.
Portanto, a oxigenação dos tecidos regula a
produção de glóbulos vermelhos pela medula
óssea. Em condições de baixa tensão de O2
ocorre estímulo para a eritropoiese, enquanto o
aumento da tensão de O2 a deprime. 
A diminuição da quantidade de oxigênio cedida
pelo sangue aos tecidos leva à secreção de uma
substância de nominada eritropoetina (EPO),
que atua sobre a medula óssea, levando ao
aumento da produção de eritrócitos. A EPO tem
papel fundamental na eritropoiese, atuando de
modo diversi昀椀cado no sentido de aumentar o
número de células que darão origem ao
eritrócitos. 
A EPO é secretada por células tubulares ou
células endoteliais peritubulares dos rins, que
possuem receptores capazes de detectar
variaçõesna concentração de oxigênio no
sangue. Além dos rins, cerca de 10% da EPO é
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produzida no fígado ou mesmo por macrófagos
da medula óssea.
Figura 7. Produção de eritropoietina pelo rim em resposta
ao suprimento de oxigênio. Fonte: Ho昀昀brand, P.A.H. Fun-
damentos em Hematologia,6ª. Ed 2013
São funções da eritropoetina: 
➥ Estimular a proliferação das células 
indiferenciadas medulares, produzindo 
maior número de mitoses dessas células.
➥ Estimular o amadurecimento das células 
indiferenciadas, que caminham 
rapidamente para eritropoiese. 
➥ Estimular a síntese de hemoglobina. 
➥ Aumentar a taxa de reticulócitos no 
sangue. 
Outras substâncias também parecem interferir
na eritropoiese. A testosterona, por exemplo, e
os andrógenos de maneira geral estimulam
diretamente as unidades ou células formadoras
de colônias eritróides da medula óssea (CFU-).
Indiretamente, também estimulam a produção
de eritropoetina.
GRANULOPOIESE E MONOPOIESE
Os granulócitos e monócitos do sangue são
formados na medula óssea a partir de uma
célula precursora comum. Na série de células
progenitoras granulopoiéticas, mieloblastos,
prómielócitos e mielócitos constituem um
conjunto mitótico, enquanto metamielócitos,
bastonetes e granulócitos segmentados formam
um compartimento pós-mitótico de maturação.
Na medula óssea existe um grande número de
bastonetes e neutró昀椀los segmentados, que
formam uma reserva granulocítica medular. A
medula óssea, em geral, contém mais células
mieloides do que eritróides na proporção de 2:1
a 12:1, predominando os neutró昀椀los e os
metamielócitos. Em condições normais, o
número de granulócitos da reserva medular é
10 a 15 vezes maior do que o número de
granulócitos circulantes no sangue periférico. 
Após liberação da medula óssea, os
granulócitos permanecem de 6 a 10 horas na
circulação antes de migrarem para os tecidos
onde desempenham sua função fagocítica. Na
corrente sanguínea, os neutró昀椀los se distribuem
em dois compartimentos ou pools de tamanho
aproximado. Existe o pool circulante, que apa-
rece nas contagens expressas no hemograma e
o pool marginal, que não aparece nas
contagens do hemograma. Nos tecidos, essas
células permanecem de 4 a 5 dias até serem
destruídos durante mecanismos de defesa ou
por senescência. 
Muitos fatores de crescimento são envolvidos
no processo de maturação da granulopoiese e
monopoiese. Nesse sentido, fatores como IL-1,
IL- 3, IL-5, IL-6, IL-11 e os fatores estimulantes
de colônias granulocítico-macrofágicas (GM-
CSF), granulocíticas (G-CSF) e monocíticas (M-
CSF) desempenham um papel importante.
Esses fatores de crescimento estimulam a
proliferação, a diferenciação, bem como afetam
a função das células maduras sobre as quais
agem. No contexto de infecções, por exemplo, o
aumento na produção de granulócitos e
monócitos é induzido por uma maior produção
de fatores de crescimento por células do
estroma e linfócitos T em resposta a
endotoxinas, IL-1 ou TNF.
TROMBOPOESE
As plaquetas são produzidas na medula óssea
por fragmentação do citoplasma dos
megacariócitos, uma das maiores células do
organismo. O megacarioblasto, precursor do
megacariócito, surge por um processo de
diferenciação da célula-tronco hematopoiética.
O megacariócito amadurece por replicação
endomitótica sincrônica, aumentando o volume
do citoplasma à medida que o número de lobos
nucleares aumenta em múltiplos de dois.
Ainda em formas precoces, são vistas
invaginações de membrana plasmática, que
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evoluem durante o desenvolvimento do
megacariócito, constituindo uma rede
altamente rami昀椀cada. Em um estágio variável
de desenvolvimento, comumente no estágio de
oito lobos nucleares, o citoplasma torna-se
granular. Os magacariócitos maduros são
enormes, com um núcleo lobulado excêntrico e
baixa relação núcleo-citoplasma. As plaquetas
formam-se pela fragmentação das
extremidades das extensões do citoplasma do
megacariócito. Cada megacariócito dá origem a
1.000 a 5.000 plaquetas. O intervalo entre a
diferenciação da célula-tronco humana e a
produção de plaquetas é de 10 dias em média. 
O principal regulador da produção de plaquetas
é a trombopoetina, produzida pelo fígado e
pelos rins. Ela desempenha o efeito de
aumentar o número e o ritmo da maturação dos
megacariócitos para a produção de mais
plaquetas. A sobrevida plaquetária média é de 7
a 10 dias.
OBJETIVO 02 - ABORDAR OS PRINCIPAIS TIPOS
DE LEUCEMIAS E LINFOMAS, DESTACANDO A
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA.
PROLIFERAÇÕES NEOPLÁSICAS DOS LEUCÓCITOS
Os tumores são os distúrbios mais importantes
dos leucócitos. Eles podem ser divididos em três
grandes categorias de acordo com a origem das
células tumorais: 
➥ As neoplasias linfoides incluem os
linfomas não Hodgkin (LNHs), linfomas
de Hodgkin, leucemias linfocíticas, neo-
plasias de células plasmáticas e
distúrbios relacionados. Em muitos
casos, os tumores são compostos de
células semelhantes àquelas de um
estágio normal da diferenciação dos
linfócitos, aspecto utilizado como um dos
critérios para a classi昀椀cação desses
distúrbios. 
➥ As neoplasias mieloides surgem a
partir de células progenitoras que
originam os elementos celulares do
sangue: granulócitos, eritrócitos e
plaquetas. As neoplasias mieloides ainda
podem ser classi昀椀cadas em três
subcategorias bastante distintas: leuce-
mias mieloides agudas, nas quais
células progenitoras imaturas se
acumulam na medula óssea; distúrbios
mieloproliferativos, nos quais o aumento
inadequado da produção dos elementos
sanguíneos induz uma contagem
elevada das células do sangue; e
síndromes mielodisplásicas, que se
encontram tipicamente associadas à
hematopoese ine昀椀caz e citopenias.
➥ As neoplasias histiocíticas incluem as
lesões proliferativas de macrófagos e
células dendríticas. O espectro de
distúrbios neoplásicos das células de
Langerhans (histiocitoses de células de
Langerhans) merece destaque especial.
NEOPLASIAS LINFOIDES
Algumas se manifestam caracteristicamente
como leucemias, com envolvimento da medula
óssea e do sangue periférico. Outras
apresentam tendência de se manifestar como
linfomas, tumores que produzem massas nos
linfonodos ou em outros tecidos. 
Na realidade todas as neoplasias linfoides
apresentam potencial de se disseminar para os
linfonodos e vários outros tecidos do corpo,
especialmente o fígado, o baço, a medula óssea
e o sangue periférico. Devido a isso, as diversas
neoplasias linfoides podem ser diferenciadas
com certeza apenas através das características
morfológicas e moleculares das células
tumorais. Isso quer dizer que para 昀椀ns de
diagnóstico e prognóstico, é mais importante
focar o tipo de célula tumoral do que a sua
localização no paciente. 
As neoplasias linfoides frequentemente
interrompem a função imune normal. Tanto a
imunode昀椀ciência quanto a autoimunidade
podem ser observadas, às vezes no mesmo
paciente. Ironicamente, pacientes com
imunode昀椀ciência herdada ou adquirida
apresentam alto risco de desenvolvimento de
certas neoplasias linfoides, particularmente
aquelas associadas à infecção pelo EBV. 
A classi昀椀cação da OMS para as neoplasias
linfoides considera a morfologia, a célula de
origem (determinada por imunofenotipagem),
aspectos clínicos e genótipo (p. ex., cariótipo,
presença de genomas virais) de cada entidade.
Ela abrange todas asneoplasias linfoides,
incluindo as leucemias e o mieloma múltiplo, e
as separa através da origem em três categorias
principais: 
(1) Tumores de células B
(2) Tumores de células T e células NK e 
(3) Linfoma de Hodgkin. 
LEUCEMIAS
Cânceres do sangue (leucemias e linfomas, às
vezes chamados de tumores líquidos) são
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derivados de células formadoras de sangue que
normalmente possuem a capacidade de entrar
na corrente sanguínea e se deslocar para áreas
distantes; como resultado, são frequentemente
consideradas malignas. 
O termo leucemia designa um conjunto de
cânceres que atingem as células brancas
do sangue, que são produzidas pela
medula óssea.
Figura 1. A medula óssea é um tecido líquido-gelatinoso
que preenche a cavidade interna de vários ossos e é
responsável pela produção de células que compõem o
sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas). Fonte:
saberatualizadonews.com/
As leucemias são doenças malignas que se
caracterizam pela quebra do equilíbrio da
produção dos elementos do sangue,
causada pela proliferação descontrolada de
células. 
A leucemia, geralmente, é de origem
desconhecida. Sua principal característica é o
acúmulo de células doentes na medula óssea,
que substituem as células sanguíneas normais.
Nessa condição, uma célula que ainda não
atingiu a maturidade sofre uma mutação
genética que a transforma em uma célula
cancerosa ou leucêmica, como pode ser
chamada. Essa célula anormal, além de não
funcionar de maneira adequada, multiplica-se
mais rápido e morre menos do que as células
normais, fazendo com que as células saudáveis
da medula sejam progressivamente
substituídas. 
Dessa forma, além de perderem a função de
defesa do organismo, os leucócitos doentes
produzidos descontroladamente reduzem o
espaço na medula óssea para a fabricação das
outras células que compõem o sangue.
Adicionalmente, os glóbulos brancos não se
desenvolvem por completo e caem na corrente
sanguínea antes de estarem preparados, não
exercendo assim as suas funções corretamente.
Esses leucócitos anormais que atingem a
corrente sanguínea podem também invadir
outros órgãos, tais como fígado, baço, linfo-
nodos, rins e cérebro. 
Resumidamente, nas leucemias há uma
produção inadequada das células de
defesa, o que predispõe o organismo a
infecções. Em adição, o acúmulo de células
anormais na medula óssea prejudica a produção
de outros tipos celulares, predispondo o
indivíduo a anemia e hemorragias, entre outros
sintomas.
Figura 3. O sangue normal contém células vermelhas,
células brancas e plaquetas. Na leucemia, há produção exa-
gerada de leucócitos dani昀椀cados, diminuindo assim a
produção de hemácias e plaquetas. Essa proporção pode
ser observada no sangue dos pacientes.
As leucemias são classi昀椀cadas de acordo
com o tipo de leucócitos que afetam.
Baseando-se nesse critério, temos dois grandes
grupos de leucemias, separados segundo a
linhagem de células brancas acometida. Uma
leucemia é chamada linfocítica, linfoblástica
ou linfoide quando atinge as células linfoides,
isto é, aquelas derivadas do precursor linfoide
(células NK, linfócitos T, linfócitos B e plas-
mócitos). Quando uma leucemia é classi昀椀cada
como mieloide ou mioloblástica, signi昀椀ca
que as células alteradas são as mieloides,
derivadas do precursor mieloide (mastócitos,
basó昀椀los, neutró昀椀los, eosinó昀椀los e monócitos).
Figura 4. Em pacientes com leucemia, o crescimento
celular ocorre descontroladamente e há um rápido aumento
de leucócitos anormais.
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Além disso, as leucemias podem também se
apresentar de duas outras maneiras distintas,
diferindo agora em relação não mais ao tipo
celular acometido, mas sim quanto a velocidade
de reprodução celular e da evolução da doença.
Nas leucemias agudas observamos o rápido
crescimento de células imaturas, que não
desempenham seu papel como deveriam e que
se multiplicam aceleradamente. Nas leucemias
crônicas há um aumento de células maduras,
porém anormais. Elas se reproduzem de forma
um pouco mais lenta e podem ter mantidas
algumas de suas funções. 
Existem mais de 12 tipos de leucemias, mas
que podem ser agrupados em quatro grupos
primários, conforme a classi昀椀cação discutida:
leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia
mieloide crônica (LMC), leucemia
linfocítica aguda (LLA) e leucemia
linfocítica crônica (CLL). 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) 
A leucemia linfoide aguda é uma doença que
decorre da proliferação clonal de precursores
linfoides anormais na medula óssea. Sua
etiologia é desconhecida, apesar de haver
suspeitas de que fatores genéticos in昀氀uenciam
no seu desenvolvimento. 
Na LLA, são os linfoblastos (células muito jovens
da linhagem linfoide) que param de funcionar
corretamente e começam a multiplicar-se des-
controladamente na medula óssea. A evolução
da doença ocorre de maneira bastante rápida. 
EPIDEMIOLOGIA 
Diferentemente dos outros tipos de leucemias,
a LLA afeta principalmente crianças, sendo
a doença maligna mais comum na infância.
Apesar disso, ela pode também acometer
adultos, principalmente entre os 25 e 37 anos
de idade, sendo que nesse grupo, o prognóstico
da doença é pior em relação ao acometimento
pediátrico. No Brasil, a LLA tem incidência de
6,5 casos a cada um milhão de pessoas, por
ano. 
CLASSIFICAÇÃO 
A LLA é classi昀椀cada de acordo com a
morfologia das células leucêmicas, além
da fenotipagem e da citogenética. A
classi昀椀cação da doença é indicativa de fatores
prognósticos e também ajuda na detecção de
recaídas precoces. 
Antigamente, era utilizada a classi昀椀cação
Franco-Américo-Britânica (FAB), que levava em
conta apenas características morfológicas.
Atualmente, utiliza-se também os parâmetros
de citogenética e imunofenotipagem. Pela
imunofenotipagem, é possível identi昀椀car o tipo
de linfócito afetado, B ou T, através dos marca-
dores celulares, e também o estágio de
maturação em que as células se encontram,
informação muito importante da de昀椀nição do
prognóstico do paciente. 
Pela citogenética, identi昀椀ca-se alterações
genéticas presentes especi昀椀camente nas
células alteradas, o que também auxilia no
prognóstico. Na LLA, anormalidades
cromossômicas são encontradas em 60 a 80%
dos adultos e em cerca de 90% das crianças.
PATOGENIA
O principal efeito patogênico observado na
leucemia aguda e no linfoma linfoblástico
consiste no bloqueio da diferenciação. Essa
“parada no processo de maturação” deriva de
mutações adquiridas em fatores de
transcrição especí昀椀cos que regulam a
diferenciação de progenitores imaturos
linfoides ou mieloides. A diferenciação
normal das células B, células T e mieloides é
regulada por diferentes fatores de transcrição
especí昀椀cos da linhagem; portanto, os genes de
fatores de transcrição mutados que são
observados nas leucemias agudas derivados de
cada uma dessas linhagens são únicos. Os
genes mutados de fatores de transcrição mais
comuns são TELI, AMLI, E2A, PAX5 e EBF em
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todas as LLAs originadas de células B (LLAs-B) e
TALI e NOTCHI em LLAs de células T (LLAs-T). 
As leucemias agudas estão também associadas
às mutações adquiridas complementares que
permitem a proliferação das células tumorais de
modo independente de fatores de crescimento.
Nas LLAs-B, uma das mutações mais
importantesdesse tipo consiste na fusão dos
genes BCR-ABL criada pela translocação 9;22 (o
chamado cromossomo Filadél昀椀a, devido à
cidade onde foi descoberto). Como discutido
adiante, a mesma translocação é também
encontrada na leucemia mieloide crônica (LMC).
A fusão do gene BCR-ABL codi昀椀ca uma tirosina-
quinase BCR-ABL que constitutivamente ativa
as mesmas vias normalmente estimuladas por
fatores de crescimento. Alguns LLAs-T estão
associados a uma diferente fusão do gene ABL,
NUP2I4-ABL, que apresenta uma consequência
funcional similar à do BCR-ABL. 
Em tumores que se manifestam como
“leucemias”, blastos que se acumulam na
medula suprimem o crescimento de
células hematopoéticas normais através do
seu deslocamento físico e outros mecanismos
ainda não completamente esclarecidos.
Eventualmente, essa supressão produz
insu昀椀ciência da medula óssea, a qual é
responsável pelas principais manifestações
clínicas observadas. O alvo terapêutico,
portanto, é a redução do clone leucêmico
su昀椀ciente para permitir a retomada da
hematopoese normal.
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC) 
A LLC tem origem nas células linfoides
maduras, que passam a se multiplicar
descontroladamente. Essas células linfoides
alteradas em excesso ocupam a medula óssea,
prejudicando a produção de tipos celulares nor-
mais e, além disso, podem se in昀椀ltrar em
órgãos linfoides, como o baço e os linfonodos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A LLC é a mais comum dentre as doenças
linfoproliferativas crônicas. Ela corresponde
a 30% dos casos de leucemias. Anualmente, a
incidência é de 2 a 6 casos a cada 100 mil
habitantes, sendo que a incidência é mais alta
quando maior a faixa etária analisada. 
Costuma acometer pacientes idosos, por volta
da faixa etária dos 65 anos, sendo que somente
10% dos casos são de pacientes com menos de
50 anos. A doença é mais prevalente no sexo
masculino, em uma proporção de dois homens
afetados a cada paciente mulher. 
Apesar da etiologia da doença ser
desconhecida, supõe-se, pela observação de
casos familiares de LLC, que exista algum tipo
de predisposição genética para o seu
desenvolvimento. Além disso, é sabido que a
exposição a agentes químicos e derivados do
petróleo, como o benzeno e seus derivados, é
um fator de risco para o desenvolvimento da
doença. 
MORFOLOGIA 
Em LLC, camadas de linfócitos pequenos e focos
dis-persos inde昀椀nidos de células grandes
ativamente em divisão causam um apagamento
difuso dos linfonodos (Fig. 11-15, A). As células
predominantes são linfócitos pequenos, em
repouso, com núcleo escuro e redondo,
citoplasma escasso (Fig. 11-15, B). Os focos de
células em atividade mitótica são denominados
centros de proliferação, que são
patognomônicos de LLC/LLPC. Além dos
linfonodos, a medula óssea, o baço e o fígado
encontram-se afetados em praticamente todos
os casos. Na maioria dos pacientes, observa-se
linfocitose absoluta caracterizada por
linfócitos pequenos, aparentemente maduros.
As células tumorais cir-culantes são frágeis e,
durante a preparação dos esfregaços,
frequentemente são rompidas, produzindo
células em borrão características.
Normalmente, número variado de linfócitos
grandes ativados encontra-se também presente
nos esfregaços sanguíneos.
PATOGENIA 
A LLC e o LLCP são tumores de crescimento
lento indolentes, sugerindo que alta taxa de
sobrevivência das células tumorais é mais
importante que a proliferação das mesmas
nessa doença. De acordo com essa ideia, as
células tumorais contêm altos níveis de
BCL2, uma proteína que inibe a apoptose
(Capítulos. 1 e 5). Diferentemente do linfoma
folicular, o gene BCL2 não é rearranjado.
Algumas evidências sugerem que o BCL2 seja
regulado positivamente nas células tumorais
em consequência da perda de vários micro-
RNAs reguladores codi昀椀cados no cromossomo
13. 
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Outro aspecto patogênico importante da
LLC/LLPC é a desregulação imune. Através de
mecanismos ainda não esclarecidos, o acúmulo
de células LLC/LLPC suprime a função normal
das células B, frequentemente resultando em
hipogamaglobulinemia. Paradoxalmente,
aproximadamente 15% dos pacientes
desenvolvem anticorpos contra seus próprios
eritrócitos ou plaquetas. Quando presentes, os
autoanticorpos são sintetizados por células B
não neoplásicas vizinhas, indicando que as
células tumorais de alguma forma prejudicam a
tolerância imunológica. Ao longo do tempo, as
células tumorais tendem a deslocar os
elementos normais medulares, causando
anemia, neutropenia e trombocitopenia
eventual.
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos pacientes com LLC é totalmente
assintomática, sendo a doença eventualmente
descoberta em exames de rotina, por achado de
linfocitose importante em hemograma de
rotina, o que leva a uma investigação mais
apurada. 
Quando o paciente apresenta sintomas, os mais
comuns de serem encontrados são:
linfadenopatia generalizada, perda de
peso e queixas de cansaço decorrente de
anemia. A linfadenopatia caracteriza-se pela
presença de pequenos linfonodos palpáveis (em
alguns casos podem ser maiores), de
consistência 昀椀broelástica, móveis e indolores,
sem sinais 昀氀ogísticos. 
A presença de hepatomegalia é observada em
cerca de 50% dos pacientes, assim como
esplenomegalia não volumosa, isto é, o baço
encontra-se apenas discretamente aumentado.
Pode haver também in昀椀ltração leucêmica em
outros órgãos, como nas tonsilas, nas meninges
e na pele. 
Os pacientes com LLC cursam com anemia,
porém raramente de grande intensidade. Pode
haver quadro de surgimento de petéquias e
equimoses devido à plaquetopenia, apesar de
ser um cenário mais raro. Por 昀椀m, as infecções
bacterianas, como pneumonias, são
frequentes devido ao desequilíbrio da
imunidade provocado pela produção de
linfócitos anormais e à neutropenia frequente-
mente observada.
Os pacientes com LLC frequentemente
apresentam quadros autoimunes associados.
Cerca de 10 a 25% cursam com anemia
hemolítica autoimune, 2% estão associados a
quadros de trombocitopenia imune, 60% dos
pacientes apresentam hipogamaglobulinemia
e em 5% dos casos há
hipergamaglobulinemia monoclonal.
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) 
As leucemias mieloides agudas são um grupo
heterogêneo de doenças clonais, em que há
proliferação anormal de progenitores
hematopoiéticos da linhagem mieloide. Essas
células produzidas excessivamente, além de se
acumularem na medula óssea prejudicando a
produção normal dos outros tipos celulares,
podem se in昀椀ltrar em outros tecidos,
comprometendo assim a função de alguns
órgãos. 
Por se tratar de uma leucemia aguda, sabemos
que as células alteradas são ainda muito
imaturas e, portanto, incapazes de
realizarem a sua função de defesa do
organismo. 
EPIDEMIOLOGIA 
A LMA é o tipo leucêmico mais comum do
adulto, correspondendo a 90% dos casos de
leucemia. Pode acometer também crianças,
representando 15% das leucemias em
crianças menores de 10 anos. 
No Brasil, tem-se uma estimativa de incidência
de 1,11 caso de LMA a cada 100 mil habitantes.
ETIOLOGIA 
A causa da LMA não é conhecida, mas sabe-se
de alguns fatores predisponentes a uma chance
mais elevada do desenvolvimento da doença.
Entre eles, temos a exposição à radiação
ionizante e a derivados de benzeno. A
radiação ionizante a que se pode ser exposto
costuma ser proveniente de procedimentos
médicos, sob a forma de raios X e raios gama.
Já os derivados de benzeno são encontradosna
gasolina, além de serem amplamente utilizados
na indústria química.
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Sabe-se que a LMA é resultado de inúmeras
alterações genéticas que se relacionam de
forma acumulativa. Quando as mutações
acabam por afetar genes que codi昀椀cam fatores
de transcrição importantes para a he-
matopoiese, pode haver descontrole desse
processo, gerando uma LMA. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da LMA incluirá sintomas
decorrentes da falência da medula óssea em
produzir os elementos sanguíneos. Assim, é
comum observar quadros típicos de anemia,
que incluem fadiga, palidez cutâneo-
mucosa e fraqueza. O paciente também pode
apresentar leucopenia, que faz com que haja
predisposição a infecções e a quadros de febre,
tanto pela própria leucemia ou em decorrência
dos quadros infecciosos. Por 昀椀m, os pacientes
podem sofrer de sangramentos, com a
ocorrência de hemorragias, epistaxe e o
aparecimento de petéquias. Esses sintomas
se relacionam à gravidade da trom-
bocitopenia encontrada no paciente. Além
disso, os pacientes podem apresentar quadro
de coagulação intravascular disseminado,
sobretudo aqueles que possuem o subtipo M3
de LMA (leucemia promielocítica), que será
descrita à frente. 
Pela in昀椀ltração de células anormais em tecidos,
podemos encontrar nos pacientes com LMA
casos de hepatomegalia, esplenomegalia,
linfadenopatia, de hipertro昀椀a de gengiva e
de dor óssea, além da presença eventual de
sarcomas granulocíticos (tumores
extramedulares, localizados em ossos, no
periósteo, em linfonodos, na pele e em tecidos
moles). 
Alguns sintomas indicam o acometimento do
sistema nervoso central. Entre eles, podemos
observar a ocorrência de cefaleia, de
convulsões e de alterações visuais.
CLASSIFICAÇÃO 
As leucemias mieloides agudas podem ser
classi昀椀cadas pela FAB, a classi昀椀cação Franco-
Américo-Britânica, que foi criada em 1976. Ela
leva em conta a morfologia celular, a
histoquímica e a imunofenotipagem, mas não
incorpora achados citogenéticos e moleculares.
Nessa classi昀椀cação, as leucemias são divididas
em subtipos de M0 até M7: 
➥ M0: Leucemia mieloide aguda
indiferenciada 
➥ M1: Leucemia mieloide aguda com
maturação celular mínima 
➥ M2: Leucemia mieloide aguda com
maturação 
➥ M3: Leucemia promielocítica aguda (LPA)
➥ M4: Leucemia mielomonocítica aguda
(LMMA) M4 eos: Leucemia mielomo-
nocítica aguda com eosino昀椀lia 
➥ M5: Leucemia monocítica aguda 
➥ M6: Leucemia eritroide aguda 
➥ M7: Leucemia megacarioblástica aguda 
Em 2016, a OMS fez uma nova classi昀椀cação,
incluindo as alterações citogenéticas e
moleculares. Nessa atualização, há divisão das
leucemias em sete categorias principais – lista-
das a seguir –, com subcategorias: 
➥ Leucemia mieloide aguda com
anormalidades genéticas 
➥ Leucemia mieloide aguda com
alterações relacionadas à mielodisplasia 
➥ Leucemia mieloide aguda relacionada à
quimioterapia ou radioterapia prévia 
➥ Leucemia mieloide aguda não
especi昀椀cada 
➥ Sarcoma mieloide ou sarcoma gra-
nulocítico ou cloroma 
➥ Proliferações mieloides relacionadas com
a síndrome de Down 
➥ Leucemias agudas indiferenciadas e
bifenotípica 
É importante conhecer as alterações genéticas
mais frequentes que in昀氀uenciam as
classi昀椀cações. Entre elas temos as mutações
NPM1 e CEBPA, as duplicações internas em
Tandem do gene FLT3, duplicações parciais em
Tandem do gene MLL e a hiperextensão do gene
BAALC.
LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA (LPA) 
A leucemia promielocítica aguda, subtipo M3, é
o subtipo mais curável das leucemias
mieloides agudas. Nesse tipo da doença é
marcado pela presença do gene PML-RARα, for-
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mado pela translocação entre os cromossomos
5 e 17. 
Para a LPA, há a possibilidade de utilização de
duas drogas especí昀椀cas: o ácido all-trans
retinóico (ATRA) e o trióxido arsênico
(ATO). Esses medicamentos agem promovendo
a diferenciação dos mieloblastos em células
mieloides maduras. Dessa forma, as células
imaturas responsáveis pela doença voltam a se
comportar de forma normal.
Para o tratamento, portanto, é necessário iniciar
o uso do ATRA no momento da suspeita
diagnóstica mesmo que ainda não haja
con昀椀rmação, pois essa medida se mostrou re-
lacionada a uma melhora de prognóstico. Além
disso, é necessário prover suporte
hemoterápido, dado que esses pacientes
apresentam disfunções de coagulação. A
quimioterapia para esses casos é feita com a
daunorrubicina ou com a idarrubicina nos
dias 2, 4, 6 e 8 do tratamento. É esperada uma
remissão hematológica em 30 dias com o uso
dessas medicações. 
A seguir, há também fase de consolidação e
uma manutenção, feitas com a associação do
ATRA com a mercaptopurina e o
metotrexato. Além disso, pode-se monitorar a
resposta molecular pela realização de PCR para
pesquisa do gene PML-RARα. 
Como efeito colateral do ATRA, pode ocorrer
uma síndrome de diferenciação ou síndrome
retinoide em 6 a 27% dos casos. Isso leva o
paciente a um quadro de leucocitose, febre, in-
昀椀ltração pulmonar, aumento de peso por
retenção hídrica, falência renal, dispneia,
hipotensão, efusão pleural e efusão pericárdica.
Quando esses sintomas começam a aparecer, a
conduta adequada é a suspensão do me-
dicamento até a melhora, introdução de
corticoides (dexametasona, 10mg, 2 vezes/dia)
e então avaliar a retomada ou não do uso do
medicamento, lembrando que ele é muito
importante para os pacientes com LPA.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC) 
A leucemia mieloide crônica é uma doença
clonal da célula progenitora hematopoiética.
Nessa doença, há a multiplicação excessiva de
células precursoras da linhagem mieloide
sanguínea, sendo que a transformação
maligna ocorre nas células mais maduras. 
O CROMOSSOMO PH 
Diferentemente dos outros tipos de leucemias,
em que a etiologia costuma ser desconhecida,
nos pacientes com LMC é possível identi昀椀car a
presença de uma mutação genética bem
de昀椀nida, conhecida como cromossomo
Philadelphia (Ph). Trata-se de uma
translocação entre os cromossomos 9 e
22, nas localizações q34 e p11, representada
por t(9;22) (q34; p11). Essa fusão de genes
dá origem a um gene híbrido, chamado BCR-
ABL, que irá de昀椀nir a transcrição de uma
proteína com alta atividade de tirosina
quinase. Essa atividade enzimática está envol-
vida com a regulação da proliferação
celular. Dessa forma, quando há essa mutação
genética, observamos a alteração nessa
regulação, fazendo com que as células se
proliferem desgovernadamente.
EPIDEMIOLOGIA 
A ocorrência de LMC corresponde à 14% da
ocorrência de todas as leucemias. No Brasil,
observa-se a incidência de 1,6 casos a cada
100 mil habitantes, por ano. 
É uma doença que costuma acometer adultos
mais velhos, por volta dos 50 ou 60 anos,
sendo apenas 4% dos pacientes crianças. É
observada uma discreta predominância de
casos no sexo masculino. 
O único fator de risco bem conhecido para o
aparecimento da mutação –cromossomo Ph –, e
portanto, da doença é a exposição à radiação
ionizante (raios X e gama). Normalmente ela é
proveniente de procedimentos médicos e o
risco oferecido depende da dose, da exposição
e da idade do paciente. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da LMC é caracterizado por
uma hiperplasia mieloide acompanhada de
leucocitose, neutro昀椀lia e baso昀椀lia. É muito
comum também a presença de
esplenomegalia, observadaem mais de 80%
dos casos. 
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A história natural da doença é dividida em três
fases: fase crônica, fase acelerada e crise
blástica. A fase crônica costuma ser pouco
sintomática e geralmente tem duração de 3 a 5
anos. Na fase acelerada, há o aparecimento
de mais sintomas e observa-se a duração de
alguns meses. Por 昀椀m, na crise blástica a
doença passa a se comportar como uma
leucemia aguda, porém com quadro clínico mais
grave do que o observado quando a doença já
tem início agudamente, como é o caso da LMA.
Essa fase é considerada fatal e, algumas vezes,
pode ser alcançada sem que o paciente passe
pela fase acelerada. 
Na fase crônica, o paciente pode estar
assintomático ou apresentar poucos sintomas.
Quando os sintomas se manifestam, eles
costumam aparecer sob a forma de fadiga,
perda de peso, sudorese, febre e palidez,
devido à anemia associada. Além disso, a
maioria dos pacientes apresenta
esplenomegalia importante. A intensidade dos
sintomas está relacionada ao grau de
leucocitose no sangue periférico, observado no
hemograma, e à presença de organomegalias.
Na fase acelerada, observamos aumento da
esplenomegalia e também da baso昀椀lia e da
quantidade de blastos circulantes. Além disso,
um fato muito importante que é observado e
que marca a transição da fase crônica para
a fase acelerada é o surgimento de
resistência à terapêutica citorredutora,
que é o tratamento utilizado inicialmente, como
veremos à frente. Nessa fase, os pacientes
ainda podem estar assintomáticos ou então
começar a apresentar febre, sudorese
noturna, perda ponderal e dores ósseas. 
Na crise blástica, observamos blastos maiores
que 20% na medula óssea ou no sangue
periférico. Nesse momento, é comum que o
paciente manifeste febre, sudorese noturna,
anorexia, perda ponderal acentuada e dores
ósseas. Além disso, há piora na esplenomegalia
e pode haver in昀椀ltração extramedular dos
blastos, podendo acometer a pele, linfonodos,
os ossos e o sistema nervoso central, causando
sintomas. Uma vez atingida essa fase, a
sobrevida sem tratamento adequado costuma
ser de 3 a 6 meses.
LINFOMAS
As neoplasias linfoides são tumores que
acometem as células do tecido linfoide
(linfócitos B, linfócitos T e células NK). Os
linfomas é um tipo de neoplasia linfoide que
acomete primariamente o tecido linfoide (ou lin-
fático), ou seja, se originas nos órgãos e tecidos
linfoides. 
A maior parte do tecido linfoide encontra-se nos
linfonodos, porém, as amígdalas, o timo e o
baço também apresentam esse tecido. Além
destes, a mucosa dos tratos gastrointestinal,
respiratório e urinário também pode conter
pequenos aglomerados de tecido linfoide,
chamados de MALT (Mucosa Associated
Lymphoid Tissue).
São reconhecidos dois grupos de linfomas, a
saber: linfomas de Hodgkin (LH) e linfomas não
Hodgkin (LNH). Apesar de ambos se originarem
em tecidos linfoides, o linfoma de Hodgkin se
diferencia pela presença de características
células gigantes neoplásicas de Reed-Sternberg
que normalmente são superadas, em número,
pelas células in昀氀amatórias não neoplásicas. O
comportamento biológico e o tratamento clínico
dos linfomas de Hodgkin diferem daqueles dos
LNHs, tornando sua distinção de grande
importância prática.
CLASSIFICAÇÃO 
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O esquema de classi昀椀cação da Organização
Mundial da Saúde (OMS) distribui as neoplasias
linfoides em cinco categorias amplas baseadas
nas características clínicas, morfológicas,
imunofenotípicas e genotípicas: 
➥ Neoplasias de linfócitos B precursores 
(pré-B) (linfócitos B imaturos). 
➥ Neoplasias periféricas de linfócitos B 
(linfócitos B maduros). 
➥ Neoplasias de linfócitos T precursores 
(pré-T) (linfócitos T imaturos). 
➥ Neoplasias periféricas de linfócitos T e 
NK (linfócitos T e NK maduros). 
➥ LH (neoplasias de células de Reed-
Sternberg [RS]). 
A maioria das neoplasias linfoides (85% a 90%)
tem origem nos linfócitos B, sendo a maior
parte dos restantes tumores de linfócitos T;
somente os tumores raros são de origem his-
tiocítica ou de linfócitos NK. A maioria das
neoplasias linfoides assemelha-se a algum
estágio reconhecível do desenvolvimento dos
linfócitos B ou T, uma característica usada em
sua classi昀椀cação.
Os linfomas não Hodgkin também podem ser
classi昀椀cados de acordo com a apresentação
clínica:
LINFOMA DE HODGKIN (LH) 
Corresponde a 0,5 a 1% de todas neoplasias
malignas. O LH, anteriormente chamado doença
de Hodgkin, é um dos linfomas de células B.
Consiste em dois tipos principais: o linfoma
Hodgkin clássico, com uma célula neoplásica
característica, a célula de Hodgkin-Reed-
Sternberg, e o linfoma de Hodgkin de
predominância linfocítica, nodular, com uma
célula linfocítica predominante característica,
muito menos comum (~5% dos casos). Ambos
os tipos têm uma história natural distinta e,
mais importante, uma excelente resposta ao
tratamento, com a grande maioria dos
pacientes sendo curados.
Embora o LH seja menos comum do que o LNH,
correspondendo a 25 a 30% dos casos,
apresenta elevado índice de comprometimento
torácico, especialmente exprimindo-se com
massa mediastinal e linfonodomegalia. Mais de
85% dos pacientes com LH apresentam
linfonodomegalias mediastinais, diferentemente
do LNH, no qual ocorrem em dois terços dos
casos, e no terço restante o comprometimento
é extranodal. O comprometimento extranodal é
extremamente raro no LH. 
Apesar de ocorrer em todas as idades, o LH
apresenta dois picos de incidência – na terceira
(adultos jovens) e sexta (adultos maduros)
décadas, sendo mais prevalente em homens.
Junto com o LNH, é a terceira neoplasia mais
comum em crianças depois da leucemia
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linfocítica aguda (LLA) e das neoplasias
cerebrais. 
FISIOPATOLOGIA 
A causa do linfoma de Hodgkin permanece
desconhecida. O LH não está associado a
exposição à radiação, produtos químicos,
agentes biocidas, trabalho na saúde e
pro昀椀ssões correlatas, ou tonsilectomia prévia. O
Vírus Epstein-Barr (EBV) permanece como
suspeito principal, com base em muitas
evidências sugestivas, mas ainda sem uma
prova de昀椀nitiva.
HISTOPATOLOGIA
O LH apresenta aspectos histopatológicos e
clínicos com características diversas conforme
diferentes regiões e seus desenvolvimentos
econômicos. As regiões brasileiras mais pobres
apresentam um predomínio do tipo histológico
de celularidade mista, enquanto nas regiões
mais ricas predomina o tipo esclerose nodular.
Existe também uma prevalência de infecção
pelo vírus Epstein-Baar (EBV) em pacientes com
o tipo esclerose nodular. 
O LH clássico é caracterizado histologicamente
pela identi昀椀cação de células gigantes
binucleadas, com nucléolos grandes e
eosinó昀椀los dando o clássico aspecto de “olho de
coruja” dentro de um ambiente in昀氀amatório, de-
nominadas células de Reed-Sternberg.
Figura 3. Células de Reed-Sternberg. O aspecto mais
característico é uma célula binucleada com nucléolos
grandes e eosinó昀椀los, dando o clássico aspecto em olho de
coruja. O citoplasma é abundante e eosinó昀椀lo. Pode haver
exemplos tri- ou polinucleados. Só as células de Reed-
Sternberg são consideradas diagnósticas da doença de
Hodgkin, ou seja, seu encontro é obrigatório para fechar o
diagnóstico. Fonte:
http://anatpat.unicamp.br/lamhemo11.htmlFigura 4. Células de Hodgkin. O núcleo com nucléolo
proeminente é igual ao das células de Reed-Sternberg, mas
as células são mononucleadas. Fonte:
http://anatpat.unicamp.br/ lamhemo11.html
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O LH geralmente se manifesta como uma
linfadenopatia, normalmente na área cervical,
axilar ou mediastinal, e apenas em 10% das
vezes surge como doença nodal inferior ao dia-
fragma. Apesar de os linfonodos localizados
perifericamente raramente atingirem grande
volume, grandes massas mediastinais ou,
menos frequentemente, grandes massas re-
troperitoneais podem se desenvolver com
sintomas apenas modestos. O envolvimento de
linfonodos no linfoma de Hodgkin é geralmente
indolor, mas alguns pacientes podem notar
desconforto em sítios nodais acometidos
imediatamente após ingerirem álcool. 
Cerca de 25% dos pacientes com LH possuem
sintomas constitucionais. Os sintomas B
clássicos, como perda de peso signi昀椀cativa
(>10% do peso corporal nos últimos seis
meses), sudorese noturna ou febre persistente,
geralmente sinalizam doença disseminada ou
localmente extensa e denotam a necessidade
de tratamento sistêmico. O prurido
generalizado, ocasionalmente severo, pode
anteceder em vários anos o diagnóstico de
linfoma de Hodgkin. Alguns pacientes
apresentam sintomas sugestivos de lesão por
massa crescente, tais como tosse ou estridor
resultante de compressão traqueobrônquica por
doença mediastinal ou dor óssea secundária ao
envolvimento metastático. Uma vez que o
linfoma de Hodgkin pode acometer
extensamente a medula óssea, às vezes
surgem pacientes com anemia sintomática ou
pancitopenia identi昀椀cada incidentalmente.
Síndromes neurológicas ou endócrinas pa-
raneoplásicas foram descritas com o linfoma de
Hodgkin, mas são raras.
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LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) 
Corresponde a 3% de todas as neoplasias
malignas. Os LNH originam-se principalmente
das células B e com menos frequência das
células T e NK e não contêm células de Reed-
Sternberg. O LNH é três vezes mais comum do
que o LH. Diferentemente do LH, 40 a 50% dos
casos apresentam lesão torácica e podem não
necessariamente acometer linfonodos, sendo
seu comprometimento extranodal maior do que
no LH. 
O tipo mais frequente é o linfoma difuso de
grandes células B, que representa 31% de todos
os linfomas não Hodgkin em todo o mundo. O
próximo tipo em frequência é o linfoma folicular,
que representa 22% dos casos. É relativamente
mais frequente na América do Norte e na
Europa Ocidental e menos frequente na Ásia.
Tipos mais incomuns, representando cada um
entre 5 e 10% de todos os linfomas não
Hodgkin, são os linfomas de zona marginal
extranodal/ MALT, os linfomas de células T peri-
féricas, o linfoma linfocítico de células pequenas
e o linfoma de células do manto. Outros tipos
representam, cada um, menos de 2% de
linfomas não Hodgkin observados nos Estados
Unidos. 
A incidência do LNH aumenta com a idade.
Entretanto, também acomete adultos jovens,
especialmente o linfoma difuso de grandes
células B. Os LNH na infância diferem dos que
ocorrem no adulto. Nas crianças, são comuns os
linfomas difusos divididos em linfomas
linfoblásticos (30%), principalmente originados
do linfócito T, e os linfomas não linfoblásticos
(70%). 
Enquanto o LH tem mantido incidência estável
com redução da mortalidade pelos avanços no
tratamento, o LNH tem aumentado sua
incidência em virtude de fatores que aumentam
o risco: exposição a altas doses de radiação,
de昀椀ciência de imunidade relacionada com
doenças genéticas hereditárias, uso de drogas
imunossupressoras (doenças autoimunes e
transplantes de órgãos), infecções virais pelo
HIV (aumenta 40 a 100 vezes o risco) e EBV,
transfusão de sangue e aspectos mais gerais
que podem vir a ser considerados como
industrialização e estilo de vida. 
FISIOPATOLOGIA 
Na maioria dos casos de linfoma não Hodgkin
desconhece-se a causa, apesar de fatores
genéticos, ambientais e agentes infecciosos
terem sido relacionados com o desenvolvimento
de LNH.
PATOLOGIA 
Os linfomas não Hodgkin derivam de células do
sistema imune em diversos graus de
diferenciação. A transformação das células a
partir do sistema imune normal em um linfoma
re昀氀ete o aparecimento de anormalidades ge-
néticas especí昀椀cas. Em muitos casos, os
estudos citogenéticos identi昀椀cam translocações
cromossômicas que sustentam o
desenvolvimento ou a progressão de um
linfoma. Na maioria dos casos de LNH, a
ativação de proto-oncogenes é a principal
anormalidade, mas, às vezes, translocações
cromossômicas levam a fusões gênicas que
codi昀椀cam proteínas quiméricas. Além disso,
alguns casos estão associados à deleção de
genes supressores do tumor. Anormalidades
genéticas especí昀椀cas estão associadas a alguns
subtipos especí昀椀cos de linfoma não Hodgkin.
Tem-se tornado claro que o microambiente do
tumor, a partir de células do sistema imunitário
do hospedeiro, é importante para a
sobrevivência das células do tumor e a resposta
à terapia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A forma de apresentação mais comum do
linfoma não Hodgkin é a linfadenopatia. Em
muitos casos os pacientes notam uma
adenopatia cervical, axilar ou inguinal e
procuram orientação médica. Em geral os lin-
fonodos são consistentes, indolores e não estão
associados a uma infecção regional. Em outros
pacientes a linfadenopatia que ocorre em locais
como o mediastino ou o retroperitônio causa
sintomas locais de compressão que levam o
paciente ao médico. Dor torácica, tosse,
síndrome da veia cava superior, dor abdominal
ou lombar, compressão de medula óssea e
sintomas de insu昀椀ciência renal, entre outros,
são característicos.
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Figura 2. Linfoma não Hodgkin. Apesar da vermelhidão da
pele no linfonodo deste paciente, a lesão não apresentava
dor. Fonte: Goldman-Cecil Medicina, 2018
Em geral os linfomas não Hodgkin estão
associados a sintomas sistêmicos que podem
levar ao diagnóstico. Os mais frequentes são os
sintomas B: febre, sudorese noturna e perda de
peso inexplicável. Esses sintomas sem uma
causa óbvia devem levar o médico a considerar
o diagnóstico de linfoma. Outros sintomas
menos característicos incluem fadiga, que está
frequentemente presente no momento do
diagnóstico caso o paciente seja questionado
cuidadosamente, e prurido. 
Essencialmente os LNH podem comprometer
qualquer órgão no corpo, e o mau
funcionamento desse órgão pode causar
sintomas que auxiliam no diagnóstico. São
exemplos os sintomas neurológicos com linfoma
cerebral primário; respiração curta com
linfomas MALT no pulmão; dor epigástrica e
vômitos com MALT gástrico ou linfomas difusos
de grandes células do tipo B; obstrução
intestinal em linfomas no intestino delgado;
massas testiculares com linfomas difusos de
grandes células B; e lesões cutâneas em
linfomas cutâneos. Muitos linfomas envolvem a
medula óssea e, ocasionalmente, causam
mieloftise (mielo昀椀brose secundária) extensa e
insu昀椀ciência da medula óssea. Esses pacientes
podem apresentar infecções, hemorragias e
anemia.
Os LNH também se manifestam com uma série
de anormalidades imunológicas. Por exemplo,
anemia hemolítica autoimune e
trombocitopenia imune podem ser as
manifestações iniciais do linfoma não Hodgkin,
especialmente no linfoma linfocítico decélulas
pequenas/leucemia linfocítica crônica, mas
também em outros subtipos, incluindo o linfoma
difuso de grandes células B. As neuropatias
periféricas, frequentemente associadas a uma
superprodução de proteína monoclonal, podem
ser observadas em diversos subtipos, porém
são mais características do linfoma
linfoplasmocítico e também são vistas na
síndrome POEMS (polineuropatia,
organomegalia, endocrinopatia, proteína M,
sinais cutâneos [skin]). As complicações
neurológicas paraneoplásicas dos linfomas não
Hodgkin estão relacionadas com a polineuro-
patia desmielinizante, a síndrome de Guillain-
Barré, a disfunção autonômica e a neuropatia
periférica. Síndromes paraneoplásicas
associadas ao linfoma não Hodgkin afetam pele
(p. ex., pên昀椀go), rins (p. ex., glomerulonefrite) e
diversos sistemas orgânicos (p. ex., vasculite,
dermatomiosite e icterícia colestática).
OBJETIVO 03 - DISCORRER SOBRE OS
SINTOMAS (PARTICULARIDADES),
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO DA LEUCEMIA
LINFOCÍTICA AGUDA NA CRIANÇA.
SINTOMAS PARTICULARES
LLA
O quadro clínico é aquele observado em
situações de supressão da medula óssea, dessa
vez, pela in昀椀ltração pelas células leucêmicas.
Os pacientes possuirão anemia, apresentando
palidez, fraqueza e cansaço, e podem
apresentar hemorragias, principalmente na pele
e em mucosas. Em 1/3 dos casos, há febre e
sudorese noturna, associados ao não a quadro
infeccioso. 
Além disso, os pacientes, sobretudo crianças,
apresentam quadro de artralgia e dores ósseas,
devido à distensão do periósteo sob a ação do
in昀椀ltrado leucêmica. Em decorrência de
in昀椀ltração ou de hemorragias no sistema
nervoso central, o paciente pode ter confusão
mental, cefaleia e compressão de nervos
cranianos, sobretudo dos pares VI e VII. Esses
sintomas também podem ser decorrentes da
presença exagerada de blastos na circulação,
chamada de síndrome de leucostase. 
Fora isso, podemos observar adenomegalias
(presentes em 49% dos casos), hepatomegalia
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(em 35% das vezes), esplenomegalia (44%),
presença de massa mediastinal, normalmente
associada à proliferação de células T (15%) e
leucemia testicular (em 0,3% dos pacientes).
DIAGNÓSTICO
No hemograma desses pacientes, normalmente
encontramos leucocitose com presença de
blastos. Contudo, em alguns pacientes ob-
servamos leucopenia, isto é, ausência de
blastos na circulação, estando as células
leucêmicas somente na medula óssea e o
hemograma indica pancitopenia. 
Quando realizado o mielograma, observa-se a
presença de mais de 20% de blastos. Faz-se
também a fenotipagem e a citogenética do
material de medula óssea coletado para a de-
昀椀nição do diagnóstico.
O hemograma completo (exame de sangue) é o
primeiro a ser pedido pelo médico e mostrará
alterações na contagem de células – a doença
provoca aumento signi昀椀cativo dos glóbulos
brancos, e também pode atingir os glóbulos
vermelhos e as plaquetas.
O mielograma, quando uma amostra de sangue
da medula óssea é retirada por meio de uma
agulha, será fundamental para a investigação
das anormalidades registradas no hemograma.
O médico também pode pedir uma biópsia da
medula, e um fragmento do osso da região
lombar será retirado para avaliação em
laboratório. A partir disso é que será constatada
a leucemia.
O exame de citogenética, feito por meio de
pequena amostra de sangue, irá analisar as
alterações especí昀椀cas das células, e assim
determinar o subtipo da doença – ou seja, se é
ou não uma leucemia aguda.
Já a imunofenotipagem, por sua vez, feita
também com uma amostra de sangue, irá
veri昀椀car as características físicas das células –
que geralmente são divididas em LLA tipo T e
LLA tipo B (as células T e B são as afetadas).
Caso o médico descon昀椀e de um envolvimento
do sistema nervoso central, ele também pode
solicitar um estudo líquido da espinha (líquor).
O aumento do baço e fígado, comum a alguns
pacientes com LLA, devem ser analisados por
meio de exames de imagens, como a
ultrassonogra昀椀a.
Embora bastante raro, o paciente pode
apresentar o cromossomo Philadelphia, uma
anormalidade no DNA – apenas 5% das crianças
e 25% dos adultos apresentam este defeito
genético. Entenda melhor: os cromossomos das
células humanas compreendem 22 pares
(numerados de 1 a 22 e dois cromossomos
sexuais), num total de 46 cromossomos. Este
cromossomo anormal se forma pela troca de
material genético entre os cromossomos 9 e 22.
Para descobrir se o paciente apresenta o
cromossomo Philadelphia, o médico poderá
pedir o FISH (Hibridização Fluorescente in situ)
e o PCR (reação em cadeia da polimerase),
exames extremamente sensíveis e que podem
encontrar uma célula anormal em meio a
milhares de células normais.
**De todos estes exames, o único que não está
disponível no Sistema Único de Saúde é o FISH.
Porém, ele pode ser feito com o plano de saúde
O diagnóstico da leucemia aguda baseia-se na
identi昀椀cação de blastos. Algumas vezes, o
sangue periférico não apresenta blastos
(leucemia aleucêmica); nesses casos, o
diagnóstico pode ser con昀椀rmado somente pelo
exame da medula espinhal. 
A contagem de células brancas é variável; pode
ser maior que 100.000 células/mL, porém em
cerca de metade dos pacientes é menor que
10.000 células/mL. A anemia está praticamente
sempre presente, e a contagem de plaquetas
normalmente é inferior a 100.000/mL. A
neutropenia é outro achado comum.
Devido às diferentes respostas aos
agentes terapêuticos, é de suma
importância, na prática, distinguir a LLA
da LMA. Na LLA os blastos compõem mais de
25% da celularidade medular. Nas colorações
Wright-Giemsa, os linfoblastos apresentam
cromatina relativamente condensada, um ou
dois nucléolos e citoplasma agranular escasso,
enquanto os mieloblastos apresentam núcleo
com a cromatina mais 昀椀na e mais citoplasma,
frequentemente contendo grânulos. Os
linfoblastos geralmente também apresentam
grânulos citoplasmáticos de glicogênio, que são
ácido-periódico-Schi昀昀 positivos, enquanto os
mieloblastos são frequentemente peroxidase-
positivos.
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Figura 11-14 Comparação morfológica dos linfoblastos e
mieloblastos. A, Linfoma/leucemia linfoblástica aguda. Os
linfoblastos possuem cromatina nuclear condensada,
nucléolos pequenos e citoplasma escasso agranular. B,
Leucemia mieloide aguda. Os mieloblastos possuem
cromatina nuclear delicada, nucléolos proeminentes e
grânulos azuró昀椀los 昀椀nos no citoplasma.
FATORES PROGNÓSTICOS
A idade avançada, superior aos 60 anos, é um
fator de mau prognóstico, sendo que quanto
maior a faixa etária, pior é o prognóstico. No
outro extremo, pacientes menores de um ano
também possuem prognóstico pior. Outro fator
indicativo de prognóstico ruim é o achado de
leucócitos acima de 30.000 por microlitro ao
momento do diagnóstico. 
Outros fatores analisados são: tempo até
remissão completa, linhagem, cariótipo e
envolvimento do sistema nervoso central.
Estão entre o grupo de maior risco os pacientes
que demoram mais de um ciclo de
quimioterapia ou mais de quatro semanas para
atingir o estado de remissão completa da
doença, os pacientes que têm alteradas células
pré-B, células T maduras ou células de linhagem
precoce, pacientes com o cromossomo
Philadelphia e aqueles que apresentam
sintomas de envolvimento do sistema nervoso
central ao diagnóstico. 
Por 昀椀m, se o paciente apresentar doença
residual mínima persistente