Prévia do material em texto

Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—------------------- Afecçõe� Neonatai� d� Ruminante� —------------------
Falha na transferência de imunidade passiva
0 – 30 dias: NEONATO
> 30 dias: BEZERRO
Novilha pare entre 40min e 1h (situação normal)
● Problema de distorcia: pode esperar de 4-6h (sem
manipulação), tendo manipulação por segurança é
melhor intervir rapidamente.
● Distorcia severa: T°C ⬇ - hipotermia (acidose
respiratória/metabólica)
INTRODUÇÃO .
● A FTIP não é uma doença, é uma falha de manejo.
Essa falha pode abrir portas para doenças infecciosas
nos neonatos (Entérica, Umbilical ou Pulmonar)
➔ Ocorre principalmente em rebanho leiteiro
● No Ambiente Uterino (feto protegido) ➡ Ambiente
Asséptico (livre de patógenos)
➔ Os animais possuem a Placenta Sindesmocorial
(protege o feto, porém não permite que as
imunoglobulinas passem da circulação materna
para circulação fetal dentro do útero)
➔ Ex.: Albumina (60.000 Daltons), IgG (30.000
Daltons) ➡ macromoléculas não passam para
circulação fetal
➔ Sendo assim, nascem com uma quantidade
extremamente baixa de imunoglobulinas
● Sistema Imune desprotegido (incompetente), ou
seja, precisa ingerir colostro (lactoferrina – proteína
quelante de Fe (ação bacteriostática), células de
defesa, fator de crescimento, imunoglobulinas – IgA
e IgM (Gl. Mamária), IgG (circulação materna))
--------------------------------------------------------
FATORES QUE AFETAM A ABSORÇÃO DE
IMUNOGLOBULINAS: O colostro precisa ser de
qualidade, o neonato precisa ter ingerido a quantidade
ideal e feito isso no tempo certo. Se isso não ocorrer,
provavelmente terá Falha na Transferência de
Imunidade Passiva.
COLOSTRAGEM: Preparação do organismo para
produção de colostro (7 – 10 dias antes do parto),
período em que a IgG sai da circulação materna e chega
à Glândula Mamária.
COLOSTRO: É mais ácido e tem um alto teor de células,
por isso, esse leite não é comercializado, ao ser
fiscalizado ele pode ser característico de mastite
(⬆CCS), assim, não vai para consumo (3-5dias).
BANCO DE COLOSTRO: deve ser de até 2ª ordenha,
neonato mama em torno de 4L (em até 6h), feito isso
pode retirar o restante para o banco a depender da
quantidade de leite que a vaca fornece normalmente.
SECAGEM: 13 – 14 meses pós-parto
PIQUETE MATERNIDADE DEVE TER .
Boas condições de higiene, Áreas secas com boa
cobertura vegetal, Boa drenagem e sombra de pelo
menos 3m²/animal, Dieta de transição (milho CHO ➡
70-75%; Soja PROT➡ 25%) – precisa ser apartada para
ter ração concentrada (indigestão fermentativa – ⬆tx
de mortalidade), caso não houver pode ocorrer
problemas digestivos, Observação do parto.
FATORES QUE INFLUENCIAM A TIP .
● Idade da mãe
● Manejo: se a mãe está protegida contra determinado
tipo de patógeno, ela transfere isso para o filho,
verificar o porte do reprodutor e da fêmea (deve
estar equilibrado para não ter problema)
● T°C ambiente (estresse térmico)
● Ingestão insuficiente de colostro: por negligência ou
rejeição materna, por conformação inadequada do
úbere e/ou dos tetos, por influência da condição do
nascimento
● Absorção insuficiente de colostro: por ingestão
tardia de colostro, por interferência na absorção.
EXAMES LABORATORIAIS .
Até 48h de nascido
● PPT (refratometria): 5,5g/dL (sucesso)MAIS CONFIÁVEL
● Fracionamento Eletroforético (experimental)
● GGT no soro sanguíneo do bezerro (vacas, cabras e
ovelhas no período de colostragem sintetiza GGT no
epitélio da Gl. Mamária em grande quantidade, GGT
cai no colostro, o bezerro ingere e automaticamente
a GGT nesse animal fica aumentada, ou seja, ao
avaliar GGT no bezerro e der aumentada significa
que o animal ingeriu o colostro (200UI/L – 1º Dia;
100UI/L – 4ºDia na prática espera um número
maior)
● Imunodifusão Radial específico para IgG
1200mg/dL ideal (experimental)
● Estimativa do teor de Ig no colostro
MEDIDAS PARA ASSEGURAR UMA .
ADEQUADA TIP .
● Fornecimento de colostro (10 – 15%/PC)
● Alimentação colostral durante os 3 primeiros dias de
vida (na prática não ocorre muito, o colostro é
ingerido na primeira vez e só)
● Adoção de piquete maternidade (ferramenta de
controle)
● Formação de banco de colostro (ferramenta de
controle)
1
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—------------------- Afecçõe� Neonatai� d� Ruminante� —------------------
Doenças Umbilicais - Onfalopatias
RELEMBRANDO: ANATOMIA .
Artérias umbilicais➡ ligamentos redondos da bexiga
Veia umbilical➡ ligamento redondo do fígado
Úraco➡ conecta a bexiga fetal à cavidade alantóide
DIAGNÓSTICO .
Inspeção Direta, Inspeção Indireta (Ultrassonografia
Abdominal), Palpação, Laparotomia exploratória
PROCESSOS NÃO-INFECCIOSOS .
HÉRNIAS .
✓ Ocorre quando não tem o fechamento correto do
úraco, podendo ter a saída das estruturas abdominais
✓ É hereditário, ou seja, animais com hérnias não são
indicados para reprodução. Geralmente não causam
desconforto, mas quando ela está
encarcerada/estrangulada pode gerar dor,
inquietação, lambedura, tentativas de coçar com os
pés. Se ocorrer processo inflamatório, podem ser
observados outros sinais: inapetência, febre, tensão
abdominal, obstrução com hemorragia abomasal
intestinal e morte.
TRATAMENTO: herniorrafia (cirúrgico)
FIBROMAS/NEOPLASIAS .
✓ São reações cicatriciais de processos inflamatórios
que formam um aumento fora do normal na pele.
Os fibromas podem causar: Aderências de
ligamentos e peritônio; Cicatrização umbilical
complicada; Traumatismos; Massa endurecida
disforme próximo à musculatura (onfalite crônica)
TRATAMENTO: cirúrgico
PERSISTÊNCIA/DEFEITOS .
✓Omais comum é a persistência de úraco
SINAIS CLÍNICOS: Urina flui pela abertura do umbigo; e
após o nascimento ele elimina urina pelo úraco fazendo
com que ele seja uma porta de entrada de patógenos,
causando quadros de cistite/pielonefrite. De defeitos há
o divertículo uracal.
TRATAMENTO: cirúrgico
PROCESSOS INFECCIOSOS .
✓ São ocasionados por patógenos ambientais
COMPLICAÇÕES: Poliartrite/Artrite Séptica (proprietário
suspeita de caruara, CE, normalmente, sempre está
ligado a problema umbilical, pode ter várias articulações
afetadas ou só uma), Hepatite Apostematosa (não tem
como tratar – eutanásia), Broncopneumonia, Meningite
e Septicemia.
ONFALITE .
✓ Inflamação das estruturas externas, sinais são
demonstrados entre 2 à 5 dias de idade
SINAIS CLÍNICOS: ⬆ Volume do umbigo, dor a
palpação, Obstrução ou drenagem de conteúdo
purulento,toxemia subaguda (mucosa congesta, vasos
episclerais ingurgitados), depressão temporária, Febre
DIAGNÓSTICO: Exame Físico (Inspeção, localizar sinais
ligados com umbigo, palpação externa e interna)
TRATAMENTO: Fase Aguda (anti-inflamatório para
controlar e Cirurgia), tratamento clínico não funcionará
devido à probabilidade de gerar fibrose que precisa ser
reseccionada. Analgésico no pós-cirúrgico.
ONFALOFLEBITE .
✓ Envolvimento de estruturas internas (veia) no sentido
crânio dorsal, pode ocorrer entre os 1-3 meses de
idade
SINAIS CLÍNICOS: Umbigo dilatado com material
purulento, Animais inativos, inapetentes e febris
DIAGNÓSTICO: Palpação (A veia pode ser só resquício
ou pode estar aumentada de volume e fibrosada), US
abdominal, Laparotomia Exploratória
TRATAMENTO: Laparotomia exploratória e remoção
cirúrgica dos abscessos + medicamentos como
penicilina, sulfa, enrofloxacina, oxitetraciclina.
COMPLICAÇÕES: abscesso hepático, sepse, hepatite
apostematosa
ONFALOARTERITE .
✓ Envolvimento de estruturas internas (artéria — de
uma ou das duas) no sentido caudo-dorsal 1,5-2
meses de idade
SINAIS CLÍNICOS: Toxemia crônica (hiporexia),
Subdesenvolvimento, ausência de resposta à
antibioticoterapia
DIAGNÓSTICO: Palpação externa e interna, palpação
das estruturas umbilicais, ultrassonografia.
TRATAMENTO: Remoção cirúrgica dos abscessos +
antibioticoterapia + AINE.
COMPLICAÇÕES: sepse, artrite, poliartrite, encefalite,
endocardite
ONFALOURAQUITE .
✓ Envolvimento de estruturas internas (úraco) no
sentido caudodorsal
✓ Ao observarque tem o envolvimento de estruturas
internas no sentido caudo-dorsal pode haver
comprometimento de uma artéria, das duas, do
úraco, ou de ambos.
COMPLICAÇÕES: cistite, pielonefrite
LEMBRAR: Persistência de Úraco drena urina, porém o
úraco com uraquite tem aumento de volume interno
no sentido caudo-dorsal mesmo sem drenar urina.
2
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
PANVASCULITE .
✓ Todos os componentes afetados simultaneamente,
pouco frequente
ATROFIA MUSCULAR .
✓ Provável problema articular
PROGNÓSTICO .
Somatório entre as alterações primários e secundárias
▶ Alterações patológicas (primárias):
Problema articular - 3
Umbilicais internos - 2
Pulmonares - 2
Intestinais - 1
▶Manifestações clínicas (secundárias):
Leucocitose - 2
Febre - 1
Apatia - 1
MANEJO PREVENTIVO .
▶ Cura do umbigo (iodo 5-7%) – 3 dias de tratamento
SID
▶ Fornecimento imediato de colostro (10% do peso do
animal nas primeiras 6h)
Exemplos de fármacos que podem ser usados no
tratamento
AINE:MELOXICAM
ATB: penicilina G procaína, 20.000 UI/KG, 7 dias
ANALGÉSICO: dipirona
3
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—------------------- Afecçõe� Neonatai� d� Ruminante� —------------------
Diarreias/ Enterites
DIARRÉIA: Eliminação de fezes com aumento do teor
de líquido.
ENTERITE: Inflamação do intestino
ENTERITE não é sinônimo de diarreia
Unidade morfofuncional do intestino: criptas e
vilosidades (as diarreias e enterites ocorrem por falha
nessa unidade)
↪ Criptas: unidade de proliferação (céls se dividem),
função secretora (enzimas, eletrólitos e H2O) –
Replicação celular
↪ Vilosidades: primordialmente têm função absortiva –
Absorção de líquido
INTRODUÇÃO .
● Muitas enterites cursam sem diarreia (Clostridium
perfringes tipo C) – Enterotoxemia
● Índice de morbidade de até 75%
● Índice de mortalidade de 10 a 50%
● Doença complexa de bezerro com até 30 dias de
idade (vários patógenos)
● Ocorre principalmente em rebanhos leiteiros, não
excluindo os de corte e pequenos ruminantes
ETIOLOGIA .
● Bactérias (principais agentes) - leucocitose
➔ Escherichia coli enterotoxigênica (não invade os
enterócitos e nem submucosa, só adere à
superfície celular, ou seja, não causa enterite,
causa diarreia)
↪ Toxina termolábil: bloqueia a absorção de H2O,
Cl e Na
↪ Toxina termoestável: bloqueia a absorção de
H2O via GMP cíclico
▶ Ocorre em bezerros de 1 a 4 dias, comumente com
diarreia aquosa profusa (ou seja, vai afetar animais com
Falha de Transferência de Imunidade Passiva)
▶ não há alteração funcional das criptas
*Linha muito estreita entre diarreia e septicemia
neonatal
TOXEMIA: Interleucinas causando ⬆ Permeabilidade
capilar, retardo no retorno venoso (mucosas
avermelhadas), quadro febril.
SEPTICEMIA: Precisa de um foco, a partir dele, a
bactéria vai para corrente sanguínea (quadro febril,
enterotoxemia, infecção generalizada, hipópio – pus na
câmara anterior do olho)
➔ E. coli enteropatogênica: ocorre em qualquer
idade (até 60 dias), produz inflamação moderada
e não invade os tecidos
➔ E. coli enterohemorrágica: penetram
profundamente nos tecidos, acomete animais de
1 a 3 semanas de idade, destruindo as vilosidades
e causando profunda colite mucohemorrágica.
↪ Presença de sangue nas fezes
➔ E. coli enteroaderente: não invasivas, formam um
filme sobre a mucosa; causam diarreia moderada
sem quadro sistêmico.
➔ E. coli enteroinvasiva: produz septicemia,
levando ao aparecimento de hipópio, irite, artrite
e meningoencefalite.
➔ Salmonella (typhimurium, dublin, newport)
↪ Sinais de septicemia com menos de um mês
de idade (artrites)
↪ Enterite
➔ Clostridium perfringes: gangrena gasosa
↪ Tipo C: bezerros com menos de 10 dias de
idade, morte súbita, debilidade e prostração,
enterite hemorrágica (duodeno e jejuno),
absorção de toxinas.
↪ Tipo A: diarreia mucóide
↪ Tipo B: diarreia corada com sangue, cólica e
morte súbita (bez. com menos de 10 dias de
idade).
➔ Clostridium sordelli: fezes moles com muco e
sangue (leves inflamações intestinais)
● Vírus (aumenta o poder de disseminação no
rebanho) - leucopenia
➔ Rotavírus: Causa mais comum de diarreia em
bezerros (de 4 a 14 dias de idade), não invade céls
das criptas, invade as céls epiteliais vilosas no ID
(síndrome de má absorção), diarreia mucóide e
curta duração.
➔ Coronavírus: Acomete bez. de 4 a 30 dias de
idade, envolve ID e IG, invade enterócitos das
vilosidades e criptas (hipersecreção e má
absorção), atrofia vilosa grave, mais patogênico e
causa mais desidratação.
● Protozoários
➔ Cryptosporidium (parvum e muris): Invade os
enterócitos do íleo e IG, produz atrofia vilosa e
fermentação secundária de leite, acomete bez. de
1 a 4 meses de idade, recidivas e infecções
prolongadas (diarreia crônica).
➔ Eimeria spp: Tenesmo, bez. de 30 a 90 dias de
idade, diarreia com sangue recente
(hematoquezia), não causa grandes problemas
hidroeletrolíticos.
PATOGENIA .
Diarreia é o resultado do aumento da secreção ou
diminuição da absorção ou associação destes fatores.
● 1º tipo: diminuição da superfície de absorção (má
absorção)
➔ Ex.: Rota, Corona (hiperplasia das céls. das criptas
e atrofia vilosa), Criptosporidium, Eimeria e
Salmonela
● 2º tipo: aumento do número de partículas
osmoticamente ativas no lúmen intestinal (laxantes).
➔ Ex: indigestões, dissacarídeos, sulfatos e fosfatos
de Mg (purgante salino – antiácido, mas
dependendo da quantidade usada pode ter efeito
laxativo)
4
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
● 3º tipo: aumento das secreções de solutos e H2O
➔ Ex.: enterotoxinas (E. coli, salmonella spp) ➡
AMPc ou GMPc, calmodulina. Estruturas celulares
normais e alteração na atividade da bomba de
membrana (secreção de cloreto, Na+ e K+)
● 4º tipo: Hipermotilidade (irritação intestinal)
➔ Ex.: todas as doenças infecciosas
● 5º tipo: aumento da pressão hidráulica na parede
intestinal
➔ Ex.: Insuficiência cardíaca e nas inflamações
agudas e crônicas
ACHADOS CLÍNICOS .
● GERAIS: todos relacionados com desidratação e
acidose metabólica
● ESPECÍFICOS: dependem do caso (etiologia)
SINAIS CLÍNICOS GERAIS .
➔ Alteração da consistência, volume, odor e coloração
das fezes
➔ Desidratação de moderada a grave
➔ Apatia
➔ Diminuição ou ausência de apetite
➔ Perda de peso
➔ Alteração da temperatura corporal (febril, mas pode
ocorrer hipotermia)
➔ Congestão de mucosas
➔ Morte súbita
DIAGNÓSTICO .
CLÍNICO .
Anamnese e sinais clínicos
ETIOLÓGICO .
Sorologia, Cultura bacteriana, Soroneutralização, ELISA,
Ziehl-Neelsem modificado, Imunofluorescência em
esfregaços fecais
DIFERENCIAL: viroses / parasitárias
PROGNÓSTICO .
Bom, porém depende de cada situação em virtude da
doença inicial de cada paciente.
TRATAMENTO .
RESTAURAÇÃO DO ESTADO SISTÊMICO .
NORMAL .
➔ CORREÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
Hidratação Enteral
↪ 20 gramas de glicose de milho (1 colher de sopa)
↪ 5 gramas de cloreto de sódio (1/2 colher de sopa)
↪ 4 gramas de bicarbonato de sódio (1/2 colher de
sopa)
↪ 1 grama de cloreto de potássio (1/2 colher de café)
❖Misturar em 1 litro de água
Hidratação Parenteral (Ringer c/ Lactato)
↪ V= PC x % / 100 = XL
↪ Volume de Reposição e de Manutenção (5), deve
somar os 2 resultando num volume total que
deve ser administrado em 24h
➔ CORREÇÃO DA ACIDOSE E DO DESEQUILÍBRIO
ELETROLÍTICO
↪ Peso (kg) x déficit de base (mmol/L) x 0,6 / 12
↪ Regra de 3 para colocar emml e por fim, divide por
3 pois a reposição é feita em 3 doses
➔ CORREÇÃO DA HIPOGLICEMIA E RESTRIÇÃO DA
INGESTÃO DE LEITE
↪ Varia de paciente para paciente, pode utilizar ou não
➔ ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS
↪ E. coli, Salmonella, Eimeria (SULFA + trimetoprim
30mg/kg, [ ] 200mg, 4 dias)
PREVENÇÃO .
● Ingestão adequada de colostro
● Reforçar a imunidade inespecífica (nem sempre se
faz)
● Controle de novas infecções
● Minimizar a disseminação dos agentes infecciosos
● VACINAÇÃO (não se utiliza na rotina)
➔ Indicações: imunização passiva dos bezerros
(Coronavírus bovino, Rotavírus bovino, amostras
enterotoxigênicas de Escherichiacoli, e a
betatoxina de Clostridium perfringens tipo C.
➔ Modo de usar:
↪ 1ª dose: 2 ml / vaca, IM, 45 dias antes da DPP
↪ 2ª dose: 2 ml / vaca, IM, 2 a 3 SADPP
↪ Revacinação: 2 – 3 SADPP subsequente
CONSIDERAÇÕES FINAIS .
Para o controle da diarreia em ruminantes neonatos não
basta apenas a adoção de medidas individualizadas, e
sim, um conjunto de ações envolvendo práticas
adequadas de manejos reprodutivo, nutricional,
higiênico-sanitário e profilático.
LEMBRAR: Professor cobra dose, concentração e
protocolo de tratamento.
5
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Tegumentar d� Ruminante� ----------
Fotossensibilização
DEFINIÇÃO .
Processo patológico resultante da exposição de
componentes fotossensíveis à luz com comprimento de
onda acima de 320 nm (queimadura na pele).
ETIOLOGIA .
Produtos de metabolismo alterado (genético – porfiria),
substâncias fotodinâmicas pré-formadas (animal ingere
substâncias por alguma via – planta tóxica) e acúmulo
de metabólicos normais (animal produz filoeritrina
normalmente e a mesma é eliminada na bile, quando
tem lesão hepática a bile fica mais retida e acumula
filoeritrina no sangue, ao ter contato com o sol ela é
acionada e causa a doença).
TIPO I e III são as mais importantes pois ocorrem com
maior frequência.
TIPO II é de cunho genético e ocorre raramente.
TIPOS .
PRIMÁRIA OU TIPO I .
= Agentes fotodinâmicos são exógenos
Hypericum perforatum (erva de São João)
Fagopyrum esculentum (trigo sarraceno)
Froelichia humboldtiana (ervanço)
Fenotiazina, tetraciclinas, tiazidas ou sulfonamidas
Animal ingere a planta, vai para o intestino, passa pelo
fígado (SEM CAUSAR LESÃO HEPÁTICA) e chega a
corrente sanguínea, ao ter exposição de raios solares
causa lesão cutânea importante.
PRINCÍPIO TÓXICO: Furocumarínicos (tem em maior
quantidade nas sementes)
ÁREAS DE PREDILEÇÃO DAS LESÕES: região de
barbela, ponta de cotovelo, flanco, base de cauda,
orelha.
SINAIS CLÍNICOS: Dermatite em áreas pouco
pigmentadas (dorso, vulva, úbere, focinho),
lacrimejamento, ceratoconjuntivite, exsudação,
descamação e crostas, áreas alopécicas.
↪ Lesões acontecem em maior quantidade em áreas de
pele clara.
DIAGNÓSTICO
➔ Exame Clínico: onde o animal é criado, histórico de
presença da planta nas pastagens
➔ Exame: das lesões (Recente: T°C ⬆, edemaciada,
sensibilidade ao toque; Tardia: alopecia,
desprendimento de pele), dos sinais vitais,
verificando se há envolvimento sistêmico.
↪ Em virtude de não haver lesão hepática, não
haverá icterícia nem elevação dos níveis das
enzimas séricas que indicam lesão hepática.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
➔ Retirar os animais do local ou suspender
alimentação contaminada.
➔ Retirar da luz solar (as lesões regridem em 7-10dias),
avaliando sempre a situação da propriedade e
buscando a melhor forma de reverter o quadro.
➔ Evitar a contaminação dos pastos
➔ Tratar das lesões (com substâncias antissépticas e
repelentes que ajudem no cuidado commiíase)
➔ Antibioticoterapia sistêmica (=dermatite bacteriana),
apenas se o animal apresentar um quadro sistêmico
(febril, lesão cutânea muito extensa, etc)
TIPO II .
= Consequência da síntese anormal de pigmentos
endógenos, sendo geralmente de origem hereditária
Menos relevância, pois dificilmente existe um caso
desse
HEPATÓGENA OU TIPO III .
= Acúmulo de filoeritrina (produto de degradação da
clorofila), acumulado em consequência de lesão
hepática que impede sua excreção pela bile (GRANDE
OCORRÊNCIA).
| Lantana spp. (chumbinho) – descamação de tetos
| Stryphnodendron abovatum (Barbatimão)
| Enterolobium gumiferum (Tamboril)
↪ Ocorre devido a filoeritrina acumulada em virtude da
lesão hepática.
| Leptospira spp
| Faciola hepatica
➔ Esporidesmina (toxina do fungo Pithomyces
chartarum encontrado comumente na Brachiaria
Decumbens – quando a planta cresce muito e
começa a ficar velha (amarelada) é o ambiente ideal
para o fungo + umidade e temperatura elevada) – a
Esporidesmina não altera a função dos hepatócitos,
causa lesão nos ductos biliares, pode ter um período
de latência de 10-30 dias.
➔ Saponinas (toxina vegetal que forma cristais nos
ductos biliares causando retenção e inflamação da
bile, em algumas épocas do ano algumas plantas
ficam com um alto teor de saponinas, a exemplo da
Brachiaria Decumbens, é suspeitada quando avalia a
pastagem e não é encontrado o fungo Pithomyces
chartarum)
O animal precisa ingerir uma planta tóxica que cause
lesão no fígado, diferente da TIPO I que não causa a
lesão hepática.
ACHADOS CLÍNICOS: Inapetência e desconforto;
prurido; lesões cutâneas; membranas mucosas
amareladas, bilirrubinúria e emagrecimento progressivo.
TIPO DE LESÃO: recente (eritema seguido de edema),
tardia (necrose e desprendimento da pele).
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES
➔ Bovinos: orelhas, flancos, barbela, base da cauda,
região glútea e face interna dos membros pélvicos
➔ Ovinos e Caprinos: Região de face
6
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
PATOLOGIA CLÍNICA
➔ Anemia Normocítica Normocrômica,
Hiperbilirrubinemia, Hipoalbuminemia
➔ Avalia Função Hepática: AST e GGT, BD e BI
➔ Biopsia Hepática: Fotossensibilização subclínica
(rotina não é muito utilizado)
DIAGNÓSTICO
➔ Exame Clínico: Anamnese, Exame Físico (lesão
cutânea, icterícia, urina mais amarelada)
➔ Exames Laboratoriais: AST e GGT
➔ Biopsia Hepática: Fotossensibilização subclínica
(rotina não é muito utilizado)
TRATAMENTO
➔ Restringir o contato com a luz solar
➔ Remoção do agente fotodinâmico
➔ Terapia Medicamentosa: limpeza das feridas,
antibióticos (somente se o animal tiver quadro
sistêmico), 2 aplicações de antiinflamatórios
(corticóides + antibióticos ou DAINEs) para
desinflamar o fígado, protetores hepáticos
(comerciais ou antitóxicos – ambos são ricos em
aminoácidos), mineralização (pedir para aumentar
sulfato de zinco (100mg/animal/dia) no sal –
melhora a produção de uma enzima dependente de
zinco antioxidante)
POSSÍVEIS QUADROS DE INTOXICAÇÃO
● Fome (animal come até planta que não é palatável
para ele)
● Translado (animais transportados de uma região para
outra, por desconhecimento da planta da região ele
acaba ingerindo plantas tóxicas)
7
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Tegumentar d� Ruminante� ----------
============ Dermatofitose ============ X ============ Dermatofilose ============
✓Micoses cutâneas infecto-contagiosas de curso crônico.
✓ ZOONOSE IMPORTANTE na Clínica de Bovinos
✓ AGENTE: Trichophyton verrucosum (esse fungo causa
alopecia em formato mais arredondado, podendo ter
prurido)
↪ Fungo invade o folículo piloso (base do pelo), produz
toxinas que irão fragilizar a haste do pelo e o
quebrando causando a alopecia.
✓ Depende: Idade/troca de dentes, doença de base, clima,
épocas de carência, manejo
✓ Doença muito comum, principalmente quando o manejo é
errôneo (aglomeração muito grande de animais)
✓ Animais jovens são mais predisponentes (pois nesse
período os animais possuem um pH da pele mais alcalino,
ao se desenvolverem mais, os hormônios da maturidade
sexual acabam diminuindo esse pH (acidificando),
impedindo a germinação de dermatófitos).
✓ Porém, podem ocorrer surtos em adultos (ex.: no inverno,
introdução de novilhas infectadas no rebanho de ordenha)
SINAIS CLÍNICOS .
Áreas de alopecia de bordos regulares (comumente
circulares), com descamação e formação de crostas de
coloração acinzentada.
DIAGNÓSTICO .
Sinais Clínicos, Raspados de lesões (preparação de
hidróxido de potássio), Biópsias cutâneas
CONTROLE E PROFILAXIA .
● Autolimitante, porém ocorrem prejuízos indiretos
decorrentes (a maioria dos proprietários querem
tratar)
● Isolamento de animais doentes
● Desinfecção (Biocid – 1:250) das instalações
TRATAMENTO .
INDIVIDUAL .
Pouco usado (+ trabalhoso e o coletivo já resolve)
➔ Iodóforos a 1% (soluções iodadas)
➔ Pomadas/cremes à base de antimicóticos
(griseofulvina e/ou derivados de azoles): em cada
lesão (custo alto, trabalho dispendioso)COLETIVO .
➔ Pulverização (média de 4 - 5L por animal) – Banho
1vez/semana (4banhos)
↪Hipoclorito de sódio 0,5% (+ USADO)
Vi x Ci = Vf x Cf (Diluição da Água Sanitária a 2,5%)
Vi x 2,5 = 10L x 0,5
Vi = 10 x 0,5 = 2L
2,5
➔ Antifúngico de uso agrícola Captan
(Ntriclorometilmercapeto-4-ciclohexano-1,2-
dicarboxamida) em banhos de aspersão – Captano a
3%
Diluições 1:300 a 1:400
4-7 litros da calda por animal
2 aplicações em intervalo de duas semanas
TRATAMENTO SISTÊMICO não se faz!!!
Para resultados melhores (individualizados), é indicado
raspar ou escovar as lesões para remover crostas
infectantes (difícil, pois os bovinos dificultam contenção)
por isso, o melhor tratamento é a pulverização.
✓ Dermatite hiperplásica ou exsudativa. Erupções cutâneas
crostosas e escamosas (lesões circunscritas)
✓ ZOONOSE de pouca relevância
✓ Apesar da semelhança com a Dermatofitose, a
Dermatofilose é causada pela bactéria Dermatophilus
congolensis.
✓ Essa bactéria se desenvolve mais em período de chuva, por
isso é conhecida como “Queimadura por Chuva” –
umidade (pelo longo e danos físicos)
↪ Atinge a epiderme
↪ Evolução aguda ou crônica
↪ Se apresenta na forma de dermatite hiperplásica ou
dermatite exsudativa
↪ A bactéria encontra-se na pele íntegra (flora residente)
↪ Sob condições favoráveis de temperatura e umidade
pode proliferar e produzir doença
Inicialmente, a bactéria penetra na lesão cutânea e
causa um processo inflamatório no local, estimulando a
migração de neutrófilos e levando muitas vezes a
formação de micro-abscessos (detectável na biópsia –
incomum a realização), alopecia, muita crosta, presença
de exsudato, SEM prurido.
IMPORTANTE: Remover e incinerar as crostas dos
animais portadores para evitar transmissão por contato
direto e contaminação do pasto (pus)
SINAIS CLÍNICOS .
● Animal pode ter uma doença de base e desenvolver
a Dermatofilose.
● Aglutinação dos pelos, alopecia e aparecimento de
erupções cutâneas crostosas e escamosas, de
aparência circunscrita e bem delimitadas.
● Crostas amareladas compostas de camadas
alternadas de epiderme cornificada e exsudato
gorduroso.
DIAGNÓSTICO .
● Sinais Clínicos
● Pus junto a tufos de pelos ao arrancar
● Esfregaços com coloração de Gram +
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .
Papilomatose
CONTROLE E PROFILAXIA .
● Isolamento (característica contagiosa)
● Desinfecção de materiais e instalações (banheiros de
imersão) – difícil proprietário usar
● Controlar unidade
TRATAMENTO .
Resolução espontaneamente pode acontecer, mas não
se deve esperar.
TÓPICO .
O que for prático, ou seja, depende do número de lesões
➔ Solução iodada (Obs.: Lesões não são focais,
geralmente, para tratamento individual)
➔ Banhos de imersão ou aspersão com Sulfato de
Zinco ou Cobre na concentração de 0,2-0,5%
SISTÊMICO (+USADO) .
Penicilina G procaínica + Estreptomicina (5-7 dias) -
20.000 UI/kg, IM, a cada 24h
8
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Tegumentar d� Ruminante� ----------
Papilomatose Figueira, Verruga, Verrucose, Fibropapilomatose e Epitelioma contagioso
DEFINIÇÃO .
Enfermidade transmissível da pele e mucosa
caracterizada pelo crescimento excessivo das células
basais, formando tumores benignos conhecidos como
verrugas (Soares e Riet Corrêa 2003).
AGENTE .
Família: Papillomaviridae Gênero Papilomavirus
➔ Subgrupo A (BPV-1, 2 e 5) = fibropapilomavírus
↪ BPV 1: pênis, vulva e tetos
↪ BPV 2: pele
↪ BPV 5: tetos e úbere
➔ Subgrupo B (BPV-3, 4 e 6) = papilomavírus
epiteliotrópicos
↪ BPV 3: pele (Hiperqueratose) Lesões baixas, planas,
circulares e não pendulares (em qualquer parte
do corpo) – regressão espontânea rara.
↪ BPV 4: trato digestório
↪ BPV 6: tetos
Papiloma de terceira pálpebra
EPIDEMIOLOGIA .
● Acomete principalmente animais jovens, mas todas
as idades podem ser afetadas. Está relacionada à
imunidade celular do rebanho acometido.
● A raça holandesa é a que apresenta uma maior
predisposição a doença.
TRANSMISSÃO .
➔ Os animais acometidos são o próprio reservatório da
doença
➔ FORMA DIRETA: animal➡ animal
➔ FORMA INDIRETA: Moscas, carrapatos, ambiente
(bretes, comedouros, correias de pescoço, arame,
pregos, tesouras, colocação de brincos, laço), etc.
➔ Para ocorrer a transmissão, é necessário haver
alguma lesão na pele do animal a ser contaminado,
seja ela causada por um pequeno trauma, por
ectoparasitas, ou até mesmo, lesões decorrentes dos
raios ultravioletas do sol.
➔ Período de Incubação: varia de 2-6 meses (depende
do tipo de papilomavírus envolvido, da dose viral, da
rota de contaminação e, logicamente, da imunidade
do hospedeiro).
VPaB-4 (1 e 2), pode contribuir para formação de
tumores vesicais nos animais que ingerem samambaia
(carcinógena), durante o pastejo (Casos de Hematúria
Enzoótica).
SINAIS CLÍNICOS .
● Localizadas ou generalizadas pelo corpo: verrugas
cinzentas, normalmente de base larga e chata,
ocorrem principalmente na epiderme.
● Podem ser classificados em:
➔ Arborescentes: Apresentam forma de couve-flor
➔ Filamentosos: Apresentam um aspecto filiforme
(fio)
● Localizam-se principalmente: na cabeça, ao redor
dos olhos, pescoço, barbela, úberes, tetos e pênis.
● Provoca estresse e consequentemente, queda na
produção de leite e carne.
● Predispõem a ocorrência de infecções bacterianas
secundárias e miíases (bicheiras), danificando o couro
dos animais acometidos.
DIAGNÓSTICO .
● Sinais Clínicos
● Nos casos onde é necessário a identificação do
agente etiológico, deve-se fazer uma
imunofluorescência direta.
● Biópsias cutâneas
DIFERENCIAL .
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE) .
➔ Está entre os tumores cutâneos mais comuns dos
bovinos leiteiros.
➔ Massa infiltrativa destrutiva e proliferativa
↪ FATORES DE OCORRÊNCIA: Luz solar, idade,
genética e infecção pelo BPV
↪ Pode surgir a partir de ferimentos cutâneos
cronicamente irritados, através de metaplasia
tecidual.
↪ LOCAL DE OCORRÊNCIA: Junções mucocutâneas
não pigmentadas (pálpebras, vulva), a partir de
ferimentos cutâneos. Em bovinos idosos pode
ocorrer no úbere e ponta das orelhas
TRATAMENTO .
“AUTOCURA” .
➔ 1-8 meses, no máximo 12 meses após o
aparecimento das lesões
➔ Resposta eficaz citotóxica do sistema imunitário
➔ Geralmente os animais se recuperam
espontaneamente, mas em alguns casos os
papilomas podem persistir até 6 meses ou mais,
causando perdas na produção e emagrecimento.
VACINAS AUTÓGENAS (CURATIVA) .
➔ Inativação de um macerado de papilomas coletado
do animal afetado.
➔ RESULTADOS DEPENDEM: Preparação da vacina,
Estágio de evolução da enfermidade, Tipo do
papiloma envolvido.
9
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
VACINAS COMERCIAIS .
➔ Usadas para tratamento não para prevenção
➔ Cepas nem sempre homólogas à que causou a
verruga
➔ Como existe a possibilidade de cura natural, não tem
como provar que a eficácia foi da vacina.
“AUTO-VACINA” .
➔ 5ml da vacina, SC
➔ 4 aplicações, com intervalo de 5 dias
➔ A mutação do vírus causadores da doença não
permite desenvolver um medicamento capaz de
resolver todos os tipos de verrugas.
➔ Realiza-se essa fórmula para que com a coleta dos
papilomas do próprio animal possibilita que a vacina
seja mais eficiente para proteger o animal contra os
vírus que o acomete (em virtude de existiremmuitas
cepas)
FÓRMULA
1. Retirar e desprezar a parte queratinizada dos
papilomas (parte externa)
2. Pesar 20 gramas de papilomas e lavá-los com
solução fisiológica (NaCl a 0,9%)
3. Adicionar 80ml de solução fisiológica e triturar os
papilomas em um liquidificador
4. Passar a mistura em uma peneira de malha fina
5. Adicionar 0,5ml de formol (solução comercial
contendo 38 ou 40% de formaldeído) para cada
100ml do preparado já filtrado das porções mais
grosseiras (20g de papiloma + 80ml de solução
fisiológica)
6. Adicionar 5milhões UI de Penicilina Procaína ou
Potássica
7. Manter a mistura durante 24h a 37°C (estufa ou
banho-maria)
8. Separar em frascos estéreis, com rolha de borracha
(tipo penicilina) contendo cada amostrade 5ml
9. Conservar a vacina em geladeira (4°C)
“AUTO-HEMOTERAPIA” .
➔ Utiliza o sangue do próprio animal, ou seja, retira e
aplica o sangue IM, 20ml
➔ 4 aplicações
➔ 1x/semana
“PAPILOMAX” .
➔ COMPOSIÇÃO
↪ Carbonato de Cálcio (50,66g)
↪ Formaldeido (18,94g)
↪ Excipiente q.s.p. (100g)
➔ Seca as lesões e permite regeneração do tecido
lesado
CLOROBUTANOL .
➔ 2 doses (50mg/kg, SC) (literatura)
↪ Pode fazer 4 aplicações, 1x/semana
➔ Antisséptico
LEVAMISOL .
➔ Dias alternados
➔ Dosagens inferiores àquelas do uso como
anti-helmíntico
➔ Promove diferenciação e proliferação de linfócitos T
➔ Melhora a função das células T e imunidade celular
➔ 7,5mg/kg para estimular o sistema imune
EXTIRPAÇÃO CIRÚRGICA .
➔ Estimulação do Sistema Imune Humoral
➔ Alguns ou de todos os papilomas
↪ Penianos: dissecação cirúrgica (+ criocirurgia)
↪ Vaginais: criocirurgia + ligaduras
↪ Tetos: removidos no nível da pele
↪ Interdigitais: cirurgia + tratamento sintomático
*Criocirurgia é pouco feita, pois não tem bom funcionamento
CONTROLE E PROFILAXIA .
● Evitar a entrada da doença no rebanho, ou seja, não
comprar animais com papilomas
● Se houver algum animal com lesões/sintomas, ele
deve ser separado do restante do rebanho e iniciar o
combate dos sintomas no animal.
● Para evitar a disseminação da papilomatose, é
importante utilizar material descartável ou esterilizar
bem o material empregado na vacinação (agulhas,
seringas), na tuberculinização, descorna ou castração
e as instalações.
● Os desinfectantes à base de formol ou soda cáustica
são recomendados para auxiliar no controle desta
doença.
● Desinfecção das mãos do ordenhador, com soluções
à base de cloro ou iodo, após a ordenha de alguma
vaca com papilomas nos tetos.
● Estas vacas devem, de preferência, ser ordenhadas
por último.
● Controlar carrapatos e moscas que se alimentam de
sangue dos bovinos
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Tegumentar d� Ruminante� ----------
10
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
Ectima Contagioso Também conhecido como Boqueira ou Bexiga
ETIOLOGIA .
Gênero: Parapoxvirus | Família: Poxviridae | Vírus
● Altamente contagioso
● Distribuição mundial
EPIDEMIOLOGIA .
● Ovinos e Caprinos, mas pode ocorrer em Humanos,
Bovinos e Cães.
● ⬆Morbidade e ⬇Mortalidade
● Infecções Secundárias (Mortalidade)
● Vias de Eliminação: Exsudato das pústulas, vesículas
e crostas secas
● É necessário isolamento para posterior tratamento
PATOGENIA .
● Afinidade pelo epitélio de origem ectodérmica:
Exantema➡ Pápula➡ Vesícula➡ Pústula
● Lesão na camada profunda da EPIDERME
Degeneração Hidrópica ➡ Necrose ➡ Vesículas ➡
Leucócitos ➡ Pústulas ➡ Secam ➡ Crostas ➡
Desprendimento ➡ Cicatrização ou Infecção
Secundária
SINAIS CLÍNICOS .
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6-8 dias
● FORMA DE APRESENTAÇÃO: Labial, Podal, Genital
● INÍCIO: Pápulas, vesículas e pústulas, crostas
espessas
● LESÕES: Junção mucocutânea oral, comissuras
labiais, região periorbital, perinasal e fossas nasais.
● LESÕES GRAVES: Rúmen, Esôfago (Lesões
Secundárias)
DIAGNÓSTICO .
● Sinais clínicos (manifestação na região de cabeça,
focinho, orelha)
● Nos casos onde a clínica é atípica pode ser realizado
o exame histopatológico.
TRATAMENTO E PROFILAXIA .
Não há tratamento da doença em si, mas sim dos
sintomas. O que mais é realizado é o tratamento
profilático e de infecções bacterianas secundárias
INFECÇÃO PRIMÁRIA .
Iodo Glicerinado 10%: pode fazer meio a meio (iodo e
glicerina) 10-15d até a cura da lesão
Permaganato de Potássio 3%: vem em pó para diluir e
formar uma solução violeta para passar nas lesões 1 vez
por dia enquanto há manifestação, o problema é que ele
não fixa na pele por muito tempo (pouco usado)
PREVENÇÃO .
➔ Fornecimento de colostro
➔ Limpeza e desinfecção das instalações
➔ Não incorporar animais doentes ao rebanho
➔ Isolar animais adquiridos por 4-6 semanas
➔ Aos primeiros sinais da doença na propriedade,
separar os doentes e se confirmada a doença,
vacinar o restante do rebanho
VACINA COM VÍRUS ATENUADO (ECTSAN) .
➔ Provoca a doença de forma leve
➔ A aplicação é na virilha
Limpar a superfície
Escarificar a pele com uma agulha desinfetada
Pingar a vacina sobre o arranhão
Após 7dias deverá ser observada uma crosta
➔ Após 6 meses teria que vacinar, como é esporádica,
não vale a pena vacinar, por esse motivo é até difícil
comprar pois não temmercado.
PROPRIEDADES COM ANTECEDENTES DA .
DOENÇA .
➔ Vacinar as ovelhas 45 dias pré-parto
➔ Vacinar cordeiros entre 15 e 20 dias de idade
➔ Revisar pós-vacinação a imunidade adquirida
➔ IMPORTANTE: a vacinação agora é anual
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Tegumentar d� Ruminante� ----------
Ceratoconjuntivite Infecciosa
11
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
DEFINIÇÃO .
● Enfermidade infecto-contagiosa
● Acomete bovinos, ovinos e caprinos
● Reação inflamatória de caráter agudo, subagudo ou
crônico da conjuntiva
● Uni ou Bilateral
● Lacrimejamento intenso (epífora)
● Ceratite
ETIOLOGIA .
● Bactéria: Branhamella ovis (Moraxella ovis)
● Também pode ser causada por: Mycoplasma spp.,
Chlamydophila spp., Moraxella bovis, Staphylococcus
aureus
● Mycoplasma conjunctivae
● FONTE DE INFECÇÃO: Secreção
FATORES PREDISPONENTES .
Traumatismos oculares, Proliferação de moscas, Raios
solares, Genéticos (pigmentação ocular), Pastos altos,
Vento, Poeira (estradas, estábulos, trituradores de
capim), Confinamento/Ambientes fechados, Mão
(tosquia)/corda.
EPIDEMIOLOGIA .
● Mesmo animais sadios (sem sinais clínicos) podem
ter os agentes na secreção ocular e conjuntiva.
● OCORRÊNCIA: Maior nos meses mais secos do ano
e em períodos de alta proliferação de moscas.
TRANSMISSÃO .
● Contato Direto
● Moscas:Musca domestica, Musca autumnalis
● Contaminação ambiental/aerossóis: poeira, feno,
rações, sementes, cama dos animais.
SINAIS CLÍNICOS UNI OU BILATERAIS .
● Inchaço da conjuntiva, Córnea edematosa e opaca
● Hiperemia e congestão de conjuntiva
● Lacrimejamento
● Fotofobia
● Opacidade corneana (parcial ou completa)
● Úlceras/ Dexementocele
● Cegueira: A perda da visão gera comprometimento
produtivo, já que o animal não consegue achar
comida ou água, perdendo peso.
DIAGNÓSTICO .
Sinais Clínicos e Exame microbiológico (para identificar
o agente etiológico).
TRATAMENTO .
PARENTERAL .
➔ Oxitetraciclina (20mg/kg) – IM (LA – longa ação),
48h, 6 dias
➔ Tetraciclina (10mg/kg), BID (12h), IV, 10dias
➔ OUTROS: Cloxacilina benzatina, Estreptomicina,
Gentamicina, Tilosina, Eritromicina, Cefalosporinas
REGIÃO SUBCONJUNTIVAL .
➔ Aplicação mais delicada (dose única)
➔ Vantagem: gasto de volume de medicamento é
baixo.
➔ Gentamicina 0,5 ml em cada aplicação em cada olho
afetado (apenas uma aplicação).
TÓPICO (INDIVIDUAL) .
➔ (Pomadas): Neomicina
CIRÚRGICO (GRAVES) .
➔ Sutura de terceira pálpebra
CONTROLE E PROFILAXIA .
● Controle de moscas
● Diminuir poeira em estábulos
● Isolar e Tratar animais doentes
● Sombreamento
● Evitar ambientes excessivamente fechados
● Evitar pastos altos
VACINAÇÃO .
➔ BACTERINA COMERCIAL
↪Moraxella bovis (15 fímbrias)
↪ Indicação (ovinos/caprinos): 2ml, Animais acima
de 4 meses.
↪ Reforço com 21-30 dias.
↪ Revacinações semestrais ou anuais
➔ AUTO-VACINA (Autógena): KEVAC
12
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—--------- Afecçõe� d� Sistem� Respiratóri� d� Ruminante� ----------
============ VIAS AÉREAS SUPERIORES ============
As doenças das vias aéreas superiores têm uma ocorrência relativamente baixa.
CONIDIOBOLOMICOSE .
✓ É provocada pelo fungo Conidiobolus coronatus, C.
incongruus e C. lamprageus. Se desenvolve no solo,
vegetação decomposta e insetos. Em regiões de clima
tropical e subtropical, ou seja, em altas temperaturas.
✓ Ocorrem durante a época de chuva ou nos primeiros
meses após o seu final (períodos mais quentes).
➔ ⬇Morbidade: 0,01 – 1%
➔ ⬆ Letalidade: 100%
SINAIS CLÍNICOS: Inicialmente os animais apresentam
apatia e anorexia. Em seguida, os animais começam
apresentar sinais clínicos característicos:● Dificuldade respiratória
● Descarga nasal (serosa, catarral ou mista e
sanguinolenta)
● Respiração ruidosa (pela dificuldade da
passagem do ar das vias aéreas superiores,
lembrar: não afeta pulmão)
● Assimetria crânio facial esquerda ou direita
● Exoftalmia (geralmente unilateral E ou D) >
animal pode perder o globo ocular.
DIAGNÓSTICO: Cultura fúngica
TRATAMENTO: ineficiente, eutanásia
PITIOSE RINOFACIAL .
✓ A pitiose é uma doença infecciosa causada pelo P.
insidiosum que acomete animais e o homem,
especialmente habitantes de áreas úmidas
Existem 3 manifestações
● Aumento de volume na região nasal e secreção
serosa
● Aumento de volume na região nasal e
submandibular, fístula oronasal e secreção
mucopurulenta
● Aumento de volume na região nasal, secreção
serosanguinolenta, fístula oronasal, dispneia e
miíase nasal
DIAGNÓSTICO: ELISA; cultura fúngica; Reação em
cadeia da polimerase (PCR)
DIFERENCIAL: Conidiobolomicose
TRATAMENTO: ineficiente, eutanásia
PROFILAXIA/CONTROLE:
● Orientar o proprietário a não realizar o manejo
de pastagem dos animais próximos a regiões de
açudes, cercar para eles não chegarem a região.
● Cortar forragem das margens dos açudes e
fornecer de outro local.
● Animais em fase inicial pode ser feito o abate,
descartando a parte aérea superior.
============ VIAS AÉREAS INFERIORES ============
Existe uma classificação clínica das pneumonias:
Pneumonia brônquica: processo inflamatório que
envolve os brônquios.
Pneumonia intersticial: é incomum, geralmente causada
por substâncias tóxicas, quadros virais ou alergias em
que ocorre inflamação do interstício pulmonar.
Pneumonia metastática: é o desenvolvimento de
abcessos ou focos infecciosos no pulmão decorrentes
de um ponto de infecção no organismo pela liberação
de embolos sépticos.
Pneumonia verminótica: é causada por vermes que
causam irritação no trato respiratório, principalmente
superior, que não produz comprometimento pulmonar
resultando em quadro de tosse seca/improdutiva, não é
frequente.
BRONCOPNEUMONIAS .
✓ É um complexo respiratório de bovinos, ovinos e
caprinos. Envolve brônquios, bronquíolos e
parênquima pulmonar (o termo pneumonia só faz
referência ao parênquima pulmonar). Pode ser
causada pela associação de agentes infecciosos
(virais ou bacterianas secundárias),
comprometimento das defesas dos hospedeiros e
condições ambientais.
É uma doença de causas multifatoriais e a depender de
como ela ocorre no rebanho pode receber
denominações específicas:
➔ Pneumonia enzoótica → em bezerros leiteiros
(2 a 6 meses). Quadro mais crônico (não ocorre
em surtos e não deixa de existir no rebanho);
➔ Pneumonia do transporte → em bezerros de
corte (os animais submetidos a viagens longas -
estresse, 3 sem após a chegada no
confinamento).
ETIOLOGIA
Infecções virais iniciam a doença, gerando uma
inflamação inicial e pode ocorrer infecção por bactérias
oportunistas. Depois que o vírus diminui as lesões, as
células de defesa começam a fazer a reparação do
tecido lesionado, isso faz com que os mecanismos de
defesa (principalmente celulares) fiquem
comprometidos e os patógenos bacterianos que
normalmente se encontram na orofaringe não são mais
freados de chegarem ao pulmão e assim ocorre a
infecção bacteriana. Há uma grande variedade de
patógenos. Porém, na rotina não é feito o diagnóstico
etiológico!
FATORES PREDISPONENTES .
Que promovem irritação e alteração circulatória da
mucosa e dos alvéolos.
● Desmame de bezerros (estresse).
● Transporte dos animais (estresse).
● Locais superpopulosos e mal ventilados
(estresse + inalação e poeira).
13
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
● Irritação brônquica por aspiração de ar muito
frio ou quente, vapores de gases irritantes que
vão permitir a colonização de bactérias
inespecíficas (gases de urina e fezes).
● Inspiração de partículas sólidas ou líquidas
durante a alimentação (falsa via ou por via
errática).
● Enfermidades como enterites, raquitismo e a
vitaminoses devido a manejos nutricional e
alimentar inadequados (deficiência mineral,
etc).
FATORES DETERMINANTES: Microrganismos
oportunistas da orofaringe (comprometimento das
células de defesa do sistema respiratório);
microrganismos provenientes de outros focos
infecciosos que chegam ao pulmão por via hematógena;
infecções verminóticas por Dyctiocaulus viviparus.
EPIDEMIOLOGIA .
Alguns fatores são de risco do hospedeiro e ambientais,
como falha na transferência de imunidade passiva;
deficiências nutricionais: cobre e zinco que
comprometem o sistema imunológico na síntese de
anticorpos; condições ambientais adversas: mudanças
bruscas de temperatura; manejo (pneumonia
enzoótica): colostragem de maneira adequada; estresse
(pneumonia dos transportes); pequenos ruminantes,
especialmente os caprinos, têm baixa tolerância ao frio.
FISIOPATOGENIA .
Outra forma:
O estresse libera cortisol endógeno que compromete as
defesas celulares do trato respiratório, diminuindo a
função dos macrófagos alveolares. O pico de
susceptibilidade à infecção bacteriana é de uma semana
após a infecção viral. Alguns patógenos como a M.
haemolytica e Haemophilus somnus tem o
lipopolissacarídeo, que induz uma reação inflamatória
muito intensa que provoca muita migração de citocinas
na região, fazendo com que a reação inflamatória seja
descontrolada, resultando em uma migração de
neutrófilos e macrófagos para o local, e quando mais
células de defesa, pior a inflamação, pois essas células
são destruídas e liberam citotoxina proteica que provoca
uma grande destruição pulmonar.
SINAIS CLÍNICOS .
Pneumonias virais:
➔ reação febril, anorexia, taquipneia, ptialismo
(produção excessiva de saliva), tosse e secreção
nasal (serosa a mucopurulenta) e lacrimal
(epífora), sons respiratórios altos e ásperos,
curso clínico é variável, mas é em torno de 10 a
15 dias.
↳ Rinotraqueite infecciosa e febre catarral maligna
podem causar opacidade da córnea.
Broncopneumonia aguda:
➔ secreção nasal e ocular serosas (que também
pode ser purulenta), febre elevada, toxemia,
depressão, anorexia, taquicardia, relutância para
deitar, aumento da intensidade dos ruídos
respiratórios normais, crepitação grossa, sibilo
(placas formadas em região de traqueia e
brônquios), aumento da propagação dos
batimentos cardíacos e a percussão se detecta
sub-maciez (quando ocorre um grande
comprometimento).
Broncopneumonia crônica:
➔ temperatura normal ou elevada e persistente,
taquicardia, hiperpnéia (aumento no esforço
respiratório), toxemia crônica, secreção nasal e
ocular mucopurulentas ou purulentas, tosse
crônica produtiva úmida, ruídos respiratórios
normais aumentados, crepitações
principalmente na região cranioventral dos
pulmões
EXAMES COMPLEMENTARES .
● Hemograma
● Lavado traqueobrônquico (para identificar qual
a bactéria e a sua sensibilidade)
● Exame de fezes: pneumonia verminótica
método de Baerman
● US (líquido no tórax, abcessos)
● RX (pequenos ruminantes e bezerros)
● Sorologia (infecções virais).
DIAGNÓSTICO .
Boa anamnese + sinais clínicos (presença de secreção
nasal, dispnéia mista, tosse úmida, alteração dos sons
pulmonares a respiração, principalmente crepitação e
sibilo) + aspectos epidemiológicos + exames
complementares (infecção bacteriana ou viral).
TRATAMENTO .
Antimicrobianos:
● Penicilina G Benzatina 20.000 a 40.000 UI/Kg 2 a
5 dias, SC, IM
14
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
● Penicilina G procaína 20.000 a 40.000 UI/Kg 12 a
24 horas, SC, IM
● Penicilina G cristalina 2000 a 4000 UI/kg QUID
horas, SC, IM→ não é muito realizado pelo produtor.
● Estreptomicina 10 a 20 mg/kg BID, SC, IM → feita
em alguns casos
● Sulfadiazina + trimetroprim 25 a 50 mg/kg SID, SC,
IM. (mais para diarreias)
● Amoxicilina EV, SC, IM, VO: 11 a 22mg/kg TID
● Ampicilina – EV, SC, IM, VO: 10 a 20 mg/kg BID.
● Gentamicina EV, IM 2,2 a 4 mg/kg BID.
● Enrofloxacina IM 2,2 a 5 mg/kg SID
● Oxitetraciclina SC, IM, VO 10 mg/kg SID
● Tilosina IM, VO 4 a 10 mg/kg SID
⇒Usar mais SID e evitar TID, QUID...
⇒ Evitarutilizar os mais usados em função de
resistência.
⇒ É interessante utilizar a enrofloxacina com o
diclofenaco (AINE).
Broncodilatadores – com derivados de xantina.
● Aminofilina 5 a 10 mg/kg VO, IV
● Clembuterol 0,8 a 3,2 μg/kg VO, IV
● Expectorantes e mucolítico
● Bromexina 0,1 a 0,2 mg/kg IV e 0,15 a 0,25 mg/kg
IM, SID.
Anti-inflamatórios
● Flunixin meglumine 1,1 a 2,2 mg/kg SIG;
● Diclofenaco (sódico / potássico) 1 mg/kg SID.
● LEVAMISOL para pneumonia verminótica
CONTROLE E PROFILAXIA .
Cuidado com as camas, com os recém-nascidos.
Fazer higiene ambiental e evitar condições estressantes.
Manter os animais em bom estado sanitário
Fazer a quarentena dos animais adquiridos.
Ter cuidado nas instalações e condições de manejo.
DICA
leucocitose com neutrofilia ➡ broncopneumonia
bacteriana;
leucopenia com linfocitose➡ broncopneumonia viral.
15
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
—------------------------------------- Mastit� --------------------------------------
✓ É a inflamação e/ou infecção do tecido mamário que
altera a estrutura glandular e sua função, podendo levar
a um quadro de toxemia ou septicemia. Comum em
gado leiteiro.
CAUSAS PREDISPONENTES .
● Conformação e anatomia da glândula mamária
● Manejo higiênico-sanitário e técnicas de ordenha
deficientes.
● Lesões da pele e dos tetos (servem como local de
crescimento bacteriano).
● Falha nos mecanismos naturais de defesa glandular
(esfíncter do teto, roseta de Fürstenberg, queratina).
Bactérias são as maiores responsáveis, principalmente a
Staphylococcus aures assim como entre outros gêneros.
OBS!
A principal porta de entrada dos agentes é o canal das
tetas. Meio de transmissão: mãos do ordenhador ou
ordenhadeira. Vias de eliminação: leite contaminado
CLASSIFICAÇÃO .
TIPO DE EVOLUÇÃO .
MASTITE CLÍNICA (pode ser hiperaguda, aguda ou
crônica)
➔ Mastite Clínica Hiperaguda: toxemia, febre,
alteração na região da glândula mamária.
➔ Mastite Clínica Aguda: alterações de inflamação na
glândula mamária como aumento de temperatura
e sensibilidade, vermelhidão, dor, aumento de
volume até mesmo perda de função ou alteração
de consistência.
➔ Mastite Clínica Crônica: aumento de volume da
glândula com consistência mais fibrosa sem
alteração de temperatura e sensibilidade.
MASTITE SUBCLÍNICA/INAPARENTE: não há
alterações de quadro inflamatório, entretanto o animal
pode ter alteração na produção de leite, gerando uma
queda na produção que pode variar de 10 - 30% do
leite produzido normalmente (CMT é feito para realizar
o diagnóstico da mastite assintomática).
Um animal commastite clínica pode ser representativo
de vários animais commastite subclínica.
TIPO DE SECREÇÃO .
Catarral
Flegmonosa: ocorre mais em mastites ambientais e
deixa toda a mama inflamada
Apostematosa: é referente a abcessos. O animal tem
aumento de volume decorrente de abscessos.
Geralmente causada pela T. pyogenes
Gangrenosa: provoca necrose isquêmica da mama.
Causada pela S. aureus ou por coliformes
Micótica
TIPO DE MICRORGANISMO .
CONTAGIOSA ou AMBIENTAL
FISIOPATOGENIA .
A grande maioria dos patógenos ocasiona a mastite
penetrando pelo canal do teto. Provocando um quadro
inflamatório no tecido secretor da GM. Esse processo
inflamatório evolui, destruindo o tecido. Gerando a
produção de coágulos de leite, formando os grumos que
são eliminados nos jatos de ordenha e podendo até a
obstruir alguns ductos galactóforos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .
- 5 pontos cardeais da inflamação: calor, rubor, tumor,
dor e até mesmo perda da função quando ela está em
fase mais avançada (animal para de produzir leite).
- Aumento de volume da glândula mamária
- Alteração da secreção lática
CLASSIFICAÇÃO .
▶ Mastite estreptocócica (S. agalactie): pode se
desenvolver de forma crônica ou subclínica. É rara na
primeira lactação porque ele só se produz na glândula
mamária. A secreção pode ser mucosa à purulenta.
Pode gerar fibrose na região da cisterna glandular. A
bactéria é pouco adaptada ao ambiente. Muito
contagiosa.
▶ Mastite estafilocócia (S. aureus): pode ser hiperaguda,
aguda, crônica ou subclínica. Produz secreção mucosa à
purulenta com grumos amarelos. Na palpação podem
ser identificados pontos de fibrose espalhados pelo
parênquima. Na mastite hiperaguda ele produz uma
toxina que promove isquemia tecidual, caracterizando
uma mastite gangrenosa. Pode ocorrer em qualquer
estágio da lactação.
▶ Mastite estafilococócica (S. aureus): É extremamente
danosa no rebanho. Produzem toxinas que provocam
lesão vascular e falha no suprimento sanguíneo da
glândula mamária (necrose isquêmica). NÃO TEM
TRATAMENTO, devido a formação de microabscessos
no parênquima glandular que ficam envoltos de caseína,
dificultando a fagocitose. Além disso, o patógeno pode
ficar nas células para fugir da fagocitose. É difícil de
tratar. A melhor época de tratamento é na secagem,
mesmo assim não há garantia de cura. Tem boa
adaptação ao ambiente. Há vacinação, mas ainda não é
rotineiro.
▶Mastite coliforme: tem forma aguda e geralmente
ocorre após o parto imediato (1 semana após). Bactérias
sobrevivem pouco no úbere e pele. Quando penetra na
GM as células de defesa destroem o patógeno, porém
ao ser destruído ele libera LPS, que provoca reação
inflamatória local e de forma sistêmica. Acompanham
sinais sistêmicos (febre, taquicardia, etc ➡ induzidos
pelo LPS). Sintomas induzidos por toxinas.
▶ Mastite causada por Mycoplasma spp.: acomete
todos os quartos mamários. Os animais têm quadro de
conjuntivite, artrite e agalaxia. Gera secreção serosa à
purulenta. Gera poliartrite. Queda na produção de leite.
A cultura emmeios convencionais é negativa, crescendo
apenas emmeios específicos.
▶ Mastite causada por Trueperella pyogenes:
Geralmente ocorre no período seco. Forma abcessos
que eliminam secreção purulenta fétida.
▶ Mastite causada por fungos: Geralmente ocorre por
terapia antimicrobiana e contaminação micótica.
Candida albicans: secreção serosa amarelada e
commais grumos.
Candida neoformans: secreção acinzentada
mucóide commais flocos.
16
Monitoria CMR - Ad�i��l� Ewe��y� C. Gom�� e Cam��� F. Cav����n�e
DIAGNÓSTICO .
Inspeção direta e indireta + palpação
● Caneca Telada
● California Mastitis Test – CMT: é ummétodo indireto
fazendo a estimativa de células somáticas no leite.
Coleta amostra de cada quarto mamário e aplica o
reagente = quanto mais gelatinosa, maior é a
contagem de células somáticas.
● Exames Microbiológicos: ideal é sempre fazer uma
cultura bacteriana e também o antibiograma para
saber a qual medicamento o patógeno é sensível,
porém não é muito utilizado na rotina ainda.
● Exame Físico da Glândula Mamária: é feita a
palpação palpando desde a extremidade do teto, o
canal do teto e a glândula com as duas mãos
estendidas e a ponta do dedo.
DIFERENCIAL: Edema pós-parto, neoplasia, abscesso
TRATAMENTO .
MASTITE CLÍNICA: tem um baixo índice de cura. Há
contaminação do leite por antibióticos, gerando
prejuízos, pois o leite precisa ser descartado. Baixa
relação custo/benefício. Há risco de morte do animal. A
resposta ao tratamento durante a lactação é de 40 –
70%
MASTITE SUBCLÍNICA
Na lactação: tem uma taxa de cura bacteriológica menor
que 50%. É necessário fazer o descarte do leite. Baixa
relação custo/benefício. A blitz terapia pode ser
realizada quando os animais são positivos para S.
agalactie. Na secagem: é o mais indicado, pois há
eficácia maior.
DROGA ANTIMICROBIANA IDEAL (Via Intramamária)
● Durante a lactação é necessário que a droga
seja: Com baixa concentração inibitória mínima;
Pouca afinidade por proteínas do leite;
Liberação imediata do princípio ativo; Período
residual curto; Cause mínima irritação ao tecido
glandular
● Para o período seco: Tenha mínima irritação ao
tecido glândulas; Alta afinidade por proteínas
do leite; Atividade microbiana estável na
secreção; Liberação lenta do princípio ativo
VIA PARENTERAL: A maioria dos medicamentos não
passa de maneira satisfatória pela via sangue/leite.
Usada apenas como adjuvante ao tratamento, para
animais com quadrosistêmico (febre, toxemia e
alteração de parâmetros vitais) ou para preveni-lo. A
droga precisa ser: alta biodisponibilidade no local da
injeção, baixa afinidade por proteínas plasmáticas, baixa
concentração inibitória mínima frente aos patógenos do
úbere, alta lipossolubilidade (não ionizada), longa
meia-vida no úbere.
EX: Eritromicina, Tilosina e lincomicina: fácil difusão
pela barreira sangue/leite. Alto grau de lipossolubilidade.
EX: Aminoglicosídeos: baixa lipossolubilidade, requer
baixa concentração inibitória mínima.
PODEM SER UTILIZADOS Via IM: Ciprolac
(cefalosporina de 3ª geração), Mastizone, Gentamicina,
Mastenzin (tem corticoides em sua composição),
Cobactan (bisnaga com cefalosporina de 3ª geração)
HIGIENE NA ORDENHA .
➔ Teste da caneca de fundo escuro (feito todos os
dias em toda ordenha).
➔ Limpeza dos tetos com água clorada
➔ Imersão dos tetos em solução antisséptica por
30 segundos
➔ Secagem dos tetos
➔ Desinfecção dos insufladores
➔ Sistematização da ordenha (sadios primeiros, 2º
é mastite subclínica e 3º commastite clínica)
CONTROLE .
● Aplicação regular de CMT para monitorização
de rebanho.
● Sistematizar a linha de ordenha
● Realizar a imersão dos tetos em solução
germicida logo após a ordenha (pós-dipping)
● Deixar os animais pastando após a ordenha por
1 hora para o esfíncter do teto fechar e não se
contaminar
● Examinar os primeiros jatos de leite na caneca
telada
● Na mastite clínica realizar a cultura e
antibiograma. Fazer o tratamento após a
separação do rebanho.
● Antibioticoterapia intramamária no período
seco e promover a selagem do teto (evitar a
contaminação ascendente da glândula
mamária)
17