GT - 11

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01. Definir adolescência e puberdade, segundo a OMS
02. Descrever o funcionamento do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal antes e após o início da puberdade
03. Identificar as etampas de desenvolvimento puberal 
em meninos e meninas , e os critérios de classificação 
segundo Tanner
04. Descrever as características do estirão da 
puberdade em meninos e meninas, correlacionando com 
os critérios de Tanner 
05. Relacionar os marcos de desenvolvimento puberal com 
outros aspectos do desenvolvimento socioemocional na 
adolescência 
06. Definir e conhecer os tipos de puberdade precoce, 
central e periférica 
07. Entender quais os exames complementares (hormonais 
e de imagem ) que devem se solicitados para identificar a 
etiologia das puberdade precoces 
08. Definir e descrever os tipos de atraso de puberdade
- A adolescência é a fase da vida entre os 10 e 19 anos, 
abrangendo transformações físicas, psicológicas e sociais 
na transição para a vida adulta.
- É uma fase de busca por autonomia e identidade, 
mudanças na forma de pensar e interagir com o mundo, e 
um ritmo de crescimento e mudança que supera todas as 
outras fases da vida, exceto a infância.
- A puberdade é o processo de transformação física no 
corpo de uma criança em um corpo de adulto com 
capacidade reprodutiva. 
- É impulsionada por alterações hormonais, que estimulam 
as gônadas (testículos e ovários) a produzirem mais 
hormônios, causando as mudanças no corpo. 
- Idade típica: 8 a 13 anos
- É o surgimento do Broto Mamário 
- É o primeiro sinal de puberdade, onde a mama e a 
auréola se elevam 
- Idade típica : 9 a 14 anos
- É o crescimento de pelos pubianos 
- Aparecimento de pelos longos e macios nos grandes lábios 
e, posteriormente, escuros e mais ásperos sobre o púbis. 
- Pelos nas axilas e odor corporal também surgem.
- Idade Típica: Geralmente, 2 anos após o Broto Mamário
- Período de rápido ganho de estatura, que começa após o 
início do desenvolvimento mamário.
- Idade Típica: 10 a 16 anos (Média por volta dos 12 anos)
- Primeira Menstruação 
- Ocorre em média cerca de dois anos após o 
aparecimento do broto mamário e marca o final do estirão 
de crescimento (a menina cresce apenas por dois anos 
após, cerca de 5 cm).
- Acúmulo de gordura corporal, principalmente em 
quadris e coxas, aumento da 
- Idade típica: 9 a 14 anos
- É o primeiro sinal de puberdade, marcado pelo aumento 
do volume dos testículos (a partir de 4 ml). 
- A pele do escroto muda de textura e torna-se mais 
avermelhada.
- Idade típica: 10 a 15 anos
- Crescimento do Pênis e Pelos Pubianos 
- O pênis começa a aumentar em comprimento e, 
posteriormente, em diâmetro. 
- Os pelos pubianos e axilares, odor corporal e acne 
também surgem.
- Idade típica: 11 a 16 anos
- Período de rápido ganho de estatura, que ocorre 
mais tarde que nas meninas.
- Geralmente, 1 ano após o Pico de Crescimento
- A voz se torna mais grave devido ao crescimento da 
laringe.
- Aumento da massa muscular, crescimento de pelos 
faciais (barba e bigode) e maior oleosidade da pele e 
acne.
- É um sistema universalmente utilizado para documentar 
e monitorar o grau de desenvolvimento físico e sexual das 
crianças e adolescentes durante a puberdade.
- A classificação é dividida em cinco estágios (Estágios 1 
a 5), onde o Estágio 1 representa o estado pré-puberal 
(infantil) e o Estágio 5 representa a maturidade adulta.
- O estirão puberal, ou o período de aceleração máxima da 
velocidade de crescimento (pico de velocidade de 
crescimento), é um marco fundamental na puberdade e 
ocorre em diferentes momentos para meninas e meninos, 
sendo diretamente correlacionado com os Estágios de 
Tanner.
- O crescimento rápido nas meninas começa mais cedo 
e é, em média, menos intenso do que nos meninos.
1. Início da Aceleração: 
.O estirão de crescimento se inicia logo no começo da 
puberdade, tipicamente no Estágio M2 de Tanner (Broto 
Mamário ou Telarca). 
.O aparecimento do botão mamário é, portanto, o 
marcador biológico do início da aceleração do crescimento 
nas meninas.
2. Pico de Crescimento: 
.O ponto de crescimento mais rápido é atingido no 
Estágio M3 de Tanner, quando há um maior aumento da 
mama e da aréola, sem separação dos contornos.
3. Desaceleração e Fim do Crescimento: 
.A velocidade de crescimento começa a diminuir após o 
pico e cessa quase completamente após a ocorrência da 
menarca (primeira menstruação), que, na maioria das 
vezes, acontece no Estágio M4 de Tanner. 
.Após a menarca, o crescimento restante é de apenas 
alguns centímetros.
- Em termos de composição corporal, durante o estirão, 
as meninas apresentam um aumento no ganho de tecido 
adiposo (gordura corporal), que é essencial para o 
estabelecimento dos ciclos menstruais.
- O crescimento rápido nos meninos é mais tardio e mais 
intenso do que nas meninas, o que, em grande parte, 
explica a maior estatura final masculina.
1. Início da Aceleração: 
.O estirão de crescimento nos meninos geralmente começa 
mais tarde, a partir do Estágio G3 de Tanner, quando já 
houve o aumento inicial do volume testicular (G2) e o 
pênis começa a apresentar crescimento em comprimento.
2. Pico de Crescimento: 
.O pico de velocidade de crescimento (o momento de maior 
velocidade) costuma ser atingido entre os Estágios G3 e 
G4 de Tanner. 
.O Estágio G4 é marcado pelo crescimento do pênis em 
diâmetro e desenvolvimento da glande. 
.Outros marcos que ocorrem nessa fase de pico ou logo 
após são a mudança no timbre de voz e o desenvolvimento 
de pelos faciais.
 
3. Magnitude do Crescimento: 
.O pico de velocidade de crescimento é mais acentuado 
(maior número de centímetros por ano) do que nas 
meninas.
4. Composição Corporal: 
.Diferentemente das meninas, os meninos adquirem 
primariamente massa corporal magra (músculos) em maior 
velocidade e por mais tempo devido à ação dos 
andrógenos (testosterona). 
.O estirão nos meninos é, portanto, um período de grande 
ganho muscular. 
.O crescimento cessa no Estágio G5 de Tanner, quando o 
desenvolvimento da genitália atinge o padrão adulto.
- A principal diferença na atividade do eixo HHG antes e 
depois da puberdade reside no nível de ativação e na 
frequência e amplitude dos pulsos hormonais.
- O eixo HHG existe e funciona, mas está em um estado 
de relativa inatividade ou dormência, mantido por um 
mecanismo de supressão central no hipotálamo
- É extremamente sensível ao feedback negativo dos 
esteroides sexuais (estrogênio e testosterona), mesmo 
em níveis muito baixos.
- Libera o Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH).
- Quiescente (Dormência): A liberação de GnRH é muito 
baixa e em pulsos de baixa frequência e amplitude, 
principalmente durante a noite. 
- Essa inatividade é resultado de uma intensa inibição 
neural, conhecida como "freio puberal" (ou central nervous 
system restraint).
- Libera as Gonadotrofinas: Hormônio Luteinizante (LH) e 
Hormônio Folículo-Estimulante (FSH).
- Baixo/Supressível: A hipófise é sensível ao GnRH, mas 
devido à baixa liberação deste, os níveis circulantes de 
LH e FSH são muito baixos. 
- O FSH tende a ser ligeiramente mais elevado em 
meninas do que em meninos neste período.
- Produzem Esteroides Sexuais (Estradiol e Testosterona).
- Inativa/Imatura: Com os níveis baixos de LH e FSH, a 
produção de esteroides sexuais é mínima. 
- Os ovários e testículos permanecem pequenos e não 
funcionais para a reprodução.
- A puberdade começa com o processo conhecido como 
Gonadarca, que é a reativação do eixo HHG. 
- A causa exata desse "desbloqueio" ainda é complexa, 
mas envolve a redução da inibição central (o "freio 
puberal" é liberado).
- Ativo (Reativação): Ocorre o amadurecimento do padrão de 
liberação do GnRH. 
- A inibição é removida, e o GnRH passa a ser liberado em 
pulsos de alta frequência e amplitude, inicialmente 
predominantemente durante o sono. 
- Com a progressão da puberdade, os pulsos ocorrem 
durante o dia também.
- Elevado e Pulsátil: O aumento da amplitude e frequência 
dos pulsos de GnRH estimula a hipófisea liberar muito mais 
LH e FSH, também em um padrão pulsátil. 
- O aumento do LH é particularmente importante e indica o 
início da puberdade central.
- Ativa/Funcional: Nos testículos, o LH estimula as Células 
de Leydig a produzir Testosterona, e o FSH estimula as 
Células de Sertoli para iniciar a espermatogênese. 
- Nos ovários, o FSH e, posteriormente, o LH estimulam o 
desenvolvimento folicular e a produção de Estradiol e 
progesterona, culminando na menarca (primeira 
menstruação) e, posteriormente, na ovulação.
- Mudança no Feedback: A sensibilidade hipotalâmica-
hipofisária aos esteroides sexuais diminui (torna-se menos 
inibitória). 
- Além disso, o estradiol, que era um potente inibidor, passa 
a ter um papel de feedback positivo (em concentrações 
elevadas) no centro hipotalâmico-hipofisário, levando ao pico 
de LH necessário para a ovulação no sexo feminino.
- Desenvolvimento Sexual Secundário (Gonadarca): Nas 
meninas, a telarca (desenvolvimento das mamas) é o 
primeiro sinal. 
- Nos meninos, o aumento do volume testicular é o primeiro 
sinal. Há crescimento linear acelerado (estirão de 
crescimento) e aquisição da capacidade reprodutiva.
- A Adrenarca é o início do aumento na produção de 
andrógenos (hormônios sexuais masculinos, como DHEA e 
DHEAS) pelo córtex da glândula suprarrenal (ou adrenal). 
- É um evento fisiológico que marca o início do 
desenvolvimento sexual.
- A Adrenarca tipicamente ocorre entre 6 e 8 anos e é 
considerada independente do Eixo Hipotálamo-Hipófise-
Gonadal (HHG).Ela é responsável por:
• O aparecimento de pelos pubianos e axilares (pubarca).
• O desenvolvimento do odor corporal adulto.
• O aumento da oleosidade da pele e o possível 
surgimento de acne leve.
- É um prelúdio da puberdade (gonadarca), mas não a 
ativação do sistema reprodutivo em si.
1. Alterações Hormonais e Instabilidade Emocional
O aumento da produção de hormônios sexuais (estrogênio 
e testosterona), que desencadeia os marcos puberais 
(como a telarca nas meninas e o aumento do volume 
testicular nos meninos), também influencia o sistema 
nervoso central.
• Impacto Emocional: Essas flutuações hormonais podem 
levar a uma maior volatilidade no humor, irritabilidade, 
impulsividade e sentimentos intensos de ansiedade e 
estresse. O jovem passa a lidar com novas percepções e 
emoções de forma mais intensa.
2. Mudanças na Imagem Corporal e Autoestima
Os sinais físicos da puberdade (como o estirão de 
crescimento, o desenvolvimento das mamas, o surgimento 
de pelos e a acne) alteram a aparência do adolescente e 
o formato do seu corpo.
• Impacto Emocional: Essa mudança corporal rápida e, 
por vezes, desigual, pode gerar baixa autoestima, 
insegurança e constrangimento, especialmente se o 
adolescente se sente "diferente" dos seus pares. O 
autoconhecimento e a aceitação da nova identidade 
corporal tornam-se tarefas centrais do desenvolvimento 
socioemocional.
3. Maturação Sexual e Desenvolvimento de Identidade
O desenvolvimento dos órgãos reprodutores e das 
características sexuais secundárias (conforme 
classificado pelos estágios de Tanner) marca a maturação 
sexual.
• Impacto Social: O adolescente começa a explorar a 
sexualidade e a buscar relacionamentos íntimos (namoro, 
etc.). Esse é o período crucial, segundo Erikson, da crise 
de Identidade versus Confusão de Papéis, em que o 
jovem tenta definir quem ele é, seus valores e seu papel 
na sociedade. O envolvimento em relacionamentos e a 
busca por um(a) parceiro(a) único(a) são elementos dessa 
busca.
4. Variação no Timing Puberal e Pressão Social
A idade em que os marcos puberais (como a menarca nas 
meninas) ocorrem varia significativamente entre os 
indivíduos, sendo influenciada por fatores genéticos e 
ambientais.
• Puberdade Precoce: Adolescentes que se desenvolvem 
mais cedo podem sentir-se deslocados, sofrer isolamento 
social ou ser alvo de constrangimento, pois parecem 
diferentes dos seus amigos. Isso pode aumentar o risco 
de ansiedade e depressão.
• Puberdade Tardia: O atraso no desenvolvimento 
também pode gerar preocupação, ansiedade e baixa 
autoestima em relação aos seus pares.
- A puberdade precoce é definida como o início do 
desenvolvimento de caracteres sexuais secundários (como 
broto mamário/telarca, pelos pubianos/pubarca, ou 
aumento peniano e testicular) antes dos 8 anos de idade 
para meninas e antes dos 9 anos de idade para meninos.  
- Ela é dividida em dois grandes grupos, com base em sua 
origem hormonal: Puberdade Precoce Central (PPC) e 
Puberdade Precoce Periférica (PPP).  
- A Puberdade Precoce Central, também conhecida como 
puberdade precoce dependente de GnRH, é o tipo mais 
comum.  
- É causada pela maturação precoce do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG). 
- Essa ativação precoce é disparada pela secreção 
pulsátil do hormônio liberador de gonadotrofinas 
(GnRH) no hipotálamo, que por sua vez estimula a 
hipófise a secretar o hormônio luteinizante (LH) e o 
hormônio folículo-estimulante (FSH).  
Leva ao aparecimento de características sexuais que são 
apropriadas ao sexo da criança (isossexuais), seguindo a 
sequência normal da puberdade.  
• Em Meninas: Aparecimento sequencial de mamas (telarca) 
e pelos pubianos (pubarca).  
• Em Meninos: Aumento testicular bilateral e aumento 
peniano, além do surgimento de pelos pubianos. 
• Meninas: A causa idiopática é muito mais comum, 
compreendendo aproximadamente 80-90% dos casos de 
PPC.  
• Meninos: A PPC patológica (causada por tumores, 
malformações do SNC, etc.) é mais comum, respondendo 
por 40-75% dos casos em meninos. 
- A Puberdade Precoce Periférica, ou puberdade precoce 
independente de GnRH, não depende da maturação do eixo 
HHG.  
- É causada pelo excesso de secreção de hormônios 
sexuais (estrógenos ou andrógenos). 
- Essa secreção pode ser originada pelas gônadas, pela 
glândula suprarrenal, pela exposição exógena a esteroides 
sexuais, ou pela produção ectópica de gonadotropina por 
um tumor.
Os sintomas variam dependendo do hormônio sexual que 
está em excesso. As características sexuais podem ser:  
• Apropriadas (isossexuais): Exemplo: virilização em 
meninos.  
• Inapropriadas (contrassexuais): Exemplo: virilização em 
meninas ou feminização em meninos.  
• Em Meninas: Pode haver aumento rápido das mamas, 
aparecimento de pelos, ou acne.  
• Em Meninos: Costuma ocorrer virilização (aumento 
peniano e pelos), mas sem aumento testicular ou com 
aumento unilateral. O volume testicular é tipicamente 
menor que 4mL.  
• Síndrome de McCune-Albright (mais comum em meninas).  
• Tumores (ovarianos, testiculares, adrenais ou produtores 
de HCG).  
• Hiperplasia Congênita de Suprarrenal.  
• Hipotireoidismo periférico.  
• Exposição hormonal exógena (esteroides).
- Existem duas variantes benignas de precocidade que não 
são consideradas puberdade precoce central ou periférica 
no sentido de uma condição patológica que precise de 
tratamento com análogos de GnRH, mas que precisam de 
atenção para um diagnóstico diferencial completo.
• Telarca Precoce Isolada: Desenvolvimento isolado do 
tecido mamário, geralmente antes dos 2 anos, mas 
podendo ocorrer em meninas mais velhas. Não há outros 
sinais pubertários, como aceleração do crescimento ou 
avanço da maturação óssea. É benigna, geralmente não 
progride e pode regredir.  
• Pubarca Precoce Benigna (Adrenarca Precoce): 
Ocorrência de pelos pubianos e/ou axilares e odor axilar 
prematuramente, devido a uma leve elevação de 
andrógenos suprarrenais (como o DHEA-S). Não há 
desenvolvimento de mamas ou aumento testicular, e a 
idade óssea é normal.  
- A puberdade atrasada é definida como a ausência de 
desenvolvimento mamário (telarca) em meninas aos 13 anos 
ou a ausência de aumento do volume testicular em 
meninos aos 14 anos. 
- O documento classifica o atraso puberal em quatro 
grandes categorias:
- É considerado uma variação da normalidade, em que 
ocorre um retardo na ativação do eixo Hipotálamo-
Hipófise-Gônada (HHG).
• É a causa mais comum de puberdadeatrasada em ambos 
os sexos, mas mais frequente em meninos.
• Indivíduos com ACCP crescem lentamente desde a 
infância.
• A idade óssea (IO) está atrasada (cerca de 2 anos ou 
mais), sendo a velocidade de crescimento e a estatura 
compatíveis com essa IO.
• A puberdade se desenvolve espontaneamente, embora 
mais tardiamente, antes dos 18 anos.
• A causa é desconhecida, mas possui uma forte base 
genética e é altamente familiar.
• O padrão hormonal e de idade óssea é: LH e FSH 
(reduzido ou na faixa de normalidade), Esteroides 
Gonadais (reduzido) e Idade Óssea Atrasada.
- A síntese e a secreção de gonadotrofinas estão inibidas 
por condições sistêmicas, ou seja, doenças ou condições 
sistêmicas graves que afetam indiretamente o eixo 
reprodutivo.
• É responsável por cerca de 20% dos casos em ambos 
os sexos.
• As causas incluem:
 > Doenças/condições sistêmicas: 
.Anorexia nervosa/bulimia, doença inflamatória 
intestinal/doença celíaca, doença renal crônica, doenças 
pulmonares crônicas (como fibrose cística), anemia 
falciforme/talassemia.
 > Endocrinopatia: 
.Hiperprolactinemia, hipotireoidismo primário, Diabetes 
mellitus mal controlado, Síndrome de Cushing.
 > Outras: Atividade física excessiva, desnutrição.
• No Quadro 4, o padrão hormonal e de idade óssea é: 
LH e FSH , Esteroides Gonadais e Idade Óssea 
Compatível ou Atrasada.
- Caracteriza-se pela deficiência de gonadotrofinas (LH e 
FSH) devido a alterações permanentes no hipotálamo ou na 
hipófise.
• Pode ser congênito (deficiência isolada de gonadotrofinas 
ou associada a outros hormônios) ou adquirido (devido a 
lesões no hipotálamo ou na hipófise).
• Causas:
 > Deficiência Isolada de Gonadotrofinas: Ocorre por 
defeito congênito da secreção ou ação do GnRH. Pode ser 
normósmica (com olfato normal) ou anósmica/Síndrome de 
Kallmann (associada a alterações olfatórias, como 
anosmia).
 > Associado a Outras Deficiências Hormonais 
(Hipopituitarismo): Pode ser congênito ou devido a lesões 
na região hipotálamo-hipofisária, como tumores 
(craniofaringioma), doenças infiltrativas, trauma/cirurgia ou 
radioterapia.
 > Síndromes Genéticas: Prader-Willi, Lawrence-Moon, 
Bardet-Biedl.
• O padrão hormonal e de idade óssea é: LH e FSH 
Esteroides Gonadais , e Idade Óssea Compatível (na 
forma isolada) ou Atrasada (no hipopituitarismo).
- Ocorre por falência gonadal primária (ovários ou 
testículos), levando à produção insuficiente de esteroides 
sexuais e, consequentemente, à elevação das gonadotrofinas 
(LH e FSH).
• É mais frequente em meninas (cerca de 25% dos casos) 
do que em meninos (5-10%).
• É causado, principalmente, por anomalias cromossômicas, 
processos autoimunes e intervenções terapêuticas lesivas às 
gônadas.
• Causas:
 > Síndromes Genéticas: Síndrome de Turner (em meninas, 
com cariótipo 45,X ou mosaicos) e Síndrome de Klinefelter 
(em meninos, geralmente 47,XXY).
 > Disgenesia gonadal.
 > Processos autoimunes.
 > Radioterapia/quimioterapia/cirurgia.
 > Anorquidia, traumas/infecções.
• O padrão hormonal e de idade óssea é: LH e FSH 
(elevado), Esteroides Gonadais , e Idade Óssea 
Compatível.
1. Saúde do Adolescente e Jovens - Ministério da Saúde 
2. Endocrinologia pediátrica